A asma é uma doença caracterizada por inflamação difusa das vias respiratórias, desencadeada por diversos estímulos desencadeantes, resultando em broncoconstrição parcial ou completamente reversível. Os sinais e sintomas envolvem dispneia, opressão torácica e desenvolvimento de sibilos. Efetua-se o diagnóstico com base na história, no exame físico e nos testes de função pulmonar. O tratamento envolve controle dos fatores deflagradores e farmacoterapia, mais comumente com agonistas beta-2 inalados e glicocorticoides inalados. O prognóstico é bom com o tratamento.
A asma é uma doença respiratória crônica comum que não é transmissível. Trata-se de uma doença heterogênea e geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias respiratórias e hiper-responsividade (1). Caracteriza-se por uma história de sintomas respiratórios, como sibilância, falta de ar, aperto no peito e tosse, que variam ao longo do tempo e na intensidade, associados a limitação variável do fluxo aéreo expiratório. (Ver também Sibilos e asma em lactentes e crianças pequenas.)
Referência geral
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Epidemiologia da asma
A prevalência global de asma varia significativamente entre diferentes regiões e populações, influenciada por fatores como status socioeconômico, exposições ambientais e predisposição genética. Uma meta-análise estimou que 260 milhões de indivíduos em todo o mundo viviam com asma em 2021, com taxa de prevalência ajustada por idade de 3.340 por 100.000 pessoas em todo o mundo (1). A asma é responsável por cerca de 420.000 mortes a cada ano globalmente (2).
Os Estados Unidos têm taxas de prevalência de asma mais altas do que a maioria dos outros países no mundo. Uma metanálise das tendências globais da asma revelou que os Estados Unidos apresentaram a maior taxa de prevalência ajustada por idade, de 10.400 por 100.000 pessoas (3). Outro estudo com dados do NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) em adultos com mais de 20 anos entre 1999 e 2020 relatou uma prevalência geral de asma de 8,7% (4). Estima-se que aproximadamente 25 milhões de pessoas nos Estados Unidos sejam afetadas (5). A asma ocorre com maior frequência em pessoas negras não hispânicas e pessoas de ascendência porto-riquenha. Em adultos, a asma é mais comumente relatada em mulheres (6).
Nos Estados Unidos, cerca de 10.000 mortes ocorrem anualmente como resultado da asma, e a taxa de mortalidade está diminuindo (17). No entanto, a taxa de mortalidade é 2 a 3 vezes maior em negros do que em brancos. A taxa de mortalidade é maior em adultos do que em crianças e é especialmente alta em adultos com mais de 65 anos de idade. Estima-se que a asma custe aos Estados Unidos US$ 82 bilhões/ano em cuidados médicos e perda de produtividade (8).
Asma é uma das doenças crônicas mais comuns da infância, afetando cerca de 6,5% (4,6 milhões) de crianças nos Estados Unidos (9). A asma está entre as principais causas de hospitalização em crianças e é a principal causa de absenteísmo escolar (10). Em contraste com adultos, a asma na infância tem predominância masculina (11).
Etiologia da asma
O desenvolvimento de asma tem múltiplos fatores e depende de interações entre múltiplos genes suscetíveis e fatores ambientais. A asma pode ser classificada em 2 amplos endótipos baseados em mecanismos imunopatológicos; estes são endótipo de tipo 2 (T2)-alto e endótipo de tipo 2 (T2)-baixo. Os endótipos T2-alto são caracterizados por inflamação eosinofílica das vias respiratórias (às vezes também chamada de asma eosinofílica) e responsividade a corticosteroides e biológicos. Os endótipos T2-baixo são caracterizados pela ausência de inflamação eosinofílica e podem ser subclassificados em tipo neutrofílico ou tipo paucigranulocítico, com base na presença ou ausência de neutrófilos; ambos os tipos são caracterizados por resistência relativa aos glicocorticoides.
Numerosos genes de suscetibilidade à asma foram identificados. Acredita-se que muitos pertençam à ampla categoria de células T-helper tipo 2 (TH2) e podem desempenhar um papel em inflamações. Exemplos incluem o gene FCER1B, que codifica a cadeia beta do receptor de IgE com alta afinidade; os genes que codificam certas interleucinas (IL) e seus receptores, como a IL-4, a IL-13 e o receptor da IL-4; os genes responsáveis pela imunidade inata (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) e os genes que participam da inflamação celular [p. ex., genes que codificam o fator estimulador de colônias de granulócitos e monócitos (GM-CSF) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)]. Além disso, o gene ADAM33, que codifica uma proteína que estimula a proliferação e o remodelamento tanto da musculatura lisa das vias respiratórias como dos fibroblastos, foi o primeiro locus de risco para asma encontrado em estudos de ligação de genoma completo em famílias.
Estudos de associação genômica ampla identificaram múltiplos loci de suscetibilidade como fatores de risco para o desenvolvimento de asma. O mais replicado está no locus do cromossomo 17q21. Esse locus contém o gene ORMDL3, que é um gene induzível por alergênios e citocinas (IL-4/IL-13) que participa do remodelamento das células epiteliais e do metabolismo de esfingolipídios que alteram a hiperreatividade brônquica. Outro locus de suscetibilidade é a linfopoietina estromal tímica, TSLP; polimorfismos de nucleotídeo único em TSLP são responsáveis por iniciar a inflamação das vias respiratórias (1).
Acredita-se também que fatores epigenéticos contribuam para o desenvolvimento de asma. Um estudo de associação epigenômica ampla dos níveis de metilação do DNA no sangue de adultos com asma não atópica e atópica identificou numerosos sítios diferencialmente metilados (isto é, evidência de modificações epigenéticas) para ambas as condições (2). A asma atópica apresentou evidência de maior metilação relativa.
Os fatores ambientais do risco de asma podem ser:
Exposições ambientais (alérgenos, infecções, poluentes)
Dieta e obesidade
Fatores perinatais
Status socioeconômico
Componentes genéticos e ambientais podem interagir. As evidências implicam claramente alérgenos domésticos (p. ex., pó oriundo de ácaros, baratas e animais de estimação) e outros alérgenos ambientais (p. ex., pólen) no desenvolvimento da doença em crianças mais velhas e adultos.
Existem vários endótipos (subtipos de uma doença definidos por um mecanismo fisiopatológico distinto) de asma. Lactentes podem nascer com predisposição para respostas imunológicas pró-alérgicas e pró-inflamatórias do tipo 2 (T2) (respostas imunológicas relacionadas com as células T-helper 2). A hipótese da higiene postula que a exposição na primeira infância a infecções bacterianas e virais pode deslocar o corpo em direção às respostas de células T auxiliares tipo 1 (Th1), que suprimem as células Th2 e induzem tolerância. As respostas do tipo 1 (T1) são caracterizadas por proliferação das células Th1. A tendência a ter famílias menores com menos filhos, ambientes internos mais limpos e uso precoce de vacinas e antibióticos podem privar as crianças dessas exposições supressoras de T2 e indutoras de tolerância e podem explicar parcialmente o aumento da prevalência da asma nos países de maior renda. A exposição precoce a endotoxinas (derivadas de componentes lipopolissacarídicos da membrana externa de algumas bactérias Gram-negativas) pode induzir tolerância e exercer efeito protetor. O microbioma do corpo também desempenha um papel importante na regulação das respostas imunológicas. Acredita-se que um microbioma diverso promova uma resposta imunológica equilibrada, enquanto a falta de diversidade microbiana, frequentemente observada em ambientes internos altamente higienizados, pode levar à desregulação da resposta imunológica, contribuindo para o desenvolvimento da asma (3). A poluição do ar não está definitivamente vinculada ao desenvolvimento da asma, embora ela possa deflagrar exacerbações.
Alimentação com baixo teor de vitaminas C, E e ácidos graxos ômega 3 foi relacionada à asma; mas vários estudos que corroboram a influência da dieta são limitados pelo tamanho da amostra ou não levaram em conta as diferenças de fatores socioeconômicos, ambientais e demográficos. A suplementação dietética com essas substâncias não parece prevenir a asma brônquica. A asma também é relacionada com fatores perinatais, como baixa idade materna, nutrição materna precária, prematuridade, baixo peso ao nascer e ausência de aleitamento materno.
A obesidade é considerada um importante fator de risco modificável para asma e frequentemente precede o diagnóstico da doença. Os principais mediadores envolvidos em estudos observacionais e transversais incluem a leptina, adipocinas e a interleucina sérica (IL)-6. Entretanto, os mecanismos subjacentes não são conhecidos. Vários estudos mostraram diminuição da gravidade e exacerbações da asma brônquica após perda ponderal (4).
Status socioeconômico mais baixo, tabagismo ativo e história familiar de asma também foram identificados como fatores de risco para o desenvolvimento de asma (5).
Síndrome de disfunção reativa das vias respiratórias (SDRVR) e asma induzida por irritantes
A síndrome de disfunção reativa das vias respiratórias (SDRVR) é o início rápido (minutos a horas, mas não > 24 horas) de uma síndrome do tipo asmática que
Ocorre em pessoas sem história de asma
Ocorre após uma única exposição específica por inalação a uma quantidade significativa de gás ou partículas irritantes
Persiste por ≥ 3 meses
Numerosas substâncias foram implicadas, como gás cloro, óxidos de nitrogênio e compostos orgânicos voláteis (p. ex., tintas, solventes e colas). A exposição costuma ser evidente para o paciente, especialmente quando os sintomas são quase imediatos.
Asma induzida por irritantes diz respeito a uma resposta do tipo asmática persistente após exposição inalatória, várias ou regular, a altos níveis de substâncias irritantes similares. Às vezes, as manifestações são mais insidiosas e, portanto, a conexão com a exposição inalatória só fica clara em retrospecto. Consulte Asma relacionada ao trabalho para mais informações.
SDRVR e asma crônica induzida por irritantes têm muitas semelhanças clínicas com a asma (p. ex., sibilância, dispneia, tosse, restrição do fluxo respiratório, hiper-reatividade brônquica) e respondem significativamente a broncodilatadores e frequentemente a glicocorticoides. Ao contrário da asma, não se considera que a reação à substância inalada seja uma resposta imunológica mediada por IgE; exposições de baixo nível não causam SDRVR nem asma induzida por irritantes. Mas a exposição repetida ao agente iniciador pode desencadear sintomas adicionais.
Referências sobre etiologia
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Fisiopatologia da asma
A asma envolve:
Broncoconstrição
Edema e inflamação das vias respiratórias
Hiper-reatividade das vias respiratórias
Remodelamento das vias respiratórias
Em pacientes com asma, as células T auxiliares 2 (Th2) (um subconjunto de linfócitos T CD4+ ), e outros tipos de células — notavelmente, eosinófilos e mastócitos, mas também outras células T CD4+ , neutrófilos e células T NK — formam um infiltrado inflamatório extenso no epitélio das vias respiratórias e na musculatura lisa, levando ao remodelamento das vias respiratórias (isto é, descamação, fibrose subepitelial, angiogênese e hipertrofia da musculatura lisa). A hipertrofia do músculo liso estreita as vias respiratórias e aumenta a reatividade a gatilhos como alérgenos, infecções, irritantes e estimulação parassimpática. A exposição a gatilhos causa então a liberação de neuropeptídeos pró-inflamatórios, como substância P, neurocinina A e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, e outros mediadores (p. ex., citocinas inflamatórias) implicados na broncoconstrição.
A fisiopatologia da asma T2-baixa (também chamada de não T2) é complexa e influenciada por vários fatores, incluindo infecções virais, tabagismo, obesidade e poluentes ambientais. Os endótipos T2-baixos incluem asma neutrofílica e asma paucigranulocítica (1). Em contraste com o endótipo T2-alto (eosinofílico), a asma neutrofílica é frequentemente associada a níveis aumentados de citocinas Th1 e Th17, como IL-6 e IL-17, que promovem o recrutamento e a ativação de neutrófilos. As armadilhas extracelulares de neutrófilos e a ativação do inflamassoma (complexo multiproteico que atua como um componente-chave do sistema imunológico inato, desencadeando respostas inflamatórias) promovem inflamação local das vias respiratórias e estão implicadas na patogênese da asma neutrofílica grave. A asma paucigranulocítica é caracterizada por inflamação granulocítica mínima (isto é, eosinofílica e neutrofílica) e por desacoplamento entre a inflamação das vias respiratórias, a hiperresponsividade e a remodelação subsequente (2).
As citocinas primárias envolvidas na patogênese da asma são IL-4, IL-5 e IL-13 (3). A IL-4 promove a diferenciação de células T indiferenciadas em células Th2 e induz a troca de classe de imunoglobulina nos linfócitos B para a síntese de IgE. A IL-4 também induz a expressão, pelas células endoteliais, de moléculas de adesão responsáveis pelo recrutamento de eosinófilos, basófilos e células T. A IL-5 atua como a principal citocina hematopoiética que regula a maturação e a sobrevivência dos eosinófilos. A IL-13 contribui para a eosinofilia das vias respiratórias, a hiperplasia das glândulas mucosas, a fibrose das vias respiratórias e a remodelação. Células epiteliais em pacientes com asma frequentemente secretam quantidades aumentadas de alarminas, incluindo linfopoietina estromal tímica (TSLP) e IL-33. As alarminas ativam células Th2 e outras células do sistema imunológico inato. Essas vias são clinicamente significativas, pois têm sido identificadas como alvos terapêuticos no tratamento da asma grave.
A asma que ocorre como parte da doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico é caracterizada por uma desregulação do metabolismo do ácido araquidônico.
Contribuintes adicionais à hiper-reatividade da via respiratória envolvem a perda de inibidores da broncoconstrição (fator relaxante derivado do epitélio e prostaglandina E2) e de outras substâncias que metabolizam broncoconstritores endógenos (endopeptidases), em virtude da descamação do epitélio e do edema da mucosa. O tamponamento mucoso e a eosinofilia sanguínea periférica constituem achados adicionais clássicos na asma e podem ser um epifenômeno da inflamação da via respiratória. Entretanto, nem todos os pacientes com asma têm eosinofilia.
Gatilhos da asma
Os gatilhos comuns da exacerbação da asma incluem o seguinte:
Alergênios ambientais e ocupacionais
Ar frio e seco
Infecções
Exercício
Inalação de agentes irritantes
Emoção
Ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
A atopia (predisposição genética para desenvolver respostas IgE induzidas por alérgenos) é o fator de risco identificável mais significativo para o desenvolvimento da asma (4). A rinite alérgica frequentemente coexiste com a asma; os gatilhos alérgicos responsáveis pela resposta inflamatória nas vias respiratórias superiores (isto é, rinite) também podem estar envolvidos na indução de respostas semelhantes nas vias respiratórias inferiores (isto é, asma). Múltiplos estudos demonstraram que a rinite em si, mesmo na ausência de inalação de alérgenos, pode ser um fator de risco independente para a asma, por meio de mecanismos compartilhados de inflamação das vias respiratórias e de reflexos nasobrônquicos (5, 6).
Os desencadeadores de infecção em crianças pequenas incluem vírus sincicial respiratório, rinovírus e infecção pelo vírus parainfluenza. Em crianças maiores e adultos, as infecções do trato respiratório superior (particularmente por rinovírus) e pneumonia são desencadeadores infecciosos comuns. Exercícios podem ser um gatilho, principalmente em ambientes frios ou secos, e ar frio por si só também pode desencadear broncoconstrição. Irritantes inalados, como poluição do ar, fumaça de cigarro, perfumes e produtos de limpeza também podem desencadear os sintomas nos pacientes com asma. Irritantes inalados que desencadeiam exacerbações da asma brônquica atuam induzindo uma resposta T2, em contraste com o que acontece na síndrome de disfunção reativa das vias respiratórias e na asma crônica induzida por irritantes. Emoções como ansiedade, raiva e agitação algumas vezes desencadeiam exarcerbações.
Ácido acetilsalicílico e outros AINEs são gatilhos de exacerbações em até 30% dos pacientes com polipose nasal e em aproximadamente 9% de todos os pacientes com asma (7). A doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico é geralmente acompanhada por rinossinusite crônica com polipose nasal. Essa condição também é conhecida como tríade de Samter (asma, polipose nasal e sensibilidade ao ácido acetilsalicílico e outros anti-inflamatórios não esteroides inibidores da ciclooxigenase-1 [COX-1]).
A DRGE é um gatilho entre alguns pacientes com asma, possivelmente por broncoconstrição reflexa induzida por ácido esofágico ou por microaspiração do ácido. Contudo, o tratamento da DRGE assintomática (p. ex., com inibidores da bomba de prótons) não parece melhorar o controle da asma.
Resposta
Na presença de deflagradores, há estreitamento reversível das vias respiratórias e ventilação pulmonar desigual. Nas regiões pulmonares distais ao estreitamento das vias respiratórias, a perfusão relativa excede a ventilação relativa; por isso, a tensão alveolar de oxigênio diminui e a tensão alveolar de dióxido de carbono aumenta. Em geral, a hipóxia com hipercarbia regional causa vasoconstrição pulmonar compensatória a fim de compatibilizar a relação entre a ventilação e a perfusão local; entretanto, esses mecanismos compensatórios podem falhar durante a crise de asma por causa dos efeitos vasodilatadores das prostaglandinas que sofrem modulação positiva durante a crise. A maioria dos pacientes consegue compensar hiperventilando, mas durante exacerbações graves, a broncoconstrição difusa pode levar a aprisionamento aéreo grave. A broncoconstrição associada ao aprisionamento aéreo coloca os músculos respiratórios em desvantagem mecânica acentuada, de modo que o trabalho respiratório aumenta. Sob essas condições, ocorre agravamento da hipoxemia e do esforço excessivo e eleva-se a PaCO2. Podem ocorrer acidose respiratória e acidose metabólica que, se não tratadas, causam parada respiratória e cardíaca.
Referências sobre fisiopatologia
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Classificação da asma
A asma causa uma série de alterações nas apresentações clínicas e nos exames, e as manifestações podem variar consideravelmente. Assim, devido às variações na apresentação clínica, o monitoramento (e o estudo) da asma requer uma terminologia consistente e pontos de referência definidos.
A asma pode ser classificada de várias maneiras, incluindo com base na gravidade (intermitente versus persistente), nos fenótipos clínicos (p. ex., alérgica, não alérgica, de início na idade adulta) e nos endótipos mecanísticos (T2 alto, T2 baixo).
O termo estado asmático descreve o espasmo brônquico grave, intenso e prolongado que é resistente ao tratamento.
Gravidade
A gravidade é a intensidade intrínseca do processo patológico (isto é, o grau de gravidade da asma — ver tabela ). A gravidade normalmente pode ser avaliada diretamente apenas antes do início do tratamento, porque os pacientes que responderam bem ao tratamento, por definição, têm poucos sintomas. A gravidade da asma é classificada como:
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderada
Persistente grave
É importante lembrar que a categoria gravidade não prevê quão grave pode ser a exacerbação de um paciente. Por exemplo, um paciente com asma leve com longos períodos assintomáticos ou com sintomas leves e função pulmonar normal pode ter uma exacerbação grave com risco de vida.
Classificação da asma quanto à gravidade*
Componentes da gravidade | Intermitente | Persistente leve | Persistente moderada | Persistente grave |
|---|---|---|---|---|
Sintomas e medidas de risco | Todas as idades: ≤ 2 dias/semana | Todas as idades: > 2 dias/semana, não diariamente | Todas as idades: diariamente | Todas as idades: ao longo do dia |
Despertares noturnos | Adultos e crianças ≥ 5 anos: ≤ 2 vezes ao mês Crianças de 0–4 anos: 0 | Adultos e crianças ≥ 5 anos: 3–4 vezes ao mês Crianças de 0–4 anos: 1–2 vezes ao mês | Adultos e crianças ≥ 5 anos: > 1 vez por semana, mas não à noite Crianças de 0–4 anos: 3–4 vezes ao mês | Adultos e crianças ≥ 5 anos: frequentemente 7 vezes/semana Crianças de 0–4 anos: > 1 vez por semana |
Uso de medicamento de alívio†, ‡ para sintomas (não para prevenir broncoconstrição induzida por exercício) | ≤ 2 dias por semana | Adultos e crianças ≥ 5 anos: > 2 dias por semana, mas não diariamente Crianças de 0–4 anos: > 2 dias por semana, mas não diariamente | Diariamente | Várias vezes ao dia |
Interferência nas atividades normais | Nenhum | Limitação leve | Alguma limitação | Limitação extrema |
VEF1 | Adultos e crianças ≥ 5 anos: > 80% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 5 anos: > 80% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 5 anos: 60–80% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 5 anos: < 60% Crianças de 0–4 anos: não aplicável |
VEF1/CVF | Adultos e crianças ≥ 12 anos: normal† Crianças de 5–11 anos: > 85% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 12 anos: normal† Crianças de 5–11 anos: > 80% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 12 anos: redução de 5%† Crianças de 5–11 anos: 75–80% Crianças de 0–4 anos: não aplicável | Adultos e crianças ≥ 12 anos: redução de > 5%† Crianças de 5–11 anos: < 75% Crianças de 0–4 anos: não aplicável |
Risco de exacerbações da asma exigindo tratamento com glicocorticoides orais‡ | 0–1/ano | Adultos e crianças ≥ 5 anos: ≥ 2/ano Crianças de 0–4 anos: ≥ 2 em 6 meses ou sibilos ≥ 4 vezes ao ano com duração > 1 dia E fatores de risco para asma persistente | Eventos mais frequentes e intensos indicam maior gravidade | Eventos mais frequentes e intensos indicam maior gravidade |
* A gravidade é categorizada com base no grau de comprometimento e risco de exacerbações que requerem o uso de glicocorticoides orais. Avalia-se o comprometimento ao longo das 2–4 semanas anteriores e o risco ao longo do último ano. Após o início da terapia controladora, a gravidade deve ser avaliada pelo nível de tratamento necessário para manter o controle adequado. | ||||
† Evidência de obstrução do fluxo de ar baseia-se na relação FEV1/CVF menor que os valores esperados pela faixa etária. Relação FEV1/CVF normal pela faixa etária: 8–19 anos = 85%; 20–39 anos = 80%; 40–59 anos = 75%; 60–80 anos = 70%. | ||||
‡ Os medicamentos de alívio, também chamados de inaladores de resgate, incluem um agonista beta-2 de curta duração, um glicocorticoide inalado associado a um agonista beta-2 de curta duração ou um glicocorticoide inalado associado a um agonista beta-2 de longa duração. | ||||
¶ No momento, não existem dados suficientes para correlacionar as frequências de exacerbações com os diferentes níveis de gravidade da asma. Em geral, as exacerbações mais frequentes e intensas (p. ex., exigindo atendimento de urgência, não programado, como visitas ao pronto-socorro, hospitalização ou internação na unidade de terapia intensiva) indicam maior gravidade da doença subjacente. Para fins de tratamento, pode-se considerar pacientes com ≥ 2 exacerbações nos 12 meses anteriores portadores de asma persistente. | ||||
BCE = broncoconstrição induzida por exercício; VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo; CVF = capacidade vital forçada; CI = corticoide inalado (glicocorticoide); SABA = agonista beta-2 de curta duração. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Para informações adicionais, consulte a Iniciativa Global para Asma (Global Initiative for Asthma). Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | ||||
Controle
Controle é o grau em que os sintomas, a incapacidade e os riscos são minimizados por meio do tratamento. O controle é o parâmetro avaliado em pacientes que receberam tratamento. O objetivo é controlar bem a asma em todos os pacientes, independentemente da gravidade da doença. O controle da asma é classificado como:
Bem controlada
Não bem controlada
Muito mal controlada
A gravidade e o controle são avaliados em termos do risco e so comprometimento do paciente (ver tabelas e ).
Classificação do controle da asma*,†
Componente | Bem controlada | Não bem controlada | Muito mal controlada |
|---|---|---|---|
Sintomas | Todas as idades, exceto crianças de 5–11 anos: ≤ 2 dias/semana Crianças de 5–11 anos: ≤ 2 dias por semana, mas não > uma vez ao dia | Todas as idades, exceto crianças de 5–11 anos: > 2 dias/semana Crianças de 5–11 anos: > 2 dias/semana ou várias vezes em ≤ 2 dias/semana | Para todas as idades: ao longo do dia |
Despertares noturnos | Adultos e crianças ≥ 12 anos: ≤ 2/mês Crianças de 5–11 anos: ≤ 1/mês Crianças de 0–4 anos: ≤ 1/mês | Adultos e crianças ≥ 12 anos: 1–3/semana Crianças de 5–11 anos: ≥ 2/mês Crianças de 0–4 anos: > 1/mês | Adultos e crianças ≥ 12 anos: ≥ 4/semana Crianças de 5–11 anos: ≥ 2/semana Crianças de 0–4 anos: > 1/semana |
Interferência nas atividades normais | Nenhum | Alguma limitação | Limitação extrema |
Uso de medicamento de alívio‡ para controle de sintomas (não para a prevenção de broncoconstrição induzida pelo exercício) | ≤ 2 dias/semana | > 2 dias/semana | Várias vezes/dia |
VEF1 ou pico de fluxo | > 80% do predito/melhor resultado individual | 60–80% do predito/melhor resultado individual | < 60% do predito/melhor resultado individual |
VEF1/CVF (crianças de 5–11 anos) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Exacerbações que requerem glicocorticoides orais sistêmicos‡ | 0–1/ano | Adultos e crianças ≥ 5 anos: ≥ 2/ano Crianças de 0–4 anos: 2–3/ano | Adults and children ≥ 5 years: ≥ 2/ano Crianças de 0–4 anos: > 3 por ano |
Questionários validados: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/D |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Ação recomendada | Manter medidas atuais Acompanhar a cada 1–6 meses Considere redução se estiver bem controlada por ≥ 3 meses | Intensificar o tratamento em 1 medida Reavaliar em 2–6 semanas Para efeitos adversos, considere as opções de tratamento | Considerar um tratamento curto com glicocorticoides sistêmicos Intensificar o tratamento em 1 ou 2 medidas Reavaliar em 2 semanas Para efeitos adversos, considere as opções de tratamento |
* Todas as idades, salvo especificação em contrário. | |||
† Os medicamentos de alívio, também chamados de inaladores de resgate, incluem um agonista beta-2 de curta duração, um glicocorticoide inalado associado a um agonista beta-2 de curta duração, ou um glicocorticoide inalado mais um agonista beta-2 de longa duração. | |||
‡ O nível de controle baseia-se na incapacidade mais grave ou categoria de risco. Outros fatores a considerar são a perda progressiva da função pulmonar nos testes de função pulmonar, os efeitos adversos importantes e gravidade e o intervalo entre as exacerbações (isto é, uma exacerbação necessitando de intubação ou 2 internações hospitalares no prazo de 1 mês pode ser considerada um controle muito ruim). | |||
¶ No momento, não existem dados suficientes para correlacionar as frequências de exacerbações com os diferentes níveis de controle da asma. Em geral, as exacerbações mais frequentes e intensas (p. ex., exigindo atendimento de urgência, não programado, como visitas ao pronto-socorro, hospitalização ou internação na unidade de terapia intensiva) indicam pior controle da asma. | |||
ACQ = Asthma Control Questionnaire; ACT = Asthma Control Test; ATAQ = Asthma Therapy Assessment Questionnaire; CVF = capacidade vital forçada; VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Para informações adicionais, consulte a Iniciativa Global para Asma (Global Initiative for Asthma). Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | |||
Deficiência
Comprometimento diz respeito à frequência e à intensidade dos sinais e sintomas dos pacientes e às limitações funcionais (ver tabela ). O comprometimento é avaliado utilizando-se critérios semelhantes à gravidade, mas difere da gravidade pela ênfase nos sintomas e limitações funcionais, em vez da intensidade intrínseca do processo da doença. Pode-se medir a função pulmonar ou o comprometimento fisiológico objetivo por espirometria, principalmente volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação VEF1 com capacidade vital forçada (CVF), que se correlacionam fortemente com os componentes subjetivos do controle da asma que incluem sintomas e características clínicas como as seguintes:
A frequência dos sintomas
Com que frequência o paciente acorda durante a noite
Com que frequência o paciente usa medicamento de alívio (inalador de resgate) para alívio dos sintomas
Com que frequência a asma interfere nas atividades normais
Risco
O risco refere-se à probabilidade de futuras exacerbações ou declínio da função pulmonar e o risco de efeitos adversos de medicamentos. O risco é avaliado por tendências a longo prazo na espirometria e características clínicas como:
Frequência da necessidade de glicocorticoides orais
Necessidade de internação
Necessidade de admissão em unidade de terapia intensiva (UTI)
Necessidade de intubação
Sinais e sintomas da asma
As características clínicas da asma podem variar em intensidade de leve a grave. Todos os sinais e sintomas são inespecíficos, são geralmente reversíveis com o tratamento em período apropriado e são geralmente desencadeados pela exposição a um ou mais deflagradores. Os pacientes com asma leve intermitente ou leve persistente normalmente são assintomáticos entre as exacerbações. Aqueles com doença mais grave ou exacerbações desenvolvem dispneia, aperto no tórax, ausculta de sibilos e tosse. A tosse pode ser o único sintoma em alguns pacientes (tosse como variante de asma). Os sintomas podem seguir um ritmo circadiano e piorar durante o sono, frequentemente em torno das 4 horas da manhã. Muitos pacientes com doença mais grave apresentam despertares noturnos (asma noturna).
Os sinais incluem sibilos, pulso paradoxal [isto é, queda da pressão arterial (PA) sistólica > 10 mmHg durante a inspiração], taquipneia, taquicardia e esforço visível para respirar [uso dos músculos do pescoço e supraesternais (acessórios), postura ereta, lábios cerrados, fala limitada por dispneia]. Quando grave, a fase expiratória da respiração é prolongada, com proporção inspiratória:expiratória de pelo menos 1:3. Os sibilos podem estar presentes em ambas as fases da respiração (grave) ou apenas na expiração (leve). Pacientes com broncoconstrição grave podem não apresentar sibilos audíveis devido ao fluxo de ar acentuadamente limitado, o que às vezes é referido como “tórax silencioso” e pode indicar progressão da doença ou insuficiência respiratória iminente.
Pacientes com exacerbação grave e insuficiência respiratória iminente classicamente têm alguma combinação de alteração da consciência, cianose, pulso paradoxal > 15 mmHg, saturação de oxigênio < 90%, PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 45 mmHg. A radiografia de tórax revela hiperinsuflação e pneumotórax ou, raramente, pneumomediastino. É importante notar que em pacientes com pele escura que apresentam hipoxemia, os oxímetros de pulso podem superestimar a saturação de oxigênio.
Os sinais e sintomas podem desaparecer entre as exacerbações, embora sibilos discretos possam ser auscultados durante a expiração forçada em repouso ou após exercício, em alguns pacientes assintomáticos. A hiperinsuflação dos pulmões pode alterar a parede torácica de pacientes com asma descontrolada e de longa duração, acarretando tórax em forma de barril.
Diagnóstico da asma
História e exame físico
Testes de função pulmonar confirmatórios
Às vezes outros testes
Suspeita-se do diagnóstico com base na história e no exame físico e geralmente se confirma com testes de função pulmonar (1). E importante o diagnóstico de causas subjacentes e a exclusão de doenças que provocam sibilos.
Algumas vezes confunde-se asma com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) pois esses distúrbios causam sintomas parecidos e produzem resultados semelhantes nos testes de função pulmonar, mas diferem em aspectos biológicos importantes que nem sempre são clinicamente evidentes. O endótipo T2-alto, associado à inflamação alérgica, é mais comumente caracterizado por elevação na fração exalada de óxido nítrico, na contagem de eosinófilos no sangue, e nos níveis séricos de IgE, sendo o subgrupo de asma mais frequentemente reconhecido. O endótipo T2-baixo (também denominado imunidade mediada por células T1) está associado a elevação nos níveis de interferon-gama, no fator de necrose tumoral e na inflamação neutrofílica; esses achados foram tradicionalmente associados à DPOC, mas podem ocorrer em subgrupos da asma não induzidos pela inflamação T2. Esses mecanismos biológicos não são exclusivos a nenhuma das doenças e podem se sobrepor entre a asma brônquica e a DPOC.
A sobreposição asma-DPOC (SAD) é uma entidade única que se manifesta por obstrução persistente das vias respiratórias e várias características tanto da asma quanto da DPOC. As principais características são obstrução fixa das vias respiratórias não responsiva a broncodilatadores, exposição significativa a tabagismo ou poluentes e características tradicionais da asma, incluindo eosinofilia no sangue ou escarro e obstrução reversível do fluxo aéreo. A SAD representa um subconjunto importante de pacientes com asma (até 25%) e DPOC (até 33%) que podem responder a medicamentos que não costumam ser indicados para a doença correspondente ao diagnóstico principal do paciente (p. ex., prescrição de roflumilaste e azitromicina a um paciente diagnosticado com asma ou terapias biológicas T2 a um paciente diagnosticado com DPOC) (2).
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial da asma de difícil controle ou refratária a terapias de controle comumente utilizadas buscando as causas alternativas de sibilância episódica, tosse e dispneia como aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiectasia, sobreposição de asma-DPOC, deficiência de alfa-1 antitripsina, fibrose cística, disfunção das pregas vocais, e insuficiência cardíaca.
Testes de função pulmonar
Os pacientes presumidamente com asma devem ser submetidos a testes de função pulmonar, para confirmar e quantificar a gravidade e a reversibilidade da obstrução das vias respiratórias. A qualidade dos dados da função pulmonar depende de esforço e requer instrução do paciente antes do teste. Se for seguro fazê-lo, os broncodilatadores devem ser suspensos antes do teste: 4 horas para agonistas beta-2 de curta duração (p. ex., salbutamol); 24 horas para agonistas beta-2 de longa duração (p. ex., salmeterol, formoterol); 36 a 48 horas para agonistas beta-2 de ultralonga duração (p. ex., indacaterol, vilanterol); 12 horas para antagonistas muscarínicos de curta duração (p. ex., ipratrópio); e 48 horas para os de longa duração (p. ex., tiotrópio).
Deve-se fazer espirometria antes e depois da inalação de broncodilatador de curta duração. Sinais de obstrução das vias respiratórias antes da inalação de broncodilatador incluem FEV1 reduzido e menor proporção entre FEV1/CVF. A CVF também pode estar diminuída e a avaliação dos volumes pulmonares pode revelar aumento do volume residual e/ou da capacidade residual funcional, em virtude do aprisionamento de ar. A resposta ao broncodilatador deve ser determinada pela seguinte equação:
onde o valor previsto é VEF1 ou CVF. Uma mudança de > 10% é considerada uma resposta positiva ao broncodilatador (3). (A ausência de uma resposta positiva ao broncodilatador não deve impedir um ensaio terapêutico com broncodilatadores de longa duração.
Deve-se rever as alças de volume de fluxo para diagnosticar ou excluir disfunção de corda vocal, uma causa comum de obstrução das vias respiratórias superiores que imita a asma. No entanto, a disfunção das pregas vocais é intermitente e as curvas fluxo-volume normais não excluem essa condição.
O teste provocativo, em que se utiliza a inalação de metacolina (ou alternativos, como a inalação de histamina, adenosina, bradicinina ou teste de esforço) para provocar broncoconstrição, é indicado para os casos de presunção de asma, com achados normais na espirometria e nos testes de volume de fluxo, presunção de tosse como variante da asma e ausência de contraindicações. As contraindicações envolvem FEV1 < 1 L ou < 50% do previsto, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC) recentes e hipertensão grave (PA sistólica > 200 mmHg e PA diastólica > 100 mmHg). Um declínio no VEF1 de ≥ 20% (> 12% em crianças) em relação ao valor basal em um protocolo de teste provocativo é relativamente específico para o diagnóstico de asma (4). Entretanto, o FEV1 pode cair em resposta aos medicamentos utilizados nos testes provocativos em outras doenças, como DPOC. Se FEV1 diminuir < 20% até o final do protocolo de teste, é menos provável que a asma esteja presente.
Outros testes
Outros testes podem ser úteis em algumas circunstâncias:
Teste de capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
Radiografia de tórax
Teste de alergia
Fração exalada de óxido nítrico (FeNO)
Teste para DLCO pode ajudar a distinguir asma de DPOC. Os valores estão normais ou ligeiramente elevados na asma e, geralmente, reduzidos na DPOC, particularmente em pacientes com enfisema.
A radiografia de tórax pode ajudar a excluir causas subjacentes de asma ou diagnósticos alternativos, como insuficiência cardíaca ou pneumonia. Na asma, a radiografia de tórax costuma ser normal, mas pode mostrar hiperinsuflação ou atelectasia segmentar, um sinal de obstrução por tampão mucoso. Infiltrados, especialmente aqueles que vão e voltam e que são acompanhados de sinais de bronquiectasia central, sugerem aspergilose broncopulmonar alérgica.
Indica-se o teste de alergia na pele ou no sangue para crianças nas quais a história sugira gatilhos alérgicos (especialmente para a rinite alérgica), uma vez que essas crianças podem se beneficiar da imunoterapia. Deve ser considerado para os adultos cuja história indique alívio dos sintomas quando se evita alergênios e para aqueles em que o teste terapêutico com anticorpo anti-imunoglobulina E (IgE) é considerado. Teste dérmico e medição da IgE específica para o alergênio, por meio do teste radioalergoadsorvente (RAST), podem identificar os gatilhos alérgicos específicos.
Exames de sangue podem ser indicados. Eosinofilia [> 150 a 300 células/mcL (> 0,15 × 109/L a 0,3 × 109/L)] e altos níveis de IgE inespecífica são sugestivos, mas não são nem sensíveis, nem específicos, para o diagnóstico de asma alérgica. Além disso, alguns estudos indicaram que os níveis de eosinófilos podem variar diurnalmente e com outros fatores (5). Em geral, os níveis séricos de eosinófilos são mais altos pela manhã e pode haver contagem falsamente baixa de eosinófilos ao coletar as amostras à tarde. As flutuações diurnas nos níveis de eosinófilos destacam a importância de programar cuidadosamente a coleta de amostras e de realizar múltiplas medições para garantir diagnóstico e manejo precisos da asma.
Em pacientes ≥ 5 anos que são glucocorticoide-naive, pode-se utilizar a FeNO na avaliação quando o diagnóstico de asma não está claro, especialmente em crianças, e pode ser usada como um biomarcador para monitorar a gravidade da doença e a eficácia terapêutica (6). Níveis de FeNO > 50 ppb são consistentes com inflamação alérgica das vias respiratórias, corroborando o diagnóstico de asma brônquica. Um nível < 25 ppb é mais consistente com um diagnóstico alternativo. Níveis entre 25 e 50 ppb são indeterminados. O tratamento com glicocorticoides reduz a inflamação eosinofílica das vias respiratórias; portanto, os valores-limite de FeNO são menores em pacientes em uso de glicocorticoides (4). Em pacientes em uso de glicocorticoides inalados em dose média, níveis de FeNO ≥ 25 ppb são compatíveis com inflamação alérgica das vias respiratórias; em pacientes em uso de doses altas, o ponto de corte correspondente é ≥ 20 ppb.
A avaliação do escarro para eosinófilos não é comumente feita; encontrar grandes quantidades de eosinófilos é sugestivo de asma, mas não é sensível ou específico.
Recomendam-se as avaliações do pico de fluxo expiratório (PFE) com medidores de fluxo portáteis, para monitoramento domiciliar da gravidade da doença e para guiar o tratamento.
Avaliação das exacerbações
Os pacientes asmáticos em crise devem ser avaliados com base em critérios clínicos, mas algumas vezes também têm indicação de fazer certos exames:
Oximetria de pulso
Aferição do pico do fluxo expiratório (PFE)
FeNO
A decisão de tratar a crise baseia-se primariamente na avaliação dos sinais e sintomas. As aferições do PFE ajudam a determinar a gravidade da crise, mas costumam ser feitas para monitorar a resposta ao tratamento dos pacientes ambulatoriais. Os valores do PFE são interpretados à luz do melhor valor individual do paciente, que pode variar de maneira ampla entre pacientes que estão igualmente bem controlados. A redução de 15 a 20% desse valor basal indica exacerbação importante. Quando os valores basais não são conhecidos, pode-se utilizar o percentual previsto do PFE, com base na idade, altura e sexo, mas esse método é menos preciso do que a comparação com o melhor valor pessoal do paciente.
Embora a espirometria (p. ex., VEF1) reflita o fluxo aéreo com mais precisão que o PFE, ela é impraticável na maioria dos ambientes de atendimento ambulatorial urgente e de pronto-socorro (ou seja, em pacientes com exacerbação grave necessitando tratamento emergencial). Pode ser utilizada para monitoramento no consultório do tratamento ou quando medidas objetivas são necessárias (p. ex., quando uma exacerbação parece ser mais grave do que percebida pelo paciente ou não é reconhecida).
A radiografia de tórax não é necessária para a maioria das exacerbações, mas deve ser obtida em pacientes com sinais ou sintomas sugestivos de pneumonia, pneumotórax ou pneumomediastino.
Deve-se iniciar gasometria arterial ou venosa em pacientes com desconforto respiratório acentuado ou na presença de sinais e sintomas de insuficiência respiratória iminente.
A mensuração da fração de óxido nítrico exalado foi proposta como um adjuvante na avaliação do controle da asma brônquica em pacientes com história ou situação clínica confusas ou incertas. Níveis mais altos de FeNO basal estão associados a melhor controle da asma e redução nas taxas de exacerbação. FeNO permanece detectável durante o tratamento com medicamentos imunomodulatórios; entretanto, sua dinâmica durante tais tratamentos requer investigação adicional (7).
Referências sobre diagnóstico
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Tratamento da asma
Controle de fatores deflagradores
Farmacoterapia
Monitoramento
Orientação do paciente
Tratamento das agudizações
O objetivo do tratamento é minimizar a incapacidade e o risco, envolvendo a prevenção das exacerbações e dos sintomas crônicos, incluindo os despertares noturnos; a redução da necessidade de procurar o setor de emergências ou de internações; a manutenção da função pulmonar basal (normal) e dos níveis de atividade; e a tentativa de evitar os efeitos adversos do tratamento.
Controle dos fatores desencadeadores
A exposição a fatores deflagradores em alguns pacientes pode ser controlada com o uso de travesseiros de fibras sintéticas e colchões com revestimentos impermeáveis, além da lavagem frequente de lençóis, fronhas e mantas com água quente. Idealmente, deve-se remover móveis estofados, bichos de pelúcia, tapetes, cortinas e animais de estimação, pelo menos do quarto, para reduzir a quantidade de ácaros e pelos de animais. Deve-se utilizar desumidificadores em porões e outros ambientes úmidos e pouco arejados para reduzir bolor. A limpeza a vapor de carpetes e estofados reduz os alérgenos dos ácaros. A eliminação da exposição a baratas pela exterminação e limpeza da casa é especialmente importante. Embora o controle dos fatores desencadeantes seja mais difícil em ambientes urbanos, sua importância permanece inalterada.
Os aspiradores e filtros de ar particulado de alta eficiência (HEPA) podem aliviar os sintomas, mas nenhum efeito na função pulmonar e na necessidade de medicamentos foi observado.
Os pacientes sensíveis ao sulfito devem evitar alimentos contendo sulfito (p. ex., alguns tipos de vinho e molhos de salada).
Se possível, deve-se evitar ou controlar os deflagradores não alérgicos, como tabagismo, odores fortes, fumaças irritantes, temperaturas frias e umidade elevada. Limitar a exposição a pessoas com infecção do trato respiratório superior viral também é importante. Entretanto, a broncoconstrição induzida por exercícios não é tratada evitando os exercícios, porque estes são importantes para a saúde. Em vez disso, administrar um broncodilatador de curta duração como profilaxia antes do exercício e conforme necessário durante ou após o exercício (medicamento de alívio); iniciar o tratamento de controle (2ª etapa ou mais na tabela ) se os sintomas induzidos pelo exercício não responderem ao tratamento de alívio, ocorrerem diariamente ou com mais frequência.
Pacientes com doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico devem evitar inibidores da ciclo-oxigenase-1 (COX-1), como ácido acetilsalicílico. Quando esses pacientes precisam de um analgésico, podem utilizar paracetamol, salicilato de colina e magnésio, ou um inibidor específico de COX-2, como celecoxibe. A dessensibilização com ácido acetilsalicílico permite que os pacientes tolerem ácido acetilsalicílico e, por extensão, a inibição de COX-1 quando mantidos com uma dose diária de ácido acetilsalicílico pós-dessensibilização.
A asma constitui contraindicação relativa ao uso de betabloqueadores (p. ex., propranolol, timolol, carvedilol, nadolol, sotalol), não seletivos, incluindo as formulações tópicas, mas os medicamentos cardiosseletivos (p. ex., metoprolol e atenolol) provavelmente não apresentam efeitos adversos.
Farmacoterapia
As principais classes de medicamentos comumente utilizadas no tratamento da asma e nas exacerbações da asma são
Broncodilatadores (agonistas dos receptores beta ou beta-2-adrenérgicos, anticolinérgicos)
Medicamentos dessas classes (ver tabela ) são inalados, tomados por via oral ou injetados por via subcutânea ou intravenosa; os medicamentos inalatórios existem em apresentação de aerossol e em pó. O uso de formas aerossolizadas com um espaçador ou câmara de retenção facilita a deposição do medicamento nas vias respiratórias em vez de na faringe; os pacientes são aconselhados a lavar e secar seus espaçadores após cada utilização para evitar uma contaminação bacteriana. Além disso, o uso de formas aerossolizadas requer coordenação entre a atuação do inalador (entrega do fármaco) e a inalação; formas em pó reduzem a necessidade de coordenação, porque o fármaco é administrado apenas quando o paciente o inala. Para detalhes, ver Tratamento farmacológico da asma.
Termoplastia brônquica
Termoplastia brônquica é uma técnica broncoscópica na qual calor é aplicado através de um dispositivo que transfere ondas de radiofrequência controladas localizadas para as vias respiratórias. O calor diminui a quantidade de remodelamento do músculo liso das vias respiratórias (e, portanto, a massa muscular lisa) que ocorre na asma. Em estudos experimentais e observacionais em pacientes com asma persistente grave não controlada com múltiplas terapias, houve diminuições modestas na frequência de exacerbações e melhora no controle dos sintomas da asma (1, 2). Mas alguns pacientes experimentaram um agravamento imediato dos sintomas, às vezes exigindo internação logo após o procedimento. As recomendações de especialistas incluem evitar a termoplastia brônquica, a menos que o paciente atribua um baixo valor ao potencial de desfechos adversos e alto valor aos potenciais benefícios a curto prazo. Se possível, a termoplastia brônquica deve ser realizada em centros com experiência no procedimento (3).
Os critérios para consideração da termoplastia brônquica incluem asma grave não controlada com glicocorticoides inalatórios e beta-agonistas de longa duração, uso intermitente ou contínuo de glicocorticoides orais, VEF1 ≥ 50% do previsto e sem história de exacerbações com risco de vida. Os pacientes devem entender o risco de exacerbação da asma pós-procedimento e a necessidade de hospitalização antes de prosseguir com a procedimento. Existem dados limitados em pacientes com > 3 exacerbações por ano ou um FEV1 < 50% do previsto porque esses pacientes foram excluídos dos ensaios clínicos (4).
Monitoramento da resposta ao tratamento
Diretrizes recomendam o uso de espirometria (FEV1, FEV1/CVF, CVF) no consultório para medir a limitação do fluxo aéreo e avaliar a incapacidade e o risco. A espirometria deve ser repetida pelo menos a cada 1 a 2 anos em pacientes com asma para monitorar a progressão da doença. Pode ser necessário fazer tratamento de reforço se a função pulmonar deteriorar ou houver comprometimento com evidências de maior obstrução das vias respiratórias (ver tabela ). Fora do consultório, no monitoramento domiciliar, o pico de fluxo expiratório (PFE), em conjunto com diários de sintomas escritos pelo paciente e o uso de um plano de ação para a asma, é especialmente útil para traçar a progressão da doença e a resposta ao tratamento em pacientes com asma persistente moderada a grave. Quando a asma está quiescente, é suficiente uma avaliação do PFE pela manhã. Se o PFE do paciente cair < 80% do seu melhor valor individual, é útil realizar monitoramento duas vezes ao dia para avaliar a variação circadiana. A variação circadiana de > 20% indica a instabilidade das vias respiratórias e a necessidade da reavaliação do esquema terapêutico (5).
Orientação do paciente
A importância das orientações ao paciente não pode ser excessivamente enfatizada. Os pacientes evoluem melhor quanto mais conhecem sobre a asma — o que deflagra uma exacerbação, qual medicamento e quando utilizá-lo, técnica apropriada de inalação, como utilizar o espaçador com o inalador dosimetrado (IDM) e a importância do uso precoce de glicocorticoides nas exacerbações. Cada paciente deve ter um plano de ação escrito para o tratamento do dia a dia, especialmente para o tratamento de agudizações, que se baseia no melhor fluxo de pico individual do paciente, em vez do valor normal previsto. Um plano como esse propicia um melhor controle da asma, atribuído amplamente à melhora da adesão às terapias.
Tratamento das agudizações da asma
O objetivo do tratamento da exacerbação da asma é o alívio dos sintomas e o retorno dos pacientes a sua melhor função pulmonar. O tratamento inclui:
Broncodilatadores inalatórios (agonistas beta-2 e anticolinérgicos)
Em geral, glicocorticoides sistêmicos
Os detalhes do tratamento das exacerbações da asma, incluindo crises graves com necessidade de hospitalização, são discutidos em outras partes.
Tratamento da asma crônica
As diretrizes para asma recomendam o tratamento com base na classificação pela gravidade (3, 6). O tratamento continuado se fundamenta na avaliação do controle (ver tabela ). O tratamento aumenta de forma gradual (ver tabela ) até alcançar o melhor controle do comprometimento e do risco (intensificação do tratamento). Antes de o tratamento ser intensificado, revisam-se a adesão, a exposição a fatores ambientais (p. ex., a exposição ao fator desencadeante) e a presença de comorbidades (p. ex., obesidade, rinite alérgica, doença do refluxo gastroesofágico, doença pulmonar obstrutiva crônica, apneia obstrutiva do sono, disfunção das pregas vocais, uso de cocaína inalada). Esses fatores devem ser abordados antes de escalar (intensificar) a terapia medicamentosa. Quando a asma é bem controlada por pelo menos 3 meses, a terapia farmacológica é reduzida, se possível ao mínimo que mantém um bom controle (redução do tratamento). Para medicamentos específicos, consulte a tabela .
Etapas no tratamento da asma*
Etapa | Tratamento preferencial† | Tratamento alternativo |
|---|---|---|
1 (ponto de partida para a asma intermitente) | Glicocorticoide inalatório em baixa dose mais formoterol conforme necessário† Beta 2-agonista de curta duração, conforme necessário, juntamente com um glicocorticoide inalatório em baixas doses† | — |
2 (ponto de partida para a asma persistente leve) | Dose baixa diária de glicocorticoide inalável e agonista beta-2 de curta duração conforme necessário ou Para pacientes de 12 anos de idade ou mais, uso concomitante conforme necessário de glicocorticoides e agonistas beta-2 de curta duração inaláveis | Estabilizador de mastócitos, antagonista do receptor de leucotrieno, teofilina ou zileutona (para pacientes de 12 anos de idade ou mais), com terapia de resgate (conforme necessário, de resgate ou de alívio) com um agonista beta-2 de curta duração |
3 (ponto de partida para a asma persistente moderada) | Terapia combinada diária e conforme necessário com glicocorticoide inalável em baixas doses mais formoterol‡ | Dose diária média de glicocorticoide inalável e agonista beta-2 de curta duração (resgate) conforme necessário ou Dose baixa diária de glicocorticoide inalável mais um dos seguintes:
Cada um com terapia conforme necessário (de alívio) com um agonista beta-2 de curta duração ou Para pacientes com 12 anos ou mais, glicocorticoide inalável em baixas doses diárias mais um antagonista muscarínico de longa duração ou zileutona, com terapia de alívio (conforme necessário) com um agonista beta-2 de curta duração |
4 | Terapia combinada diária e conforme necessário com glicocorticoide inalado em dose média associado a formoterol‡ | Dose diária média de glicocorticoide inalado mais agonista beta-2 de longa duração com terapia de agonista beta-2 de curta duração conforme necessário (medicação de alívio) ou Para pacientes com 12 anos ou mais, glicocorticoide inalável em doses médias mais um antagonista muscarínico de longa duração diariamente, com terapia de alívio (conforme necessário) com um agonista beta-2 de curta duração ou Dose diária média de glicocorticoide inalável mais um dos seguintes:
Cada um com terapia conforme necessário (de alívio) com um agonista beta-2 de curta duração |
5 (ponto de partida para a asma persistente grave) | Para pacientes com idades entre 5 e 11 anos, terapia combinada com um glicocorticoide inalável em altas doses e um agonista beta-2 de longa duração diariamente e um agonista beta-2 de curta duração conforme necessário ou Para pacientes com 12 anos ou mais, terapia combinada diariamente com glicocorticoide inalável em doses média-alta e um agonista beta-2 de longa duração com um antagonista muscarínico de longa duração e um agonista beta-2 de curta duração conforme necessário e Considerar a adição de terapia biológica para a asma (inclui anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Para pacientes entre 5 e 11 anos, altas doses diárias de glicocorticoide inalado mais um antagonista do receptor de leucotrieno ou altas doses diárias de glicocorticoide inalado mais teofilina, com terapia de alívio (conforme necessário) com um agonista beta-2 de curta duração ou Para pacientes com 12 anos ou mais, glicocorticoide inalado em dose diária média a alta associado a agonista beta-2 de longa duração ou glicocorticoide inalado em dose diária alta associado a antagonista do receptor de leucotrieno, ambos com uso conforme necessário de agonista beta-2 de curta duração para alívio e Considerar a adição de terapia biológica para a asma (inclui anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) |
6 | Alta dose diária de glicocorticoide inalável mais beta-2 agonista de longa duração mais glicocorticoide oral com terapia de agonista beta-2 de curta duração conforme necessário e Considerar a adição de terapia biológica para a asma (inclui anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Para pacientes entre 5 e 11 anos, glicocorticoide inalado em dose alta diária associado a antagonista do receptor de leucotrieno e glicocorticoide sistêmico oral ou glicocorticoide inalado em alta dose diária associado a teofilina e glicocorticoide oral, ambos com uso conforme necessário de agonista beta-2 de curta duração para alívio dos sintomas. e Considerar a adição de terapia biológica para a asma (inclui anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) |
* Antes de intensificação, a adesão, os fatores ambientais (p. ex., a exposição a fatores desencadeantes) e as comorbidades devem ser revisados e manejados, se necessário. | ||
† Um agonista beta-2 de curta duração é indicado para proporcionar alívio rápido em todas as etapas e evitar a broncoconstrição induzida pelos esforços. | ||
‡ A opção de resgate preferida (também chamada de terapia de alívio) das Diretrizes atualizadas de manejo da asma brônquica da NAEPP para as etapas 3 e 4 inclui o uso de 1 a 2 borrifadas de formoterol, conforme necessário, em combinação com um glicocorticoide inalável; não se deve exceder uma dose máxima diária de 8 borrifadas de formoterol (36 mcg) ao longo de 24 horas para crianças entre 5 e 11 anos de idade e 12 borrifadas (54 mcg) ao longo de 24 horas para pacientes ≥ 12 anos. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Para informações adicionais, consulte a Iniciativa Global para Asma (Global Initiative for Asthma). Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org. Observe que a GINA não reconhece um passo 6 para o manejo da asma grave. Consulte as diretrizes para comparações sobre o manejo da asma grave a partir do passo 5. | ||
Broncoconstrição induzida por exercício
Em geral, a broncoconstrição induzida por esforço pode ser prevenida pela inalação profilática de um agonista beta-2 de curta duração ou por estabilizadores de mastócitos antes do início do exercício. Se os agonistas beta-2 não forem eficazes ou se a broncoconstrição induzida por esforço causar sintomas diários ou mais frequentes, o paciente precisa de tratamento de controle.
Doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico
O tratamento primário para a doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico é evitar ácido acetilsalicílico e outros AINEs. O celecoxibe não parece ser um gatilho. Os modificadores dos leucotrienos podem atenuar a resposta aos AINEs. Como alternativa, pode-se fazer a dessensibilização em ambiente hospitalar ou ambulatorial, dependendo da gravidade da sensibilidade ao ácido acetilsalicílico e da gravidade da asma; a dessensibilização tem sido bem-sucedida na maioria dos pacientes que conseguem continuar o tratamento de dessensibilização por mais de um ano.
Tratamentos experimentais
Múltiplas terapias direcionadas estão sendo desenvolvidas objetivando componentes específicos da cascata inflamatória. Os tratamentos direcionados para a interleucina 6 (IL-6), o fator de necrose tumoral alfa, outras quimiocinas e citocinas ou seus receptores são experimentais ou estão sendo considerados como alvos terapêuticos.
Referências sobre tratamento
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Populações especiais
Lactentes, crianças e adolescentes
É difícil fazer o diagnóstico de asma nos lactentes e, por conseguinte, é comum o quadro não ser reconhecido, nem tratado (ver também Sibilos e asma em recém-nascidos e crianças pequenas). Tentativas empíricas com broncodilatadores inaláveis e medicamentos anti-inflamatórios podem ser úteis. Pode-se administrar os medicamentos por nebulizadores ou inalador dosimetrado (IDM), com câmara de retenção com ou sem máscara facial. Lactentes e crianças < 5 anos de idade que necessitarem de tratamento > 2 vezes/semana devem receber terapia anti-inflamatória diária, com glicocorticoides inaláveis (preferidos), antagonistas de receptor de leucotrieno ou cromolina. A via de administração nebulizada é preferida em crianças menores de 2 anos.
Crianças > 5 anos e adolescentes com asma não devem receber antagonistas muscarínicos de longa duração. Além disso, o zileutona só deve ser utilizado em crianças ≥ 12 anos de idade. Deve-se encorajar crianças > 5 anos de idade e adolescentes asmáticos a manter participação em atividades físicas, exercícios e esportes. Normas previstas para os testes de função pulmonar, em adolescentes, são próximas dos padrões das crianças (e não dos adultos). Crianças mais maduras e adolescentes devem participar do desenvolvimento do planejamento do próprio tratamento da asma e estabelecer os próprios objetivos para a terapia, com o intuito de melhorar a complacência. O plano de ação deve ser compreendido por professores e enfermeiros escolares para garantir acesso confiável e rápido aos medicamentos de resgate (alívio). Com frequência, realizam-se tentativas com cromolina e nedocromila nesse grupo, mas não são tão benéficas quanto aquelas com glicocorticoides inaláveis. Os medicamentos de longa duração podem evitar alguns problemas (p. ex., inconveniência, constrangimento) de ter de ingerir medicamentos na escola. Entretanto, crianças mais velhas e adolescentes podem ser orientados a portar salbutamol para uso autoadministrado antes de exercício planejado, a fim de prevenir a broncoconstrição induzida por exercício.
Pacientes gestantes
Aproximadamente 60% das pacientes gestantes com asma notam piora (às vezes em grau grave), e 40% não notam mudança (1). Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) pode ser um importante contribuinte para a doença sintomática na gravidez. O controle da asma durante a gestação é essencial porque a doença materna mal controlada pode resultar em aumento da mortalidade pré-natal, parto prematuro e baixo peso ao nascer.
Não há demonstração de que os medicamentos para a asma provoquem efeitos adversos ao feto, mas não existem dados de segurança. Em geral, a asma não controlada é um risco maior para a mãe e para o feto do que os efeitos adversos decorrentes dos medicamentos para a asma. Durante a gestação, o nível de PCO2 normal é de aproximadamente 32 mmHg (2). Portanto, provavelmente ocorre retenção de dióxido de carbono se a PCO2 se aproximar de 40 mmHg.
Dicas e conselhos
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Pacientes idosos
Idosos apresentam alta prevalência de outras doenças pulmonares obstrutivas (p. ex., DPOC), assim, é importante determinar a magnitude do componente reversível da obstrução das vias respiratórias (p. ex., por meio de um ensaio terapêutico de 2 a 3 semanas com glicocorticoides inalados ou de testes de função pulmonar com prova broncodilatadora). Os idosos podem ser mais sensíveis aos efeitos adversos dos agonistas beta-2 e glicocorticoides inalatórios. Pacientes que necessitam de glicocorticoide inalatório, particularmente aqueles com fatores de risco de osteoporose, podem se beneficiar de medidas para preservar a densidade óssea (p. ex., cálcio e vitamina D, bisfosfonatos).
Referências sobre populações e ambientes especiais
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Prognóstico da asma brônquica
A asma se resolve sozinha em muitas crianças. Entretanto, aproximadamente 25% das crianças com asma diagnosticada clinicamente apresentam risco de declínio acelerado da função pulmonar (1). Em proporção semelhante de crianças, o chiado persiste na idade adulta ou ocorre recidiva em anos posteriores (2). Sexo feminino, tabagismo, início em idade precoce e sensibilização a ácaros da poeira doméstica constituem fatores de risco para a persistência e a recidiva.
Embora um número significativo de mortes por ano seja atribuível à asma, a maioria dessas mortes é prevenível com o tratamento. Dessa forma, o prognóstico é bom com o acesso e a adesão adequados ao tratamento. Os fatores de risco do óbito incluem o aumento das necessidades de glicocorticoides por via oral antes da hospitalização, hospitalizações prévias por exacerbações agudas e valores mais baixos do pico de fluxo expiratório na apresentação. Vários estudos revelaram que o uso de glicocorticoides inaláveis diminui a internação hospitalar e as taxas de mortalidade (3).
Com o tempo, as vias respiratórias de alguns pacientes asmáticos sofrem alterações estruturais permanentes (remodelamento) e evoluem com obstrução do fluxo respiratório de base que não é completamente reversível. A utilização precoce e agressiva de medicamentos anti-inflamatórios pode ajudar a prevenir esse remodelamento.
Referências sobre prognóstico
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Pontos-chave
Os gatilhos para a asma variam de alérgenos ambientais e irritantes respiratórios a infecções, ácido acetilsalicílico, exercícios, emoção e doença do refluxo gastroesofágico.
Considerar a asma em pacientes que têm tosse persistente inexplicada, especialmente à noite.
Se houver suspeita de asma, fazer testes de função pulmonar, com provocação por metacolina se necessário.
Orientar os pacientes sobre como evitar os gatilhos.
Controlar a asma crônica com medicamentos que modulam a resposta imunológica e alérgica — normalmente glucocorticoides inalatórios — adicionando outros medicamentos (p. ex., broncodilatadores, estabilizadores de mastócitos, inibidores de leucotrienos de longa duração) de acordo com a gravidade da asma.
Tratar a asma durante a gestação de maneira agressiva.
Informações adicionais
Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
