Visão geral de ventilação mecânica

PorBhakti K. Patel, MD, University of Chicago
Revisado/Corrigido: abr. 2024
Visão Educação para o paciente

Ventilação mecânica pode ser

A seleção e o uso de técnicas adequadas requerem a compreensão da mecânica respiratória.

Indicações

Existem numerosas indicações para entubação endotraqueal e ventilação mecânica (ver tabela Situações que requerem controle das vias respiratórias), mas, geralmente, a ventilação mecânica deve ser considerada quando existem sinais clínicos ou laboratoriais de que o paciente não consegue manter as vias respiratórias desimpedidas, ou oxigenação ou ventilação adequada.

Achados preocupantes incluem

  • Frequência respiratória > 30/min

  • Incapacidade de manter a saturação arterial de oxigênio > 90% apesar do uso de estratégias de ventilação não invasivas (VNI), incluindo oxigênio de alto fluxo

  • pH < 7,25

  • Pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg (a menos que crônica e estável)

A decisão de iniciar ventilação mecânica deve se basear em julgamento clínico que considere todo o quadro clínico e não critérios numéricos simples. Entretanto, não se deve adiar a ventilação mecânica até que as condições do paciente sejam extremas. Alguns pacientes podem ser tratados com ventilação não invasiva, como ventilação com pressão positiva não invasiva, em vez de ventilação mecânica.

Mecânica respiratória

A respiração espontânea normal gera pressão intrapleural negativa, que cria um gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, resultando em fluxo de ar para dentro. Na ventilação mecânica, o gradiente de pressão resulta da pressão aumentada (positiva) da fonte de ar.

A pressão expiratória final é mensurada na abertura das vias respiratórias (PaO), sendo rotineiramente exibida pelos respiradores mecânicos. Ela representa a pressão total necessária para empurrar um volume de gás para dentro do pulmão e é composta por pressões resultantes da resistência ao fluxo inspiratório (pressão resistiva), do rechaço elástico do pulmão e da parede torácica (pressão elástica), e da pressão alveolar presente no início da respiração (pressão expiratória final positiva [PEEP] — ver figura Componentes da pressão das vias respiratórias). Portanto,

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a pressão resistiva é o produto da resistência do circuito e do fluxo de ar. Em um paciente que está sendo tratado com ventilação mecânica, a resistência ao fluxo de ar ocorre no circuito do ventilador, no tubo endotraqueal e, mais importante, nas vias respiratórias do paciente. (NOTA: mesmo quando esses fatores são constantes, um aumento no fluxo de ar aumenta a pressão resistiva.)

Componentes da pressão das vias respiratórias durante a ventilação mecânica, ilustrados por uma manobra de retenção inspiratória

PEEP = pressão expiratória final positiva.

A pressão elástica é o produto do rechaço elástico dos pulmões e da parede torácica (elastância) e do volume de gás entregue. Para um dado volume, a pressão elástica é aumentada por maior rigidez dos pulmões (como na fibrose pulmonar) ou por curso restrito da parede torácica ou do diafragma (como em ascite tensa ou obesidade mórbida). Devido à elastância ser o inverso da complacência, elastância elevada é o mesmo que baixa complacência.

A pressão expiratória final nos alvéolos é, normalmente, igual à pressão atmosférica. Porém, quando os alvéolos não conseguem se esvaziar totalmente devido a obstrução das vias respiratórias, limitação do fluxo de ar ou tempo expiratório encurtado, a pressão expiratória final pode ser positiva em relação à atmosférica. Essa pressão é denominada PEEP intrínseca ou auto-PEEP para diferenciá-la da PEEP aplicada externamente (terapêutica), que é criada ajustando-se o respirador ou utilizando-se uma máscara que aplica pressão positiva ao longo de todo o ciclo respiratório.

Qualquer elevação da pressão expiratória final (p. ex., > 25 cm H2O) deve sinalizar a necessidade de mensuração da pressão inspiratória final (pressão de platô) por uma manobra de retenção no final da inspiração para determinar as contribuições relativas das pressões resistiva e elástica. A manobra mantém a válvula de expiração fechada durante 0,3 a 0,5 segundos adicionais após a inspiração, retardando a expiração. Durante esse tempo, a pressão nas vias respiratórias cai do seu valor de pico à medida que o fluxo de ar cessa. A pressão inspiratória final resultante representa a pressão elástica quando a PEEP é subtraída (assumindo-se que o paciente não esteja efetuando contrações musculares inspiratórias ou expiratórias ativas no momento da mensuração). A diferença entre a pressão de pico e a pressão de platô é a pressão resistiva.

Pressão resistiva elevada (p. ex., > 10 cm H2O) sugere dobramento do tubo endotraqueal ou seu entupimento por secreções, ou presença de massa intraluminal ou broncoespasmo.

Aumento da pressão elástica (p. ex., > 10 cm H2O) sugere menor complacência pulmonar por causa de

  • Edema, fibrose ou atelectasia lobar

  • Grandes derrames pleurais, pneumotórax ou fibrotórax

  • Restrição extrapulmonar que pode resultar de queimaduras circunferenciais ou outras deformidades da parede torácica, ascite, gravidez ou obesidade maciça

  • Um volume corrente muito grande para a quantidade de pulmão sendo ventilado (p. ex., volume corrente normal sendo liberado para um único pulmão porque o tubo endotraqueal está mal posicionado)

PEEP intrínseca (auto-PEEP) em um paciente passivo pode ser medida por meio de uma manobra de retenção expiratória final. Imediatamente antes de uma respiração, o compartimento expiratório é fechado por 2 segundos. O fluxo cessa, eliminando a pressão resistiva; a pressão resultante reflete a pressão alveolar no final da expiração (PEEP intrínseca). Embora a mensuração precisa dependa de o paciente estar completamente passivo no respirador, é injustificável utilizar bloqueio neuromuscular unicamente com a finalidade de mensurar a PEEP intrínseca.

Um método não quantitativo para identificar PEEP intrínseca é inspecionar o traçado do fluxo expiratório. Se o fluxo expiratório continuar até a próxima respiração ou o tórax do paciente não entrar em repouso antes da próxima respiração, PEEP intrínseca está presente. As consequências de PEEP intrínseca elevada incluem trabalho inspiratório aumentado e retorno venoso diminuído, podendo resultar em diminuição do débito cardíaco e hipotensão.

A demonstração de PEEP intrínseca deve instigar a busca das causas da obstrução das vias respiratórias (p. ex., secreções das vias respiratórias, retração elástica diminuída, broncoespasmo); contudo, uma ventilação minuto elevada (> 20 L/minuto) pode resultar, por si só, em PEEP intrínseca em um paciente sem obstrução das vias respiratórias. Se a causa é limitação do fluxo de ar, a PEEP intrínseca pode ser reduzida diminuindo-se o tempo de inspiração (isto é, aumentando o fluxo inspiratório) ou a frequência respiratória, permitindo assim que uma fração maior do ciclo respiratório seja despendida em expiração.

Meios e modos de ventilação mecânica

Os modos de ventiladores mecânicos incluem

  • Ciclado a volume: liberação de volume constante a cada respiração (as pressões podem variar)

  • Ciclado a pressão: fornecer pressão constante durante cada respiração (o volume fornecido pode variar)

  • Ciclado em uma combinação de volume e pressão

Modos de ventilação assistida/controlada (A/C) são aqueles que mantêm uma frequência respiratória mínima independentemente de o paciente iniciar ou não uma respiração espontânea. Como as pressões e os volumes estão diretamente vinculados pela curva pressão-volume, qualquer volume dado corresponderá a uma pressão específica e vice-versa, independentemente do tipo de controle do respirador (pressão ou volume).

As configurações ajustáveis do respirador diferem de acordo com o modo, mas incluem

  • Frequência respiratória

  • Volume corrente

  • Sensibilidade (necessária para desencadear ventilação)

  • Taxa de fluxo

  • Forma de onda de fluxo

  • Razão inspiratória/expiratória (I/E)

Ventilação ciclada por volume

A ventilação ciclada por volume fornece um volume corrente pré-definido. Esse modo abrange

  • Controle de volume (C/V)

  • Ventilação mandatória intermitente sincronizada (VMIS)

A pressão das vias respiratórias resultante não é fixa, mas varia com a resistência e a elastância do sistema respiratório e com a velocidade de fluxo selecionada.

A ventilação C/V é o meio mais simples e mais eficaz de fornecer ventilação mecânica total. Nesse modo, cada esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade estabelecido desencadeia a liberação do volume corrente fixado. Se o paciente não ativa o respirador com frequência suficiente, este inicia a respiração, assegurando a frequência respiratória mínima desejada.

A SIMV também libera respirações a uma velocidade estabelecida e um volume sincronizado com os esforços do paciente. Em contraste com o C/V, os esforços do paciente que ultrapassam a frequência respiratória estabelecida não são assistidos, embora a válvula de entrada se abra para permitir a respiração. Esse modo permanece popular, apesar de estudos indicando que ele não fornece suporte ventilatório completo, assim como o C/V (1), não facilita a liberação do paciente da ventilação mecânica (2), e não melhora o conforto do paciente.

Ventilação ciclada por pressão

A ventilação mecânica ciclada a pressão fornece uma pressão inspiratória predeterminada. Esse modo abrange

  • Ventilação ciclada por pressão

  • Ventilação com suporte de pressão (VSP)

  • Modalidades não invasivas aplicadas por meio de uma máscara facial bem ajustada (há vários tipos disponíveis)

Assim, o volume corrente varia de acordo com a resistência e a elastância do sistema respiratório. Nesse modo, alterações na mecânica do sistema respiratório podem resultar em alterações não reconhecidas na ventilação alveolar. Devido a limitar a pressão de distensão dos pulmões, esse modo pode, teoricamente, beneficiar pacientes com síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA); entretanto, não foi demonstrada qualquer vantagem em relação ao modo C/V (3) e, se o volume fornecido pela PCV for o mesmo que aquele fornecido pelo V/C, as pressões de distensão serão as mesmas.

Ventilação com controle de pressão é uma forma ciclada por pressão do A/C. Cada esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade estabelecido libera suporte total de pressão, mantido durante um tempo inspiratório fixo. Uma frequência respiratória mínima é mantida.

Na ventilação com suporte de pressão, uma velocidade mínima não é fixada; todas as respirações são iniciadas pelo paciente. O respirador ajuda o paciente fornecendo uma pressão que continua em um nível constante até que o fluxo inspiratório do paciente caia abaixo de um nível predefinido determinado por um algoritmo. Assim, um esforço inspiratório mais longo ou mais profundo realizado pelo paciente resulta em um maior volume corrente. Esse modo é comumente utilizado para libertar o paciente da ventilação mecânica ao deixá-lo assumir uma parte maior do trabalho respiratório. Estudos indicam que essa abordagem é mais bem-sucedida do que outros na interrupção da ventilação mecânica (4).

Configurações do respirador

As configurações do respirador são ajustadas para a doença subjacente, mas os princípios básicos são descritos a seguir.

A ventilação minuto é definida por

  • Volume corrente

  • Frequência respiratória

Quando o volume corrente é configurado muito alto, a inflação excessiva é um risco; quando configurado muito baixo, pode ocorrer atelectasia. Uma frequência muito elevada cria o risco de hiperventilação e alcalose respiratória, juntamente com tempo de expiração inadequado e auto-PEEP; uma frequência muito baixa cria o risco de ventilação minuto inadequada e acidose respiratória.

Recomenda-se inicialmente um volume corrente baixo de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal (PCI) para pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA — ver quadro Tratamento inicial com ventilação mecânica na SDRA). Um volume corrente baixo também é apropriado em certos pacientes com mecânica pulmonar normal (5, 6, 7), como pacientes com exacerbações agudas de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) ou asma ou aqueles que estão sob ventilação mecânica durante a cirurgia (8, 9). Estratégias intraoperatórias de baixo volume corrente costumam incluir hiperinflação periódica. Em outros pacientes (p. ex., aqueles com trauma, obnubilação, acidose grave) pode-se iniciar com um volume corrente ligeiramente maior (p. ex., 8 a 10 mL/kg).

Utiliza-se o PCI em vez do peso corporal real para determinar o volume corrente adequado para pacientes com doença pulmonar e aqueles que estão recebendo ventilação mecânica:

A sensibilidade ajusta o nível da pressão negativa necessária para ativar o respirador. Uma configuração típica é –2 cm de H2O. Uma configuração muito alta (p. ex., mais negativa do que –2 cm de H2O) faz com que pacientes fracos não consigam desencadear uma respiração. Uma configuração muito baixa (p. ex., menos negativa do que –2 cm de H2O) pode levar à hiperventilação causando funcionamento automático da máquina. Pacientes com níveis elevados de auto-PEEP (p. ex., aqueles com DPOC, asma) podem ter dificuldade de inalar com profundidade suficiente para alcançar uma pressão suficientemente negativa no interior das vias respiratórias.

A relação entre o tempo I:E (inspiratório:expiratório) é a razão entre o tempo gasto na inspiração versus o tempo gasto na expiração. Pode-se ajustar a razão I:E em alguns modos de ventilação. Uma configuração normal para pacientes com mecânica normal é 1:3. Pacientes com exacerbações de asma brônquica ou DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) devem ter relações de 1:4, ou mesmo maiores, para limitar o grau de auto-PEEP.

A taxa de fluxo inspiratório pode ser ajustada em alguns modos de ventilação (isto é, a taxa de fluxo ou a proporção I/E pode ser ajustada, não as duas). O fluxo inspiratório deve, geralmente, ser ajustado em torno de 60 L/min, mas pode ser aumentado até 120 L/min para pacientes com limitação do fluxo de ar, para facilitar mais tempo de expiração, limitando assim a auto-PEEP.

Inicialmente define-se uma FiO2 (fração de oxigênio inspirado) de 1,0 (100% de oxigênio) e, subsequentemente, esse valor é reduzido até o menor nível necessário para manter uma oxigenação adequada.

PEEP pode ser aplicada em qualquer modo do respirador. A PEEP aumenta o volume pulmonar expiratório final e reduz o fechamento dos espaços aéreos no fim da expiração. A maioria dos pacientes submetidos a ventilação mecânica pode se beneficiar da aplicação de PEEP a 5 cm H2O para limitar a atelectasia que frequentemente acompanha entubação endotraqueal, sedação, paralisia e/ou decúbito dorsal. Em pacientes com obstrução, a PEEP aplicada pela ventilação mecânica pode reduzir o trabalho respiratório associado à auto-PEEP. Níveis mais altos de PEEP melhoram a oxigenação em distúrbios como edema pulmonar cardiogênico e SARA. A PEEP permite utilizar níveis mais baixos de fração inspirada de oxigênio (FiO2) enquanto preserva a oxigenação arterial. Esse efeito pode ser importante para limitar a lesão pulmonar que pode resultar de exposição prolongada a uma FiO2 elevada (≥ 0,6). Entretanto, se a PEEP aumentar a pressão intratorácica e se pressão muito alta impedir o retorno venoso, provocando hipotensão em um paciente hipovolêmico, pode reduzir a pós-carga do ventrículo esquerdo e pode hiperdistender partes do pulmão, causando assim lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAV). Em contraste, se a PEEP é demasiadamente baixa, pode resultar em abertura e fechamento cíclicos dos espaços aéreos, o que, por sua vez, pode causar LPAV decorrente das forças de cisalhamento repetitivas resultantes. Como a curva pressão-volume varia para diferentes regiões do pulmão, para uma determinada PEEP, o aumento no volume será menor para regiões dependentes em comparação com regiões não dependentes do pulmão.

Calculadora clínica

Posicionamento do paciente

Em geral, aplica-se ventilação mecânica com o paciente em decúbito dorsal, semiereto. Entretanto, em pacientes com SDRA, a posição prona pode resultar em melhor oxigenação, primariamente pela criação de uma ventilação mais uniforme. A ventilação uniforme reduz a quantidade de pulmão sem ventilação (isto é, a quantidade de derivação), que é geralmente máxima nas regiões dorsal e caudal dos pulmões, embora os efeitos sobre a distribuição da perfusão sejam mínimos (10).

Embora muitos pesquisadores defendam ensaios sobre a posição prona em pacientes com SDRA que requerem altos níveis de PEEP (p. ex., > 12 cm de H2O) e FiO2 (p. ex., > 0,6), os primeiros ensaios não mostraram nenhuma queda da mortalidade com essa estratégia (mas esses ensaios não tinham força estatística suficiente e apresentaram outros problemas de projeto de estudo). Um estudo subsequente, grande, multicêntrico e prospectivo (11) avaliou pacientes que tinham SDRA moderadamente grave (PaO2:FiO2 < 150 mmHg em uma FiO2 0,6, PEEP > 5 cm H2O) e que estavam com volume corrente de cerca de 6 mL/kg. Esses pacientes foram aleatorizados para serem submetidos a ≥ 16 horas em posição prona ou deixados em decúbito dorsal durante a ventilação. O estudo, que incluiu um total de 466 pacientes, identificou uma menor mortalidade em 28 e 90 dias no grupo pronado, sem incidência significante de complicações associadas. Considera-se que aprimoramentos na seleção dos pacientes e nos protocolos de tratamento são responsáveis pelos melhores resultados em comparação com estudos anteriores (12).

Em pacientes que tinham covid-19 e estavam acordados, respirando espontaneamente, tinham hipoxemia e estavam em cânula nasal de alto fluxo de oxigênio, a posição prona diminuiu a hipoxemia e, em um grande ensaio clínico, reduziu o risco de insucesso do tratamento definido como necessidade de entubação ou morte em 28 dias (13).

Contraindica-se a posição prona para pacientes com instabilidade da coluna vertebral ou aumento da pressão intracraniana. Essa posição também exige muita atenção da equipe de unidade de terapia intensiva para evitar complicações, como deslocamento do tubo endotraqueal ou de catéteres intravasculares.

Referências sobre meios e modos

  1. 1. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ: External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 138(5):1169–1179, 1988. doi:10.1164/ajrccm/138.5.1169

  2. 2. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995;332(6):345–350, 1995. doi:10.1056/NEJM199502093320601

  3. 3. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review. Chest148(2):340–355, 2015. doi:10.1378/chest.14-3169

  4. 4. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, et al: Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA 2019 Aug 20;322(7):696]. JAMA 321(22):2175–2182, 2019. doi:10.1001/jama.2019.7234

  5. 5. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730

  6. 6. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7): CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3

  7. 7. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189

  8. 8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082

  9. 9. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293

  10. 10. Richter T, Bellani G, Scott Harris R, et al: Effect of prone position on regional shunt, aeration, and perfusion in experimental acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172(4):480–487, 2005. doi:10.1164/rccm.200501-004OC

  11. 11. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.

  12. 12. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8

  13. 13. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8

Sedação e conforto para ventilação mecânica

Embora muitos pacientes tolerem ventilação mecânica por meio de tubo endotraqueal sem sedativos, alguns necessitam de administração intravenosa de sedativos (p. ex., propofol, lorazepam, midazolam) e analgésicos (p. ex., morfina, fentanila), para minimizar o estresse e a ansiedade. Esses medicamentos podem também reduzir em parte o gasto de energia e, consequentemente, a produção de dióxido de carbono e o consumo de oxigênio. Deve-se titular as doses de acordo com o efeito desejado, orientadas por sistemas de classificação padrão de sedação/analgesia (p. ex. a Escala de Agitação-Sedação de Richmond, Riker Sedation-Agitation Scale). Pacientes submetidos a ventilação mecânica para SDRA requerem, tipicamente, maiores níveis de sedação e analgesia. O uso de propofol durante mais de 24 a 48 horas exige o monitoramento periódico (por exemplo, a cada 48 horas) dos níveis séricos de triglicérides. Há evidências de que sedação IV administrada continuamente prolonga a duração da ventilação mecânica (1). Assim, o objetivo é alcançar uma sedação adequada, mas não excessiva, o que pode ser conseguido por meio de sedação contínua com interrupção diária ou de infusões intermitentes.

Bloqueadores neuromusculares não são rotineiramente utilizados em pacientes submetidos a ventilação mecânica devido ao risco de fraqueza neuromuscular prolongada e à necessidade de forte sedação contínua; porém, um estudo mostrou uma menor taxa de mortalidade em 90 dias em pacientes com SDRA precoce e grave que receberam 48 horas de bloqueio neuromuscular (2). Infelizmente, esses achados não foram replicados em um estudo de seguimento mais amplo que analisou o bloqueio neuromuscular precoce na SDRA em comparação à sedação mais leve sem bloqueio neuromuscular (3). Portanto, a paralisia rotineira para a SDRA grave não é recomendada. Há, porém, alguns pacientes que podem se beneficiar do bloqueio neuromuscular, incluindo aqueles que são incapazes de tolerar alguns dos modos mais sofisticados e complicados de ventilação mecânica e para evitar tremores em pacientes nos quais o resfriamento é utilizado após parada cardíaca.

Referências à sedação e conforto

  1. 1.  Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G: The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 114(2):541–548, 1998. doi: 10.1378/chest.114.2.541

  2. 2. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372

  3. 3. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380(21):1997–2008, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1901686

Complicações da ventilação mecânica e salvaguardas

Pode-se dividir as complicações da ventilação mecânica naquelas resultantes de

  • Entubação endotraqueal

  • Própria ventilação mecânica

  • Imobilidade prolongada

Complicações da entubação endotraqueal

A presença de um tubo endotraqueal causa risco de sinusite (raramente de importância clínica), pneumonia associada ao respirador, estenose de traqueia, lesão de pregas vocais e, muito raramente, fístula traqueoesofágica ou traqueovascular.

Aspirado traqueal purulento em paciente febril com contagem de leucócitos elevada > 48 horas após o início da ventilação sugere pneumonia associada ao respirador.

Complicações da própria ventilação mecânica

As complicações da ventilação mecânica contínua incluem

  • Pneumotórax e pneumatoceles

  • Hipotensão

  • Toxicidade por oxigênio

  • Lesão pulmonar associada à ventilação mecânica

Pneumotórax, incluindo pneumotórax hipertensivo, e pneumatoceles são um risco, particularmente com ventilação em altas pressões. Se ocorrer hipotensão aguda em um paciente sob ventilação mecânica, especialmente quando acompanhada de taquicardia e/ou um aumento súbito na pressão inspiratória de pico, deve-se sempre considerar pneumotórax hipertensivo precisa sempre ser considerado; pacientes com tais achados devem passar imediatamente por exame de tórax e radiografia de tórax (ou tratamento imediato se o exame for confirmatório).

Mais comumente, porém, a hipotensão é resultado de lise simpática causada por sedativos ou opioides utilizados para facilitar a entubação e a ventilação. Hipotensão também pode ser provocada por retorno venoso diminuído causado por pressão intratorácica elevada em pacientes que recebem altos níveis de PEEP, ou naqueles com altos níveis de PEEP intrínseca decorrente de asma ou DPOC. Se nenhum achado físico sugerir pneumotórax hipertensivo, e se houver possibilidade de causas relacionadas à ventilação para a hipotensão, enquanto se aguarda uma radiografia de tórax portátil, o paciente pode ser desconectado do respirador e ventilado manualmente com uma bolsa a 2 a 3 respirações por minuto com 100% de oxigênio, enquanto líquidos são infundidos (por exemplo, 500 a 1000 mL de solução salina 0,9% em adultos, 20 mL/kg em crianças). Uma melhora imediata sugere causa relacionada à ventilação, devendo as configurações do respirador ser ajustadas adequadamente.

Toxicidade por oxigênio refere-se a alterações inflamatórias, infiltração alveolar e, com o tempo, fibrose pulmonar que pode se desenvolver após exposição prolongada à FiO2 elevada (p. ex., > 0,6). A toxicidade é dependente da concentração e do tempo. Deve-se evitar uma FiO2 > 0,6, a menos que necessário para a sobrevida. Uma FiO2 < 0,6 é bem tolerada por longos períodos.

Lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAV), às vezes denominada lesão pulmonar induzida por respirador, é uma lesão alveolar/vias respiratórias de pequeno calibre relacionada com a ventilação mecânica. Possíveis mecanismos incluem sobredistensão alveolar (isto é, volutrauma) e as forças de cisalhamento criadas pela abertura repetitiva e colapso dos alvéolos (isto é, atelectotrauma), levando à liberação de mediadores inflamatórios resultando em maior permeabilidade alveolar, acúmulo de líquidos e perda de surfactante. Esses mediadores inflamatórios podem resultar em mais lesões nos pulmões, bem como em órgãos distais (biotrauma).

Dicas e conselhos

  • Se a hipotensão aguda se desenvolver em um paciente sob ventilação mecânica, particularmente quando acompanhada de taquicardia e/ou aumento súbito da pressão inspiratória de pico, suspeitar de pneumotórax hipertensivo e considerar toracostomia com agulha ou tubo imediata.

Complicações da imobilidade

Imobilidade relativa aumenta o risco de doença tromboembólica venosa (p. ex., trombose venosa profunda, embolia pulmonar), decomposição cutânea e atelectasia. Além disso, a imobilidade pode contribuir para a incapacidade prolongada após ventilação mecânica.

Proteções para reduzir as complicações da ventilação mecânica

A maioria dos hospitais possui protocolos padronizados para redução das complicações. Elevação da cabeceira do leito em mais de 30° diminui o risco de pneumonia associada ao respirador, e virar rotineiramente o paciente a cada 2 horas diminui o risco de decomposição cutânea (ver Prevenção das úlceras de pressão).

Todos os pacientes recebendo ventilação mecânica devem receber profilaxia para trombose venosa profunda: heparina 5.000 unidades por via subcutânea 2 vezes ao dia a 3 vezes ao dia, ou heparina de baixo peso molecular; se a heparina for contraindicada, dispositivos de compressão sequencial ou fondaparinux.

Para prevenir sangramento gastrointestinal, os pacientes devem receber um bloqueador de histamina-2 (p. ex., famotidina 20 mg, por via enteral ou IV duas vezes ao dia) ou sucralfato (1 g por via enteral 4 vezes ao dia). Inibidores da bomba de prótons devem ser reservados para pacientes com indicação preexistente ou sangramento ativo.

Avaliações nutricionais de rotina são obrigatórias, e alimentação por sonda enteral deve ser iniciada se houver previsão de ventilação mecânica permanente.

A maneira mais eficaz de reduzir as complicações da ventilação mecânica é limitar a sua duração. “Férias de sedação” diárias e testes de respiração espontânea ajudam a determinar o ponto mais precoce em que o paciente pode ser liberado do apoio mecânico.

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