Toxoplasmose é a infecção causada por Toxoplasma gondii. Os sintomas variam de nenhum à linfadenopatia benigna, uma doença semelhante à mononucleose, ou doença do sistema nervoso central ou envolvimento de outros órgãos em pessoas imunocomprometidas. Encefalite pode se desenvolver em pacientes com infecção avançada por HIV e baixas contagens de CD4. Retinocorioidite, convulsões e retardo mental ocorrem na infecção congênita. O diagnóstico é feito por testes sorológicos, histopatologia ou testes de reação em cadeia da polimerase. O tratamento é normalmente realizado com pirimetamina mais sulfadiazina ou clindamicina. São administrados corticoides ao mesmo tempo para tratar a retinocorioidite.
A exposição humana à toxoplasmose é comum onde quer que haja gatos.
Um estudo em 2010 descobriu que 12,4% das pessoas ≥ 6 anos nos Estados Unidos eram soropositivas (1), o que indicava infecção prévia. Na Europa, a faixa de soroprevalência é de 30 a 50%, e na América do Sul, a soroprevalência varia de 30 a 80% (2).
O risco de desenvolver doença grave é muito baixo, exceto para um feto infectado no útero e pessoas que estão ou se tornam gravemente imunocomprometidas devido à infecção avançada pelo HIV ou outras doenças. Outros fatores que podem contribuir incluem falta de acesso à água potável segura, saneamento inadequado e higiene precária (3).
Referências gerais
1. Jones JL, Kruszon-Moran D, Rivera HN, Price C, Wilkins PP. Toxoplasma gondii seroprevalence in the United States 2009-2010 and comparison with the past two decades. Am J Trop Med Hyg. 2014;90(6):1135-1139. doi:10.4269/ajtmh.14-0013
2. Molan A, Nosaka K, Hunter M, Wang W. Global status of Toxoplasma gondii infection: systematic review and prevalence snapshots. Trop Biomed. 2019;36(4):898-925.
3. World Health Organization (WHO): Toxoplasma gondii. Background document for the WHO Guidelines for drinking-water quality and the WHO Guidelines on sanitation and health. 2025.
Fisiopatologia da toxoplasmose
T. gondii é onipresente em aves e mamíferos (ver também Toxoplasmosis in Animals). Esse parasita intracelular obrigatório invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro do citoplasma de qualquer célula nucleada. Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação de taquizoítas cessa e formam-se cistos teciduais, que persistem, dormentes, durante anos, em especial no cérebro, nos olhos e nos músculos. As formas dormentes de Toxoplasma no interior dos cistos são denominadas bradizoítas.
A reprodução sexual de T. gondii somente ocorre no intestino de gatos; os oocistos resultantes, eliminados nas fezes, permanecem infectantes por meses em terra úmida. Os únicos hospedeiros conhecidos definitivos para T. gondii são membros da família Felidae (gatos domésticos e seus parentes).
A infecção pode ocorrer por:
Ingestão de oocistos
Ingestão de cistos teciduais
Transmissão transplacentária
Transfusão de sangue ou transplante de órgão
A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de gato é o modo mais comum de infecção oral. A infecção também pode ocorrer ao se ingerir carne crua ou malcozida contendo cistos teciduais, mais comumente carne de cordeiro e de porco e raramente bovina. A infecção também pode ser contraída comendo frutos do mar crus ou mal cozidos ou, menos comumente, outros tipos de peixe.
Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são liberados e se espalham pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo desenvolvimento de respostas imunes protetoras e pela formação de cistos teciduais em vários órgãos. Os cistos podem reativar, causando doença, principalmente em pacientes imunocomprometidos. A toxoplasmose é reativada em pacientes com infecção avançada por HIV que não fazem profilaxia antibiótica, mas o uso difundido de trimetoprima/sulfametoxazol para profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a incidência (1).
A toxoplasmose pode ser transmitida por via transplacentária, se a mãe for infectada ou se a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante a gestação. A transmissão do Toxoplasma para um feto é extremamente rara em mães imunocompetentes infectadas por Toxoplasma e que desenvolveram imunidade antes da gestação.
A transmissão também pode ocorrer por transfusão de sangue total ou de leucócitos, ou com o transplante de um órgão de um doador soropositivo.
Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção congênita ou adquirida pode ser reativada nos olhos. A reativação não ocular é muito rara em indivíduos saudáveis. Infecção passada tipicamente confere resistência à reinfecção. Em pacientes imunocomprometidos, uma infecção reativada tem maior probabilidade de ocorrer no cérebro, mas pode afetar os olhos ou se disseminar.
Referência sobre fisiopatologia
1. Abgrall S, Rabaud C, Costagliola D; Clinical Epidemiology Group of the French Hospital Database on HIV. Incidence and risk factors for toxoplasmic encephalitis in human immunodeficiency virus-infected patients before and during the highly active antiretroviral therapy era. Clin Infect Dis. 2001;33(10):1747-1755. doi:10.1086/322622
Sinais e sintomas da toxoplasmose
Infecções sintomáticas podem se apresentar de várias formas:
Toxoplasmose aguda
Toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC)
Toxoplasmose congênita
Toxoplasmose ocular
Doença disseminada ou não sistema nervoso central em pacientes imunocomprometidos
Toxoplasmose aguda
A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 10 a 20% dos pacientes desenvolvem linfadenopatia cervical ou axilar bilateral e indolor (1). Alguns desses pacientes também podem apresentar leve síndrome gripal com febre, mal-estar, mialgia, hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, faringite, que pode imitar a mononucleose infecciosa e apresentar linfadenite. Linfocitose atípica, anemia leve, leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas são comuns.
A síndrome pode persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre autolimitada.
Toxoplasmose do sistema nervoso central
A maioria dos pacientes imunocomprometidos que desenvolvem toxoplasmose apresenta encefalite e lesões intracranianas maciças com realce em anel em TC ou RM com contraste.
O risco é maior entre pacientes com infecção pelo HIV que têm contagem de CD4 < 50/mcL; encefalite por toxoplasmose é rara quando a contagem de CD4 é > 200/mcL. Esses pacientes têm tipicamente cefaleia, alteração do estado mental, convulsões, coma, febre e, algumas vezes, deficits neurológicos focais, com perda motora ou sensorial, paralisia de par craniano, alterações visuais e convulsões focais.
Toxoplasmose congênita
A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção aguda primária, frequentemente assintomática, adquirida pela mãe durante a gestação. Mulheres infectadas antes da concepção geralmente não transmitem toxoplasmose ao feto, a menos que a infecção seja reativada durante a gestação por imunossupressão.
A probabilidade de transmissão vertical para o feto aumenta com a idade gestacional, e o risco de transmissão é estimado em 2,2% às 6 semanas, 23% às 18 semanas e 56% às 30 semanas de gravidez (2).
A infecção congênita pode resultar em aborto espontâneo, natimortalidade ou defeitos congênitos.
A doença pode ser grave nos neonatos, em particular se adquirida no início da gestação; os sinais e sintomas são icterícia, exantema, hepatoesplenomegalia e a tétrade de anomalias características:
Retinocoroidite bilateral
Calcificações cerebrais
Hidrocefalia ou microcefalia
Retardo psicomotor
Para neonatos nascidos com doença grave, o prognóstico é desfavorável.
A gravidade das doenças congênitas diminui se a mãe é infectada no final da gestação. Muitas crianças com infecções menos graves e a maioria das crianças nascidas de mães infectadas durante o 3º trimestre parecem saudáveis ao nascimento, mas apresentam alto risco de ter convulsões, retardo mental, retinocorioidite, ou outros sintomas que se desenvolvem meses ou até mesmo anos mais tarde.
Toxoplasmose ocular
A toxoplasmose ocular normalmente é o resultado de uma infecção congênita reativada, na maioria das vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas que, raramente, pode ocorrer com infecções adquiridas. Retinite necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária de coroide ocorrem e podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira.
Recorrências são comuns.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Infecção disseminada sem envolvimento do sistema nervoso central
A doença fora do olho e do sistema nervoso central é muito menos comum e ocorre principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Estes podem apresentar pneumonite, miocardite, meningoencefalite, polimiosite, exantema maculopapular difuso, febre alta, calafrios e prostração.
Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente para consolidação e provocar insuficiência respiratória, ao passo que endarterite pode causar infarto de pequenos segmentos do pulmão. Miocardite, em que defeitos de condução são comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar rapidamente à insuficiência cardíaca.
Infecções disseminadas, sem tratamento, são normalmente fatais.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxoplasmosis. Accessed April 22, 2025.
2. Rabilloud M, Wallon M, Peyron F. In utero and at birth diagnosis of congenital toxoplasmosis: use of likelihood ratios for clinical management. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(5):421-425. doi:10.1097/INF.0b013e3181c80493
Diagnóstico da toxoplasmose
Exames sorológicos
Avaliação histopatológica das biópsias
Ensaios baseados em PCR (polymerase chain reaction) do sangue, líquido cefalorraquidiano, tecido ou, durante a gestação, do líquido amniótico
No comprometimento do sistema nervoso central, TC ou ressonância magnética (RM) e punção lombar (raramente, biópsia cerebral)
A toxoplasmose costuma ser diagnosticada utilizando teste sorológico que inclui teste pela técnica de fluorescência indireta para anticorpos (IFA) ou ensaio imunoenzimático (EIA) para títulos de anticorpos IgG e IgM (ver tabela Interpretação do teste serológico para toxoplasma). Anticorpos IgM específicos aparecem durante as primeiras 2 semanas de doença aguda, apresentam pico em 4 a 8 semanas e, por fim, tornam-se não detectáveis, mas podem estar presentes por um longo período, como 18 meses após infecção aguda. Anticorpos IgG surgem de maneira mais lenta, com pico em 1 a 2 meses, podendo permanecer altos e estáveis durante meses a anos. Ensaios para IgM Toxoplasma carecem de especificidade; em regiões com baixa incidência de infecção por Toxoplasma, uma proporção dos resultados positivos do teste de IgM será de falso-positivos (1).
Interpretação das sorologias para Toxoplasma*
IgG | IgM | Interpretação† |
|---|---|---|
Negativo | Negativo | Nenhuma evidência de infecção |
Negativo | Duvidosa | Possivelmente infecção precoce ou resultado de IgM falso-positivo |
Negativo | Positivo | Possivelmente infecção aguda ou resultado de IgM falso-positivo |
Duvidosa | Negativo | Crônica indeterminada |
Duvidosa | Duvidosa | Crônica indeterminada |
Duvidosa | Positivo | Possivelmente infecção aguda |
Positivo | Negativo | Infecção por ≥ 6 meses |
Positivo | Duvidosa | Infecção provavelmente por > 1 ano ou resultado de IgM falso-positivo |
Positivo | Positivo | Infecção possivelmente recente nos últimos 12 meses ou resultado de IgM falso-positivo |
*Exceto em lactentes com menos de 12 meses. | ||
†Se os resultados são equívocos ou se a interpretação é incerta, testar novas amostras em um laboratório de referência ou testar amostras coletadas duas semanas ou mais tarde pode fornecer informações úteis. | ||
O diagnóstico de toxoplasmose aguda durante a gestação e no feto ou no neonato pode ser difícil, sendo recomendado consultar um especialista. Se a paciente estiver grávida e a IgG e a IgM forem positivas, deve ser feito um teste de avidez da IgG. A presença de anticorpos de alta avidez nas primeiras 12 a 16 semanas de gestação essencialmente exclui infecção adquirida durante a gestação. No entanto, um resultado de baixa avidez de IgG nem sempre pode ser interpretado como indicação de infecção recente, porque algumas pacientes podem ter baixa avidez persistente de IgG muitos meses após a infecção. A suspeita de infecção recente em uma gestante deve ser confirmada antes da intervenção por amostras testadas em um laboratório de referência de toxoplasmose. Se a paciente tiver doença clínica compatível com toxoplasmose, mas o título de IgG for baixo, um título de acompanhamento 2 a 3 semanas depois deve mostrar aumento do título de anticorpos, caso a doença seja decorrente de toxoplasmose aguda, a não ser que o hospedeiro esteja gravemente imunocomprometido. Se o título ainda estiver baixo, deve-se considerar a amniocentese para teste de reação em cadeia da polimerase (PCR).
Em geral, a detecção de anticorpos IgM específicos para Toxoplasma em neonatos sugere infecção congênita. A IgG materna atravessa a placenta, mas a IgM não; isso sugere que a fonte da IgM é o feto ou neonato enquanto ainda no útero. A detecção de anticorpos IgA específicos para Toxoplasma é mais sensível que a de IgM em recém-nascidos com infecção congênita, mas o teste de IgA para toxoplasmose está disponível apenas em centros de referência especializados (p. ex., Dr. Jack S. Remington Laboratory for Specialty Diagnostics). Um especialista deve ser consultado quando houver suspeita de infecção fetal ou congênita. Em pacientes imunocomprometidos, deve-se suspeitar de infecção aguda se a IgG for positiva. Mas os níveis de anticorpos IgG em pacientes com infecção pelo HIV e encefalite por Toxoplasma geralmente são baixos a moderados, e anticorpos IgG às vezes estão ausentes; anticorpos IgM não estão presentes.
Toxoplasma ocasionalmente podem ser demonstrados histopatologicamente. Taquizoítas, que estão presentes durante a infecção aguda, aparecem na coloração de Giemsa ou de Wright, mas dificilmente são encontrados em cortes de tecido rotineiros. Cistos teciduais não distinguem infecção aguda de crônica. O Toxoplasma deve ser distinguido de outros organismos intracelulares, como Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. Para detecção de DNA do parasita no sangue, testes PCR do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou do líquido amniótico obtido por amniocentese estão disponíveis em diversos laboratórios de referência. Análise baseada em PCR de líquido amniótico é o método preferido para diagnóstico de toxoplasmose durante a gestação.
Se há suspeita de toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC), os pacientes devem ser submetidos a TC com contraste da cabeça, RM com contraste, ou ambas, além de punção lombar se não há sinais de aumento da pressão intracraniana. RM é mais sensível do que TC. RM e TC com contraste tipicamente mostram uma ou múltiplas lesões arredondadas, com captação de contraste. Embora essas lesões não sejam patognomônicas, sua presença em pacientes com infecção avançada por HIV e sintomas do sistema nervoso central justifica uma tentativa de quimioterapia para T. gondii. O LCR pode ser positivo para pleocitose linfocítica e os níveis de proteína podem ser elevados.
Se a suspeita diagnóstica de toxoplasmose do sistema nervoso central for confirmada, melhora clínica e radiográfica deve ser evidente em 7 a 14 dias. Se os sintomas piorarem ao longo da 1ª semana ou não diminuírem até o final da 2ª semana, deve-se considerar biópsia do cérebro. Coloração com hematoxilina-eosina mostrando cistos é definitiva para diagnóstico de toxoplasmose do SNC.
Doença ocular é diagnosticada com base no aparecimento de lesões nos olhos, sintomas, curso da doença e resultados das sorologias.
Referência sobre diagnóstico
1. Kaul R, Chen P, Binder SR. Detection of immunoglobulin M antibodies specific for Toxoplasma gondii with increased selectivity for recently acquired infections. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5705-5709. doi:10.1128/JCM.42.12.5705-5709.2004
Tratamento da toxoplasmose
Pirimetamina e sulfadiazina mais leucovorina (para prevenir a supressão da medula óssea); alternativamente, a combinação fixa dos fármacos sulfametoxazol-trimetoprima em algumas situações
Clindamicina ou atovaquona com pirimetamina quando o paciente for alérgico a sulfonamidas ou não tolerar a sulfadiazina
Espiramicina em gestantes (sem evidências de infecção fetal)
O tratamento da toxoplasmose não é indicado para pacientes imunocompetentes assintomáticos ou com infecção aguda leve e não complicada; o tratamento só é necessário quando há doença visceral ou se os sintomas forem graves ou persistentes.
Contudo, indica-se o tratamento específico da toxoplasmose aguda nos seguintes pacientes:
Neonatos
Gestantes com toxoplasmose aguda
Pacientes imunocomprometidos
Dicas e conselhos
|
Tratamento de pacientes imunocompetentes
O esquema mais eficaz em pacientes imunocompetentes com envolvimento visceral ou sintomas persistentes ou graves é pirimetamina mais sulfadiazina por 2 a 4 semanas.
Leucovorina (ácido folínico) é administrada concomitantemente para ajudar a proteger contra a supressão da medula óssea.
Em pacientes que têm ou desenvolvem hipersensibilidade às sulfonamidas, administra-se clindamicina com pirimetamina e leucovorina em vez de sulfonamidas. Outra opção é atovaquona mais pirimetamina e leucovorina. A combinação fixa de trimetoprima com sulfametoxazol foi utilizada como uma alternativa, bem como pirimetamina e leucovorina mais claritromicina, ou dapsona, ou azitromicina, mas elas não foram extensivamente estudadas.
Tratamento de pacientes imunocomprometidos
A toxoplasmose em pacientes imunocomprometidos é frequentemente fatal se não tratada. Além dos antiparasitários, a terapia antirretroviral deve ser otimizada para pacientes com coinfecção por toxoplasmose e HIV. Infecções não tratadas ou insuficientemente tratadas podem se disseminar.
Administram-se doses mais altas de pirimetamina em pacientes imunocomprometidos, em pacientes com toxoplasmose do SNC ou, raramente, com envolvimento de outros órgãos. Uma dose de ataque de pirimetamina é administrada no primeiro dia, depois doses regulares são administradas uma vez ao dia. A sulfadiazina é acrescentada por pelo menos 6 semanas e por 4 a 6 semanas após resolução dos sintomas e sinais clínicos. A supressão da medula óssea pela pirimetamina pode ser minimizada com leucovorina (também chamada de ácido folínico—não folato, que bloqueia o efeito terapêutico). Mesmo quando o ácido folínico é administrado, deve-se monitorar o hemograma completo semanalmente.
Se a pirimetamina não estiver disponível, trimetoprima/sulfametoxazol IV ou por via oral duas vezes ao dia é uma alternativa potencialmente eficaz, mas a pirimetamina é mais ativa do que a trimetoprima contra a di-hidrofolato redutase do parasita.
Se os pacientes não conseguem tomar sulfonamidas, pode-se utilizar pirimetamina e leucovorina mais clindamicina. Atovaquona com ou sem pirimetamina e leucovorina é outra opção.
Utiliza-se terapia de manutenção regular após o tratamento bem-sucedido da doença aguda para prevenir recidivas em pacientes que permanecem imunocomprometidos. Recaídas são particularmente comuns em pacientes com infecção avançada pelo HIV que têm uma contagem de CD4 < 200/mcL. Continua-se a terapia de manutenção até que a contagem de CD4 permaneça > 200/mcL por > 6 meses em terapia antirretroviral.
Há várias opções para a terapia de manutenção:
Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina
Clindamicina, pirimetamina e leucovorina
Atovaquona, pirimetamina e leucovorina
Atovaquona e sulfadiazina
Apenas atovaquona
Sulfadiazina e pirimetamina mais leucovorina podem ser mantidas em doses menores do que as utilizadas para o tratamento inicial. Uma alternativa para pacientes que não toleram sulfonamidas é clindamicina mais pirimetamina mais leucovorina, mas é necessário um agente adicional para prevenir Pneumocystis jirovecii pneumonia. Se a pirimetamina não está disponível ou não é tolerada, pode-se administrar trimetoprima/sulfametoxazol para manutenção.
Outras opções para terapia de manutenção crônica incluem atovaquona. A taxa de recidiva pode ser mais alta com as alternativas baseadas em atovaquona.
Tratamento da toxoplasmose ocular
O tratamento da toxoplasmose ocular é feito de acordo com os resultados de uma avaliação oftálmica completa (grau de inflamação; acuidade visual; tamanho, localização e persistência da lesão).
O tratamento é iniciado com sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina (1). Em casos graves e em pacientes que necessitam de terapia local adicional, clindamicina intravítrea é uma opção terapêutica. Uma vez completado o tratamento, a profilaxia de longo prazo com trimetoprima/sulfametoxazol é altamente eficaz na prevenção de recorrências. Frequentemente, também administra-se para os pacientes com toxoplasmose ocular corticoides para reduzir inflamação.
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomendam que o tratamento da toxoplasmose ocular seja mantido durante 4 a 6 semanas, seguidas de reavaliação da doença do paciente (ver também CDC: Clinical Care of Toxoplasmosis).
Tratamento das gestantes
O tratamento das gestantes com toxoplasmose aguda pode diminuir a incidência de infecção fetal.
A espiramicina foi utilizada com segurança para reduzir a transmissão ao feto em gestantes com toxoplasmose aguda durante as primeiras 18 semanas de gestação, mas a espiramicina é menos ativa do que a pirimetamina mais sulfonamida e não atravessa a placenta. A espiramicina é mantida até que a infecção fetal seja documentada ou excluída na idade gestacional de 18 semanas, quando o líquido amniótico é obtido e testado utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR). Se nenhuma transmissão tiver ocorrido, a espiramicina pode ser continuada até o termo.
Se o feto está infectado ou a mãe é infectada depois de 18 semanas de gestação, utiliza-se pirimetamina mais sulfadiazina mais leucovorina. NOTA: a pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser utilizada durante o 1º e início do 2º trimestre. A espiramicina não está comercialmente disponível nos Estados Unidos, mas está disponível junto ao Office of Infectious Diseases da Food and Drug Administration nos Estados Unidos.
É recomendado consultar um especialista em doenças infecciosas.
Tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita
Deve-se tratar recém-nascidos com toxoplasmose congênita com pirimetamina mais sulfonamida por 1 ano. Os lactentes também devem receber leucovorina enquanto em uso da pirimetamina e por mais 1 semana após a pirimetamina ter sido suspensa, a fim de evitar supressão da medula óssea. O National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) e o Toxoplasmosis Center da University of Chicago recomendam pirimetamina mais sulfadiazina mais leucovorina para o tratamento de lactentes com infecção congênita (2).
Referências sobre tratamento
1. Durand ML, Barshak MB, Sobrin L. Eye Infections. N Engl J Med. 2023;389(25):2363-2375. doi:10.1056/NEJMra2216081
2. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases. Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Prevenção da toxoplasmose
Pacientes com alto risco de doença grave, incluindo gestantes e pacientes imunocomprometidos, devem ser orientados o mais rápido possível sobre as melhores práticas para evitar infecção (1):
Cozinhe toda a carne até atingir temperatura interna de 74 °C ou mais, e use um termômetro de carne, se possível.
Evite frutos do mar crus (vôngoles, mexilhões, ostras), leite de cabra não pasteurizado e carne que foi defumada, curada em salmoura ou seca, pois esses alimentos podem ainda conter cistos infecciosos.
Descasque ou lave bem frutas e vegetais antes de comer.
Use luvas ao manusear carne crua.
Lave tábuas de corte, pratos, bancadas, utensílios e mãos com água quente e sabão depois que entraram em contato com carne crua, aves, frutos do mar ou frutas ou vegetais não lavados.
Evite água de poço não tratada, que pode estar contaminada com fezes de gato.
Evite contato com fezes de gato, especialmente ao manusear areia sanitária de gato ou ao fazer jardinagem. Se precisar trocar a areia sanitária do gato ou se o contato com o solo não puder ser evitado, use luvas descartáveis e lave bem as mãos com água morna e sabão em seguida.
Troque as caixas de areia dos gatos diariamente porque os oocistos de T. gondii tornam-se infecciosos de 1 a 5 dias após serem eliminados nas fezes de gato.
Mantenha gatos domésticos dentro de casa e não os alimente com carne crua ou mal cozida.
Não manuseie ou adote gatos de rua durante a gestação.
Potenciais doadores de órgãos ou sangue podem ser rastreados para prevenir a disseminação da toxoplasmose por meio de órgãos transplantados ou sangue doado.
Recomenda-se quimioprofilaxia primária para pacientes com infecção pelo HIV e sorologia IgG positiva para T. gondii se a contagem de linfócitos CD4 for < 100/mcL. Sulfametoxazol/trimetoprima, que também é profilática contra Pneumocystis jirovecii, é tipicamente utilizada. Alternativas para pacientes que não toleram trimetoprima/sulfametoxazol incluem dapsona mais pirimetamina e leucovorina ou atovaquona com ou sem pirimetamina. Manter a quimioprofilaxia até que a contagem de células CD4 seja > 200 células/mcL.
Referência sobre prevenção
1. Maldonado YA, Read JS; COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Pontos-chave
O T. gondii só se reproduz de modo sexuado no trato intestinal dos gatos; a maioria das infecções nos seres humanos resulta do contato direto ou indireto com as fezes do gato, mas podem ser adquiridas por via transplacentária ou pela ingestão de carne mal cozida contendo cistos.
Cerca de 12% dos norte-americanos foram infectados por T. gondii, mas a doença sintomática é rara e ocorre principalmente nos fetos infectados quando a mãe adquire a infecção aguda durante a gestação e transmite a infecção por via transplacentária ou nas pessoas imunocomprometidas por HIV ou outras causas.
A infecção aguda costuma ser assintomática em pacientes imunocompetentes, mas 10% a 20% têm manifestações, semelhantes às da mononucleose, incluindo linfadenopatia.
Os pacientes imunocomprometidos geralmente apresentam encefalite e têm lesões intracranianas de massa com captação de contraste em anel por RM ou TC.
Para o diagnóstico, utilizar sorologia IgG e IgM, histopatologia ou PCR (polymerase chain reaction).
Indicar o tratamento principalmente para os neonatos com infecção congênita, as gestantes com infecção aguda e os pacientes imunocomprometidos.
Utilizar pirimetamina e sulfadiazina com ácido folínico ou, se o paciente for alérgico a sulfonamidas ou se a sulfadiazina não for tolerada, pirimetamina e clindamicina.
Pirimetamina é um teratogênico potente e não deve ser utilizada durante o 1º e início do 2º trimestre de gestação; recomenda-se espiramicina para infecção materna.
A terapia antirretroviral deve ser otimizada em pacientes com infecção avançada pelo HIV; o tratamento supressor é mantido até que os pacientes estejam assintomáticos e as contagens de células CD4 sejam > 200 células/mcL por > 6 meses.
