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Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA, SARA)

Por

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Última modificação do conteúdo abr 2018
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A insuficiência respiratória hipoxêmica aguda é uma hipoxemia arterial grave refratária a oxigênio suplementar. Ela é causada por derivação intrapulmonar resultante do preenchimento ou colapso de espaços aéreos. Os achados incluem dispneia e taquipneia. O diagnóstico é feito por GSA e radiografia de tórax. O tratamento costuma exigir ventilação mecânica.

Etiologia

O preenchimento dos espaços aéreos na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA) pode resultar de

  • Pressão hidrostática capilar alveolar elevada, como ocorre na insuficiência ventricular esquerda ou na hipervolemia

  • Permeabilidade capilar alveolar aumentada, como ocorre em qualquer das condições predisponentes à síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA)

  • Sangue (como ocorre em hemorragia alveolar difusa) ou exsudados inflamatórios (como ocorre em pneumonia ou outros estados inflamatórios do pulmão)

Fisiopatologia

SDRA

A SDRA é dividida em 3 categorias de gravidade: leve, moderada e grave, com base nas deficiências de oxigenação e em critérios clínicos ( Definição de Berlin da SDRA). A categoria leve corresponde à categoria anteriormente denominada lesão pulmonar aguda (LPA).

Tabela
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Definição de Berlin da SDRA

Categoria de SDRA

Oxigenação

Nível de gravidade

Leve

200 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg* com PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O

Moderada

100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O

Grave

PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cm H2O

Critérios clínicos

Momento

Início em 1 semana a partir de lesão conhecida ou de sintomas respiratórios novos ou que se agravam

Exames de imagem (radiografia ou TC do tórax)

Opacidades bilaterais não totalmente explicadas por efusões, colapso lobar ou pulmonar, ou nódulos

Origem do edema

Insuficiência respiratória não totalmente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga hídrica

*PaO2 em mmHg; Fio2 em fração decimal (p. ex., 0,5).

SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; CPAP = pressão positiva contínua das vias respiratórias; FIO2 = fração inspirada de O2; PaO2 = pressão parcial arterial de O2; PEEP = pressão positiva expiratória final.

Adaptado de ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669.

Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas e outras moléculas pró-inflamatórias. As citocinas ativam macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de ativação plaquetária e proteases. Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. Líquido de edema, proteínas e detritos celulares inundam os espaços aéreos e o interstício, causando solução de continuidade do surfactante, colapso de espaços aéreos, desencontro entre ventilação e perfusão, desvios, e hipertensão pulmonar. O colapso de espaços aéreos ocorre mais comumente em áreas pulmonares dependentes.

As causas da SDRA ( Causas da SDRA) podem envolver

  • Lesão pulmonar direta (p. ex., pneumonia, aspiração ácida)

  • Lesão pulmonar indireta (p. ex., sepse, pancreatite, transfusão maciça de sangue, trauma não torácico)

Sepse e pneumonia representam cerca de 60% dos casos.

Tabela
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Causas da SDRA

Lesão pulmonar direta

Lesão pulmonar indireta

Causas comuns

Aspiração de ácido

Trauma com choque hipovolêmico prolongado

Causas menos comuns

Transplante de medula óssea

Desvio cardiopulmonar

Semiafogamento

Overdose de drogas (p. ex., aspirina, cocaína, opioides, fenotiazinas, tricíclicos)

Inalação de gases tóxicos

Edema pulmonar neurogênico devido a acidente vascular encefálico, convulsão, trauma na cabeça, anóxia

Contraste radiográfico (raro)

SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo.

Hipoxemia refratária

Nos dois tipos de IRHA, os espaços aéreos inundados ou colapsados não permitem a entrada de gás inspirado, de modo que o sangue que perfunde aqueles alvéolos permanece com teor de oxigênio venoso misto, a despeito de uma alta fração inspirada de oxigênio O2 (Fio2). Esse efeito assegura mistura constante de sangue desoxigenado nas veias pulmonares e, portanto, hipoxemia arterial. Em contraste, a hipoxemia resultante dos alvéolos ventilados que apresentam menos ventilação do que perfusão (i. e., proporções V:P semelhantes às de asma ou DPOC e, até certo ponto, SDRA) é facilmente corrigida com oxigênio suplementar.

Sinais e sintomas

Hipoxemia aguda ( Dessaturação de oxigênio) pode causar dispneia, inquietação e ansiedade. Os sinais incluem confusão ou alteração de consciência, cianose, taquipneia, taquicardia e diaforese. Arritmia cardíaca e coma podem resultar. A abertura inspiratória das vias respiratórias fechadas causa crepitações, detectadas durante auscultação do tórax, tipicamente difusas mas, às vezes, piores nas bases dos pulmões, especialmente no lobo inferior esquerdo. Distensão venosa jugular ocorre com altos níveis de pressão positiva expiratória final (PEEP) ou insuficiência ventricular direita grave.

Diagnóstico

Habitualmente, a hipoxemia é reconhecida primeiro por oximetria de pulso. Pacientes com baixa saturação de oxigênio devem ser submetidos à radiografia de tórax e GSA, e tratados com oxigênio suplementar enquanto aguardam o resultado dos exames.

Se o oxigênio suplementar não melhora a saturação de oxigênio para > 90%, deve-se suspeitar de shunt sanguíneo da direita para a esquerda. Na radiografia de tórax, um infiltrado alveolar óbvio implica inundação alveolar como a causa, em vez de um shunt intracardíaco. Todavia, no início da enfermidade, pode ocorrer hipoxemia antes que qualquer alteração possa ser visualizada na radiografia.

Uma vez diagnosticada a IRHA, a causa precisa ser determinada, considerando-se causas pulmonares e extrapulmonares. Às vezes, um distúrbio corrente conhecido (p. ex., infarto agudo do miocárdio, pancreatite, sepse) é uma causa óbvia. Em outros casos, a história é sugestiva; pneumonia deve ser suspeitada em paciente imunocomprometido; hemorragia alveolar é suspeitada após transplante de medula óssea ou em paciente com doença do tecido conectivo. Frequentemente, porém, pacientes criticamente enfermos receberam um grande volume de líquidos IV para reanimação; por isso, IRHA de alta pressão (p. ex., causada por insuficiência ventricular ou sobrecarga de líquidos) resultante do tratamento precisa ser distinguida de uma IHRA de baixa pressão subjacente (p. ex., causada por sepse ou pneumonia).

Edema pulmonar de alta pressão é sugerido por uma 3ª bulha cardíaca, distensão venosa jugular e edema periférico ao exame, bem como pela presença de infiltrados centrais difusos, cardiomegalia e um pedículo vascular anormalmente largo na radiografia de tórax. Os infiltrados bilaterais difusos da SDRA são, geralmente, mais periféricos. Infiltrados focais são tipicamente causados por pneumonia lobar, atelectasia ou contusão pulmonar. Embora ecocardiografia possa demonstrar disfunção ventricular esquerda, implicando origem cardíaca, esse achado não é específico, porque sepse também pode reduzir a contratilidade do miocárdio.

Quando é diagnosticada SDRA, mas a causa não é óbvia (p. ex., trauma, sepse, infecção pulmonar grave, pancreatite), uma revisão dos agentes farmacológicos e dos exames diagnósticos, procedimentos e tratamentos recentes pode sugerir uma causa não reconhecida, como uso de contraste radiográfico, embolia gasosa ou transfusão. Quando nenhuma causa predisponente pode ser descoberta, alguns especialistas recomendam efetuar broncoscopia com lavagem broncoalveolar, para excluir hemorragia alveolar e pneumonia eosinofílica; e, se esse procedimento não for revelador, realizar uma biópsia de pulmão para excluir outros distúrbios (p. ex., alveolite alérgica extrínseca, pneumonite intersticial aguda).

Prognóstico

O prognóstico é altamente variável e depende de uma variedade de fatores, incluindo etiologia da insuficiência respiratória, gravidade da enfermidade, idade e estado de saúde crônico. No geral, a mortalidade da SDRA era muito alta (40 a 60%), mas diminuiu nos anos recentes para 25 a 40%, provavelmente devido a aprimoramentos na ventilação mecânica e no tratamento da sepse. Entretanto, a mortalidade permanece muito elevada (> 40%) para os pacientes com SDRA grave (com PaO2:FIO2< 100 mmHg). Mais frequentemente, a morte não é causada por disfunção respiratória, mas por sepse e falência de múltiplos órgãos. Persistência de neutrófilos e níveis elevados de citocinas no líquido de lavagem alveolar predizem um prognóstico reservado. A mortalidade também aumenta com idade, presença de sepse e gravidade de insuficiência de órgãos preexistente ou disfunção de órgãos coexistente.

A função pulmonar retorna a um nível próximo ao normal em 6 a 12 meses na maioria dos pacientes com SDRA que sobrevivem; contudo, pacientes com evolução clínica prolongada ou doença grave podem apresentar sintomas pulmonares residuais e muitos podem apresentar fraqueza neuromuscular persistente.

Tratamento

  • Ventilação mecânica se a saturação é < 90% em oxigênio de alto fluxo

As causas subjacentes precisam ser tratadas como discutido em outra parte no site. IRHA é inicialmente tratada com fluxos elevados de oxigênio, à concentração de 70 a 100%, por máscara sem recirculação. Não sendo obtida saturação de oxigênio > 90%, ventilação mecânica provavelmente deve ser instituída. O tratamento específico varia conforme a doença.

Ventilação mecânica em edema pulmonar cardiogênico

A ventilação mecânica (Ver também Visão geral da ventilação mecânica) beneficia de várias maneiras o ventrículo esquerdo insuficiente. A pressão inspiratória positiva reduz a pré-carga ventricular direita e esquerda e a pós-carga ventricular esquerda, e reduz o trabalho de respiração. A redução do trabalho de respiração pode permitir a redistribuição de um débito cardíaco limitado para longe da musculatura respiratória fatigada. A pressão expiratória (pressão positiva expiratória das vias respiratórias [PPEVR] ou PEEP) redistribui o edema pulmonar dos alvéolos para o interstício, permitindo a participação de mais alvéolos nas trocas gasosas.

A ventilação não invasiva por pressão positiva (VNIPP), quer seja ventilação por pressão positiva contínua ou por BiPAP, é útil para evitar entubação endotraqueal em muitos pacientes, pois frequentemente a farmacoterapia leva a uma melhora rápida. Cenários típicos são pressão positiva inspiratória das vias respiratórias (PPIVR) de 10 a 15 cm H2O e PPEVR de 5 a 8 cm H2O.

A ventilação mecânica convencional pode usar vários modos de ventilador. C/A é mais frequentemente usado no cenário agudo, quando se deseja suporte ventilatório total. Os ajustes iniciais são volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso corpóreo ideal, frequência respiratória de 25/min, FiO2 de 1,0 e PEEP de 5 a 8 cm H2O. A PEEP pode, então, ser titulada para cima em incrementos de 2,5 cm H2O; a Fio2 é diminuída para níveis não tóxicos. Ventilação de sustentação de pressão também pode ser usada (com níveis semelhantes de PEEP). A pressão inspiratória inicial oferecida deve ser suficiente para colocar em total repouso os músculos respiratórios, a julgar por avaliação subjetiva do paciente, frequência respiratória e uso dos músculos acessórios. Tipicamente, é necessário um nível de sustentação de pressão de 10 a 20 cm de H2O cm acima da PEEP.

Ventilação mecânica na SDRA

Quase todos os pacientes necessitam de ventilação mecânica, a qual, além de melhorar a oxigenação, reduz a demanda de oxigênio por colocar em repouso os músculos respiratórios. As metas incluem os seguintes fatores:

  • Pressões de estabilização alveolar < 30 cm H2O (considerados os fatores que potencialmente diminuem a complacência da parede torácica e do abdome)

  • Volume corrente de 6 mL/kg de peso corpóreo predito, para minimizar lesão pulmonar adicional

  • FiO2 mínima permitida para manter a SaO2 adequada, para minimizar possível toxicidade por oxigênio

A PEEP deve ser suficientemente alta para manter os alvéolos abertos e minimizar a FIO2 até ser alcançada uma pressão de estabilização de 28 a 30 cm H2O. Pacientes com SDRA moderada a grave são os que têm maior probabilidade de redução da mortalidade por meio do uso de PEEP mais alta.

Às vezes, VNIPP é útil na SDRA. Contudo, em comparação com o tratamento de edema pulmonar cardiogênico, frequentemente são necessários níveis mais elevados de sustentação durante um tempo mais longo, e uma PPEVR de 8 a 12 cm H2O é frequentemente necessária para manter a oxigenação adequada. A obtenção dessa pressão expiratória requer pressões inspiratórias > 18 a 20 cm H2O, que são mal toleradas; a manutenção de uma vedação adequada se torna difícil, a máscara se torna mais desconfortável, podendo ocorrer necrose cutânea e insuflação gástrica. Além disso, geralmente, pacientes tratados com VNIPP que subsequentemente necessitam de entubação evoluíram para um estado mais avançado do que se tivessem sido entubados mais cedo; assim, a dessaturação crítica é possível no momento da entubação. Monitoramento intensivo e cuidadosa seleção dos pacientes para VNIPP são necessários.

Anteriormente, a ventilação mecânica convencional na SDRA focalizava a normalização dos valores de gasometria. Agora está claro que a ventilação com volumes correntes menores reduz a mortalidade. Consequentemente, na maioria dos pacientes o volume corrente deve ser estabelecido em 6 mL/kg do peso corpóreo ideal (ver a equação em Tratamento inicial com ventilação na SDRA). Essa configuração torna necessário um aumento da frequência respiratória, até mesmo para 35/min, para produzir ventilação alveolar suficiente para permitir a remoção adequada de dióxido de carbono. Ocasionalmente, porém, desenvolve-se acidose respiratória, parte da qual é aceita em prol do bem maior de limitar a lesão pulmonar associada ao ventilador e, em geral, é bem tolerada, particularmente quando o pH é 7,15. Se o pH cai abaixo de 7,15, infusão de bicarbonato ou trometamina pode ser útil. Devido à hipercapnia poder causar dispneia e fazer com que o paciente respire de maneira descoordenada com o ventilador, analgésicos (fentanila ou morfina) e sedativos (p. ex., propofol iniciando a 5 mcg/kg/min e aumentando até o efeito, até o máximo de 50 mcg/kg/min; devido ao risco de hipertrigliceridemia, os níveis de triglicérides devem ser verificados a cada 48 h) podem ser necessários. Sedação é preferida ao bloqueio neuromuscular, pois este ainda requer sedação e pode causar fraqueza residual.

A PEEP melhora a oxigenação na SDRA aumentando o volume pulmonar aerado por meio de recrutamento alveolar, permitindo o uso de uma FiO2 mais baixa. O nível ótimo de PEEP e a maneira de identificá-lo foram discutidos. Recentemente, descobriu-se que o uso rotineiro de manobras de recrutamento (p. ex., titulação de PEEP para a pressão máxima de 35 a 40 cm de H2O e mantido por 1 min) seguido por titulação decrescente de PEEP está associado a um aumento na mortalidade de 28 dias (1). Portanto, muitos médicos simplesmente usam o menor valor de PEEP que resulte em saturação arterial de oxigênio adequada a uma Fio2 não tóxica. Na maioria dos pacientes, esse nível é uma PEEP de 8 a 15 cm H2O, embora, ocasionalmente, pacientes com SDRA grave exigem níveis > 20 cm H2O. Nesses casos, deve-se prestar muita atenção a outros meios de otimizar a entrega de oxigênio e minimizar o consumo de oxigênio.

O melhor indicador de hiperdistensão alveolar é mensurar uma pressão de estabilização por meio de uma manobra de retenção ao final da inspiração; ela deve ser verificada a cada 4 h e após cada alteração na PEEP ou no volume corrente. A pressão de estabilização alvo é < 30 cm de H2O. Se a pressão de estabilização exceder esse valor e a parede do tórax não apresentar problemas que possam contribuir (p. ex., ascite, derrame pleural, abdome agudo, trauma no tórax), o médico deverá reduzir o volume corrente em etapas de 0,5 a 1,0 mL/kg, conforme tolerado, até um mínimo de 4 mL/kg, elevando a frequência respiratória para compensar a redução da ventilação minuto, e inspecionar o display de formato de onda do ventilador para assegurar a ocorrência de expiração total. Frequentemente, a frequência respiratória pode ser aumentada até 35/min antes de resultar um franco represamento de gás por expiração incompleta. Se a pressão de estabilização for < 25 cm de H2O e o volume corrente for < 6 mL/kg, o volume corrente poderá ser aumentado até 6 mL/kg ou até a pressão de estabilização ser > 25 cm de H2O. Alguns pesquisadores acreditam que a ventilação com controle de pressão protege melhor os pulmões, mas não existem dados de apoio e é controlada a pressão de pico, em vez da pressão de estabilização. Na ventilação com controle de pressão, devido ao volume corrente variar à medida que evolui a complacência pulmonar do paciente, é necessário efetuar continuamente o monitoramento do volume corrente e o ajuste da pressão inspiratória para garantir que o paciente não esteja recebendo um volume corrente demasiadamente alto ou baixo.

Tratamento inicial com ventilação na SDRA

Geralmente, a seguinte abordagem é recomendada para o tratamento de SDRA com ventilador:

  • O modo controle assistido é usado inicialmente com um volume corrente de 6 mL/kg do peso corpóreo ideal, frequência respiratória 25/min, taxa de fluxo 60 L/min, Fio2 1,0 e PEEP 15 cm H2O.

  • Quando a saturação de oxigênio é > 90%, a Fio2 diminui.

  • Depois, a PEEP é diminuída em etapas de 2,5 cm H2O, conforme tolerado, para encontrar a menor PEEP associada a uma saturação arterial de oxigênio de 90% em uma Fio2 0,6.

  • A frequência respiratória é aumentada até 35/min para atingir pH > 7,15 ou até o traçado do fluxo expiratório exibir fluxo de fim de expiração.

Usa-se o peso corporal ideal (PCI) em vez do peso corpóreo real para determinar o volume corrente adequado para pacientes com doença pulmonar recebendo ventilação mecânica:

equation

A posição prona melhora a oxigenação em alguns pacientes, por permitir o recrutamento de regiões pulmonares que não ventilam. Um estudo recente sugere que esse posicionamento pode melhorar a sobrevida.

A administração ideal de líquidos a pacientes com SDRA equilibra a necessidade de um volume circulante adequado para preservar a perfusão dos órgãos alvos e o objetivo de diminuir a pré-carga e, assim, limitar a transudação de líquido para o interior dos pulmões. Um grande estudo multicêntrico mostrou que uma abordagem conservadora ao controle hídrico, na qual menos líquido é administrado, reduz a duração da ventilação mecânica e a duração da internação na unidade de terapia intensiva em comparação com uma estratégia mais liberal. Entretanto, não houve diferença de sobrevida entre as 2 abordagens; o uso de um cateter de artéria pulmonar também não melhorou o resultado (2). Pacientes que não estão em choque são candidatos a uma abordagem como essa, mas devem ser cuidadosamente monitorados em busca de evidências de diminuição da perfusão de órgãos alvos, como hipotensão, oligúria, pulso filiforme ou membros frios ( Choque).

Um tratamento farmacológico definitivo para SDRA que reduza a morbidade e a mortalidade permanece uma ilusão. Óxido nítrico inalado, substituição de surfactante, proteína C ativada (drotrecogina alfa) e muitos outros agentes voltados a modular a resposta inflamatória foram estudados, mas não demonstraram reduzir a morbidade ou a mortalidade. Alguns pequenos estudos sugerem que corticoides sistêmicos podem ser benéficos em SDRA em estado avançado, mas uma pesquisa aleatorizada prospectiva em maior escala não detectou redução da mortalidade. Corticoides podem ser prejudiciais quando administrados em uma etapa precoce da evolução da doença.

Referências sobre tratamento

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