Estreptococos são microrganismos aeróbios Gram-positivos que causam muitos distúrbios, incluindo faringite, pneumonia, infecções em feridas e na pele, sepsia e endocardite. Os sintomas variam com o órgão infectado. Sequelas das infecções por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A podem incluir febre reumática aguda e glomerulonefrite pós-estreptocócica. A maioria das cepas é sensível à penicilina, embora cepas resistentes a macrolídeos tenham surgido.
(Ver também Infecções pneumocócicas, Febre reumática, Amigdalofaringite, Glomerulonefrite pós-infecciosa e Síndrome do choque tóxico.)
Classificação dos estreptococos
Três tipos diferentes de estreptococos são diferenciados inicialmente por sua aparência, quando cultivados em cultura de ágar-sangue de carneiro:
Estreptococos beta-hemolíticos produzem zonas de hemólise clara ao redor de cada colônia.
Estreptococos alfa-hemolíticos (comumente chamados Streptococcus viridans) são circundados por pigmentação verde resultante de hemólise incompleta.
Estreptococos gama-hemolíticos são não hemolíticos.
A classificação subsequente, baseada na presença de carboidratos na parede celular, divide os estreptococos em 20 grupos de Lancefield de A a H e de K a V (ver tabela Classificação de Lancefield). Na classificação de Lancefield, enterococos foram inicialmente incluídos entre os estreptococos do grupo D, mas agora são classificados como um gênero separado embora expressem os antígenos de Lancefield do grupo D. Os grupos de Lancefield de K a V são espécies de estreptococos de virulência limitada que podem causar infecções em pessoas imunocomprometidas.
Estreptococos viridans formam um grupo separado que é considerado de difícil classificação. Alguns estreptococos como Streptococcus pneumoniae são alfa-hemolíticos, isto é, são um tipo de estreptococos viridans, mas não expressam antígenos de Lancefield.
Classificação de Lancefield*
Grupo de Lancefield | Espécie | Hemólise | Doenças associadas | Tratamento |
|---|---|---|---|---|
A | Streptococcus pyogenes | Beta | Faringite, tonsilite, infecções de ferida e pele, sepse, escarlatina, pneumonia, febre reumática, glomerulonefrite, endocardite (rara) | Penicilina Eritromicina, clindamicina (maior resistência nos Estados Unidos) |
Fasciite necrosante | Procedimento cirúrgico imediato Betalactâmico (em geral, de largo espectro até que a etiologia seja identificada; se EBHGA for confirmado, pode-se utilizar penicilina ou cefazolina) mais clindamicina | |||
B | S. agalactiae | Beta | Sepsia, sepsia pós-parto ou neonatal, meningite, infecções de pele, endocardite, artrite séptica, infecções do trato urinário | Penicilina ou ampicilina, cefalosporinas, vancomicina |
C e G | S. equi, S. equimilis, S. zooepidemicus, S. canis | Beta | Faringite, pneumonia, celulite, pioderma, erisipela, impetigo, infecções em feridas, sepsia puerperal, sepsia neonatal, endocardite, artrite séptica A infecção humana pelo grupo C implica uma origem zoonótica | Penicilina, vancomicina, cefalosporina, macrolídeos (suscetibilidade variável) |
D | Enterococos:† Enterococcus faecalis, E. faecium Não enterococos: S. gallolyticus, S. equinus | Alfa ou gama | Endocardite, infecções do trato urinário, infecção intra-abdominal, celulite, infecção em feridas, além de bacteremia simultânea | Penicilina, ampicilina, vancomicina (mais um aminoglicosídeo para infecção grave) Enterococos resistentes à vancomicina: oxazolidinonas (linezolida), lipopeptídeos (daptomycina) |
S. gallolyticus (anteriormente S. bovis, biotipo I) | Adenomas ou carcinomas colônicos, endocardite | |||
Viridans‡ | S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius | Alfa ou gama | Endocardite, bacteremia, meningite, infecção localizada, abcessos (especialmente S. anginosus) | Penicilina, ampicilina, vancomicina (mais um aminoglicosídeo para infecção grave), outros antibióticos com base na susceptibilidade in vitro |
S. suis | Meningite, às vezes, síndrome do choque tóxico | |||
S. iniae | Celulite, infecções invasivas provenientes de peixes | Penicilina | ||
* Essa tabela inclui apenas o mais clinicamente relevante dos 20 grupos de Lancefield. | ||||
†Enterococos foram inicialmente incluídos entre os estreptococos do grupo D, mas agora são classificados como um gênero separado embora expressem os antígenos de Lancefield do grupo D. | ||||
‡ Não pertencem a sorogrupos de Lancefield específicos. | ||||
EBHGA = estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. | ||||
Fatores de virulência
Muitos estreptococos elaboram fatores de virulência, incluindo estreptolisinas, desoxirribonucleases (DNases) e hialuronidase, o que contribui para a destruição tecidual e a disseminação da infecção. Algumas cepas liberam exotoxinas que ativam certas células T, desencadeando a liberação de citocinas, incluindo o fator de necrose tumoral alfa, interleucinas e outros imunomoduladores. Essas citocinas ativam o sistema complemento, coagulação e fibrinolítico, levando a choque, disfunção orgânica e morte.
Doenças causadas por estreptococos
O patógeno estreptocócico mais significativo é S. pyogenes, que é beta-hemolítico e no grupo A de Lancefield é, portanto, chamado estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA).
As doenças agudas mais comuns por causa de EBHGA são:
Também complicações tardias não supurativas (febre reumática e glomerulonefrite aguda) algumas vezes ocorrem ≥ 2 semanas após a infecção.
EBHGA podem se disseminar pelos tecidos afetados e ao longo de canais linfáticos (causando linfangite) até os linfonodos regionais (causando linfadenite). EBHGA também podem causar complicações supurativas locais, como abscessos peritonsilares, otite média, sinusite e bacteremia. A supuração depende da gravidade da infecção e da suscetibilidade do tecido.
Outras infecções graves por EBHGA são septicemia, sepse puerperal, endocardite, pneumonia e empiema.
Doença causada por outras espécies de estreptococos é menos prevalente e envolve habitualmente infecção de tecidos moles ou endocardite (ver tabela Classificação de Lancefield). Algumas infecções não EBHGA ocorrem predominantemente em certas populações (p. ex., estreptococo do grupo B em neonatos e em mulheres no pós-parto).
Faringite estreptocócica
O EBHGA é a causa mais comum de faringite bacteriana de início agudo. Outras causas bacterianas incluem estreptococos dos grupos C e G e Fusobacterium necrophorum. A maioria dos pacientes com faringite por EBHGA é composta por crianças entre 3 e 14 anos de idade que apresentam início agudo de dor de garganta, febre, faringe vermelho-escura e exsudato tonsilar purulento. A faringite por EBHGA é rara em crianças com menos de 3 anos de idade.
Os linfonodos cervicais e submaxilares podem aumentar de tamanho e se tornarem dolorosos. A faringite estreptocócica pode provocar abscesso peritonsilar. Tosse, laringite e obstrução nasal não são características da infecção estreptocócica na faringe; sua presença sugere uma outra causa (geralmente viral ou alérgica).
Os seres humanos são o principal reservatório para estreptococos do grupo A, que se espalham de pessoa para pessoa via saliva ou secreções nasais de uma pessoa infectada. Um estado de portador assintomático pode existir em até 20% das pessoas, especialmente crianças em idade escolar, no inverno e na primavera (1).
Nessa imagem, a faringe está eritematosa, e as tonsilas têm exsudato purulento.
Escarlatina
A escarlatina, uma doença predominantemente infantil, geralmente acompanha uma infecção estreptocócica da faringe; menos comumente, resulta de infecções estreptocócicas em outros locais (p. ex., pele). A transmissão da escarlatina é melhor em ambientes que resultam em contato próximo entre as pessoas (p. ex., em escolas ou creches).
A escarlatina é causada por cepas de estreptococos do grupo A que produzem uma toxina eritrogênica, levando a um rubor cutâneo difuso rosa-avermelhado que comumente desaparece à pressão. O exantema é mais visto no abdome ou na face lateral do tórax, como linhas escuras nas regiões de dobra de pele (sinal de Pastia) ou palidez perioral. O exantema consiste em pequenas elevações papulosas características (1 a 2 mm), conferindo um aspecto de lixa à pele. A camada externa da pele previamente hiperemiada descama-se após o desaparecimento da febre. O exantema costuma durar 2 a 5 dias. A escarlatina ocorre mais frequentemente em crianças com idade > 5 anos que apresentaram dor de garganta, mas tiveram atraso no diagnóstico de infecção por SBHGA (2).
A escarlatina não é tão comum como era no passado, mas nos últimos anos houve uma série de surtos significativos nos Estados Unidos, Europa e China. Por exemplo, houve um aumento persistente da escarlatina na Inglaterra com a maior incidência em quase 50 anos. As possíveis razões para o aumento da incidência incluem resistência aos macrolídeos, redução da imunidade coletiva, fatores ambientais e a ausência de uma vacina para as bactérias que causam a doença (estreptococos do grupo A). Há mais de um século, a escarlatina era temida como uma doença potencialmente letal. Sua mortalidade e morbidade diminuíram, bem antes de os antibióticos se tornarem disponíveis. Desde o advento da antibioticoterapia, a taxa de mortalidade da escarlatina tratada tem sido < 1% (3).
Para abordar algumas dessas preocupações, o Consórcio Global de Vacinas Strep A (SAVAC), em conjunto com a Organização Mundial da Saúde, apoia o desenvolvimento e a disponibilidade de uma vacina segura e eficaz direcionada a variantes estreptocócicas que causam escarlatina e febre reumática (4).
O exantema clássico da escarlatina aparece inicialmente como pequenas pápulas vermelhas no tórax e abdômen. As pápulas podem, então, se espalhar por todo o corpo. O exantema se assemelha a queimaduras solares, têm a sensação de lixa e duram cerca de 2 a 5 dias.
Língua em framboesa (papilas inflamadas, protrusas, cobertas por um tom vermelho-brilhante) também ocorre e deve ser diferenciada do que se observa na síndrome do choque tóxico e na doença de Kawasaki.
A língua é enantematosa com papilas proeminentes.
Outros sintomas são similares àqueles da faringite estreptocócica e o curso e o manejo da escarlatina são os mesmos que os das infecções do grupo A.
Infecções cutâneas estreptocócicas
Infecções cutâneas incluem:
Impetigo é uma infecção superficial da pele que causa bolhas ou crostas.
No impetigo, aglomerados de lesões vesicopustulares ou bolhosas se formam, rompem e desenvolvem uma crosta cor de mel.
Erisipelas é uma celulite superficial que também envolve os linfáticos dérmicos. Os pacientes têm lesões elevadas, brilhantes, vermelhas (violáceas em pele escura) e induradas com margens delimitadas. É mais frequentemente causada por EBHGA, mas outros estreptococos e não estreptococos às vezes estão envolvidos.
A celulite envolve as camada mais profundas da pele e pode se disseminar rapidamente em razão das enzimas líticas e das toxinas produzidas principalmente pelos estreptococos do grupo A. A celulite geralmente se manifesta como eritema, às vezes com uma linha clara de demarcação. Calor e dor à palpação estão frequentemente presentes.
Esta foto mostra eritema e edema focais, geralmente acompanhados por calor e sensibilidade, característicos da celulite. Observar que o médico marcou a borda da celulite com uma caneta para facilitar o reconhecimento da disseminação ou resolução.
Esta foto mostra eritema e edema focais, geralmente acompanhados por calor e sensibilidade, característicos da celulite
© Springer Science+Business Media
Esta foto mostra rubor e edema focais nas pernas, geralmente acompanhados de calor e dor à palpação, característicos da celulite focal. Observar que o médico marcou a borda da celulite com uma caneta para facilitar o reconhecimento da disseminação ou resolução. Observe a linha de vermelhidão que se estende até a coxa decorrente de linfangite.
Esta foto mostra rubor e edema focais nas pernas, geralmente acompanhados de calor e dor à palpação, característicos da
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Esta foto mostra eritema e edema focais, geralmente acompanhados por calor e sensibilidade, característicos da celulite. Observar que o médico marcou a borda da celulite com uma caneta para facilitar o reconhecimento da disseminação ou resolução.
Esta foto mostra eritema e edema focais, geralmente acompanhados por calor e sensibilidade, característicos da celulite
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Esta foto mostra rubor e edema focais nas pernas, geralmente acompanhados de calor e dor à palpação, característicos da celulite focal. Observar que o médico marcou a borda da celulite com uma caneta para facilitar o reconhecimento da disseminação ou resolução. Observe a linha de vermelhidão que se estende até a coxa decorrente de linfangite.
Esta foto mostra rubor e edema focais nas pernas, geralmente acompanhados de calor e dor à palpação, característicos da
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Fasciite necrosante
A fasciite necrosante monomicrobiana (tipo 2) causada pelo S. pyogenes é uma infecção dérmica (e às vezes muscular) grave que se dissemina ao longo dos planos da fáscia (5). A inoculação ocorre na pele ou no intestino.
A fasciite necrotizante polimicrobiana (tipo 1) é provável quando a fonte é o intestino (p. ex., após cirurgia intestinal, perfuração intestinal, diverticulite ou apendicite) (5). Anteriormente conhecida como gangrena estreptocócica e popularizada como a bactéria comedora de carne, a fasciite necrotizante polimicrobiana pode envolver uma ampla gama de flora aeróbia e anaeróbia, incluindo Clostridium perfringens.
Fasciite necrosante é prevalente entre pessoas que utilizam drogas injetáveis.
Sintomas da fasciite necrotizante começam com febre e dor localizada intensa desproporcional aos achados físicos; a dor aumenta rapidamente ao longo do tempo e, muitas vezes, é a primeira (e às vezes única) manifestação. Pode haver eritema local ou difuso. A trombose de microvasculatura causa necrose isquêmica, provocando disseminação rápida e toxicidade intensa desproporcional. Em alguns pacientes, os músculos adjacentes são invadidos. Choque e insuficiência renal são comuns. A mortalidade é alta, mesmo com tratamento.
Esta foto mostra uma infecção potencialmente fatal da gordura subcutânea e dos músculos por estreptococos (grupo A) causando necrose generalizada comprometendo a parte inferior das costas.
Síndrome do choque tóxico estreptocócico
A síndrome do choque tóxico (SCT) por estreptococos, similar à causada por S. aureus, pode resultar de cepas produtoras de toxina de EBHGA e ocasionalmente outros estreptococos.
Complicações tardias da infecção estreptocócica
O mecanismo pelo qual certas cepas de EBHGA provocam complicações tardias não está claro, mas deve envolver reação cruzada de anticorpos antiestreptococos contra o tecido do hospedeiro.
A febre reumática, um distúrbio inflamatório, ocorre em aproximadamente 3% dos pacientes nas semanas posteriores à faringite não tratada por EBHGA (exsudativa) (6). É muito menos comum em regiões onde antibióticos são utilizados para tratar infecções estreptocócicas, mas a incidência ainda é alta em regiões onde antibióticos não são tão amplamente utilizados.
O diagnóstico de um primeiro episódio depende da associação de artrite, cardite, coreia, manifestação cutânea específica e de exames laboratoriais (critérios de Jones, ver tabela Critérios de Jones modificados para o primeiro episódio da febre reumática aguda [FRA]).
Uma das razões mais importantes para tratar tonsilite/faringite por EBHGA é a prevenção da febre reumática.
A glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica é uma síndrome nefrítica aguda que se segue à infecção de faringite ou de pele por certas cepas nefrogênicas de EBHGA (p. ex., os sorotipos 12 e 49 da proteína M). Após infecção de garganta ou de pele com uma dessas cepas, aproximadamente 5 a 25% dos pacientes desenvolvem glomerulonefrite aguda (7). É mais comum em crianças, ocorrendo dentro de 1 a 3 semanas após a infecção. Quase todas as crianças — e adultos em número menor — se recuperam sem dano renal permanente. O tratamento com antibióticos da infecção por EBHGA exerce pequeno efeito no desenvolvimento da glomerulonefrite (8).
Síndrome PANDAS (transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado a infecções estreptocócicas) refere-se a um subconjunto de transtornos obsessivos em crianças ou transtornos de tiques em crianças conhecido como síndrome neuropsiquiátrica pediátrica de início agudo (PANS) que se acreditava ser exacerbada pela infecção por EBHGA; entretanto, essa associação permanece inconclusiva até que estejam disponíveis dados adicionais de alta qualidade (9, 10). É importante ressaltar que o tratamento antibiótico prolongado ou a profilaxia para PANDAS ou PANS não mostrou efeito significativo sobre a ocorrência ou a resolução dos sintomas.
Certas formas de psoríase (p. ex., gutata) também podem estar relacionadas com infecções por estreptococo beta-hemolítico.
Referências sobre doenças causadas por estreptococos
1. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [correção publicada em Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
2. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. Publicado em 2021 Dez 24. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
3. Lamagni T, Guy R, Chand M, et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis. 2018;18(2):180-187. doi:10.1016/S1473-3099(17)30693-X
4. International Vaccine Institute: Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC). Accessed August 1, 2025.
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673
6. Hawkes MA, Ameriso SF. Neurologic complications of rheumatic fever. Handb Clin Neurol. 2021;177:23-31. doi:10.1016/B978-0-12-819814-8.00002-0
7. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48(9):1697-1704. doi:10.1172/JCI106135
8. Lasch EE, Frankel V, Vardy PA, Bergner-Rabinowitz S, Ofek I, Rabinowitz K. Epidemic glomerulonephritis in Israel. J Infect Dis. 1971;124(2):141-147. doi:10.1093/infdis/124.2.141
9. Board of Directors. Pediatric Acute-Onset Neuropsychiatric Syndrome (PANS): Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(3):e2024070334. doi:10.1542/peds.2024-070334
10. Hardin H, Shao W, Bernstein JA. An updated review of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus/pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome, also known as idiopathic autoimmune encephalitis: What the allergist should know. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;131(5):567-575. doi:10.1016/j.anai.2023.08.022
Diagnóstico das infecções estreptocócicas
Cultura
Às vezes, testes rápidos de antígeno, testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs)
Às vezes, os títulos de anticorpos antiestreptocócicos (comumente ASO, anti-DNase B; menos comumente anti-hialuronidase, anti-nicotinamida adenina dinucleotidase, antiestreptoquinase)
Os estreptocos são prontamente identificados na cultura em placa de ágar-sangue de carneiro.
Testes de rápida detecção de antígeno estão disponíveis, permitindo a detecção de EBHGA diretamente de swabs de garganta (isto é, para uso à beira do leito) (1). Muitos testes baseiam-se no método de ensaio imunoenzimático; contudo, testes que utilizam técnicas imuno-ópticas também estão disponíveis. Possuem alta especificidade (> 95%), mas variam consideravelmente na sensibilidade (70% a 80 a 90% para os testes de imunoensaio óptico) (2). Assim, resultados positivos podem estabelecer o diagnóstico, mas resultados negativos, pelo menos em crianças, devem ser confirmados por cultura. Como a faringite estreptocócica é menos comum entre adultos e é improvável que os adultos tenham complicações pós-estreptocócicas, muitos médicos não confirmam com cultura um resultado negativo no teste rápido em adultos, a menos que o uso de um macrolídeo esteja sendo considerado; nesses casos, deve-se fazer cultura com testes de sensibilidade para detectar a resistência aos macrolídeos.
Testes de NAATs no ponto de atendimento (p. ex., reação em cadeia da polimerase) podem fornecer resultados em aproximadamente 15 a 30 minutos, permitindo uma tomada de decisão clínica rápida; eles oferecem melhor sensibilidade em comparação aos testes rápidos de detecção de antígenos, mantendo a especificidade (3).
Os critérios de Centor podem ser utilizados para orientar as decisões sobre o teste para EBHGA ou a escolha do tratamento empírico com antibióticos para os pacientes com faringite. Os critérios são idade, presença de exsudato tonsilar, linfadenopatia cervical anterior, febre > 40° C e ausência de tosse. A ausência de tosse frequentemente ajuda a diferenciar a faringite estreptocócica das causadas por outros organismos implicados na faringite.
A comprovação de anticorpos antiestreptococos no soro durante a convalescença oferece evidências somente indiretas de infecção. Testes de anticorpos antiestreptocócicos não são úteis para o diagnóstico de infecção aguda por EBHGA porque os anticorpos são produzidos algumas semanas após o início da infecção por EBHGA e um único título alto de anticorpos tem maior probabilidade de refletir uma infecção que ocorreu no passado distante. Anticorpos são mais úteis no diagnóstico de sequelas pós-estreptocócicas, como febre reumática e glomerulonefrite.
Títulos de antiestreptolisina O (ASO) e antidesoxirribonuclease B (anti-DNase B) começam a aumentar cerca de 1 semana após a infecção por EBHGA e alcançam o pico cerca de 1 a 2 meses após a infecção. Ambos os títulos podem permanecer elevados por vários meses, mesmo após infecções não complicadas. O título ASO se eleva em apenas 75 a 80% das infecções, sugerindo que 20% ou mais dos pacientes infectados podem não desenvolver uma resposta sorológica detectável pelo título ASO (4). Para um estudo completo nos casos difíceis, pode-se utilizar qualquer um dos outros testes (anti-hialuronidase, antidinucleotídeos de nicotinamida-adenina ou antiestreptoquinase).
Medem-se os títulos na fase aguda e na fase de convalescença, 2 a 4 semanas mais tarde; define-se um resultado positivo como aumento ≥ 2 vezes no título. Um único título maior do que o limite superior do normal sugere infecção estreptocócica pregressa ou a presença de alta endemicidade estreptocócica na comunidade.
A penicilina administrada nos primeiros 5 dias na faringite estreptocócica sintomática pode retardar o aparecimento e reduzir a magnitude da resposta da ASLO.
Pacientes com pioderma estreptocócica não apresentam habitualmente uma resposta significante da ASLO, mas pode haver uma resposta para outros antígenos (isto é, anti-DNase ou anti-hiluronidase).
Referências sobre diagnóstico
1. Mustafa Z, Ghaffari M: Diagnostic Methods, Clinical Guidelines, and Antibiotic Treatment for Group A Streptococcal Pharyngitis: A Narrative Review. Front Cell Infect Microbiol. 10:563627, 2020. Publicado em 2020 Out 15. doi:10.3389/fcimb.2020.563627
2. Plainvert C, Duquesne I, Touak G, et al: In vitro evaluation and comparison of 5 rapid antigen detection tests for the diagnosis of beta-hemolytic group A streptococcal pharyngitis. Diagn Microbiol Infect Dis 83(2):105–111, 2015. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2015.06.012
3. May L, Sickler J, Robbins EM, Tang S, Chugh K, Tran N: The Impact of Point-of-Care Polymerase Chain Reaction Testing on Prescribing Practices in Primary Care for Management of Strep A: A Retrospective Before-After Study. Open Forum Infect Dis. 9(5):ofac147, 2022. doi:10.1093/ofid/ofac147
4. Wannamaker LW, Ayoub EM: Antibody titers in acute rheumatic fever. Circulation. 21:598-614, 1960. doi:10.1161/01.cir.21.4.598
Tratamento das infecções estreptocócicas
Normalmente, penicilina
Faringite
Infecções faríngeas por EBHGA, incluindo escarlatina, são normalmente autolimitadas (1). Os antibióticos (especialmente penicilina) tipicamente encurtam o curso em crianças pequenas, especialmente naquelas com escarlatina, mas apresentam um efeito modesto nos sintomas em adolescentes e adultos. Entretanto, auxiliam na prevenção de complicações supurativas (p. ex., abscesso peritonsilar), otite média e febre reumática (2, 3).
Penicilina é preferida para infecções faríngeas por EBHGA. Nenhuma amostra de EBHGA mostrou clinicamente resistência à penicilina. Mas algumas cepas de estreptococos parecem ter tolerância in vitro à penicilina (isto é, efeito bactericida significativamente reduzido da penicilina). O significado in vivo (ou seja, o clínico) de tal resistência ainda não está claro. Entretanto, uma revisão sistemática Cochrane que comparou a eficácia de diferentes antibióticos concluiu que não existem diferenças clinicamente relevantes quanto à resolução dos sintomas entre o uso de cefalosporinas e macrolídeos em comparação à penicilina no tratamento da faringotonsilite por EBHGA(4). Não havia evidências suficientes para estabelecer conclusões sobre o encurtamento da duração da doença e a prevenção de recidivas e de complicações.
Uma injeção única de penicilina G benzatina, 600.000 unidades, por via intramuscular (IM) para crianças pequenas (< 27 kg) ou 1,2 milhões de unidades IM para crianças com peso ≥ 27 kg, adolescentes e adultos, costuma ser suficiente.
Medicamentos orais podem ser utilizadas há segurança de que o paciente manterá o esquema para os 10 dias necessários. As opções incluem:
Penicilina V 500 mg (250 mg para crianças < 27 kg) por via oral a cada 8-12 horas
Amoxicilina 500 mg (máximo de 1 g) uma ou duas vezes ao dia por 10 dias (que é um substituto eficaz para a penicilina V e muitas vezes é preferível para facilitar a administração)
Cefalosporinas orais de espectro curto (p. ex., cefalexina, cefadroxil) também são eficazes e podem ser utilizadas, a menos que os pacientes tenham reação anafilática à penicilina. Alternativas incluem macrolídeos (azitromicina, claritromicina) e clindamicina. Entretanto, essas opções alternativas não beta-lactâmicas têm altas taxas de resistência em algumas comunidades. Os padrões locais de suscetibilidade antibiótica devem ser confirmados antes do uso, e recomenda-se a confirmação por testes de sensibilidade in vitro.
Macrolídeos, 12 mg/kg, uma vez ao dia (máximo de 500 mg), também são inativos contra Fusobacterium necrophorum, uma causa comum de faringite em adolescentes e adultos. O atraso de 1 a 2 dias no tratamento até a confirmação laboratorial não aumenta a duração da doença nem a incidência de complicações da faringite por EBHGA.
A amoxicilina/ácido clavulânico também é eficaz.
Sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP), algumas fluoroquinolonas e tetraciclinas não são confiáveis para o tratamento de infecções por EBHGA.
Dor de garganta, cefaleia e febre podem ser tratadas com analgésicos ou antipiréticos. Ácido acetilsalicílico deve ser evitada em crianças. Repouso e isolamento são desnecessários. Contatos íntimos sintomáticos ou com uma história de complicações pós-estreptocócicas devem ser examinados quanto a estreptococos.
Infecção cutânea
A celulite é frequentemente tratada sem a realização de cultura porque o isolamento dos microrganismos pode ser difícil. Assim, utilizam-se esquemas eficazes contra estreptococos e estafilococos; por exemplo, pode-se utilizar um dos seguintes:
Dicloxacilina ou cefalexina se não for provável que o Staphylococcus aureus (SARM) seja resistente à meticilina
SMX-TMP, linezolida, tedizolida, minociclina ou clindamicina se houver suspeita de SARM (ver tratamento da celulite)
Fasciite necrosante deve ser tratada em unidade de tratamento intensivo em unidade de terapia intensiva. É necessário desbridamento cirúrgico extenso (talvez repetido). Até a etiologia ser confirmada por cultura, um esquema antibiótico inicial recomendado é um betalactâmico de amplo espectro (p. ex., piperacilina/tazobactam) ou um carbapeném (p. ex., meropeném, imipeném) mais clindamicina para efeitos antitoxina. Se resistência à clindamicina for conhecida ou suspeitada, linezolida ou tedizolida podem ser utilizadas em seu lugar. Deve-se adicionar vancomicina se houver suspeita de infecção por SARM. O uso de imunoglobulina intravenosa (IVIG), especialmente quando administrada em associação com clindamicina, também foi associado à diminuição da mortalidade na fasciíte necrotizante por EBHGA (5).
Outras infecções estreptocócicas
Para o tratamento das infecções do grupo B, C e G, antibióticos de escolha são:
Penicilina
Ampicilina
Vancomicina
Cefalosporinas ou macrolídeos são, geralmente, eficazes, mas os testes de sensibilidade devem orientar o tratamento, em especial nos pacientes muito graves, imunocomprometidos ou debilitados e em pacientes com corpos estranhos no local da infecção. Drenagem de ferida cirúrgica e desbridamento como adjuntivo à terapêutica antimicrobiana podem ser fundamentais.
S gallolyticus é relativamente suscetível a antibióticos. Embora tenham sido relatados recentemente isolados de S. gallolyticus resistentes à vancomicina, o microrganismo permanece sensível à penicilina e a aminoglicosídios.
A maioria dos Streptococcus viridans é sensível à penicilina G e a outros betalactâmicos. A resistência à penicilina é rara e, quando presente, corresponde a uma “resistência relativa”. A terapia para tais cepas deve basear-se nos resultados dos testes de suscetibilidade in vitro ou no conhecimento dos padrões locais de resistência, e pode exigir doses mais elevadas de penicilina. Para algumas condições, pode ser necessária a adição de um segundo agente antimicrobiano (ou seja, na endocardite infecciosa, a gentamicina).
Referências sobre tratamento
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Pontos-chave
O patógeno estreptocócico mais importante é S. pyogenes, que é chamado estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA).
As 2 doenças agudas mais comuns decorrentes de EBHGA são infecções faríngeas e da pele.
Complicações não supurativas tardias, como febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica, podem ocorrer.
Testes rápidos para antígenos (isto é, para uso à beira do leito) são muito específicos, mas não são muito sensíveis; confirmar os resultados negativos por meio de cultura, pelo menos em crianças.
NAATs fornecem uma opção de teste rápido mais sensível.
Penicilina ou cefalosporina são preferidas para a faringite; como a resistência aos macrolídeos está aumentando, testes de sensibilidade são recomendados se essa classe de antibióticos for utilizada.
Em casos de infecção de pele, use dicloxacilina ou cefalexina quando o SARM é improvável. TMP/SMX, linezolida, doxiciclina ou clindamicina (se as taxas de resistência forem baixas na comunidade) são opções se houver suspeita de SARM.
Tratar as infecções por estreptococos dos grupos B, C e G com os mesmos antibióticos utilizados para tratar EBHGA.
