O carcinoma pulmonar é a principal causa de morte relacionada ao câncer em homens e mulheres em todo o mundo. Aproximadamente 85% dos casos estão relacionados com o tabagismo. Os sintomas podem incluir tosse, dor ou desconforto torácico, perda ponderal e, menos comumente, hemoptise. Contudo, muitos pacientes com doença precoce e alguns com doença metastática não apresentam sintomas no momento do diagnóstico. Suspeita-se do diagnóstico com base em achados de radiografia de tórax ou tomografia computadorizada de tórax e confirma-se por biópsia. Dependendo da fase da doença, o tratamento inclui cirurgia, terapia sistêmica, radioterapia ou uma combinação. O prognóstico para um paciente com câncer de pulmão historicamente costumava ser desfavorável, com apenas 15% dos pacientes sobrevivendo > 5 anos a partir do momento do diagnóstico. Em pacientes com estágio IV da doença (metástases), a taxa de sobrevida geral em 5 anos era < 1%. Contudo, os resultados melhoraram devido à identificação de mutações que podem ser alvo de terapias específicas, e a taxa atual de sobrevida geral em 5 anos para câncer de pulmão de células não pequenas em estágio IV é de aproximadamente 12%.
O câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer em todo o mundo, com a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer estimando 2,5 milhões de casos incidentes e 1,8 milhão de mortes em 2022 (1). O câncer de pulmão representa aproximadamente 12% de todos os novos diagnósticos de câncer e quase 19% das mortes por câncer globalmente. Existe uma variação significativa na ocorrência de câncer de pulmão em todo o mundo, com algumas áreas apresentando taxas de incidência mais elevadas (p. ex., Austrália, Nova Zelândia) e outras menores (p. ex., África Ocidental). Há predominância do sexo masculino. Essas variações por sexo e região podem ser explicadas, em parte, pelas diferentes prevalências de tabagismo e níveis de desenvolvimento econômico (2).
Nos Estados Unidos, estima-se que 226.650 novos casos de câncer de pulmão sejam diagnosticados em 2025 (cerca de 110.680 em homens e 115.970 em mulheres), e 124.730 pessoas devem morrer em decorrência da doença (3).
Referências gerais
1. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024;74(3):229-263. doi:10.3322/caac.21834
2. Leiter A, Veluswamy RR, Wisnivesky JP. The global burden of lung cancer: current status and future trends. Nat Rev Clin Oncol. 2023;20(9):624-639. doi:10.1038/s41571-023-00798-3
3. SEER Cancer Stat Facts. Lung and Bronchus Cancer. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, 2025. Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb.html. Accessed September 3, 2025.
Etiologia do carcinoma pulmonar
A causa mais importante do câncer de pulmão, responsável por aproximadamente 85% dos casos, é o tabagismo (1). Tanto o tabagismo ativo (incluindo charutos) quanto a exposição ao fumo passivo são causas, com clara relação dose-resposta entre a quantidade (isto é, a intensidade) e a duração do tabagismo e o risco de câncer de pulmão. O risco de câncer também varia conforme a idade e o sexo.
O risco de câncer de pulmão aumenta com a exposição combinada a toxinas e tabagismo; no entanto, as taxas de tabagismo têm diminuído em geral em muitas partes do mundo. Outros fatores de risco confirmados ou possíveis incluem poluição do ar, uso de maconha e exposição a carcinógenos (p. ex., amianto, formaldeído, dioxinas, cobalto, arsênio, cádmio, cromo, níquel, éteres clorometílicos, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, gás mostarda, emissões de fornos de coque, fumaça de fogueiras primitivas de cozinha ou aquecimento em cabanas) (2). Acredita-se que a história familiar de câncer de pulmão e a história pessoal de câncer também confiram riscos genéticos aumentados (3). Os sistemas eletrônicos de liberação de nicotina (p. ex., cigarros eletrônicos) estão associados à exposição a compostos carcinogênicos e a alterações celulares plausivelmente ligadas ao câncer de pulmão, mas as evidências diretas de aumento do risco de câncer de pulmão permanecem limitadas.
O risco de câncer cai após a cessação do tabagismo, mas nunca retorna ao risco inicial de pessoas que nunca fumaram. Aproximadamente 15 a 20% das pessoas que desenvolvem câncer de pulmão nunca fumaram ou fumaram minimamente (3).
A exposição à radiação ionizante é especialmente preocupante; por exemplo, a exposição crônica ao radônio doméstico aumenta o risco de câncer de pulmão e é a segunda principal causa de câncer de pulmão nos Estados Unidos (4).
A inflamação crônica também aumenta o risco de muitos tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão. Por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), deficiência de alfa-1 antitripsina e fibrose pulmonar aumentam a suscetibilidade ao câncer de pulmão. As pessoas cujos pulmões são afetados por outras doenças pulmonares (p. ex., tuberculose) têm potencialmente maior risco de câncer de pulmão. Observou-se que tabagistas ativos que fazem uso de suplementos de beta-caroteno apresentam maior risco de desenvolver câncer de pulmão (5).
Referências sobre etiologia
1. Centers for Disease Control and Prevention. Lung Cancer Risk Factors. February 13, 2025. Accessed November 14, 2025.
2. Shehata SA, Toraih EA, Ismail EA, Hagras AM, Elmorsy E, Fawzy MS. Vaping, Environmental Toxicants Exposure, and Lung Cancer Risk. Cancers (Basel). 2023;15(18):4525. doi:10.3390/cancers15184525
3. Murphy C, Pandya T, Swanton C, Solomon BJ. Lung Cancer in Nonsmoking Individuals: A Review. JAMA. Published online October 20, 2025. doi:10.1001/jama.2025.17695
4. American Cancer Society. Cancer Prevention & Early Detection Facts & Figures 2025-2026.
5. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
Patogênese do câncer de pulmão
A patogênese do câncer de pulmão envolve um processo de múltiplas etapas impulsionado por fatores genéticos (mutações germinativas e somáticas), epigenéticos e ambientais (predominantemente a exposição ao tabaco). As células epiteliais respiratórias necessitam de exposição prolongada a agentes carcinogênicos e do acúmulo de mutações genéticas recorrentes e sequenciais antes de se tornarem neoplásicas (um efeito chamado carcinogênese de campo) (1).
Em alguns pacientes com câncer de pulmão, as mutações secundárias ou adicionais nos genes que estimulam o crescimento celular (KRAS, MYC) ou causam anormalidades na sinalização de receptores de fator de crescimento (EGFR, ERBB2[HER2]) podem contribuir para a proliferação descontrolada de células anormais. Além disso, mutações que inibem os genes supressores de tumores (p. ex., TP53, APC) podem provocar câncer. Outras mutações que podem ser responsáveis incluem a translocação EML4::ALK e mutações no ROS1, BRAF e PIK3CA (2).
Mutações nos genes responsáveis pelo câncer de pulmão são chamadas de mutações condutoras oncogênicas. A suscetibilidade genética conferida por mutações condutoras oncogênicas desempenha um papel particularmente significativo em pessoas que nunca fumaram; variantes germinativas preexistentes e a agregação familiar contribuem para o risco cumulativo. Em 2014, o Cancer Mutation Consortium Lung (LCMC) descobriu mutações de ativação em 64% de 733 cânceres de pulmão entre fumantes. Os cânceres neste grupo incluíram aqueles em tabagistas e em não tabagistas (25% de mutações KRAS, 17% de mutações EGFR, 8% de mutações EML4::ALK, 3% de mutações ERBB2 (HER2), e 2% de mutações BRAF) (3). Em um estudo subsequente do LCMC, que incluiu 904 pacientes com câncer de pulmão em estágio IV nos quais pelo menos 1 de 14 genes relacionados ao câncer foi testado, identificaram-se mutações condutoras oncogênicas em mais da metade dos pacientes com adenocarcinoma, e o tratamento com terapias-alvo foi associado à melhora da sobrevida (3, 4).
O câncer de pulmão é classificado histologicamente em câncer de pulmão de células pequenas (CPCP) e câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP).
Vias moleculares distintas sofrem alterações recorrentes em diferentes subtipos de câncer de pulmão.
As alterações condutoras oncogênicas no CPCNP são clinicamente significativas porque podem ser identificadas por meio de testes moleculares de rotina, e terapias-alvo para diversas mutações estão disponíveis. As seguintes vias genéticas foram implicadas em CPCNP (5):
Adenocarcinoma: caracterizado por frequentes mutações ativadoras nos oncogenes KRAS (33%), EGFR (14%), BRAF (10%), PIK3CA (7%) e MET (7%) e mutações inativadoras nos supressores de tumor TP53 (46%), STK11 (17%), KEAP1 (17%), NF1 (11%), RB1 (4%) e CDKN2A (4%). A ativação constitutiva da via de sinalização do KRAS (RTK/RAS/RAF), em particular, impulsiona a proliferação tumoral descontrolada. Mutações em genes modificadores da cromatina e em genes de splicing de RNA correspondem a 10% dos casos. Fusões envolvendo genes NTRK (p. ex., NTRK1, NTRK2, NTRK3) também estão implicadas. A distribuição das mutações difere conforme o status tabágico.
Carcinoma de células escamosas: caracterizado por maior frequência de mutações em TP53 (91%) e CDKN2A (17%), mas por menor frequência de mutações em genes de receptores de tirosina quinase (RTK). Há maior prevalência de inativação de genes supressores de tumor, notadamente de NOTCH1 e NOTCH2 (juntos, 13%), PTEN (8%) e RB1 (7%).
Por outro lado, as mutações condutoras oncogênicas no CPCP não são tão clinicamente relevantes, pois as mutações implicadas geralmente não podem ser alvo direto das terapias atuais. O CPCP é caracterizado por mutações de perda de função quase universais nos genes supressores tumorais TP53 (92%) e RB1 (75%), bem como alterações frequentes em genes como MYC, NOTCH1 (e, em menor grau, NOTCH2), entre outros, mas raramente apresenta as mutações condutoras oncogênicas observadas no CPCNP (5).
Referências sobre patogênese
1. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008;454(7203):436-444. doi:10.1038/nature07205
2. Nana-Sinkam SP, Powell CA. Molecular biology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e30S-e39S. doi:10.1378/chest.12-2346
3. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA.2014; 311(19):1998–2006. doi: 10.1001/jama.2014.3741
4. Sholl LM, Aisner DL, Varella-Garcia M, et al. Multi-institutional Oncogenic Driver Mutation Analysis in Lung Adenocarcinoma: The Lung Cancer Mutation Consortium Experience. J Thorac Oncol. 2015;10(5):768-777. doi:10.1097/JTO.0000000000000516
5. Swanton C, Govindan R. Clinical Implications of Genomic Discoveries in Lung Cancer. N Engl J Med. 2016;374(19):1864-1873. doi:10.1056/NEJMra1504688
Classificação do carcinoma pulmonar
O câncer de pulmão é classificado em 2 categorias principais:
Câncer de pulmão de células pequenas (CPCP), cerca de 15% dos casos
Câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP), cerca de 85% dos casos
O CPCP é altamente invasivo e ocorre quase sempre em tabagistas. Apresenta crescimento rápido. Aproximadamente 70% a 80% dos pacientes apresentam doença metastática no momento do diagnóstico (1).
O comportamento clínico do CPCNP é mais variável e depende do tipo histológico. Um estudo revelou que aproximadamente 44% dos pacientes com CPCNP apresentarão doença metastática fora do tórax no momento do diagnóstico (2). Identificaram-se mutações condutoras oncogênicas principalmente no adenocarcinoma, e têm-se tentado identificar mutações semelhantes no carcinoma de células escamosas.
Histologicamente, o CPCNP é subclassificado em (3):
Adenocarcinoma: o subtipo mais comum, especialmente em pessoas que nunca fumaram, inclui variantes como adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma minimamente invasivo e adenocarcinoma invasivo (com padrões acinar, papilar, micropapilar, lepídico ou sólido)
Carcinoma de células escamosas: caracterizado por queratinização e/ou pontes intercelulares, ou por marcadores imuno-histoquímicos de diferenciação escamosa
Carcinoma de grandes células: um CPCNP indiferenciado sem características de adenocarcinoma ou de carcinoma de células escamosas, diagnosticado apenas em espécimes de ressecção após exclusão de outros subtipos por imuno-histoquímica
Carcinoma adenoescamoso: contém componentes tanto de adenocarcinoma quanto de carcinoma de células escamosas, cada um constituindo pelo menos 10% do tumor
Carcinoma sarcomatoide: inclui carcinoma pleomórfico, carcinossarcoma e blastoma pulmonar
Outras características das 2 categorias (p. ex., a localização, os riscos, o tratamento e as complicações) também variam (ver tabela ).
Características do câncer de pulmão
Característica | Células pequenas | Câncer de células não pequenas* | ||
|---|---|---|---|---|
Adenocarcinoma | Células escamosas | Células grandes | ||
% dos cânceres pulmonares | 13–15% | 40% | 25–30% | 10–15% |
Localização | Submucosa das vias respiratórias, massa peri-hilar | Massa ou nódulo periférico | Central, endobrônquico | Massa ou nódulo periférico |
Fatores de risco | Tabagismo | Fumando (para 80 a 85% dos pacientes; 15 a 20% nunca fumaram ou fumaram pouco), tabagistas e, particularmente, não tabagistas frequentemente têm mutações condutoras oncogênicas Exposições ambientais e ocupacionais (principalmente a radônio, amianto, radiação, fumaça de cigarro fumante passivo], hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, arsênio, cromatos ou níquel) | ||
Tratamento | Etoposido mais cisplatina ou carboplatina Imunoterapia para CPCP em estágio extenso e em estágio limitado Radioterapia concomitante na doença em estágio limitado A cirurgia não é contributiva, a menos que o paciente apresente nódulo pulmonar solitário sem linfonodos aparentes ou disseminação à distância | Estágio IA: cirurgia ou radioterapia estereotáxica (SBRT) Estágio IB: cirurgia associada à quimioterapia adjuvante; terapia-alvo nos casos com EGFR positivo ou imunoterapia Estágios IIA e IIB: cirurgia com ou sem quimioterapia neoadjuvante ou adjuvante, com ou sem imunoterapia Estágio IIIA: a escolha do tratamento depende da extensão e da localização anatômica da doença e pode incluir cirurgia com terapia adjuvante (quimioterapia, imunoterapia ou terapia-alvo); terapia neoadjuvante (quimioterapia e imunoterapia) seguida de cirurgia, se houver resposta Estágio IIIB: quimioterapia e radioterapia concomitantes, seguidas de imunoterapia Estágio IV: terapia-alvo sistêmica, quimioterapia ou imunoterapia — cada uma com ou sem radioterapia paliativa Os fatores que influenciam a modalidade de tratamento e a sequência das terapias são a histologia (adenocarcinoma versus escamoso versus outro), a presença de mutações genômicas acionáveis, expressão de PD-L1 (para imunoterapia), e fatores específicos do paciente (por exemplo, idade, doenças comórbidas, preferências de tratamento) O CPCNP avançado geralmente exige o uso sequencial de múltiplas terapias sistêmicas (quimioterapia, radioterapia, imunoterapia, terapia alvo [biológica]) para melhorar a sobrevida global | ||
Complicações | Síndrome da VCS Síndromes paraneoplásicas | Hemoptise, obstrução das vias respiratórias, pneumonia, comprometimento pleural com dor, derrame pleural, síndrome da VCS, tumor de Pancoast (causando dor no ombro ou no membro superior), rouquidão (devido a comprometimento do nervo laríngeo), sintomas neurológicos decorrentes de metástase cerebral, fraturas patológicas decorrentes de metástases ósseas, icterícia decorrente de metástases hepáticas | ||
Sobrevida em 5 anos com tratamento | Limitado: 16–28% Extenso: 12% | Estágio I: 65–80% Estágio II: 30–60% Estágio III: 13–36% Estágio IV: 5–62% | ||
Non-small cell lung cancer survival data derived from Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2016;11(1):39-51. doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009; Asamura H, Farjah F, Gill R, et al. AJCC Cancer Staging System: Lung (Version 9). Chicago: Springer; 2024; Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560 | ||||
*Esta lista inclui apenas os subtipos mais comuns de CPCNP; outros subtipos mais raros de CPCNP incluem o carcinoma sarcomatoide e o carcinoma adenoescamoso. | ||||
CPCNP = câncer de pulmão de células não pequenas; PD-L1 = ligante de morte programada 1; CPCP = câncer de pulmão de células pequenas; VCS = veia cava superior. | ||||
Referências sobre classificação
1. Saida Y, Watanabe S, Kikuchi T. Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer: Current Landscape and Future Prospects. Onco Targets Ther. 2023;16:657-671. doi:10.2147/OTT.S272552
2. Ganti AK, Klein AB, Cotarla I, Seal B, Chou E. Update of Incidence, Prevalence, Survival, and Initial Treatment in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer in the US. JAMA Oncol. 2021;7(12):1824-1832. doi:10.1001/jamaoncol.2021.4932
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
Sinais e sintomas do carcinoma pulmonar
Aproximadamente 25% dos pacientes com câncer de pulmão são assintomáticos, e a doença é detectada incidentalmente em exame de imagem do tórax realizado por outro motivo (1). Os sinais e sintomas podem resultar de progressão do tumor local, disseminação regional ou metástases a distância. Síndromes paraneoplásicas, mais comuns no câncer de pulmão de células pequenas, e sintomas constitucionais podem ocorrer em qualquer estágio da doença. Embora os sintomas não sejam específicos da classificação ou da histologia do câncer, algumas complicações podem ser mais prováveis em diferentes tipos (ver tabela ).
Tumor local
Tumores locais podem causar tosse, mais comumente não produtiva, de caráter crônico ou persistente. Menos comumente, tumores locais podem causar dispneia por obstrução das vias respiratórias, atelectasia pós-obstrutiva ou pneumonia e perda de parênquima por disseminação linfangítica. Pode ocorrer febre na vigência de pneumonia pós-obstrutiva. A hemoptise também é menos comum e a perda sanguínea é mínima, exceto em situações raras em que o tumor corrói uma grande artéria, provocando hemorragia maciça e frequentemente morte por asfixia ou exsanguinação. Hemoptise pode ser o sintoma de apresentação em aproximadamente 30% dos pacientes (2). Pacientes com tumores peribrônquicos ou brônquicos podem apresentar sibilância (2). Cerca de 18% dos pacientes podem relatar dor torácica vaga ou localizada, geralmente caracterizada como uma dor surda.
Disseminação regional
A disseminação regional do tumor pode causar dor torácica pleurítica ou dispneia devido ao desenvolvimento de derrame pleural, rouquidão decorrente de invasão tumoral do nervo laríngeo recorrente e dispneia e hipóxia em decorrência de paralisia diafragmática (levando à elevação hemidiafragmática) devido ao comprometimento do nervo frênico.
A síndrome da veia cava superior (VCS) resulta da compressão ou invasão da VCS e pode desencadear cefaleia ou sensação de 'cabeça cheia', edema facial ou dos membros superiores, falta de ar quando em decúbito dorsal, veias dilatadas no pescoço, face e tronco superior, e rubor facial e no tronco (também conhecido como pletora).
A síndrome de Pancoat ocorre quando tumores apicais, geralmente CPCNP (tumor de Pancoast), invadem o plexo braquial, a pleura ou arcos costais, desencadeando dor no ombro ou nos membros superiores e fraqueza ou atrofia da mão ipsolateral. A síndrome de Pancoast também pode incluir a síndrome de Horner.
A síndrome de Horner surge quando há comprometimento da cadeia simpática paravertebral ou do gânglio estrelado cervical, causando ptose ipsilateral, miose e anidrose.
A disseminação do tumor para o pericárdio pode ser assintomática ou provocar derrames pericárdicos, pericardite constritiva, ou tamponamento cardíaco.
Em casos raros, a compressão esofágica pelo tumor leva à disfagia.
A imagem à esquerda mostra um paciente com face e pescoço pletóricos e veias dilatadas do pescoço e tórax, típicos da síndrome da veia cava superior. A imagem à direita mostra o mesmo paciente após alívio da compressão da veia cava.
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Metástases
As metástases acabam provocando sintomas que variam de acordo com a localização. Sintomas constitucionais em pacientes com doença metastática avançada incluem anorexia/caquexia, perda de peso e fadiga. Metástases podem se disseminar para:
Fígado, causando dor, náuseas, saciedade precoce, icterícia e, em última análise, insuficiência hepática
Cérebro, causando alterações comportamentais, confusão mental, afasia, convulsões, instabilidade da marcha, paresia ou paralisia, náuseas e vômitos e, por fim, coma e morte
Ossos, causando dor intensa e fraturas patológicas
Glândulas suprarrenais, raramente causando insuficiência suprarrenal
Síndromes paraneoplásicas
As síndromes paraneoplásicas são sintomas que ocorrem em locais distantes de um tumor ou de suas metástases. As síndromes paraneoplásicas comuns em pacientes com câncer de pulmão incluem:
Hipercalcemia (em pacientes com carcinoma de células escamosas, que ocorre porque o tumor produz proteína relacionada com o hormônio paratireoideo ou em razão de metástases ósseas extensas que causam a produção de fatores ativadores de osteoclastos)
Síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SSIHAD) (em pacientes com câncer de pulmão de células pequenas)
Baqueteamento digital com ou sem osteoartropatia pulmonar hipertrófica (mais comum no câncer de pulmão de células não pequenas)
Hipercoagulabilidade com tromboflebite superficial migratória (síndrome de Trousseau)
Sintomas miastênicos (síndrome de Lambert-Eaton, mais comum no câncer de pulmão de células pequenas)
Síndrome de Cushing (mais comum em câncer de pulmão de células pequenas)
Várias outras síndromes neurológicas (mais comuns no câncer de pulmão de células pequenas)
Outras síndromes neurológicas incluem neuropatias, encefalopatias, encefalites, mielopatias e doenças cerebelares. Os mecanismos das síndromes neuromusculares envolvem a expressão tumoral de autoantígenos com produção de autoanticorpos, como na síndrome miastênica de Lambert-Eaton, mas a causa da maioria das outras síndromes é desconhecida.
Referência sobre sinais e sintomas
1. Polanco D, Pinilla L, Gracia-Lavedan E, et al. Prognostic value of symptoms at lung cancer diagnosis: a three-year observational study. J Thorac Dis. 2021;13(3):1485-1494. doi:10.21037/jtd-20-3075
2. Xing PY, Zhu YX, Wang L, et al. What are the clinical symptoms and physical signs for non-small cell lung cancer before diagnosis is made? A nation-wide multicenter 10-year retrospective study in China. Cancer Med. 2019;8(8):4055-4069. doi:10.1002/cam4.2256
Diagnóstico do carcinoma pulmonar
Radiografia de tórax e TC de tórax
TC combinada com tomografia por emissão de pósitrons (PET)-TC
Exame citopatológico do líquido pleural
Biópsia guiada por broncoscopia ou biópsia transtorácica percutânea por agulha grossa
Broncoscopia com aspiração de linfonodos guiada por ultrassonografia
Biópsia pulmonar cirúrgica toracoscópica
Análise histopatológica do tecido biopsiado
Análise molecular (genética) do tecido biopsiado
O diagnóstico começa com alto índice de suspeita clínica com base em fatores de risco (tabagismo ou outras exposições relacionadas), na presença de manifestações clínicas locais, regionais ou metastáticas (p. ex., tosse, hemoptise, perda de peso e manifestações de síndromes paraneoplásicas) e em achados de imagem (TC de tórax, PET-TC) (1). Também se deve suspeitar da possibilidade de câncer de pulmão em pacientes submetidos ao rastreamento de câncer de pulmão, com base em achados na TC de baixa dose do tórax. O diagnóstico de câncer de pulmão requer confirmação patológica de malignidade em lesão pulmonar ou metastática por meio da obtenção de amostra de tecido para análise histológica e molecular. A abordagem de coleta de amostra baseia-se em considerações clínicas e radiológicas, com participação multidisciplinar, quando apropriado.
Exames de imagem
Radiografia de tórax é muitas vezes o exame de imagem inicial. Ele pode mostrar anormalidades claramente definidas, como uma massa única, massas multifocais, nódulo pulmonar solitário, hilo aumentado, mediastino aumentado, estreitamento traqueobrônquico, atelectasia, infiltrados parenquimatosos que não desaparecem, lesões cavitárias ou espessamento ou derrame pleural inexplicáveis. Esses achados são sugestivos, mas não diagnósticos, de carcinoma pulmonar e exigem o seguimento com tomografia computadorizada ou PET-TC combinada. O diagnóstico definitivo e o estadiamento são confirmados com exames citopatológicos.
A radiografia de tórax mostra câncer de pulmão de células não pequenas no lobo superior esquerdo com adenopatia mediastinal e hilar à esquerda. O tumor primário tem cavitação e nível hidroaéreo.
Image courtesy of Anne S. Tsao, MD.
TC mostra muitos padrões e aspectos característicos que podem sugerir fortemente o diagnóstico. Se uma lesão encontrada em uma radiografia simples é altamente sugestiva de câncer de pulmão (isto é, com base em fatores de risco como idade, tabagismo, sintomas), pode-se realizar PET-TC para ajudar a direcionar a avaliação diagnóstica e estadiamento. Esse estudo combina a imagem anatômica da TC com a imagem funcional da PET (por meio da utilização de um traçador radioativo para destacar a atividade metabólica), o que pode ajudar a diferenciar processos inflamatórios e malignos. Tanto a TC como a PET-CT podem ajudar a direcionar a biópsia por agulha de lesões não passíveis de biópsia broncoscópica. As imagens de PET também podem detectar aumento de linfonodos e doença metastática distante.
Citologia
O método utilizado para obter células ou tecido para a confirmação depende da acessibilidade do tecido e da localização das lesões suspeitas. O exame citológico é geralmente o método menos invasivo que, por vezes, pode confirmar o diagnóstico de câncer de pulmão. O exame de citologia do escarro ou do líquido pleural é o método menos invasivo para confirmar o diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão.
A citologia de escarro apresenta sensibilidade limitada para uma avaliação histológica precisa e, frequentemente, a amostra é insuficiente para a caracterização molecular (2, 3). Quando as características citomorfológicas clássicas estão presentes, a citologia de escarro pode distinguir entre CPCP e CPCNP. Amostras de escarro podem oferecer melhores resultados nos casos de CPCP, nos quais os tumores têm maior probabilidade de ser endobrônquicos ou de localização central. O líquido pleural é outra fonte conveniente de células; um derrame maligno é sinal de prognóstico reservado e indica doença em estágio avançado.
Em geral, resultados citológicos falso-negativos podem ser minimizados pela obtenção de blocos celulares a partir de amostras de biópsia ou de aspirado (p. ex., líquido pleural), para que a caracterização molecular possa ser realizada. Estudos moleculares (genéticos) também podem ser realizados em grânulos celulares tumorais embebidos em parafina a partir do líquido pleural se este for centrifugado e o grânulo celular for preservado a tempo.
Procedimentos
A biópsia percutânea é o próximo procedimento menos invasivo. É mais útil para tumor envolvendo locais extratorácicos (por exemplo, linfonodos supraclaviculares ou outros linfonodos periféricos, pleura, fígado, suprarrenais) do que para lesões pulmonares. Os riscos incluem uma chance de aproximadamente 25% de pneumotórax (principalmente em pacientes com enfisema significativo) após biópsia pulmonar percutânea transtorácica guiada por TC e o risco de obter um resultado falso-negativo (4).
A biópsia por agulha grossa é preferível à biópsia por agulha fina porque a segunda obtém muito pouco tecido para estudos genéticos precisos.
A broncoscopia com aspiração de linfonodos guiada por ultrassonografia endobrônquica (EBUS) é o procedimento mais utilizado para o diagnóstico e estadiamento do câncer de pulmão. Avanços nas técnicas para guiar o broncoscópio melhoraram a eficácia diagnóstica e a precisão da amostragem das lesões mais periféricas. A EBUS pode ser realizada durante a broncoscopia e tem excelente eficácia diagnóstica; é o método preferido para o estadiamento do mediastino, exceto nos casos em que não é possível obter amostras dos linfonodos por razões anatômicas. A broncoscopia de navegação também é utilizada para obter amostras de lesões mais periféricas com maior precisão diagnóstica. A broncoscopia robótica foi implementada em centros selecionados para melhorar a eficácia diagnóstica e limitar o número de procedimentos cirúrgicos torácicos.
Teoricamente, o procedimento de escolha para a obtenção de tecido é o menos invasivo; mas, na prática, a broncoscopia com EBUS é frequentemente realizada em associação ou em substituição a procedimentos menos invasivos, porque a eficácia diagnóstica é maior e porque a broncoscopia com EBUS também é importante para o estadiamento. Uma combinação de lavados, escovações e biópsias de lesões endobrônquicas visíveis e de linfonodos paratraqueais, subcarinais, mediastinais e hilares frequentemente fornece um diagnóstico histológico e confirma o estadiamento dos linfonodos.
A mediastinoscopia era o método padrão para a avaliação dos linfonodos mediastinais, mas, com a introdução da EBUS, não é mais tão frequentemente necessária para o estadiamento dos linfonodos hilares e mediastinais.
Indica-se a biópsia pulmonar cirúrgica, realizada por meio de auxílio de vídeo ou robótica, quando métodos menos invasivos não propiciarem o diagnóstico de pacientes cujas características clínicas e aspectos radiográficos sugerirem fortemente um tumor passível de ressecção.
Referências sobre diagnóstico
1. Rivera MP, Mehta AC, Wahidi MM. Establishing the diagnosis of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e142S-e165S. doi:10.1378/chest.12-2353
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Small Cell Lung Cancer, version 2.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
4. Huo YR, Chan MV, Habib AR, Lui I, Ridley L. Pneumothorax rates in CT-Guided lung biopsies: a comprehensive systematic review and meta-analysis of risk factors. Br J Radiol. 2020;93(1108):20190866. doi:10.1259/bjr.20190866
Estadiamento do carcinoma pulmonar
O carcinoma pulmonar é estadiado por meio do Sistema Internacional de Estadiamento (sistema TNM), que avalia a extensão anatômica da doença com base no tamanho e características do tumor (T), no acometimento de linfonodos regionais (N) e na presença de metástases à distância (M). Atualmente, o estadiamento segue a 9ª edição do sistema do American Joint Committee on Cancer (AJCC) (1, 2).
Além da classificação TNM, o CPCP deve ser adicionalmente classificado nos 2 estágios a seguir (3):
Limitado
Extenso
A doença CPCP em estágio limitado refere-se ao câncer confinado a um hemitórax (incluindo linfonodos ipsilaterais) que pode ser abrangido dentro de um campo de radioterapia tolerável, a menos que haja derrame pleural ou pericárdico.
A doença em estágio extensivo refere-se ao câncer fora de um único hemitórax ou à presença de células malignas detectadas em derrames pleurais ou pericárdicos. Apenas cerca de 1 em 3 pacientes com CPCP apresentarão doença em estágio limitado; o restante dos pacientes frequentemente apresenta metástases distantes extensas no momento do diagnóstico (4).
O CPCP tem 4 estágios, de I a IV, que utilizam o mesmo sistema TNM do CPCNP; contudo, na prática, essa classificação é menos utilizada do que a classificação da doença como estágio limitado ou extenso (ver tabela ).
Exames para avaliação inicial e estadiamento
Alguns componentes do estadiamento são parte da avaliação diagnóstica típica, por exemplo, a biópsia endobrônquica guiada por ultrassom (EBUS, na sigla em inglês) pode ser utilizada para se detectar linfonodos aumentados ao mesmo tempo em que se realiza uma biópsia da lesão pulmonar.
Pacientes com câncer de pulmão precisam de exames de imagem para determinar se a doença se espalhou. Diferentes combinações de exames podem ser utilizadas. Alguns exames são realizados rotineiramente e outros podem ser realizados caso seus resultados influenciem as decisões de tratamento:
PET–CT
TC de tórax, abdome e pelve com contraste (realizada se PET-TC não estiver disponível)
RM de tórax (para diagnosticar tumores de Pancoast)
Biópsia de nódulos questionáveis (se a PET for indeterminada)
RM ou TC encefálicas com contraste
Exames de sangue
A PET–TC integrada, na qual as imagens são combinadas em uma única imagem por scanners em um único gantry (o componente circular da máquina que contém detectores rotatórios de radiação), é um teste não invasivo utilizado para identificar atividade hipermetabólica em nódulos ou massas pulmonares, linfonodos hilares ou mediastinais e lesões extratorácicas (metástases à distância) no estadiamento metabólico. A utilização de PET e PET-TC integrada é limitada pelo custo, pela disponibilidade e pela especificidade (isto é, o exame é muito sensível e tem excelente valor preditivo negativo, menor valor preditivo positivo e especificidade imperfeita). A PET-CT pode não ser apropriada para lesões pequenas (< 8 mm, como nódulos pulmonares solitários), tumores com baixa atividade metabólica ou lesões com baixa celularidade (5). Exames de PET-CT integrados são preferidos à PET ou à TC realizadas isoladamente, devido à especificidade e à sensibilidade significativamente maiores do que as de qualquer uma dessas modalidades quando utilizada isoladamente (6).
Se a PET-TC não estiver disponível, pode-se realizar TC de tórax, abdome e pelve com contraste (para detectar metástases cervicais, supraclaviculares, hepáticas e adrenais) na avaliação de suspeita de câncer de pulmão (CPCP e CPCNP).
Embora os estudos de imagem sejam importantes para avaliar linfonodos aumentados e lesões extratorácicas sugestivas de doença metastática, o diagnóstico definitivo, o estadiamento e a escolha do tratamento requerem confirmação citológica ou histopatológica. A broncoscopia com ultrassonografia endobrônquica é o exame de escolha para a biópsia de linfonodos hilares e mediastinais. Mediastinoscopia ou cirurgia torácica videoassistida (CTVA) também podem ser utilizadas para realizar biópsia de linfonodos mediastinais suspeitos. Lesões hepáticas ou adrenais devem ser também avaliadas por biópsia por agulha.
A RM de tórax é ligeiramente mais precisa que a TC de tórax para o estadiamento de tumores apicais (Pancoast) e permite a avaliação da vasculatura e da invasão nervosa pelo tumor. A RM também pode ajudar a determinar se a ressecção cirúrgica pode ser considerada.
Os exames sanguíneos incluem a dosagem de cálcio e fosfatase alcalina. A elevação desses valores sugere possíveis metástases ósseas. Outros exames de sangue, como hemograma completo, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, bilirrubina total, eletrólitos, albumina sérica e creatinina, não têm papel no estadiamento, mas fornecem informações prognósticas importantes sobre comorbidades e podem revelar achados sugestivos de síndromes paraneoplásicas (p. ex., hiponatremia, hipercalcemia). Os pacientes com dor óssea ou níveis séricos elevados de cálcio ou fosfatase alcalina devem ser submetidos a uma PET-TC (ou cintilografia óssea com radionuclídeos se a PET-TC não estiver disponível).
Após o diagnóstico, pacientes com CPCP suspeito ou confirmado devem ser submetidos a exames de imagem encefálica mesmo na ausência de sintomas neurológicos. Em pacientes com CPCNP, exames de imagem do encéfalo devem ser realizados naqueles com sintomas neurológicos (cefaleia, alterações visuais, náuseas ou vômitos) ou sintomas inespecíficos, como anorexia e perda de peso, e são recomendados para aqueles sem sintomas neurológicos que apresentam câncer de pulmão em estágio II, III ou IV. A RM é preferível à TC.
Sistema de estadiamento internacional para câncer pulmonar
Categoria | Descrição |
|---|---|
Tumor primário (T) | |
Tis | Carcinoma in situ |
T1 | Tumor ≤ 3 cm, sem invasão mais proximal que o brônquio lobar |
T1mi | Adenocarcinoma minimamente invasivo |
T1a | Tumor ≤ 1 cm ou Tumor de qualquer tamanho cujo componente invasivo é limitado à parede brônquica e pode se estender proximalmente ao brônquio principal |
T1b | Tumor > 1 cm, mas ≤ 2 cm |
T1c | Tumor > 2 cm, mas ≤ 3 cm |
T2 | Tumor > 3 cm, mas ≤ 5 cm, ou com qualquer um dos seguintes: ou Tumor ≤ 4 cm com uma ou mais das seguintes características:
|
T2a | Tumor > 3 cm, mas ≤ 4 cm ou Tumor ≤ 4 cm em sua maior dimensão com uma ou mais das seguintes características:
|
T2b | Tumor > 4 mas ≤ 5 cm em maior dimensão com ou sem qualquer uma das seguintes características:
|
T3 | Tumor > 5 cm, mas ≤ 7 cm ou Tumor ≤ 7 cm com uma ou mais das seguintes características:
|
T4 | Tumor > 7 cm ou com um dos seguintes:
|
Linfonodos regionais (N) | |
N0 | Nenhuma metástase nos linfonodos regionais |
N1 | Metástases aos linfonodos peribrônquicos ipsilaterais e/ou hilares ipsilaterais e aos linfonodos intrapulmonares, incluindo aqueles envolvidos por extensão direta do tumor primário |
N2 | Metástases aos linfonodos mediastinais ipsilaterais e/ou subcarinais |
N2a | Acometimento de uma única estação de linfonodos N2 |
N2b | Acometimento de múltiplas estações N2 |
N3 | Metástases para linfonodos mediastinais contralaterais, hilares contralaterais, escalenos ipsilaterais ou contralaterais, ou supraclaviculares, ou uma combinação |
Metástases a distância (M) | |
M0 | Nenhuma metástase a distância |
M1 | Metástase à distância |
M1a | Tumor com algum dos seguintes:
|
M1b | Metástase extratorácica isolada em um único órgão |
M1c | Múltiplas metástases extratorácicas em um ou vários órgãos |
M1c1 | Múltiplas metástases extratorácicas em um único sistema de órgãos |
M1c2 | Múltiplas metástases extratorácicas em múltiplos sistemas de órgãos |
Grupos de estágio
| |
Data from Asamura H, Yotsukura M, Rami-Porta R, Rusch VW. Updates on the Version 9 American Joint Committee on Cancer Staging System for Lung Cancer. Ann Surg Oncol. 2025;32(7):4569-4571. doi:10.1245/s10434-025-17327-4 | |
Referências sobre estadiamento
1. Detterbeck FC, Woodard GA, Bader AS, et al. The Proposed Ninth Edition TNM Classification of Lung Cancer. Chest. 2024;166(4):882-895. doi:10.1016/j.chest.2024.05.026
2. International Association for the Study of Lung Cancer: IASLC Staging Project: Lung Cancer, Thymic Tumors, and Mesothelioma. Accessed November 12, 2025.
3. Micke P, Faldum A, Metz T, et al. Staging small cell lung cancer: Veterans Administration Lung Study Group versus International Association for the Study of Lung Cancer--what limits limited disease?. Lung Cancer. 2002;37(3):271-276. doi:10.1016/s0169-5002(02)00072-7
4. American Cancer Society: Small Cell Lung Cancer Stages. January 29, 2024. Accessed November 12, 2025.
5. Expert Panel on Thoracic Imaging, Martin MD, Henry TS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Incidentally Detected Indeterminate Pulmonary Nodule. J Am Coll Radiol. 2023;20(11S):S455-S470. doi:10.1016/j.jacr.2023.08.024
6. Wu Y, Li P, Zhang H, et al. Diagnostic value of fluorine 18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography for the detection of metastases in non-small-cell lung cancer patients. Int J Cancer. 2013;132(2):E37-E47. doi:10.1002/ijc.27779
Tratamento do carcinoma pulmonar
Cirurgia (dependendo do tipo celular e do estágio)
Quimioterapia
Radioterapia
Imunoterapia
Terapias direcionadas
O tratamento do câncer de pulmão varia de acordo com o tipo histológico, o estágio da doença e os biomarcadores moleculares. Muitos fatores específicos do paciente não relacionados ao tumor podem afetar a escolha do tratamento. Em geral, parâmetros de condição clínica do paciente, como reserva cardiopulmonar deficiente, desnutrição, fragilidade ou baixo desempenho físico (avaliado, p. ex., pela escala de Karnofsky [KPS] ou pela escala de desempenho do Eastern Cooperative Oncology Group [ECOGPS]), comorbidades, incluindo citopenias, e doença psiquiátrica ou cognitiva podem levar à decisão por tratamento paliativo em detrimento do curativo, ou até mesmo pela ausência de tratamento, apesar da possibilidade de cura com terapia agressiva.
As abordagens terapêuticas gerais no CPCP geralmente consistem em terapia sistêmica com quimioterapia à base de platina e imunoterapia, como um inibidor de PD-L1. Para pacientes com doença em estágio limitado, a radioterapia é frequentemente administrada concomitantemente com a quimioterapia.
As abordagens terapêuticas gerais no CPCNP dependem do estágio; os paradigmas de tratamento mudaram significativamente nos últimos anos para incorporar imunoterapia e agentes-alvo. A ressecção cirúrgica é a principal modalidade curativa para a doença em estágio inicial (estágios I a III). Para pacientes com doença em estágio inicial que não são candidatos a cirurgia, outras opções incluem radioterapia e ablação por radiofrequência. Para pacientes com CPCNP em estágios II-III, a quimioterapia adjuvante à base de platina é geralmente indicada. Para pacientes com doença localmente avançada, as estratégias terapêuticas podem incluir uma combinação de radioterapia e quimioterapia, seguida de imunoterapia ou de terapias-alvo, quimioterapia em combinação com imunoterapia, imunoterapia em monoterapia ou terapias-alvo.
Câncer de pulmão de células pequenas
Em geral, o câncer de pulmão de células pequenas (CPCP) em qualquer estágio é responsivo ao tratamento inicialmente, mas as respostas geralmente são de curta duração (1). Administra-se quimioterapia e imunoterapia, com ou sem radioterapia, em função do estado da doença. Em muitos pacientes, a quimioterapia prolonga a sobrevida e melhora a qualidade de vida o suficiente para justificar a sua utilização. Em geral, a cirurgia tem papel limitado no tratamento do CPCP, embora possa ser curativa nos raros pacientes que tenham tumor pequeno, focal e sem disseminação (como o nódulo pulmonar solitário) e que passaram por ressecção cirúrgica antes que o tumor tivesse sido identificado como CPCP.
Dicas e conselhos
|
Esquemas de quimioterapia com inibidores da topoisomerase e um composto de platina (cisplatina ou carboplatina) são comumente utilizados em combinação com imunoterapia ou seguidos de imunoterapia.
Na doença em estágio limitado, o tratamento geralmente consiste em quimioterapia e radioterapia concomitantes (quimiorradioterapia) em pacientes com bom estado funcional (2). Quando a doença está confinada a um hemitórax, a radioterapia (incluindo radioterapia torácica precoce) melhora ainda mais os resultados clínicos (1); tal resposta à radioterapia tem sido a base para a definição de doença em estágio limitado. O uso da radiação craniana profilática para prevenir metástases cerebrais também é defendido em certos casos; micrometástases são comuns no CPCP, e a quimioterapia tem menos capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica.
Em doença em estágio extenso, o tratamento baseia-se em quimioterapia (geralmente compostos à base de platina mais inibidores da topoisomerase) e imunoterapia, em vez de radioterapia, embora a radioterapia seja frequentemente utilizada como tratamento paliativo para metástases ósseas ou cerebrais. A quimioimunoterapia sistêmica (p. ex., quimioterapia combinada a atezolizumabe ou durvalumabe) é geralmente administrada para pacientes com doença em estágio extenso, pois melhora a sobrevida e o controle dos sintomas nesses pacientes (2). O benefício clínico geral de substituir os regimes de quimioterapia padrão à base de etoposídeo por outros inibidores de topoisomerase (irinotecano ou topotecano) permanece incerto (3). Esses outros inibidores da topoisomerase, isoladamente ou em combinação com imunoterapia, também são comumente utilizados na doença refratária e em cânceres de ambos os estágios com recidiva.
Em pacientes com doença em estágio extenso que tiveram uma excelente resposta à quimioimunoterapia, a irradiação craniana profilática é às vezes utilizada como no CPCP em estágio limitado para prevenir o crescimento do CPCP no cérebro. Em raros pacientes específicos que apresentam uma resposta quase completa à quimioterapia, a radioterapia torácica pode melhorar o controle da doença (4). Os tipos de radioterapia incluem radioterapia craniana profilática e radioterapia torácica de consolidação para o CPCP em estágio extenso.
Em geral, o CPCP recorrente tem prognóstico desfavorável, embora se deva oferecer tratamento adicional em contexto de ensaio clínico a pacientes que mantenham bom estado geral.
Câncer de pulmão de células não pequenas
O tratamento do câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP) habitualmente envolve a avaliação da elegibilidade cirúrgica, seguida de cirurgia, quimioterapia (incluindo terapia-alvo e imunoterapia), radioterapia ou combinação de modalidades conforme apropriado, dependendo do tipo e do estágio do tumor (5).
A função pulmonar pré-operatória é avaliada usando espirometria e capacidade de difusão (DLCO). A cirurgia é feita apenas se os pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas tiverem reserva pulmonar adequada depois que um lobo ou pulmão for ressecado (6). Pacientes com volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) ou capacidade de difusão pulmonar para dióxido de carbono (DLCO) ≥ 80% não necessitam de exames adicionais antes da cirurgia. Pacientes com VEF1 ou DLCO previstos no pós-operatório entre 30% e 60% do valor previsto devem ser submetidos a testes adicionais de esforço (p. ex., teste de escada, teste de caminhada em vaivém). A incapacidade de subir pelo menos 22 metros em um teste de escada ou de caminhar pelo menos 400 metros (ou 25 idas e voltas) no teste de caminhada em vaivém identifica pacientes com maior risco de morte perioperatória e de complicações cardiopulmonares; esses pacientes devem então ser submetidos a teste de esforço cardiopulmonar formal com medida do consumo máximo de oxigênio (VO₂máx).
Doença em estádios I e II
A abordagem padrão é a ressecção cirúrgica com lobectomia associada à amostragem de linfonodos mediastinais ou à dissecção linfonodal completa, caso se realize amostragem linfonodal durante a cirurgia. Ressecções menores, incluindo segmentectomia e ressecção em cunha, podem ser superiores à lobectomia para alguns pacientes, especialmente se os tumores forem pequenos (≤ 2 cm) e/ou periféricos na localização (7). Os resultados parecem melhores quando a ressecção cirúrgica é feita por um cirurgião oncológico torácico com experiência em câncer de pulmão (8, 9). Pacientes com doença em estágio inicial para os quais a cirurgia é de alto risco podem ter tratamento local não cirúrgico, como radioterapia (estereotáxica ou convencional) ou ablação por radiofrequência (10). Em um estudo, 82% dos pacientes com doença em estágio I foram submetidos a cirurgia; a sobrevida em 5 anos foi de aproximadamente 54% (11). Em outro estudo com pacientes com doença em estágio II, dos quais 80% foram submetidos a cirurgia, a sobrevida global em 5 anos foi de aproximadamente 44% (12).
Terapia neoadjuvante no CPCNP em estágio inicial também é comumente utilizada e consiste em 4 ciclos de um dupleto à base de platina (geralmente uma combinação de cisplatina e outro agente quimioterápico, como vinorelbina, docetaxel ou paclitaxel) ou 3 ciclos de um dupleto à base de platina mais imunoterapia. Em pacientes que não podem receber cisplatina, esta pode ser substituída pela carboplatina.
A terapia adjuvante após a cirurgia é prática padrão para pacientes com doença em estágio II ou III e possivelmente também para pacientes com doença em estágio IB e tumores > 4 cm. No entanto, devido ao potencial de efeitos adversos, a decisão de utilizar a quimioterapia adjuvante depende das comorbidades do paciente e da avaliação de riscos. Um esquema quimioterápico comumente utilizado é um dupleto à base de platina. Outras terapias-alvo direcionadas a mutações de EGFR e rearranjos de ALK (p. ex., alectinibe) também são utilizadas (13, 14). A quimioterapia adjuvante geralmente aumenta as taxas de sobrevida em 5 anos (45% com quimioterapia adjuvante após ressecção cirúrgica, em comparação com 40% apenas com observação) (5).
Doença estágio III
O tratamento envolve quimioterapia, radioterapia, cirurgia, imunoterapia ou uma combinação dessas; a sequência e a escolha do tratamento dependem da localização da doença do paciente e das comorbidades. Em geral, quimioterapia e radioterapia concomitantes seguidas de imunoterapia são consideradas tratamento padrão para doença em estágio clínico III não ressecável. Pacientes com tumores localmente avançados invadindo o coração, os grandes vasos, o mediastino, ou a coluna vertebral devem receber radioterapia. Em alguns pacientes (isto é, aqueles com tumores T4 N0 M0), a ressecção cirúrgica, com quimioterapia ou radioterapia neoadjuvante ou adjuvante combinadas, pode ser exequível.
Doença estágio IV
Prolongar a sobrevida e aliviar os sintomas são os objetivos do tratamento para a doença em estágio IV. Quimioterapia, imunoterapia, terapia-alvo e radioterapia podem ser utilizadas para reduzir a carga tumoral, aliviar os sintomas e/ou melhorar a qualidade de vida. Podem ser necessários procedimentos cirúrgicos paliativos, podendo envolver toracocentese e pleurodese por derrames recorrentes, colocação de catéteres de demora para a drenagem pleural, fulguração broncoscópica de tumores que envolvam a traqueia e o brônquio principal, implantes de endopróteses para prevenir a oclusão de vias respiratórias e, em alguns casos, estabilização da medula espinal para impedir a compressão iminente da medula espinal. Caso não se identifique nenhuma mutação tratável com agente de terapia-alvo, a sobrevida mediana é de aproximadamente 12 meses (15).
Terapia direcionada por biomarcadores para CPCNP
O tratamento do CPCNP baseia-se na medicina de precisão, com a realização de testes moleculares abrangentes para orientar a seleção tanto da imunoterapia quanto da terapia-alvo. Para a seleção da imunoterapia, realiza-se a determinação da expressão de PD-L1 por imuno-histoquímica para identificar os pacientes com maior probabilidade de responder aos inibidores de checkpoint imunitário. Para a seleção da terapia-alvo, os testes de biomarcadores identificam mutações condutoras oncogênicas acionáveis presentes em alguns pacientes com CPCNP (ver tabela ).
Inibidores de checkpoint imunológico
Vários inibidores de checkpoint imunológico (nivolumabe, ipilimumabe, pembrolizumabe, durvalumabe, cemiplimabe, atezolizumabe) estão disponíveis para tratamento de CPCNP (16). Esses fármacos estimulam a resposta imunológica, ajudam o sistema imunológico do organismo a reconhecer o câncer como estranho e inibem a capacidade do tumor de bloquear a resposta imunológica natural (17). Especificamente, os inibidores de checkpoint imunológico têm como alvo receptores como PD-1 e CTLA-4, bem como seu ligante (PD-L1), a fim de bloquear os sinais inibitórios que as células cancerígenas utilizam para evitar sua destruição pelo sistema imunológico.
Inúmeros ensaios clínicos randomizados demonstraram a eficácia de inibidores de checkpoint imunológico (p. ex., pembrolizumabe, cemiplimabe, nivolumabe, ipilimumabe) em pacientes com CPCNP avançado, particularmente entre aqueles sem mutações condutoras oncogênicas que possam ser alvo de tratamento (18). Por exemplo, o acompanhamento de longo prazo em 3 ensaios clínicos randomizados, incluindo pacientes com CPCNP em estágio IV que receberam regimes à base de pembrolizumabe coadministrados com quimioterapia, demonstrou benefícios de sobrevida duradouros (isto é, melhora significativa na sobrevida global em 5 anos) em comparação com a quimioterapia isolada (19, 20, 21). Em outro ensaio clínico randomizado de pacientes com CPCNP avançado, o cemiplimabe associado a quimioterapia com dupleto de platina melhorou significativamente a sobrevida global e a sobrevida livre de progressão em comparação com a quimioterapia isolada (22). Por fim, outro ensaio clínico randomizado demonstrou que o nivolumabe mais ipilimumabe associado a 2 ciclos de quimioterapia melhorou significativamente a sobrevida global e a sobrevida livre de progressão em comparação com 4 ciclos de quimioterapia isolada (23).
Terapias direcionadas
Mutações condutoras não são comuns no CPCP (em comparação com o CPCNP); portanto, a terapia-alvo não é utilizada rotineiramente no CPCP. Para tumores com uma mutação condutora oncogênica, utilizam-se primeiro as terapias-alvo. Em pacientes com doença em estágio IV e mutações sensíveis (p. ex., deleção EGFR do exon 19, mutação L858 do exon 21, translocações ALK, ROS1), a terapia-alvo direcionada para a mutação acionável deve ser administrada como terapia de primeira linha. As taxas de resposta e a sobrevida livre de progressão com terapias-alvo de primeira linha, independentemente do status de PD-L1, são superiores às obtidas com a quimioterapia padrão (5).
Osimertinibe é o tratamento de escolha para CPCNP com mutação de EGFR (5). Pode ser coadministrada com quimioterapia. Em um ensaio clínico randomizado, a sobrevida global mediana foi de 47,5 meses em pacientes que receberam osimertinibe mais um composto de platina e pemetrexede, em comparação com 37,6 meses em pacientes que receberam apenas osimertinibe (24). Amivantamabe mais lazertinibe é outra opção. Em pacientes com CPCNP sem uma mutação condutora oncogênica, o tratamento de escolha é a quimioterapia associada à imunoterapia (15, 25).
Pacientes com translocações do EML4::ALK devem receber alectinibe ou lorlatinibe (26).
Pacientes com mutações BRAF se beneficiam de inibidores de BRAF (p. ex., dafrenibe, trafenibe). Encorafenibe mais binimetinibe, e vemurafenibe com ou sem cobimetinibe são outras opções.
Muitos outros agentes biológicos direcionados estão sob investigação, incluindo alguns que visam especificamente as vias de transdução do sinal das células neoplásicas ou as vias da angiogênese que fornecem oxigênio e nutrientes para as células tumorais em crescimento.
Algumas terapias-alvo e de checkpoint imunológico para câncer de pulmão de células não pequenas
Alvo | Fármaco |
|---|---|
ALK rearrangement | Alectinibe Brigatinibe Ensartinibe Lorlatinibe |
BRAF mutation | Dabrafenibe + trametinibe Encorafenibe + binimetinibe |
Mutação EGFR | Amivantamabe + lazertinibe Osimertinibe |
Éxon 20 do EGFR | Amivantamabe |
Inibir o crescimento dos vasos sanguíneos | Bevacizumabe Ramucirumabe |
Ativação imunitária (inibidores do checkpoint imunológico) | Atezolizumabe Cemiplimabe Durvalumabe Ipilimumabe Nivolumabe Pembrolizumabe |
Rearranjo de ROS | Crizotinibe Entrectinibe Repotrectinibe Taletrectinibe |
Mutação de salto do éxon 14 do MET | Capmatinibe Tepotinibe |
Rearranjo de RET | Pralsetinibe Selpercatinibe |
Fusão dos genes NTRK1, NRTK2 ou NRTK3 | Entrectinibe Larotrectinibe Repotrectinibe |
CPCNP = câncer de pulmão de células não pequenas. | |
Câncer de pulmão recorrente
As opções de tratamento para o câncer de pulmão recorrente após o tratamento definitivo variam de acordo com a localização (local, regional, distante), as terapias anteriores, o perfil molecular e outros fatores específicos do paciente. As opções incluem repetição da quimioterapia ou fármacos de terapia-alvo para metástases, radioterapia para recorrência local ou dor causada por metástases, e braquiterapia para a doença endobrônquica quando o paciente não tolera radioterapia externa adicional. Raramente, pode-se considerar a ressecção cirúrgica de uma metástase solitária ou sua realização para fins paliativos. A maioria das recidivas é metastática e incurável, mas pacientes selecionados com recorrência limitada podem ser elegíveis para abordagens curativas (p. ex., cirurgia radical, radioterapia).
O tratamento de um CPCNP localmente recorrente segue as mesmas diretrizes para tumores primários em estágios I a III. Se a cirurgia foi utilizada inicialmente, a radioterapia é a modalidade principal. Se a recorrência manifestar-se por metástases a distância, tratam-se os pacientes como se eles estivessem na doença em estágio IV com enfoque na paliação.
O tratamento para CPCNP recorrente ou metastático em estágio IV inclui quimioterapia, imunoterapia ou fármacos de terapia-alvo. A escolha depende da histologia do tumor, perfil mutacional, status funcional e preferência do paciente (5). Quando o CPCNP progride, biópsias repetidas são comumente feitas para repetir a análise molecular e PD-L1, que pode ajudar a orientar o tratamento futuro. Além disso, pode-se considerar a participação em ensaios clínicos que avaliam terapias emergentes (quimioterapia, imunoterapia, terapia-alvo ou uma combinação dessas abordagens) após explicação dos riscos e benefícios ao paciente.
Tratamento de complicações do câncer de pulmão
O câncer de pulmão pode causar uma série de complicações. Estas incluem complicações locais (respiratórias), regionais e distantes (metastáticas).
As manifestações locais são frequentemente tratadas sintomaticamente. Como exemplos, uma tosse intratável secundária ao tumor pode ser tratada com agentes opioides ou glicocorticoides; a dispneia pode ser tratada com oxigênio ou broncodilatadores; a hemoptise pode ser tratada com ablação broncoscópica; e a pneumonia pode ser tratada com antibióticos apropriados.
Derrames pleurais malignos assintomáticos não exigem tratamento. O tratamento inicial de um derrame sintomático é com toracocentese (27). Os derrames sintomáticos que recorrem apesar de múltiplas toracocenteses são esvaziados por drenagem torácica. A infusão de talco (ou, ocasionalmente, de tetraciclina ou bleomicina) na cavidade pleural (procedimento denominado pleurodese) cicatriza a pleura, elimina a cavidade pleural e é efetiva em > 90% dos casos (28). A pleurodese também pode ser feita cirurgicamente, geralmente com um procedimento de CTVA (CTVA).
O tratamento da síndrome da veia cava superior é o mesmo do carcinoma pulmonar ou seja, quimioterapia (CPCP), radioterapia (CPCNP), ou ambas (CPCNP).
Tratamento da síndrome de Horner causada por tumores apicais se faz com cirurgia, com ou sem radioterapia pré-operatória ou com radioterapia, com ou sem quimioterapia coadjuvante.
O tratamento das síndromes paraneoplásicas varia de acordo com a síndrome.
Cuidados paliativos
Com base na baixa sobrevida geral, deve-se antecipar a necessidade da assistência terminal. Ensaios clínicos randomizados demonstraram que intervenções precoces de cuidados paliativos resultam em menor utilização de quimioterapia em fim de vida e podem até prolongar a sobrevida (isto é, ao evitar os efeitos adversos dos tratamentos agressivos) (29).
A dispneia pode ser tratada com oxigênio suplementar e broncodilatadores. Falta de ar pré-terminal pode ser tratada com opioides.
Dor, ansiedade, náuseas e anorexia são especialmente comuns e podem ser tratadas com morfina parenteral; outros opioides (orais, transdérmicos ou parenterais); e antieméticos.
Os cuidados paliativos em hospice são altamente valorizados por pacientes e familiares por sua qualidade, manejo de sintomas e apoio, mas continuam muito subutilizados em muitas regiões do mundo, incluindo os Estados Unidos. Diversas barreiras sistêmicas impactam as taxas de utilização (30). O cuidado concomitante com terapia direcionada à doença e cuidados em hospice pode aumentar a utilização de hospice e o tempo de permanência ao eliminar a barreira de ter de abrir mão de tratamentos curativos (31).
Prognóstico do carcinoma pulmonar
Para o CPCP, o prognóstico geral permanece reservado (ver tabela ). A mediana de sobrevida para o CPCP em estágio limitado é de 25 a 56 meses, com uma taxa de sobrevida em 5 anos de 16 a 28% (1). Pacientes com CPCP de estágio extenso têm prognóstico especialmente desfavorável, com sobrevida mediana de 12 a 13 meses e taxa de sobrevida em 5 anos de 12%. O objetivo do tratamento para a maioria dos pacientes com CPCP em estágio limitado é curativo, o que pode, em parte, explicar a sobrevida mais longa em comparação com o CPCP em estágio extenso, em que o objetivo do tratamento é primordialmente paliativo.
Para CPCNP, a taxa de sobrevida em 5 anos varia de acordo com o estágio, de 65 a 80% para pacientes com estágio I, 30 a 60% para estágio II, 13 a 36% para pacientes com estágio III e 5 a 62% para doença em estágio IV (2, 3, 4, 5). Em média, os pacientes com CPCNP metastático não tratados sobrevivem 6 meses, ao passo que a média de sobrevida para os pacientes tratados é de cerca de 9 meses. A sobrevida dos pacientes melhorou nos estágios inicial e tardio do CPCNP. Evidências recentes mostram uma melhora da sobrevida da doença no estágio inicial (estágios IB e IIIB) quando é utilizado esquema quimioterapêutico à base de platina após a ressecção cirúrgica.
Terapias-alvo melhoraram a sobrevida em pacientes com CPCNP em estágio IV, especialmente pacientes com uma mutação EGFR, ou translocações EML4::ALK ou ROS1. Terapias direcionadas e tratamentos sequenciais aprimorados prolongam progressivamente a sobrevida, particularmente na doença em estágio mais avançado (6).
Referências sobre prognóstico
1. Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560
2. Hirsch FR, Scagliotti GV, Mulshine JL, et al. Lung cancer: current therapies and new targeted treatments. Lancet. 2017;389(10066):299-311. doi:10.1016/S0140-6736(16)30958-8
3. Thai AA, Solomon BJ, Sequist LV, Gainor JF, Heist RS. Lung cancer. Lancet. 2021;398(10299):535-554. doi:10.1016/S0140-6736(21)00312-3
4. Wagle NS, Nogueira L, Devasia TP, et al. Cancer treatment and survivorship statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(4):308-340. doi:10.3322/caac.70011
5. Wang C, Shao J, Song L, Ren P, Liu D, Li W. Persistent increase and improved survival of stage I lung cancer based on a large-scale real-world sample of 26,226 cases. Chin Med J (Engl). 2023;136(16):1937-1948. doi:10.1097/CM9.0000000000002729
6. Debieuvre D, Falchero L, Molinier O, et al. Survival of Patients with Lung Adenocarcinoma Diagnosed in 2000, 2010, and 2020. NEJM Evid. 2025;4(7):EVIDoa2400443. doi:10.1056/EVIDoa2400443
Rastreamento de câncer de pulmão
Recomenda-se o rastreamento de câncer de pulmão para a maioria dos indivíduos de alto risco. Os critérios mais amplamente utilizados para o rastreamento do câncer de pulmão nos Estados Unidos são as recomendações da US Preventive Services Task Force (USPSTF) (1), que recomendam TC de baixa dosagem anual em adultos com todas as seguintes características:
Idade entre 50 e 80 anos
Atualmente tabagista ou parou de fumar nos últimos 15 anos
História de tabagismo ≥ 20 maços-ano (ou história de tabagismo de ≥ 20 anos)
O rastreamento pode ser interrompido após 15 anos sem fumar ou quando problemas de saúde limitam a expectativa de vida ou a capacidade de se submeter a uma cirurgia curativa. Essa abordagem é geralmente consistente com a de outras sociedades profissionais, incluindo a National Comprehensive Cancer Network (NCCN) (2) e a American Cancer Society (ACS) (3).
Essa abordagem é sustentada por evidências de ensaios clínicos randomizados de que o rastreamento do câncer de pulmão com TC de baixa dosagem em adultos de alto risco reduz a mortalidade por câncer de pulmão e melhora a sobrevida. Em uma grande revisão sistemática, observou-se que o rastreamento de adultos de alto risco com tomografia computadorizada de baixa dose (TCBD) reduz a mortalidade por câncer de pulmão (4). O National Lung Screening Trial demonstrou que o rastreamento anual utilizando TCBD resultou em uma redução relativa de 20% nas mortes por câncer de pulmão em comparação com o rastreamento utilizando radiografias de tórax (5). Outro estudo do rastreamento de pacientes de alto risco mostrou maior sobrevida em pacientes que receberam o rastreamento por TCBD baseado no volume de nódulos e tempo de duplicação de volume (6).
A tomada de decisão clínica compartilhada entre médico e paciente é recomendada antes do rastreamento, pois os benefícios do rastreamento variam de acordo com o risco individual e pode haver danos potenciais (p. ex., falso-positivos, procedimentos invasivos desnecessários) (1). A tomada de decisão compartilhada deve incluir discussões para excluir pacientes que não se beneficiariam da detecção precoce, como aqueles que recusam o tratamento ou que não são capazes de realizar o tratamento devido a outras condições de saúde graves. Nos Estados Unidos, geralmente não se recomenda o rastreamento para pessoas que nunca fumaram. Uma calculadora de risco de câncer pode ser utilizada para auxiliar na tomada de decisão sobre o rastreamento. Além disso, recomenda-se que o rastreamento com LDCT seja feito em centros com proficiência em LDCT comprovada e adesão aos protocolos estabelecidos para o diagnóstico e tratamento de acompanhamento.
Apesar das fortes evidências de que o rastreamento por TC de baixa dose reduz a mortalidade por câncer de pulmão, menos de 1 em cada 20 adultos elegíveis de alto risco nos Estados Unidos é submetido ao rastreamento anual, com taxas significativamente mais baixas nos estados do Sul em comparação com o Nordeste (onde a prevalência de câncer de pulmão é menor) (7). Dado o impacto estabelecido do rastreamento na redução da mortalidade, incentivar o rastreamento é de vital importância.
O rastreamento também é recomendado para populações de alto risco em todo o mundo. Por exemplo, a Organização Mundial da Saúde (OMS) promove programas de detecção precoce e incentiva os países a implementar medidas de rastreamento para populações de alto risco (8). Esses esforços (semelhantes aos da USPSTF) visam detectar o câncer de pulmão o mais cedo possível, o que permite opções de tratamento mais eficazes e melhores resultados clínicos (incluindo sobrevida).
No futuro, a triagem do câncer pulmonar pode envolver alguma combinação de análise molecular para marcadores genéticos (p. ex., KRAS, TP53, EGFR), citometria de escarro e detecção de compostos orgânicos voláteis relacionados ao câncer (p. ex., alcano, benzeno) no ar expirado.
Referências sobre triagem
1. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Screening for Lung Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(10):962-970. doi:10.1001/jama.2021.1117
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Lung Cancer Screening, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_2. Accessed November 12, 2025.
3. Wolf AMD, Oeffinger KC, Shih TY, et al. Screening for lung cancer: 2023 guideline update from the American Cancer Society. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):50-81. doi:10.3322/caac.21811
4. Jonas DE, Reuland DS, Reddy SM, et al. Screening for Lung Cancer With Low-Dose Computed Tomography: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2021;325(10):971-987. doi:10.1001/jama.2021.0377
5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med. 2011;365 (5):395–409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873.
6. de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al. Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial. New Engl J Med. 2020;382:503–513. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
7. Fedewa SA, Kazerooni EA, Studts JL, et al. State Variation in Low-Dose Computed Tomography Scanning for Lung Cancer Screening in the United States. J Natl Cancer Inst. 2021;113(8):1044-1052. doi:10.1093/jnci/djaa170
8. World Health Organization. Lung Cancer. June 26, 2023. Accessed November 12, 2025.
Prevenção do carcinoma pulmonar
As estratégias mais eficazes para a prevenção do carcinoma pulmonar são a prevenção e a cessação do tabagismo, a redução da exposição a carcinógenos conhecidos e o rastreamento em populações de alto risco.
A prevenção e a cessação do tabagismo são o pilar da prevenção do câncer de pulmão, pois aproximadamente 85 a 90% dos casos podem ser atribuídos ao tabagismo ativo ou passivo (1). Políticas de saúde pública (prevenção do início do tabagismo, medidas abrangentes de controle do tabaco) são fundamentais. Para indivíduos que fumam, o aconselhamento comportamental e, às vezes, a farmacoterapia (p. ex., reposição de nicotina, bupropiona, vareniclina) demonstraram reduzir o risco e a mortalidade por câncer de pulmão (2).
A atenuação dos níveis elevados de radônio em residências privadas remove a radiação conhecida como promotora de câncer. Reduzir a exposição ao amianto e às emissões de gases de escape de motores a diesel também é importante.
O aumento da ingestão dietética de frutas e verduras com teor elevado de retinoides e betacaroteno parece não ter efeito na incidência de carcinoma pulmonar (3). A suplementação vitamínica não tem comprovação (vitamina E) ou é perigosa (betacaroteno) para tabagistas. Evidências insinuando que os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e a suplementação de vitamina E podem proteger ex-fumantes do carcinoma pulmonar exigem confirmação.
Encontram-se em investigação abordagens moleculares direcionadas à sinalização celular e às vias de ciclo celular e aos antígenos associados a tumores (quimioprevenção de precisão).
Referências sobre prevenção
1. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM, Spivack SD. Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e1S-e29S. doi:10.1378/chest.12-2345
2. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Interventions for Tobacco Smoking Cessation in Adults, Including Pregnant Persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(3):265-279. doi:10.1001/jama.2020.25019
3. Szabo E, Mao JT, Lam S, Reid ME, Keith RL. Chemoprevention of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e40S-e60S. doi:10.1378/chest.12-2348
Pontos-chave
O principal fator que contribui para o câncer de pulmão é o tabagismo.
Aproximadamente 55% de todos os pacientes com câncer de pulmão têm mutações condutoras suspeitas.
O câncer de pulmão pode ser um carcinoma pulmonar de células pequenas (CPCP) ou carcinoma pulmonar de células não pequenas (CPCNP).
Diversas mutações genéticas condutoras passíveis de terapias-alvo foram identificadas no CPCNP; recomenda-se testar o adenocarcinoma recém-diagnosticado para EGFR, ALK, BRAF e ROS1, entre outras alterações genômicas. Os tumores também devem ter imunocoloração PD-L1.
As manifestações podem incluir febre com tosse, rouquidão, derrame pleural, pneumonia, tumor de Pancoast, síndromes paraneoplásicas, síndrome da veia cava superior, síndrome de Horner e metástases no encéfalo, fígado e ossos.
Suspeitar do diagnóstico com base em informações clínicas e exames de imagem (p. ex., TC, PET-TC) e confirmá-lo histologicamente (p. ex., por citologia do líquido pleural ou biópsia por agulha grossa).
Recomendar o rastreamento anual de câncer de pulmão com TC de baixa dose para fumantes atuais e ex-fumantes entre 50 e 80 anos de idade com alto risco (> 20 anos-maço, fumantes atuais ou ex-fumantes que pararam há menos de 15 anos); a tomada de decisão compartilhada deve ocorrer antes da realização do exame de imagem.
Realizar exames, começando com imagem de corpo inteiro.
Confirmar o diagnóstico e o estadiamento com citologia ou histopatologia.
Tratar o CPCNP em estágio inicial com ressecção quando a reserva pulmonar for adequada.
Tratar o CPCP e o CPCNP em estágio avançado com terapias-alvo se uma mutação específica for identificada, ou com quimioterapia e/ou imunoterapia.
A caracterização molecular do tumor deve ser realizada em todos os pacientes com adenocarcinoma, CPCNP indiferenciado ou CPCNP adenoescamoso, independentemente do tabagismo, para definir esquemas terapêuticos naqueles com mutações acionáveis.
Informações adicionais
Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.
Lung Cancer Mutation Consortium: A group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research
