Предоставлено Вамmsd logo
This site is not intended for use in the Russian Federation

Миокардит

Полный обзор: апр. 2026 Авторы:Brian D. Hoit, MD, Case Western Reserve University | РецензированоJonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Последнее обновление: апр. 2026
v35600345_ru
Вид

Миокардит представляет собой воспаление миокарда (сердечной мышцы), обычно сопровождающееся некрозом кардиомиоцитов. Миокардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, кардиотоксинами, лекарственными препаратами, систематическими расстройствами, такими как саркоидоз), но часто является идиопатическим. Симптомы могут варьировать и включают усталость, одышку, отек, учащенное сердцебиение и внезапную смерть. Диагноз устанавливается на основании симптомов и клинических признаков изменения уровней кардиальных биомаркеров, результатов методов визуализации сердца и электрокардиографии (ЭКГ), часто при отсутствии факторов сердечно-сосудистого риска. Эндомиокардиальная биопсия при наличии показаний подтверждает клинический диагноз миокардита. Лечение зависит от причины, однако общие мероприятия включают применение лекарственных препаратов и устройств для лечения сердечной недостаточности и аритмий, а в редких случаях — механическую поддержку кровообращения (например, внутриаортальную баллонную контрпульсацию, левожелудочковое устройство вспомогательного кровообращения) или трансплантацию. Иммуносупрессия применяется при некоторых типах миокардита (например, миокардит гиперчувствительности, гигантоклеточный миокардит, миокардит, вызванный саркоидозом).

Патофизиология миокардита

Миокардит представляет собой воспаление миокарда, обычно сопровождающееся некрозом кардиомиоцитов. Подтвержденный с помощью биопсии миокардит обычно представляет собой воспалительный инфильтрат миокарда, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, гигантских клеток, гранулем или смеси клеток.

Патофизиология миокардита остается предметом исследований. Потенциальные механизмы, которые приводят к повреждению миокарда, включают:

  • Прямое повреждение кардиомиоцитов, вызванное инфекционным или другим кардиотоксическим агентом

  • Повреждение миокарда, вызванное аутоиммунной или воспалительной реакцией на инфекционный либо иной кардиотоксический агент

Воспаление миокарда может быть диффузным или очаговым. Воспаление может распространяться на перикард, вызывая миоперикардит. Степень поражения миокарда и распространения на соседний перикард определяет тип симптомов. Диффузное поражение может привести к сердечной недостаточности, аритмии и иногда внезапной сердечной смерти. Очаговое поражение менее вероятно вызывает сердечную недостаточность, но может привести к аритмиям и внезапной сердечной смерти. Поражение перикарда приводит к боли в груди и другим симптомам, характерным для перикардита. Некоторые пациенты остаются бессимптомными, как при очаговом так и при диффузном поражении миокарда.

Этиология миокардита

Миокардит может быть вызван инфекционными или неинфекционными причинами. Многие случаи являются идиопатическими (см. таблицу ).

В Северной Америке и Западной Европе инфекционный миокардит чаще всего имеет вирусную этиологию (1, 2). Вирусы, вызывающие миокардит, могут быть кардиотропными, васкулотропными, лимфотропными, обладать прямым кардиотоксическим действием или тропностью к ангиотензинпревращающему ферменту-2. К наиболее распространенным вирусам, ассоциированным с заболеванием, относятся парвовирус B19, вирус герпеса человека 6 типа, энтеровирусы, аденовирусы, вирус Эпштейна - Барр, вирус гриппа и коронавирусы (3). Из них парвовирус B19 и вирус герпеса человека 6 типа наиболее часто обнаруживаются в подгруппе пациентов, которым проводилась эндомиокардиальная биопсия (4).

В определенных популяциях пациентов инфекционный миокардит, вызванный другими патогенами (например, бактериями, паразитами), также часто ассоциирован с ревмокардитом, кардитом при болезни Лайма, болезнью Шагаса или ВИЧ-инфекцией (1, 5). Прямое повреждение миокарда вследствие инфекции SARS-CoV-2, с симптомами, варьирующимися от легкого дискомфорта в грудной клетке до фульминантного миокардита, редко встречается у пациентов с COVID-19 (< 1%), но риск миокардита в 5-16 раз выше у пациентов с инфекцией, чем у неинфицированных (6).

К неинфекционным причинам относятся системные аутоиммунные и воспалительные заболевания, воздействие кардиотоксинов, прием некоторых лекарственных препаратов и лучевая терапия. Миокардит, вызванный лекарственными средствами, называется гиперчувствительным миокардитом. Миокардит после вакцинации против COVID-19 на основе мРНК развивается крайне редко (< 0,01% в популяциях максимального риска среди лиц мужского пола в возрасте от 12 до 29 лет), и встречается значительно реже, чем ассоциированный с COVID-19 миокардит (6, 7, 8). Он возникает в основном у подростков и молодых взрослых мужчин, обычно в течение недели после вакцинации, и обычно протекает в легкой форме.

Эозинофильный миокардит имеет различные причины. Это воспалительная кардиомиопатия, характеризующаяся эозинофильной инфильтрацией; среди причин – гиперчувствительный миокардит (9).

Генетический субстрат играет важную роль в некоторых случаях развития миокардита. Генетические варианты, включая гетерозиготные мутации в некоторых генах, связанных с наследственными аритмиями или кардиомиопатиями, могут повышать восприимчивость к инфекционным или другим факторам окружающей среды, способным вызывать миокардит (1, 3). Существуют также редкие семейные формы хронических воспалительных кардиомиопатий.

Таблица
Таблица

Гигантоклеточный миокардит

Гигантоклеточный миокардит - редкая форма миокардита с фульминантным течением. Этиология не определена, но может включать аутоиммунный механизм. При биопсии определяют характерные многоядерные гигантские клетки. Пациенты с гигантоклеточным миокардитом поступают в состоянии кардиогенного шока и часто страдают от стойких желудочковых аритмий или полной атриовентрикулярной блокады. Гигантоклеточный миокардит характеризуется неблагоприятным прогнозом; его важно своевременно выявлять в тех случаях, когда у в остальном здорового пациента наблюдается фульминантная сердечная недостаточность или рефрактерные аритмии, поскольку иммуносупрессивная терапия может помочь повысить выживаемость.

Воспалительные миоперикардиальные синдромы

Воспалительные миоперикардиальные синдромы представляют собой спектр заболеваний, сопровождающихся воспалением перикарда и/или миокарда, которые определяются преимущественной локализацией и распространенностью воспалительного процесса, включая перикардит, миоперикардит (преимущественный перикардит с распространением на миокард), перимиокардит (преимущественный миокардит с распространением на перикард) и миокардит (5).

Европейское общество кардиологов разработало данную систему фенотипической классификации, преследуя следующие цели:

  • Охарактеризовать структурный фенотип на основании преобладающей клинической симптоматики (то есть боли в грудной клетке, сердечной недостаточности, аритмий или фульминантного течения).

  • Отдавать приоритет МРТ сердца как основному диагностическому методу (с применением эндомиокардиальной биопсии только в отдельных случаях).

  • Подчеркнуть, что терапия должна быть этиотропной (например, при вирус-положительной воспалительной кардиомиопатии), а не основываться исключительно на клиническом фенотипе

Справочные материалы по этиологии

  1. 1. Basso C. Myocarditis. N Engl J Med. 2022;387(16):1488-1500. doi:10.1056/NEJMra2114478

  2. 2. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455

  3. 3. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x

  4. 4. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001

  5. 5. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192

  6. 6. Boehmer TK, Kompaniyets L, Lavery AM, et al. Association Between COVID-19 and Myocarditis Using Hospital-Based Administrative Data - United States, March 2020-January 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2021;70(35):1228-1232. doi:10.15585/mmwr.mm7035e5

  7. 7. Patone M, Mei XW, Handunnetthi L, et al. Risk of Myocarditis After Sequential Doses of COVID-19 Vaccine and SARS-CoV-2 Infection by Age and Sex. Circulation. 2022;146(10):743-754. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059970

  8. 8. Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, et al. One-Year Risk of Myocarditis After COVID-19 Infection: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol. 2023;39(6):839-844. doi:10.1016/j.cjca.2022.12.003

  9. 9. Zhong Z, Yang Z, Peng Y, Wang L, Yuan X. Diagnosis and treatment of eosinophilic myocarditis. J Transl Autoimmun. 2021;4:100118. doi:10.1016/j.jtauto.2021.100118

Симптомы и признаки миокардита

Клинические проявления миокардита разнообразны. Пациенты могут иметь минимальные клинические проявления или фульминантную сердечную недостаточность и летальные аритмии. Симптомы зависят как от этиологии миокардита, так и от степени тяжести поражения миокарда.

Пациенты могут сообщать о перенесенной ранее вирусной инфекции, симптомах со стороны верхних дыхательных путей или других неспецифических заболеваниях, которые часто возникают за 1–4 недели до появления симптомов миокардита. Также пациенты могут сообщать о контакте с токсином или приеме лекарственных препаратов, обладающих способностью вызывать миокардит.

Симптомы сердечной недостаточности могут включать усталость, одышку и отек. У пациентов могут наблюдаться признаки перегрузки жидкостью в виде хрипов, усиленной пульсации яремных вен и отеков. При исследовании сердца можно обнаружить третий (S3) или четвертый (S4) сердечные тоны. У пациентов с увеличением желудочков могут наблюдаться систолические шумы митральной регургитации, а также трикуспидальной регургитации. Альтернирующий пульс, определяемый при пальпации во время физикального осмотра либо видимый на кривых пульсоксиметрии или артериального давления, указывает на тяжелую систолическую дисфункцию левого желудочка.

Внезапная сердечная смерть, связанная со смертельной аритмией иногда является показательной особенностью. Пациенты могут переносить предшествующие трепетания или обмороки.

Когда пациенты имеют сопутствующее воспаление перикарда, они могут обращаться с болью в груди, типичной для перикардита. Тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании. Шум трения перикарда можно выслушать у пациентов с перикардиальным выпотом.

Некоторые клинические данные могут указывать на конкретную причину миокардита. Инфекционному миокардиту могут предшествовать лихорадка, миалгии и другие симптомы в зависимости от точного патогена. Миокардит, связанный с лекарственными средствами или миокардит, обусловленный реакцией гиперчувствительности может сопровождаться сыпью. Увеличенные лимфатические узлы могут свидетельствовать о саркоидозе как об основной этиологии. Фульминантная сердечная недостаточность и аритмии могут свидетельствовать о гигантоклеточном миокардите.

Миокардит может быть острым, подострым или хроническим. Не существует установленных временных рамок для каждого периода заболевания. Острая фаза обычно длится несколько дней, в то время как подострая фаза длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Если миокардит не разрешается через несколько месяцев, его называют хроническим миокардитом. В некоторых случаях миокардит может приводить к дилатационной кардиомиопатии. Фульминантный миокардит (также называемый острым фульминантным миокардитом) — это внезапная, тяжелая и угрожающая жизни форма миокардита, требующая инотропной и/или механической поддержки до наступления выздоровления (или трансплантации) (1).

Справочные материалы по симптоматике

  1. 1. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(6):e69-e92. doi:10.1161/CIR.0000000000000745

Диагностика миокардита

  • Сердечный тропонин и клинический анализ крови

  • Кардиологическая визуализация (эхокардиография и МРТ сердца)

  • Электрокардиография (ЭКГ)

  • Иногда эндомиокардиальная биопсия

  • Тесты для определения причины

Миокардит следует подозревать, если не имеющие других заболеваний пациенты без сердечных факторов риска обращаются с симптомами сердечной недостаточности или аритмий. Кардиальные ферменты, методы визуализации сердца и ЭКГ не являются специфичными для миокардита, но могут иметь диагностическое значение в соответствующей клинической ситуации (1).

Поэтапный диагностический подход начинается с распознавания клинического синдрома миокардита с определением уровня сердечного тропонина, общим анализом крови, эхокардиографией и электрокардиографией (2). Оценивают и при необходимости корректируют гемодинамическую стабильность и сердечный ритм, а также решают вопрос о необходимости госпитализации или перевода пациента в центр лечения сердечной недостаточности. Наконец, проводится окончательное диагностическое исследование — МРТ сердца или эндомиокардиальная биопсия (см. рисунок ).

Обследование и ведение пациентов при клиническом подозрении на миокардит

ОАК = клинический анализ крови; ЭКГ = электрокардиография; LVAD = левожелудочковый вспомогательный аппарат.

Data from Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080

Уровень кардиального тропонина у пациентов с острым миокардитом может быть патологическим. Уровень кардиального тропонина может быть повышен вследствие воспаления и/или некроза кардиомиоцитов. Сообщается, что чувствительность анализов на высокочувствительный тропонин при остром миокардите составляет от 64 до 100% (3). Изоферменты креатинкиназы (КК) не применяются в диагностике миокардита.

Результаты методов визуализации сердца могут быть патологическими у пациентов с миокардитом, при этом МРТ сердца может иметь диагностическое значение.

Эхокардиограмма может быть нормальной при ранней стадии или легкой степени миокардита, однако, могут наблюдаться сегментарные нарушения сократимости стенок (имитирующие миокардиальную ишемию). Дилатация левого желудочка или другие морфологические изменения, а также глобальная систолическая дисфункция также могут наблюдаться, как и при дилатационной кардиомиопатии. Глобальная деформация миокарда может быть нарушена. Диастолическая функция часто нарушена по данным эхокардиографии.

МРТ сердца имеет важное значение в диагностике миокардита и во многих случаях является окончательным методом диагностики. МРТ сердца у пациентов с миокардитом может показать характерный паттерн позднего усиления с гадолинием в субэпикардиальных и среднемиокардиальных стенках (в отличие от ишемии, когда позднее усиление с гадолинием обычно наблюдается субэндокардиально с распространением к средине стенки миокарда и эпикарду). Другими признаками миокардита при МРТ сердца являются наличие отека миокарда и гиперемии миокарда по сравнению со скелетной мышцей. Формальный диагноз на основании МРТ сердца требует наличия как минимум одного признака на основе Т1, подтверждающего отек миокарда, и как минимум одного признака на основе Т2, подтверждающего неишемическое повреждение миокарда; признаки перикардита или систолической дисфункции левого желудочка служат дополнительным подтверждением (4).

ЭКГ может быть нормальным или ненормальным у пациентов с миокардитом. Аномалии сегмента ST являются распространенными и могут имитировать миокардиальную ишемию. Иногда наблюдается элевация сегмента ST, но более типичные признаки включают неспецифические изменения волны ST-T. Увеличение предсердий и желудочков также может быть заметно на ЭКГ. У пациентов может наблюдаться замедление проводимости и предсердные или желудочковые аритмии, включая синусовую тахикардию, желудочковую тахикардию, а также фибрилляцию желудочков. Блокада сердца может возникать при кардите Лайма, гигантоклеточном миокардите или саркоидозе. Низкий вольтаж комплексов QRS может указывать на выраженный отек и/или дисфункцию желудочков.

МРТ-снимок пациента с миокардитом и перикардиальным выпотом
Скрыть подробности

Неоднородная средняя стенка (нижняя белая стрелка) и эпикард (верхняя белая стрелка) позднее усиление на МРТ указывают на миокардит. У данного пациента также имеется перикардиальный выпот (красная стрелка).

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Эндомиокардиальная биопсия, которая выявляет воспалительный инфильтрат в миокарде с некрозом соседних миоцитов, является золотым стандартом диагностики миокардита. Тем не менее, этот тест имеет низкую чувствительность для диагностики миокардита в связи с ошибкой при взятии образца (5). Поэтому положительный результат биопсии является диагностическим для миокардита, но отрицательный результат не исключает его. Кроме того, биопсия несет риск осложнений, в том числе разрыва миокарда и смерти, поэтому ее не проводят рутинно. Эндомиокардиальная биопсия должна выполняться в случаях фульминантной сердечной недостаточности, желудочковых аритмий или блокады сердца, либо если результаты исследования повлияют на тактику ведения пациента, а потенциальная польза превышает риск (например, при подозрении на гигантоклеточный миокардит, когда своевременное лечение может снизить показатели смертности). Также эндомиокардиальную биопсию следует рассматривать при подозрении на миокардит, индуцированный ингибиторами контрольных точек иммунного ответа, сопровождающийся периферической эозинофилией, для исключения эозинофильного миокардита, а также в случаях дилатационной кардиомиопатии, блокады сердца высокой степени, желудочковой аритмии и сердечной недостаточности, когда диагноз неясен, но миокардит остается в числе возможных диагнозов (2, 5, 6).

Стадия миокардита

В руководстве Американской коллегии кардиологов (ACC) 2024 года описывается система стадирования миокардита на основе клинической картины, а также результатов МРТ сердца и биопсии, которая определяет тактику ведения заболевания, последующее наблюдение и сроки возвращения к физическим нагрузкам (2) (см. таблицу ).

Таблица
Таблица

Этиологическая диагностика

После установления диагноза миокардита выполняются исследования, цель которых – установить этиологию заболевания. Молодым, ранее здоровым взрослым пациентам с симптомами вирусной инфекции и миокардита, как правило, нет необходимости проводить обширные обследования. Дифференциальная диагностика между вирусным и идиопатическим миокардитами является сложной, дорогой и в целом представляет небольшое клиническое значение.

Общий анализ крови целесообразен для оценки периферической эозинофилии, которая присутствует при миокардите, вызванном реакцией гиперчувствительности.

Катетеризация сердца или КТ-ангиография коронарных артерий могут быть полезны для исключения ишемической болезни сердца, поскольку миокардит может симулировать инфаркт миокарда или ишемию миокарда.

В других случаях для установления диагноза может потребоваться биопсия тканей миокарда. Окрашивание ткани миокарда на кислотоустойчивые бактерии необходимо, если считается возможным наличие туберкулеза (туберкулезный миокардит может быть агрессивным и способен быстро прогрессировать при терапии глюкокортикоидами). Образцы миокарда исследуются на предмет наличия гигантских клеток, которые характерны для гигантоклеточного миокардита и гранулем, которые случаются при саркоидозе.

Другие тесты включают острофазовые реактанты, рутинные биохимические анализы, посевы на микрофлору, аутоиммунные тесты и, при необходимости, тесты на ВИЧ-инфекцию, инфекцию SARS-CoV-2, реакцию связывания комплемента при гистоплазмозе или уровень титров на болезнь Лайма (в эндемичных районах) и тесты на антитела к вирусу Коксаки, вирусу гриппа, стрептококкам и другим микроорганизмам. Исследование нуклеиновых кислот и антител проводится на биопсийных образцах, в частности, для исключения инфекции перед назначением иммуносупрессивной терапии, а также для диагностики по крови других причин, таких как острая болезнь Шагаса (6).

Генетическое тестирование следует рассмотреть у пациентов с рецидивирующим миокардитом или перикардитом, стойким повышением уровня тропонина, семейным анамнезом миокардита или перикардита, тяжелой желудочковой аритмией или определенными паттернами позднего контрастного усиления гадолинием на МРТ (6).

Справочные материалы по диагностике

  1. 1. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x

  2. 2. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080

  3. 3. Ammirati E, Moslehi JJ. Diagnosis and Treatment of Acute Myocarditis: A Review. JAMA. 2023;329(13):1098-1113. doi:10.1001/jama.2023.3371

  4. 4. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.072

  5. 5. Seferović PM, Tsutsui H, McNamara DM, et al. Heart Failure Association of the ESC, Heart Failure Society of America and Japanese Heart Failure Society Position statement on endomyocardial biopsy. Eur J Heart Fail. 2021;23(6):854-871. doi:10.1002/ejhf.2190

  6. 6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192

Лечение миокардита

  • Лечения сердечной недостаточности и аритмий

  • Лечение при специфических этиологических вариантах

Общий подход к лечению миокардита основывается на тяжести заболевания и его основной причине (1). В первую очередь проводится лечение гемодинамической или электрической нестабильности, при необходимости — с применением инвазивных методов. После стабилизации состояния проводится медикаментозное лечение сердечной недостаточности. Этиотропное лечение может включать устранение провоцирующих факторов, применение иммуносупрессивных препаратов и/или антимикробную терапию. Также необходимо проводить постоянное наблюдение с использованием биомаркеров и методов визуализации для принятия клинических решений. В таблице представлены стратегии ведения в зависимости от стадии заболевания.

При тяжелом или фульминантном миокардите необходимо выявлять и лечить гемодинамическую нестабильность и кардиогенный шок с помощью диуретиков, снижения постнагрузки, инотропной поддержки и, при наличии показаний, механической поддержки кровообращения. Может потребоваться применение внутриаортального баллонного контрпульсатора (ВАБК), устройства поддержки левого желудочка (УПЛЖ) или трансплантации. Аналогично, предсердные и желудочковые аритмии лечатся с помощью антиаритмической терапии. Блокаду сердца можно лечить с помощью применения временного кардиостимулятора, но если сохраняются нарушения проводимости может потребоваться постановка постоянного кардиостимулятора.

После стабилизации состояния пациента лечение сердечной недостаточности должно осуществляться в соответствии с общепринятой медикаментозной терапией согласно клиническим рекомендациям. Для пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка терапия обычно включает комбинацию ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторов АПФ), ингибиторов рецепторов ангиотензина и неприлизина (АРНИ), бета-адреноблокаторов, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2).

При неинфекционных причинах, в частности при гиперчувствительном миокардите, важнейшей частью лечения является устранение причинного фактора.

Симптоматическое лечение боли в грудной клетке может включать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или колхицин, особенно при боли в грудной клетке, связанной с воспалением перикарда, хотя применения НПВП, как правило, следует избегать при значительном снижении фракции выброса левого желудочка (1).

Для симптоматических пациентов, соответствующих диагностическим критериям миокардита, интенсивные физические нагрузки, включая соревновательные виды спорта, ограничиваются на 3 - 6 месяцев; при этом сроки постепенного возвращения к спорту определяются следующими критериями:

  • Клиническим течением

  • Разрешением воспаления миокарда по данным МРТ

  • Нагрузкой аритмии по данным амбулаторного мониторирования ЭКГ (по Холтеру)

  • Переносимостью физической нагрузки, симптомами и эктопией при электрокардиографии с физической нагрузкой

Лечение в зависимости от конкретных причин

Инфекционный миокардит

В случае ассоциированной сердечной недостаточности и аритмий, инфекционный миокардит обычно лечится поддерживающей терапией. В целом следует рассмотреть консультацию инфекциониста перед назначением антимикробной терапии при подозрении на бактериальный миокардит (1).

Противовирусная терапия не доказала своей эффективности при лечении миокардитов большинства вирусных этиологий. Однако нирматрелвир и ритонавир могут помочь в лечении миокардита, вызванного инфекцией SARS-CoV2 (2). Глюкокортикоиды также могут помочь в лечении миокардита, вызванного инфекцией SARS-CoV2 (3). Осельтамивир, балоксавир, перамивир и занамивир применяются для лечения миокардита, вызванного вирусом гриппа (4, 5, 6).

Лайм-кардит лечится пероральным приемом доксициклина, амоксициллина или цефуроксима, либо внутривенным введением цефтриаксона (6).

При болезни Шагаса бензнидазол может рассматриваться на ранней стадии или при легком течении заболевания, однако он приносит минимальную клиническую пользу при сформировавшейся хронической шагасовской кардиомиопатии (6). Некоторым пациентам требуется специфическая терапия аритмии, включая медикаментозное лечение и установку имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.

Воспалительные или аутоиммунные заболевания

Иммуносупрессивная терапия, обычно начинающаяся с глюкокортикоидов, показана пациентам с эозинофильным или гигантоклеточным миокардитом, хроническим лимфоцитарным миокардитом невирусной этиологии, миокардитом на фоне аутоиммунных заболеваний, гранулематозным миокардитом, обусловленным саркоидозом, а также миокардитом, ассоциированным с ингибиторами контрольных точек иммунитета (ИКТИ) (1, 7). Для исключения активной инфекции перед началом лечения часто рекомендуется проведение молекулярно-генетических исследований, например полимеразной цепной реакции (ПЦР) на образцах биопсии.

Гиперчувствительный миокардит лечат путем немедленного прекращения приема вызывающего заболевание препарата или воздействия кардиотоксина и назначения глюкокортикоидной терапии.

У пациентов с гигантоклеточным миокардитом отмечается повышение показателей выживаемости при лечении иммуносупрессантами, как правило, глюкокортикоидами и ингибиторами кальциневрина (например, циклоспорином или такролимусом) (8).

Миокардит, вызванный саркоидозом, можно лечить глюкокортикоидами или другими иммунодепрессантами (9).

Миокардит, связанный с ИКТ, лечат высокими дозами глюкокортикоидов, а в тяжелых или устойчивых к стероидам случаях добавляют дополнительные иммуносупрессивные препараты (7). К дополнительным иммуносупрессивным препаратам относятся абатацепт, алемтузумаб и антитимоцитарный глобулин.

Иммуносупрессивная терапия с использованием комбинации азатиоприна и преднизона изучалась при подтвержденном биопсией вирус-негативном воспалительном миокардите (10). Мнение экспертов подтверждает концепцию о том, что иммуносупрессивная терапия должна применяться в качестве стратегии лечения только в том случае, если она обоснована фенотипом, в том числе вирусологическим статусом (6, 11).

Лечение миокардита с воспалительным фенотипом (т. е. лихорадка, повышение уровня С-реактивного белка и/или воспаление, выявленное при МРТ сердца) с использованием ингибиторов интерлейкина-1 (ИЛ-1), таких как анакинра, остается экспериментальным (12, 13, 14), однако их доказанная эффективность при воспалительном перикардите выглядит многообещающе.

Справочные материалы по лечению

  1. 1. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080

  2. 2. Souza KM, Carrasco G, Rojas-Cortés R, et al. Effectiveness of nirmatrelvir-ritonavir for the treatment of patients with mild to moderate COVID-19 and at high risk of hospitalization: Systematic review and meta-analyses of observational studies. PLoS One. 2023;18(10):e0284006. doi:10.1371/journal.pone.0284006

  3. 3. WHO Guidelines for Pharmacological Management of Pandemic Influenza A(H1N1) 2009 and Other Influenza Viruses. Geneva: World Health Organization; February 2010.

  4. 4. Kamarullah W, Nurcahyani, Mary Josephine C, Bill Multazam R, Ghaezany Nawing A, Dharma S. Corticosteroid Therapy in Management of Myocarditis Associated with COVID-19; a Systematic Review of Current Evidence. Arch Acad Emerg Med. 2021;9(1):e32. doi:10.22037/aaem.v9i1.1153

  5. 5. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001

  6. 6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192

  7. 7. Ganatra S, Barac A, Armenian S, et al. Diagnosis and Management of Cardiovascular Adverse Effects of Targeted Oncology Therapies: Bruton's Tyrosine Kinase, Immune Checkpoint, and Vascular Endothelial Growth Factor Inhibitors: 2025 ACC Concise Clinical Guidance: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2026;87(5):654-682. doi:10.1016/j.jacc.2025.10.018

  8. 8. Bang V, Ganatra S, Shah SP, et al. Management of Patients With Giant Cell Myocarditis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021;77(8):1122-1134. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.074

  9. 9. Baughman RP, Valeyre D, Korsten P, et al. ERS clinical practice guidelines on treatment of sarcoidosis. Eur Respir J. 2021;58(6):2004079. doi:10.1183/13993003.04079-2020

  10. 10. Chimenti C, Russo MA, Frustaci A. Immunosuppressive therapy in virus-negative inflammatory cardiomyopathy: 20-year follow-up of the TIMIC trial. Eur Heart J. 2022;43(36):3463-3473. doi:10.1093/eurheartj/ehac348

  11. 11. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648d. doi:10.1093/eurheartj/eht210

  12. 12. Cavalli G, Pappalardo F, Mangieri A, Dinarello CA, Dagna L, Tresoldi M. Treating Life-Threatening Myocarditis by Blocking Interleukin-1. Crit Care Med. 2016;44(8):e751-e754. doi:10.1097/CCM.0000000000001654

  13. 13. Maunier L, Charbel R, Lambert V, Tissières P; CLOVIS study group. Anakinra in pediatric acute fulminant myocarditis. Ann Intensive Care. 2022;12(1):80. doi:10.1186/s13613-022-01054-0

  14. 14. Morini S, Filomia S, Saponara G, et al. Anakinra in Fulminant Acute Myocarditis: A Case Report and Review of the Literature. J Cardiovasc Pharmacol. 2026;87(1):19-27. doi:10.1097/FJC.0000000000001762

Основные положения

  • Клинические проявления миокардита варьируют от субклинического заболевания до фульминантной сердечной недостаточности, стойких аритмий и внезапной сердечной смерти.

  • Диагностика часто основана на клинических признаках и неинвазивном исследовании, включая МРТ сердца; эндомиокардиальную биопсию проводят, если пациенты поступают с тяжелой сердечной недостаточностью или стойкими аритмиями или же если результаты изменят лечение.

  • Проведение лечения пациентов с сердечной недостаточностью и аритмиями; иммуносупрессивная или иная терапия добавляется при специфических этиологических вариантах.

quizzes_lightbulb_red
Test your KnowledgeTake a Quiz!
iOS ANDROID
iOS ANDROID
iOS ANDROID