Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Pode ser causada por muitos distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio, trauma, tumores e distúrbios metabólicos), mas com frequência é idiopática. Os sintomas incluem dor ou compressão torácica exacerbada muitas vezes por respiração profunda. O débito cardíaco pode ser significativamente reduzido se houver tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva. O diagnóstico baseia-se em sintomas, atrito, alterações eletrocardiográficas e evidências de derrame pericárdico ou inflamação em exames de imagem ou laboratoriais. A identificação da causa requer avaliação mais profunda. O tratamento depende da causa, mas as medidas gerais incluem analgésicos, anti-inflamatórios, colchicina e, raramente, cirurgia.
A pericardite é o distúrbio pericárdico mais comum. Outros distúrbios pericárdicos incluem derrame pericárdico, pericardite constritiva e fibrose do pericárdio. Os distúrbios pericárdicos congênitos são raros.
Anatomia do pericárdio
O pericárdio é um saco fibrosseroso que envolve o coração e as porções proximais dos grandes vasos. O pericárdio tem 2 camadas (1). O pericárdio visceral é uma camada única de células mesoteliais que se liga ao miocárdio, dobra-se (reflete-se) sobre si mesmo, sobre a origem dos grandes vasos, e une-se à camada fibrosa e resistente para envolver o coração como pericárdio parietal. O saco criado por essas camadas contém pequena quantidade de líquido (< 25 a 50 mL), composto principalmente, de um ultrafiltrado de plasma.
Fisiologia do pericárdio
O pericárdio limita a distensão cardíaca aguda, lubrifica a superfície externa do coração durante a contração cardíaca, melhora as interações mecânicas das câmaras cardíacas e modera as interações cardiopulmonares (2). O pericárdio também fornece uma barreira imunológica mecânica para o coração. O pericárdio tem uma rica inervação com aferentes simpáticos e somáticos. Mecanorreceptores sensíveis à distensão detectam alterações de tensão e volume cardíacos e podem ser responsáveis pela transmissão da dor pericárdica. Os nervos frênicos estão incrustados no pericárdio parietal, sendo vulneráveis à lesão durante cirurgia do pericárdio.
Referências sobre anatomia
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Fisiopatologia da pericardite
A pericardite pode ser (1):
Aguda (sintomas ≤ 4 semanas)
Subaguda (sintomas > 4 semanas a ≤ 3 meses)
Crônica (sintomas > 3 meses)
A pericardite aguda se desenvolve rapidamente, causando reação inflamatória do saco pericárdico e muitas vezes derrame pericárdico. A inflamação pode se estender para o miocárdio epicárdico (miopericardite). Efeitos hemodinâmicos adversos e alterações do ritmo são raros, embora exista a possibilidade de tamponamento cardíaco.
A doença aguda pode desaparecer completamente, desaparecer e recidivar (até 30% dos casos agudos) ou tornar-se subaguda ou crônica (2). Essas formas se desenvolvem mais lentamente.
A pericardite subaguda ocorre em semanas a meses após um evento desencadeador e pode desaparecer espontaneamente ou com terapia médica.
A pericardite incessante dura mais de 4 a 6 semanas sem remissão (3).
O termo pericardite recorrente é utilizado para descrever a pericardite que retorna após um intervalo sem sintomas de 4 a 6 semanas.
A pericardite crônica é definida como pericardite persistente > 3 meses.
O derrame pericárdico é o acúmulo de líquido no pericárdio. O líquido pode ser seroso (às vezes, com filamentos de fibrina), serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou quiloso.
Ocorre tamponamento cardíaco quando um derrame pericárdico moderado a extenso compromete o enchimento cardíaco, acarretando baixo débito cardíaco e, às vezes, choque e morte. Se o líquido (em geral, sangue) se acumular rapidamente, mesmo pequenas quantidades (p. ex., 150 mL) podem provocar tamponamento, uma vez que o pericárdio não consegue se distender de maneira rápida o suficiente para a acomodação. Por outro lado, o acúmulo lento de até 1500 mL pode não desencadear tamponamento. O derrame loculado pode causar tamponamento localizado no lado direito ou esquerdo do coração e pode ser difícil de diagnosticar.
Pericardite constritiva
Ocasionalmente, a pericardite acarreta pericardite constritiva, um espessamento intenso e enrijecimento do pericárdio. A pericardite constritiva resulta de espessamento inflamatório e fibrótico acentuado do pericárdio. Às vezes, os folhetos parietal e visceral aderem-se mutuamente ou ao miocárdio. O tecido fibrótico geralmente contém depósitos de cálcio. O pericárdio rígido e espesso compromete acentuadamente o enchimento ventricular, diminuindo o volume de ejeção e o débito cardíaco. O acúmulo significativo de líquido pericárdico é raro. A alteração do ritmo é comum, particularmente fibrilação atrial. As pressões diastólicas nos ventrículos, átrios e leitos venosos tornam-se praticamente as mesmas. Ocorre congestão venosa sistêmica, causando transudação considerável de líquido dos capilares sistêmicos, com edema pendente e, posteriormente, ascite. A elevação crônica da pressão venosa sistêmica e da pressão venosa hepática pode levar à cicatriz hepática, chamada cirrose cardíaca, caso em que, os pacientes podem se apresentar inicialmente para avaliação da cirrose. A constrição do átrio esquerdo, do ventrículo esquerdo ou ambos pode elevar a pressão venosa pulmonar. Ocasionalmente, derrame pleural se desenvolve.
Existem várias variantes da pericardite constritiva:
Pericardite constritiva subaguda (estágio inicial) se desenvolve semanas a meses após uma lesão desencadeadora e é tratada com tratamento médico
A variante transitória da pericardite constritiva (tipicamente subaguda) é a que desaparece espontaneamente ou após tratamento médico
A pericardite constritiva crônica, que costuma exigir pericardiectomia como tratamento definitivo
Pericardite efusivo-constritiva caracterizada por constrição pericárdica envolvendo o pericárdio visceral com derrame pericárdico significativo, às vezes requerendo tratamento para tamponamento cardíaco
Referências sobre fisiopatologia
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Etiologia da pericardite
A pericardite aguda pode resultar de infecção, doença autoimune ou inflamatória, uremia, lesão ou cirurgia, infarto agudo do miocárdio (IAM), câncer, radioterapia ou certos medicamentos (ver tabela ).
A pericardite infecciosa é mais frequentemente viral ou idiopática (muitas vezes presumidamente viral) na América do Norte e na Europa Ocidental (1). A tuberculose, por outro lado, é a causa mais comum em regiões onde é endêmica. A pericardite bacteriana purulenta é incomum, mas pode suceder endocardite infecciosa, pneumonia, sepse, trauma penetrante ou cirurgia cardíaca. Com frequência, a causa não pode ser identificada (denominada pericardite inespecífica ou idiopática), mas muitos desses casos são provavelmente virais.
A pericardite pode ocorrer durante ou após o infarto agudo do miocárdio (IAM), em duas síndromes clínicas distintas. A pericardite precoce pós-infarto do miocárdio (ou pericardite peri-infarto) ocorre imediatamente após o IAM; sua incidência em uma coorte foi de 1 a 2% dos pacientes com IAM, com uma diminuição gradual na incidência de 2000 a 2013 (2). Síndrome pós-infarto do miocárdio (síndrome de Dressler) é uma causa menos comum e geralmente ocorre mais de uma semana após o IM nos casos em que a reperfusão com angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) ou trombolíticos é ineficaz em pacientes com infarto transmural (3). A síndrome pós-IAM tornou-se extremamente rara e pode ter desaparecido na era atual de reperfusão precoce e de tratamento medicamentoso padronizado pós-IAM (4).
Ocorre pericardite após pericardiotomia (denominada síndrome pós-pericardiotomia) em 5 a 30% das cirurgias cardíacas (5). A síndrome pós-pericardiotomia, pericardite traumática (que inclui pericardite iatrogênica, após, p. ex., intervenção cardíaca percutânea, implante de marca-passo e ablação) e síndrome pós-IM constituem a síndrome pós-lesão cardíaca.
Causas da pericardite aguda
Causa | Exemplos |
|---|---|
Infecções | |
Infecções bacterianas | Haemophilus influenzae (em crianças) Febre reumática |
Infecções virais | Vírus de Coxsackie B Ecovírus HIV† |
Infecções fúngicas | |
Infecções parasitárias | |
Lesão pericárdica | |
Trauma | — |
Síndrome pós-pericardiotomia | — |
Radioterapia | — |
— | |
— | |
Doença sistêmica | |
Doenças reumáticas sistêmicas | |
Doenças inflamatórias | Miocardite com envolvimento pericárdico Doença inflamatória intestinal Febre reumática |
Câncer | Sarcoma de Kaposi (em pessoas com infecção por HIV) |
Uremia | — |
Hipotireoidismo | — |
Outros | |
Medicamentos | Anticoagulantes Hidralazina Inibidores do checkpoint imunológico Isoniazida Metisergide Penicilina Fenitoína Procainamida |
Ausência congênita ou anomalia do pericárdio | — |
Idiopática | — |
* A pericardite tuberculosa é responsável por uma pequena porcentagem de casos de pericardite aguda ou subaguda na América do Norte e Europa Ocidental, mas a maioria dos casos ocorre em áreas endêmicas da Índia e da África. | |
† Se pacientes com infecção por HIV desenvolverem linfoma, sarcoma de Kaposi ou certas infecções (p. ex., infecções por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia e outras infecções fúngicas ou virais), eles podem desenvolver pericardite. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
A pericardite subaguda é um prolongamento da pericardite aguda e, portanto, tem as mesmas causas. Alguns pacientes têm constrição transitória que ocorre dias ou semanas após a recuperação de pericardite aguda.
Pode ocorrer pericardite efusiva crônica ou pericardite constritiva crônica após uma pericardite aguda de praticamente qualquer etiologia. Em áreas com maior disponibilidade de recursos, os antecedentes mais comuns da pericardite constritiva são semelhantes aos da pericardite aguda: etiologia idiopática/viral, cirurgia cardíaca prévia e história de radioterapia; em todo o mundo, a causa mais comum é pericardite tuberculosa (6). Além disso, alguns casos ocorrem sem pericardite aguda prévia.
A pericardite crônica com derrame extenso (seroso, serossanguinolento ou com sangue) é mais comumente causada por tumores metastáticos (7), mais frequentemente por carcinoma de pulmão, carcinoma de mama, sarcoma, melanoma, leucemia ou linfoma.
O hipotireoidismo pode causar derrame pericárdico e pericardite por colesterol. A pericardite por colesterol é um distúrbio raro que pode estar associado ao hipotireoidismo ou a outras doenças inflamatórias crônicas, em que a inflamação contínua e um derrame pericárdico crônico permitem que cristais de colesterol se acumulem no espaço pericárdico, levando a níveis elevados de colesterol pericárdico que impulsionam ainda mais a inflamação e agravam a pericardite.
Às vezes, nenhuma causa da pericardite crônica é identificada.
A pericardite constritiva transitória é mais comumente causada por infecção ou inflamação pós-pericardiotomia, ou é idiopática.
Fibrose do pericárdio, às vezes levando à pericardite constritiva crônica, pode seguir pericardite purulenta ou acompanhar doença reumática sistêmica. Em pacientes idosos, as causas mais comuns são tumores malignos, infarto do miocárdio e tuberculose.
O hemopericárdio (acúmulo de sangue dentro do pericárdio) pode levar à pericardite ou fibrose pericárdica; as causas comuns incluem trauma torácico, lesão iatrogênica (p. ex., oriunda de cateterismo cardíaco, inserção de marca-passo ou colocação de acesso venoso central) e ruptura de aneurisma da aorta torácica.
Referências sobre etiologia
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Sinais e sintomas da pericardite
Alguns pacientes se apresentam para atenção médica com sinais e sintomas de inflamação (pericardite aguda) e outros desenvolvem os de acúmulo de líquido (derrame pericárdico) ou constrição.
Os sinais e sintomas variam dependendo da gravidade da inflamação assim como da quantidade e velocidade de acúmulo de líquido. Mesmo uma grande quantidade de derrame pericárdico pode ser assintomática se desenvolvida lentamente (no decorrer de meses).
Pericardite aguda
Os sinais e sintomas clássicos da pericardite aguda são dor torácica pleurítica, febre e atrito pericárdico e, algumas vezes, dispneia. A primeira evidência pode ser tamponamento, com hipotensão, choque ou edema pulmonar.
Como a inervação do pericárdio e do miocárdio é a mesma, a dor torácica da pericardite é, às vezes, semelhante à da inflamação ou isquemia miocárdica: a dor precordial ou subesternal, vaga ou lancinante, pode irradiar-se para pescoço, linha do trapézio (especialmente à esquerda) ou ombros. A dor varia de leve a grave. Ao contrário da dor torácica isquêmica, a dor decorrente da pericardite é, geralmente, agravada por movimentação torácica, tosse, respiração ou ao engolir a comida, podendo ser aliviada ao sentar-se e inclinar-se para frente.
Pode haver taquipneia e tosse improdutiva, sendo comum febre, calafrios e fraqueza. Em 15 a 30% dos pacientes com pericardite idiopática, os sintomas recorrem após o episódio inicial (1).
O sinal físico mais importante é o atrito pericárdico sistólico e o diastólico ou trifásico; porém, com frequência, o atrito é intermitente e evanescente. Pode existir somente durante a sístole ou, menos frequentemente, apenas durante a diástole. Às vezes, um componente pulmonar do atrito é notado à respiração devido inflamação da pleura adjacente ao pericárdio.
Derrame pericárdico
O derrame pericárdico geralmente é indolor, mas, quando acompanha pericardite aguda, pode desencadear dor. Quantidades consideráveis de líquido pericárdico podem atenuar as bulhas cardíacas, aumentar a área de macicez cardíaca e alterar as dimensões e o formato da silhueta cardíaca. É possível auscultar o atrito pericárdico. Havendo derrames de grandes proporções, a compressão da base do pulmão esquerdo pode atenuar os sons respiratórios (auscultados próximo à escápula esquerda) e desencadear estertores. O pulso arterial, o pulso venoso jugular e a pressão arterial são normais, a menos que ocorra aumento substancial da pressão intrapericárdica, causando tamponamento.
Na síndrome pós-IM pode ocorrer derrame pericárdico associado à febre, ao atrito pericárdico, à inflamação pleural, aos derrames pleurais e à dor articular. Essa síndrome normalmente ocorre dentro de 10 dias a 2 meses após o IM. Em geral, é leve, mas pode ser grave. Ocasionalmente, o coração se rompe após o IM causando hemopericárdio e tamponamento, geralmente de 1 a 10 dias após o IM sendo mais comum em mulheres.
Tamponamento cardíaco
Os sinais clínicos do tamponamento cardíaco, também chamado tamponamento pericárdico, são semelhantes aos do choque cardiogênico: diminuição do débito cardíaco, redução da pressão arterial sistêmica, taquicardia e dispneia. Contudo, as veias do pescoço encontram-se extremamente dilatadas. O tamponamento cardíaco grave é quase sempre acompanhado da diminuição de > 10 mmHg da pressão arterial sistólica durante a inspiração (pulsus paradoxus). Em casos avançados, o pulso pode desaparecer durante a inspiração. (No entanto, o pulso paradoxal também pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma brônquica, embolia pulmonar, infarto do ventrículo direito e choque não cardiogênico) Há hipofonese das bulhas cardíacas, a não ser que o derrame seja pequeno. Os achados ecocardiográficos podem sugerir tamponamento cardíaco, embora o diagnóstico permaneça clínico. Derrames loculados e hematoma excêntrico ou localizado podem causar tamponamento localizado, em que somente câmaras cardíacas selecionadas são comprimidas. Nesses casos, sinais físicos, hemodinâmicos e alguns sinais ecocardiográficos podem estar ausentes. (Ver também Tamponamento cardíaco devido a trauma.)
Pericardite constritiva
Fibrose ou calcificação raramente desencadeiam sintomas, a não ser que se desenvolva pericardite constritiva. As únicas anormalidades iniciais podem ser elevação das pressões diastólica ventricular, atrial, pulmonar e venosa sistêmica. Podem surgir sinais e sintomas de congestão venosa periférica (p. ex., edema periférico, distensão das veias do pescoço e hepatomegalia), com som protodiastólico (knock ou ruído pericárdico), com frequência mais auscultado durante a inspiração. Esse som é decorrente da diminuição abrupta da velocidade de enchimento ventricular diastólico pelo pericárdio enrijecido.
A função sistólica ventricular (baseada na fração de ejeção) geralmente está preservada. A elevação prolongada da pressão venosa pulmonar acarreta dispneia (principalmente durante o esforço) e ortopneia. A fadiga pode ser grave. Ocorre distensão das veias do pescoço com elevação da pressão venosa durante a inspiração (sinal de Kussmaul), o que não é observado no tamponamento. O pulso paradoxal é raro e, geralmente, menos grave que no tamponamento. Os pulmões não estão congestos, a não ser que se desenvolva constrição ventricular esquerda grave.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Diagnóstico da pericardite
História e exame físico
Eletrocardiografia (ECG)
Ecocardiografia, RM cardíaca, TC cardíaca
Exames para identificar a causa (p. ex., radiografia ou TC do tórax, aspiração do líquido pericárdico, biópsia pericárdica)
O ECG é realizado para avaliar alterações características no ECG. Realiza-se ecocardiografia à procura de derrame, anormalidades do enchimento cardíaco que podem sugerir tamponamento cardíaco e anormalidades do movimento da parede características de envolvimento miocárdico. Pode-se realizar RM cardíaca para avaliar a presença de edema/inflamação miopericárdica. A TC cardíaca pode avaliar a espessura e a calcificação pericárdica, bem como identificar a fisiologia constritiva. Pode-se realizar radiografia de tórax ou tomografia computadorizada para avaliar a causa dos sintomas iniciais ou determinar a etiologia da pericardite após suspeita clínica. Exames de sangue podem detectar leucocitose e marcadores elevados de inflamação (p. ex., proteína C reativa [CRP], velocidade de hemossedimentação [VHS]), que podem ser utilizados no diagnóstico ou para orientar a duração da terapia.
Pericardite aguda
Critérios diagnósticos
Classicamente, o diagnóstico da pericardite aguda tem se baseado na presença de ≥ 2 de 4 características: dor torácica característica, atrito pericárdico, anormalidades no ECG e derrame pericárdico (1, 2). Os critérios diagnósticos subsequentes classificam a pericardite como definitiva, possível e improvável/descartada (3, 4). No contexto de uma apresentação clínica típica (dor torácica pleurítica ou achado equivalente), o número de achados diagnósticos adicionais determina o diagnóstico:
Pericardite definida: apresentação clínica típica com ≥ 2 achados diagnósticos
Pericardite possível: apresentação clínica típica com 1 achado diagnóstico
Pericardite improvável/descartada: apresentação clínica típica sem achados diagnósticos
Os achados diagnósticos adicionais utilizados para esses critérios são:
Exame: atrito pericárdico
ECG: depressão difusa do segmento PR e/ou elevação do segmento ST
Marcadores inflamatórios: elevação da proteína C reativa ou da velocidade de hemossedimentação
Ecocardiografia (ou outro exame de imagem): derrame pericárdico novo ou progressivo
RM cardíaca: edema pericárdico ou realce tardio por gadolínio
O curso temporal pode ser adicionalmente classificado como agudo, incessante, recorrente ou crônico (ver Fisiopatologia).
Exames
Podem ser necessários ECG seriados para revelar essas alterações. O ECG na pericardite aguda pode revelar anormalidades confinadas aos segmentos ST e PR e ondas T, geralmente na maioria das derivações. (Alterações do ECG na derivação aVR geralmente ocorrem na direção oposta das outras derivações.) Ao contrário do infarto do miocárdio, a pericardite aguda não desencadeia infradesníveis recíprocos dos segmentos ST (exceto nas derivações aVR e V1), e não existem ondas Q patológicas. Podem ocorrer alterações no ECG na pericardite em 4 estágios, embora nem todos os estágios estejam presentes em todos os casos.
Estágio 1: segmentos ST mostram elevação côncava; segmentos PR podem ter infradesnível (ver figura ).
Estágio 2: segmentos ST retornam à linha de base; ondas T se achatam.
Estágio 3: as ondas T estão invertidas por todo o ECG; a inversão das ondas T ocorre depois que o segmento ST retornou à linha de base e, portanto, difere do padrão de isquemia aguda ou IM.
Estágio 4: alterações na onda T desaparecem.
A ecocardiografia na pericardite aguda normalmente mostra derrame, exceto em pacientes com pericardite aguda puramente fibrinosa nos quais a ecocardiografia muitas vezes é normal. Resultados indicando envolvimento miocárdico incluem nova disfunção ventricular esquerda focal ou difusa ou deformação anormal.
A RM cardíaca pode detectar a presença, a gravidade e o caráter agudo da inflamação pericárdica e ajudar a estabelecer o diagnóstico de pericardite aguda. A RM pode também identificar a extensão da inflamação no miocárdio subjacente (miopericardite), que ocorre em até 15 a 24% dos casos (5). Diferentemente da miocardite ou perimiocardite (miocardite prevalente com extensão pericárdica), não há desfecho adverso identificado em longo prazo.
Pericardite aguda: ECG, estágio 1
Pontos J, exceto aVR e V1, estão elevados. As ondas T são essencialmente normais. Os segmentos ST mostram elevação côncava para cima. Segmentos PR, exceto aVR e V1, estão baixos. Em geral, desvios PR estão ausentes na derivação de um membro (aqui, aVL). |
Diagnóstico diferencial
Como a dor da pericardite pode lembrar aquela do infarto agudo do miocárdio ou infarto pulmonar, podem ser necessários exames adicionais (p. ex., avaliação dos biomarcadores séricos cardíacos e angiotomografia), caso a história e os sinais do ECG sejam atípicos da pericardite. A troponina frequentemente é elevada na pericardite aguda devido à inflamação epicárdica; portanto, não pode ser utilizada na diferenciação entre IM e embolia pulmonar. Níveis muito altos de troponina podem indicar miopericardite.
As síndromes pós-pericardiotomia e pós-IM podem ser difíceis de identificar e devem ser distinguidas de IM recente, embolia pulmonar e infecção pericárdica após cirurgia. Dor, atrito pericárdico e febre surgindo 2 semanas a vários meses após a cirurgia, associados a resposta rápida ao AAS, AINEs, colchicina ou glicocorticoides, sugerem pericardite pós-lesão cardíaca.
Derrame pericárdico
O diagnóstico de derrame pericárdico pode ser sugerido pelos achados clínicos, mas geralmente é considerado após a detecção de aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax. No ECG, a voltagem do QRS está geralmente diminuída e o ritmo sinusal permanece na maioria dos pacientes. Com derrames grandes e crônicos, o ECG pode mostrar alternância elétrica (isto é, a amplitude das ondas P, QRS ou T aumenta e diminui em batimentos alternados). A alternância elétrica está associada a variações na posição cardíaca (coração oscilante).
Essa radiografia mostra silhueta cardíaca aumentada em um paciente com derrame pericárdico.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A ecocardiografia normalmente confirma o diagnóstico e estima a extensão do derrame pericárdico; ajuda a identificar o tamponamento cardíaco e a disfunção miocárdica sugestiva de miocardite e/ou insuficiência cardíaca; e pode sugerir a causa da pericardite.
Embora a TC consiga detectar um derrame pericárdico (muitas vezes casualmente em um exame feito para outras doenças), pode superestimar seu tamanho e não é um teste de primeira linha para avaliar um possível derrame pericárdico. A RM cardíaca também pode identificar um derrame pericárdico e pode ser realizada como parte da avaliação diagnóstica da pericardite ou miocardite.
Pacientes com ECG normal, derrames pericárdicos pequenos (< 1 cm no ecocardiograma, ou 100 mL) e ausência de suspeita por anamnese e exame físico devem ser observados com exame clínico seriado e ecocardiografia. Outros pacientes devem ser avaliados de forma mais detalhada para se determinar a etiologia.
Tamponamento cardíaco
Baixa voltagem e alternância elétrica no eletrocardiograma sugerem tamponamento cardíaco, mas esses achados possuem pouca sensibilidade e especificidade (6). Quando houver suspeita de tamponamento, realiza-se ecocardiograma a não ser que este pequeno atraso para o tratamento ponha em risco a vida do paciente. A pericardiocentese é realizada imediatamente para diagnóstico e tratamento. Achados ecocardiográficos que corroboram o tamponamento incluem (7):
Variação respiratória exagerada dos fluxos transvalvar e venoso
Compressão ou colapso das câmaras cardíacas direitas na presença de derrame pericárdico
Pletora de veia cava inferior (redução do diâmetro da valva venal proximal em < 50% durante a inspiração profunda)
Mas o tamponamento cardíaco é primariamente um diagnóstico clínico.
Dicas e conselhos
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Se houver suspeita de tamponamento, mas ainda não tiver sido confirmado (p. ex., por achados clínicos e ecocardiografia), pode ser realizado cateterismo das câmaras direitas (Swan-Ganz). No tamponamento cardíaco:
Não há queda protodiastólica no registro da pressão ventricular.
Pressões diastólicas estão elevadas (cerca de 10 a 30 mmHg) e iguais em todas as câmaras cardíacas e na artéria pulmonar.
Na curva de pressão atrial, a descendente x está preservada e a y está ausente.
Em contraste, em situações de congestão sistêmica importante secundária a cardiomiopatia dilatada ou oclusão da artéria pulmonar, a pressão diastólica do VE geralmente supera a pressão atrial direita média e a pressão diastólica do ventrículo direito em ≥ 4 mmHg.
Deve-se considerar cateterismo cardíaco direito ao drenar um derrame, não apenas para confirmar tamponamento, mas também para descobrir possível pericardite constritiva com derrame.
Diagnóstico da causa
Após a realização do diagnóstico de pericardite, efetuam-se exames para determinar etiologia e efeito na função cardíaca. Em um adulto jovem, previamente saudável, que desenvolve infecção viral e pericardite aguda, normalmente é desnecessária extensa avaliação. A diferenciação entre pericardite viral e idiopática é difícil, pode envolver testes extensivos e geralmente é de pouca importância prática.
Em outros casos, pode ser necessária biópsia do tecido pericárdico ou aspiração do líquido pericárdico para estabelecimento do diagnóstico. Colorações álcool-ácido resistentes e culturas do líquido pericárdico são essenciais se a tuberculose (TB) é considerada possível (pericardite por TB pode ser agressiva e pode piorar rapidamente com glucocorticoides). Examinam-se nas amostras células malignas. O derrame persistente (em geral > 3 meses) ou progressivo, especialmente quando a etiologia é desconhecida, também indica a pericardiocentese. A escolha entre pericardiocentese por agulha e drenagem cirúrgica para obtenção de amostras diagnósticas depende dos recursos institucionais e da experiência do médico, da etiologia do derrame, da necessidade de amostras teciduais diagnósticas e da gravidade da doença do paciente, particularmente da presença de tamponamento cardíaco. A pericardiocentese com agulha geralmente é mais indicada quando a etiologia é conhecida ou há questionamento quanto à existência de tamponamento. A drenagem cirúrgica é mais indicada quando a existência de tamponamento está definida, mas (porque a biópsia pericárdica pode ser feita cirurgicamente) a etiologia não está esclarecida.
Os resultados dos exames laboratoriais do líquido pericárdico, com exceção de cultura e citologia, são, geralmente, inespecíficos. No entanto, diagnósticos específicos, às vezes, são possíveis com a utilização de análises visuais, citológicas e imunológicas do líquido obtido por biópsia guiada pela pericardioscopia.
O cateterismo cardíaco é útil para avaliação da pericardite e identificação da causa da redução da função cardíaca.
A TC ou a RM podem ajudar a identificar metástases.
Outros exames incluem leucograma, reagentes de fase aguda, bioquímica de rotina, culturas, testes autoimunes e, quando indicados, exames para HIV, fixação de complemento para histoplasmose (em áreas endêmicas) e testes de anticorpos para coxsackievírus, vírus da influenza e estreptococos. Testes de ácidos nucleicos e anticorpos (incluindo reação em cadeia da polimerase) podem ser úteis. Realiza-se teste cutâneo tuberculínico (geralmente PPD) ou ensaio de liberação de interferon-gama, mas esses testes podem fornecer resultados falso-negativos; a pericardite por tuberculose só pode ser diagnosticada ou excluída por cultura do líquido pericárdico para bacilos álcool-ácido resistentes.
Pericardite constritiva
A pericardite constritiva geralmente é uma complicação em longo prazo, em vez de aguda, da pericardite.
A suspeita diagnóstica pode basear-se em achados clínicos, do ECG, da radiografia de tórax e da ecocardiografia ou RM cardíaca, mas o cateterismo cardíaco e a TC frequentemente são úteis para confirmar o diagnóstico, particularmente em pacientes com ecocardiogramas não diagnósticos, e para auxiliar na conduta perioperatória. Raramente, há necessidade de biópsia do coração direito para exclusão de cardiomiopatia restritiva.
As alterações no ECG são inespecíficas. Em geral, a voltagem do QRS é baixa. As ondas T são inespecificamente anormais. Há fibrilação atrial em cerca de alguns pacientes e o flutter atrial é menos comum.
A radiografia de tórax de perfil geralmente revela calcificação pericárdica de maneira mais adequada, mas o achado é inespecífico.
Esse paciente com pericardite constritiva apresenta calcificação pericárdica significativa (setas brancas).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
O ecocardiograma também é inespecífico. Quando as pressões de enchimento ventrículo direito e VE estiverem igualmente elevadas, a ecocardiografia com Doppler auxilia na distinção entre pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
Durante a inspiração, a velocidade do fluxo diastólico mitral geralmente diminui mais de 25% na pericardite constritiva, mas < 15% na cardiomiopatia restritiva.
Na pericardite constritiva, a velocidade de fluxo inspiratório na tricúspide aumenta mais que o normal, mas isso não acontece na cardiomiopatia restritiva.
A determinação das velocidades teciduais (medidas pela aplicação do princípio Doppler ao movimento do tecido, em oposição ao fluxo sanguíneo) no anel mitral pode ser útil quando a pressão atrial esquerda excessivamente elevada reduz a variação respiratória das velocidades transvalvares. As velocidades teciduais do anel mitral (referidas como e'), especialmente na região septal, aumentam na pericardite constritiva e diminuem na cardiomiopatia restritiva. O annulus reversus, uma condição na qual a velocidade da onda e' septal é maior que a velocidade da onda e' lateral, é altamente específico para a presença de pericardite constritiva (8). Um desvio do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo durante a inspiração e para longe do ventrículo esquerdo durante a expiração e a reversão do fluxo diastólico expiratório da veia hepática (que ocorre devido à dissociação das pressões intracardíaca e intratorácica e maior interação ventricular) também podem ser visíveis na pericardite constritiva.
Juntos, esses cinco critérios — desvio septal ventricular relacionado à respiração, um padrão de fluxo mitral restritivo com variação respiratória, velocidade do anel medial preservada ou aumentada, annulus reversus e reversão do fluxo diastólico expiratório da veia hepática — são conhecidos como critérios da Mayo Clinic (9). Essas variáveis foram validadas e mostraram que um desvio septal, em combinação com o aumento das velocidades teciduais do anel medial ou com reversões do fluxo diastólico expiratório da veia hepática, resultou em sensibilidade (87%) e especificidade (91%) ideais para o diagnóstico de pericardite constritiva (9, 10). O aumento (pletora) da veia cava reflete a elevação da pressão venosa.
Cateterismo cardíaco, direito e esquerdo, é realizado se achados clínicos e ecocardiográficos sugerirem pericardite constritiva. O cateterismo cardíaco ajuda a confirmar e quantificar a hemodinâmica anormal que define pericardite constritiva:
A pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em cunha capilar pulmonar) média, a pressão diastólica da artéria pulmonar, a pressão diastólica final do ventrículo direito e a pressão atrial direita média são aproximadamente iguais, todas em torno de 10 a 30 mmHg.
As pressões arterial pulmonar e sistólica ventricular direita estão normais ou modestamente elevadas, de maneira que as pressões de pulso estão reduzidas.
Na curva de pressão atrial, as ondas descendentes x e y são tipicamente acentuadas.
Na curva de pressão ventricular, ocorre queda diastólica no momento do enchimento ventricular rápido.
Durante a inspiração de pico, a pressão ventricular direita aumenta quando a pressão ventricular esquerda é a mais baixa (às vezes chamado discordância de imagem espelhada, sugerindo maior interdependência ventricular).
Como o enchimento ventricular está restrito, o traçado da pressão ventricular revela mergulho súbito seguida de platô (assemelhando-se ao sinal da raiz quadrada) na diástole precoce.
Registros simultâneos das pressões dos ventrículos direito e esquerdo demonstram variação discordante das formas de onda sistólicas durante a respiração, diferentemente da variação concordante que ocorre em outras causas de insuficiência cardíaca.
Medir essas mudanças requer cateterismo cardíaco direito e esquerdo simultâneo, utilizando transdutores separados. Essas alterações hemodinâmicas quase sempre ocorrem na vigência de pericardite constritiva significativa, mas as alterações podem ser mascaradas durante a hipovolemia.
Pressão sistólica ventrículo direito > 50 mmHg geralmente ocorre na cardiomiopatia restritiva, mas com menos frequência na pericardite constritiva. Quando a pressão de oclusão na artéria pulmonar iguala-se à pressão média atrial direita e evidencia-se queda protodiastólica na curva de pressão ventricular, com ondas x e y amplas na curva atrial direita, pode haver coexistência dessas enfermidades.
Tanto a TC quanto a RM são úteis no diagnóstico da pericardite constritiva. A TC oferece maior resolução espacial para o espessamento pericárdico, e a RM oferece informações diagnósticas mais definitivas sobre a fisiologia e a hemodinâmica constritivas (5). As características diagnósticas específicas vistas em exames de imagem transversal incluem:
O espessamento pericárdico > 4 mm, com alterações hemodinâmicas típicas (avaliadas por ecocardiograma e cateterismo), pode confirmar a pericardite constritiva.
Quando nenhum espessamento do pericárdio ou líquido é visualizado, o diagnóstico da cardiomiopatia restritiva é favorecido, mas não é comprovado.
Uma espessura pericárdica normal não exclui pericardite constritiva.
Esse paciente com pericardite constritiva apresenta espessamento pericárdico significativo na TC (seta branca).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A RM cardíaca pode ajudar a identificar a pericardite constritiva crônica com pouca probabilidade de responder ao tratamento clínico, bem como os pacientes nos quais a constrição regredirá ou se resolverá (11, 12, 13).
Pericardite efuso-constritiva
A pericardite efusivo-constritiva é o termo utilizado para descrever a fisiologia constritiva residual após a drenagem de um derrame pericárdico, geralmente decorrente de inflamação pericárdica (4). A ecocardiografia e a RM cardíaca são utilizadas para avaliar a fisiologia e o grau de inflamação.
Referências sobre diagnóstico
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Tratamento da pericardite
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e colchicina
Às vezes, glicocorticoides sistêmicos ou inibidores da interleucina-1
Pericardiocentese para tamponamento e alguns derrames pericárdicos importantes
Algumas vezes, medicamentos intrapericárdicos (p. ex., triancinolona)
Às vezes, ressecção pericárdica
Tratamento da causa (p. ex., câncer)
A terapia de primeira linha para a pericardite não complicada é a AAS (325 a 650 mg por via oral a cada 4 a 6 horas) ou outro AINE (p. ex., ibuprofeno 600 a 800 mg por via oral a cada 6 a 8 horas), geralmente em combinação com colchicina (p. ex., 0,5 ou 0,6 mg uma ou duas vezes ao dia) (1, 2). Um inibidor da bomba de prótons deve ser considerado para melhorar a tolerabilidade gástrica dos AINEs. A intensidade da terapia é ditada pela aflição do paciente. Dor intensa pode exigir opioides. O risco de recorrência pode ser menor com o tratamento com AINE se a duração do tratamento for de 3 a 4 semanas, mas essa abordagem não foi estudada adequadamente. Colchicina durante 3 meses como um adjuvante diminui significativamente a taxa de recorrência e persistência dos sintomas em pacientes com um primeiro episódio de pericardite aguda e é frequentemente utilizada como terapia de primeira linha (3). Glicocorticoides podem ser empregados quando os AINEs forem contraindicados (1).
Os exercícios extenuantes, incluindo esportes competitivos, devem ser restringidos (idealmente limitando a frequência cardíaca a < 100 batimentos por minuto) por pelo menos um mês e mantidos assim até a resolução dos sintomas, da inflamação e das alterações eletrocardiográficas (2, 4). O objetivo é limitar a frequência cardíaca e reduzir a dor e a inflamação causadas pelo atrito pericárdico (1). Os betabloqueadores ou a ivabradina também podem ser úteis para esse fim. Deve-se adotar um retorno gradual à prática de exercícios.
Embora a maioria dos casos leves de pericardite idiopática e viral respondam bem em uma semana, a duração ideal do tratamento não está clara. Em geral, os pacientes devem ser tratados pelo menos até que qualquer derrame e evidências de inflamação (p. ex., elevação da velocidade de hemossedimentação ou dos níveis de proteína C reativa) tenham desaparecidos.
Justifica-se a hospitalização para alguns pacientes com episódio inicial de pericardite aguda, particularmente aqueles com derrames moderados ou extensos ou com características de alto risco, como temperatura elevada, início subagudo, imunossupressão, trauma recente, terapia anticoagulante oral, falta de resposta a um curso inicial de ácido acetilsalicílico ou AINEs e miopericardite. A hospitalização é necessária para determinar a etiologia e observar o desenvolvimento de tamponamento cardíaco. Acompanhamento precoce e atento é importante em pacientes que não estão internados. Possíveis medicamentos causadores (p. ex., anticoagulantes, procainamida e fenitoína) são interrompidas. Em caso de tamponamento cardíaco, faz-se pericardiocentese imediata (ver figura ); a remoção mesmo de um pequeno volume de líquido pode salvar a vida do paciente.
Pericardiocentese
Exceto em situações de emergência (p. ex., tamponamento cardíaco), a pericardiocentese, um procedimento potencialmente letal, deve ser realizada sob orientação ecocardiográfica em um laboratório de cateterização cardíaca e deve ser supervisionada por um cardiologista ou cirurgião torácico se possível. Equipamento de reanimação deve estar disponível. Sedação IV (p. ex., morfina, 0,1 mg/kg, ou fentanil, 25 a 50 microgramas mais midazolam 3 a 5 mg) é desejável. O paciente deve ser reclinado, com a cabeça elevada 30° em relação à horizontal. Sob condições assépticas, a pele e os tecidos subcutâneos são infiltrados com lidocaína. Uma agulha curta chanfrada de 75 mm, calibre 16, é conectada via uma válvula reguladora de fluxo de 3 vias a uma seringa de 30 ou 50 mL. Pode-se entrar no pericárdio através do ângulo xifocostal direito ou esquerdo ou da ponta do processo xifoide com a agulha direcionada para dentro, para cima e perto da parede torácica. A agulha é inserida com sucção constante aplicada à seringa. A ecocardiografia pode ser utilizada para orientar a agulha à medida que o soro fisiológico agitada é injetada nela. A ecocardiografia também pode ser utilizada para identificar o local ideal da punção e a trajetória da agulha. Depois que está no local correto, a agulha deve ser fixada ao lado da pele para evitar que avance mais do que o necessário e possivelmente perfure ou lesione o coração ou um vaso coronário. O monitoramento do ECG é essencial para detectar as arritmias produzidas quando o miocárdio é tocado ou puncionado. Em geral, a pressão sistólica atrial direita e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão em cunha do capilar pulmonar) são monitoradas. O líquido é retirado até que a pressão intrapericárdica caia abaixo da pressão atrial direita, normalmente a níveis subatmosféricos. Se for necessária drenagem contínua, um catéter pode ser inserido através da agulha no pericárdio e a agulha é retirada. O catéter pode ser removido quando a drenagem é inferior a 25–50 mL/24 horas (geralmente 2–4 dias). |
Para pacientes que não respondem ao tratamento com AINEs e colchicina, a determinação do fenótipo específico orienta o tratamento subsequente. Para pacientes com um "fenótipo inflamatório", com febre, proteína C reativa (CRP) elevada e/ou inflamação observada na RM cardíaca, os inibidores da interleucina 1 (IL-1) (p. ex., anacinra, rilonacepte, goflicicepte) são preferidos como terapia de segunda linha (2). Para o "fenótipo não inflamatório" (p. ex., CRP baixa ou quase normal), os glicocorticoides em doses baixas a moderadas (p. ex., prednisona 0,2 a 0,5 mg/kg/dia) continuam sendo o tratamento padrão. Um inibidor da IL-1 também pode ser utilizado para reduzir o uso de glicocorticoides em pacientes dependentes de esteroides (1). Pericardite tuberculosa e piogênica deve ser excluída antes de iniciar a terapia com glicocorticoides.
Glicocorticoides em altas doses (p. ex., prednisona 60 a 80 mg por via oral uma vez ao dia) podem ser inicialmente utilizados em pacientes quando necessários para outras indicações (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico, pericardite autoimune ou urêmica), mas não são administrados rotineiramente porque aumentam a multiplicação viral, e a recorrência é comum quando a dose é reduzida gradualmente; a colchicina pode ser particularmente útil durante o desmame dos glicocorticoides. Uma abordagem alternativa que pode ter uma taxa mais baixa de recorrência é o uso de prednisona em uma dose mais baixa por 2 a 4 semanas, seguida por redução lenta ao longo de aproximadamente 3 meses. A instilação intrapericárdica de triancinolona, 300 mg/m2, evita efeitos adversos sistêmicos e é altamente eficaz, mas normalmente é reservada para pacientes com doença recorrente ou refratária (1).
As diretrizes atuais consideram a terapia anti-interleucina-1 (anacinra, rilonacepte, goflicicepte) a principal opção poupadora de esteroides (terapia de segunda linha após AINEs e colchicina) para pericardite recorrente com fenótipo inflamatório, em vez de glicocorticoides (1).
As diretrizes de 2025 sustentam um papel ampliado da RM cardíaca e, em menor grau, da tomografia computadorizada. A RM cardíaca documenta a inflamação, orienta a intensificação e a redução gradual do tratamento e auxilia nas recomendações de retorno às atividades. A TC permanece importante para avaliar a espessura e a calcificação pericárdica, e para identificar a fisiologia constritiva.
Anticoagulantes são geralmente contraindicados na pericardite aguda porque podem causar sangramento intrapericárdico e mesmo tamponamento fatal; mas podem ser administrados na pericardite precoce que agrava o infarto agudo do miocárdio. Ocasionalmente (p. ex., com pericardite constritiva crônica), ressecção periocárdica é necessária.
Recidivas dolorosas da pericardite aguda podem responder a AINEs e/ou colchicina duas vezes ao dia por 6 a 12 meses com uma redução gradual. Se esses medicamentos não forem suficientes, glicocorticoides ou inibidores de IL-1 podem ser utilizados (5), mas deve-se primeiro excluir infecção (1). A hidroxicloroquina é uma opção para recorrências refratárias a glicocorticoides ou inibidores de IL-1.
As infecções são tratadas com fármacos antimicrobianas específicas. Em geral, é necessária drenagem completa. Para pericardite tuberculosa sem infecção coexistente pelo HIV, os glicocorticoides são um adjuvante importante para prevenir a doença constritiva (1).
Na síndrome pós-pericardiotomia, síndrome pós-IM ou pericardite idiopática, não há indicação do emprego de antibióticos. O tratamento é semelhante ao da pericardite aguda por outras causas (1). Mas podem ser necessários vários meses de tratamento. A colchicina profilática pode reduzir a incidência da síndrome pós-pericardiotomia após cirurgia cardíaca. Deve-se utilizar ácido acetilsalicílico quando a pericardite ocorre em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Para o derrame pericárdico decorrente de trauma, às vezes é necessária cirurgia para reparar a lesão e remover o sangue do pericárdio.
Para pericardite decorrente de febre reumática, outra doença reumática sistêmica, ou tumor, a terapia é direcionada para o processo subjacente.
A pericardite decorrente de uremia pode responder ao aumento da frequência de hemodiálise, aspiração ou glucocorticoides sistêmicos ou intrapericárdicos. A triancinolona intrapericárdica pode ser útil.
A melhor abordagem aos derrames crônicos é pelo tratamento da causa, se conhecida. Os derrames sintomáticos recorrentes ou persistentes podem ser tratados com pericardiotomia com balão ou janela pericárdica cirúrgica (6). Os derrames assintomáticos e de causa desconhecida podem exigir somente observação.
Tratamento da pericardite constritiva
Medidas que minimizam o risco de desenvolver pericardite constritiva incluem (7):
Tratamento oportuno baseado em diretrizes para pericardite aguda e recorrente
Drenagem completa dos derrames pericárdicos infectados
Em pacientes submetidos à pericardiotomia, colchicina profilática e drenagem de derrames pericárdicos pós-pericardiotomia
Pacientes com pericardite constritiva recém-diagnosticada que estão hemodinamicamente estáveis e sem evidências de constrição crônica podem receber medicamentos anti-inflamatórios por 3 meses em vez de pericardiectomia (2). Pacientes com inflamação pericárdica observada em ressonância magnética (RM) também podem se beneficiar de uma tentativa de tratamento farmacológico inicial, em vez de pericardiectomia.
A congestão na pericardite constritiva crônica pode ser aliviada com repouso, restrição de sal e diuréticos. Indica-se digoxina somente se houver arritmias atriais ou disfunção sistólica ventricular.
Os pacientes com pericardite sintomática constritiva (p. ex., com dispneia, ganho de peso inexplicado, derrame pleural novo ou aumentado, ou ascite) e aqueles com marcadores de constrição crônica (p. ex., caquexia, fibrilação atrial, disfunção hepática, calcificação pericárdica) geralmente requerem ressecção pericárdica. A mortalidade operatória da pericardiectomia cirúrgica para pericardite constritiva é de aproximadamente 5% (8). Além disso, os pacientes com sintomas leves (pois se beneficiam pouco), calcificação intensa ou lesão miocárdica extensa podem ser maus candidatos à cirurgia. Pacientes com pericardite constritiva decorrente de irradiação ou doença reumática sistêmica também têm maior probabilidade de apresentar lesão miocárdica grave e podem não se beneficiar da ressecção pericárdica.
Pode-se realizar pericardiectomia radical em casos de pericardite refratária ao tratamento médico ou pericardite constritiva crônica; a ênfase recai sobre o tratamento da causa da pericardite constritiva e o encaminhamento de casos complexos para centros pericárdicos especializados (1, 2).
Referências sobre tratamento
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
6. Hoit BD. Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep. 2023;25(9):1003–1014. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
7. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K. New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep. 2021;23(8):106. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
8. Al-Kazaz M, Klein AL, Oh JK, et al. Pericardial Diseases and Best Practices for Pericardiectomy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;84(6):561-580. doi:10.1016/j.jacc.2024.05.048
Pontos-chave
Pacientes com pericardite apresentam sinais, sintomas e achados diagnósticos sugestivos de inflamação pericárdica e/ou acúmulo de líquido (derrame).
Para diagnosticar pericardite constritiva, utilizam-se exames de sangue, eletrocardiografia, ecocardiografia e RM cardíaca, mas também podem ser necessários cateterismo cardíaco direito e esquerdo ou TC.
A inflamação é tratada com anti-inflamatórios não esteroides e/ou colchicina e restrição temporária de exercícios físicos; inibidores da interleucina-1 ou glicocorticoides podem ser adicionados em pacientes selecionados cuja causa é não infecciosa.
Os derrames costumam responder ao tratamento da causa, mas derrames recorrentes ou persistentemente sintomáticos podem requerer drenagem (percutânea ou cirúrgica).
A pericardite constritiva sintomática crônica normalmente é indicação de ressecção pericárdica, embora os pacientes com pericardite constritiva em estágio inicial possam ser tratados inicialmente com uma tentativa de tratamento farmacológico.
