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Angina de peito

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificação do conteúdo dez 2018
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Angina de peito é uma síndrome clínica de desconforto ou pressão precordial decorrente de isquemia miocárdica transitória sem infarto. É classicamente precipitada por esforço ou estresse psicológico e aliviada por repouso ou nitroglicerina sublingual. Efetua-se o diagnóstico pela análise de sintomas, ECG e métodos de imagem para miocárdio. O tratamento pode incluir fármacos antiplaquetários, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização miocárdica.

Etiologia

A angina pectoris ocorre quando

  • A carga do trabalho cardíaco e a resultante demanda de oxigênio pelo miocárdico superam a capacidade das artérias coronárias de suprir uma quantidade adequada de sangue oxigenado.

Esse desequilíbrio entre a oferta e a demanda pode ocorrer quando as artérias estão estenosadas. Normalmente, a obstrução resulta de aterosclerose arterial coronariana, mas pode resultar de espasmo da artéria coronária ou, raramente, de embolia arterial coronariana. Trombose coronariana aguda pode provocar angina se a obstrução é parcial ou transitória, mas geralmente causa infarto agudo do miocárdio (IAM).

Como a demanda miocárdica de oxigênio é determinada principalmente pela frequência cardíaca, tensão sistólica e contratilidade da parede, a obstrução da artéria coronária tipicamente desencadeia angina, que ocorre durante esforço, sendo aliviada com o repouso.

Além do esforço, a carga de trabalho cardíaca pode aumentar por doenças como hipertensão, regurgitação aórtica, estenose aórtica ou miocardiopatia hipertrófica. Nesses casos, pode haver angina com ou sem aterosclerose. Essas enfermidades também podem diminuir a perfusão miocárdica relativa pelo aumento da massa miocárdica (causando diminuição do fluxo diastólico).

A diminuição do suprimento de oxigênio, como na anemia grave ou na hipóxia, pode precipitar ou agravar a angina.

Fisiopatologia

A angina pode ser

  • Estável

  • Instável

Na angina estável, a relação entre carga de trabalho ou demanda e isquemia é, com frequência, relativamente previsível.

Angina instável é angina com piora clínica (p. ex., angina em repouso ou aumento da frequência e/ou intensidade dos episódios).

A obstrução arterial aterosclerótica não é totalmente fixa; ela varia de acordo com as flutuações normais do tônus arterial que ocorrem em todas as pessoas. Dessa forma, um número maior de pessoas desenvolve angina pela manhã, quando o tônus arterial é relativamente elevado. Além disso, a função endotelial anormal pode contribuir para variações do tônus arterial, isto é, no endotélio lesado por ateromas, o estresse por aumento de catecolaminas provoca vasoconstrição em vez de dilatação (resposta normal).

À medida que o miocárdio torna-se isquêmico, há queda do pH sanguíneo no seio coronariano, perda de potássio celular, acúmulo de lactato, alterações do ECG e deterioração da função ventricular (tanto sistólica como diastólica). A pressão diastólica do VE geralmente aumenta durante a angina e, às vezes, conduz à congestão pulmonar e dispneia. O mecanismo exato pelo qual a isquemia provoca desconforto não está esclarecido, mas pode envolver estimulação nervosa por metabólitos da hipóxia.

Sinais e sintomas

A angina pode ser vaga e pouco agradável ou tornar-se rapidamente uma sensação de opressão precordial intensa e grave. Raramente é descrita como "dor". Com mais frequência, sente-se um desconforto abaixo do esterno, embora a localização possa variar. O desconforto pode irradiar-se para o ombro esquerdo e para baixo, na parte interna do membro superior esquerdo, mesmo até os dedos, diretamente até o dorso, para garganta, mandíbulas, dentes e, ocasionalmente, para baixo, na parte interna do membro superior direito. Também pode ser sentida na parte superior do abdome. O desconforto da angina nunca ocorre acima das orelhas ou abaixo do umbigo.

Angina atípica (p. ex., com meteorismo, flatulência, desconforto abdominal) pode ocorrer em alguns pacientes. Esses pacientes frequentemente descrevem os sintomas para indigestão; eructação pode dar sensação de alívio dos sintomas. Outros pacientes desenvolvem dispneia decorrente de aumento reversível e agudo da pressão de enchimento do VE, que muitas vezes acompanha isquemia. Com frequência, a descrição do paciente é imprecisa e pode ser difícil determinar se o problema é angina, dispneia ou ambas. Como os sintomas isquêmicos exigem um minuto ou mais para regredir, sensações fugazes e breves raramente representam angina.

Entre e até durante os episódios de angina, o exame físico pode ser normal. No entanto, durante o episódio, a frequência cardíaca pode aumentar modestamente, a pressão arterial está geralmente elevada, ocorre hipofonese de bulhas cardíacas e o impulso apical é mais difuso. Pode haver desdobramento paradoxal da B2, pois a ejeção do VE é mais prolongada durante o episódio de isquemia. É comum a ausculta de B4 e uma B3 pode se desenvolver. É possível auscultar sopro meso ou telessistólico apical—agudo ou sibilante, mas não especialmente intenso—se a isquemia provocar disfunção localizada do músculo papilar, desencadeando regurgitação mitral.

A angina de peito é classicamente deflagrada por esforço ou emoção forte e, normalmente, persiste por alguns minutos apenas, regredindo com o repouso. A resposta ao esforço é, em geral, previsível, mas, em alguns pacientes, o esforço que é tolerado em um determinado dia pode precipitar angina no dia seguinte devido às variações do tônus arterial. Os sintomas são exacerbados quando o esforço é realizado após uma refeição ou ocorre em tempo frio; caminhar contra o vento ou ao primeiro contato com o ar frio após sair de um ambiente aquecido pode precipitar uma crise. A gravidade dos sintomas costuma ser classificada de acordo com o grau de esforço que causa angina (ver tabela Sistema de classificação cardiovascular canadense para <i >angina pectoris</i>).

Tabela
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Sistema de classificação cardiovascular canadense da angina de peito

Classe

Atividades que deflagram dor torácica

1

Esforço extenuante, rápido ou prolongado

Atividades físicas incomuns (p. ex., caminhar e subir escadas)

2

Andar rapidamente

Caminhar em aclive

Subir escadas rapidamente

Caminhar ou subir escadas após refeições

Frio

Vento

Estresse emocional

3

Caminhar por apenas 1 ou 2 quarteirões com passo habitual em terreno plano

Subir escadas, apenas 1 lance

4

Qualquer atividade física

Às vezes, ocorre em repouso

Adaptado de Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al.: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Journal of American College of Cardiology, 2000; 36:970–1062.

O número de episódios pode variar de múltiplos em um dia a intervalos livres de sintomas durante semanas, meses ou anos. Pode haver aumento da frequência (denominada angina crescente) levando a IAM, morte, diminuição gradativa ou desaparecimento, se houver desenvolvimento de circulação coronariana colateral, caso áreas isquêmicas se tornem infartadas ou sobrevenha insuficiência cardíaca ou claudicação intermitente limitando as atividades.

Pode ocorrer angina noturna se um sonho desencadear alterações expressivas na respiração, frequência de pulso e pressão arterial. A angina noturna também pode ser um sinal de insuficiência recorrente do VE, um equivalente da dispneia noturna. A posição deitada aumenta o retorno venoso, esticando o miocárdio e aumentando a tensão da parede, o que aumenta a demanda de oxigênio.

A angina em decúbito é a angina que ocorre espontaneamente durante o repouso. Normalmente, acompanha-se de aumento discreto da frequência cardíaca e, às vezes, de elevação intensa da pressão arterial, o que aumenta a demanda de oxigênio. Esses aumentos podem ser a causa da angina de repouso ou o resultado de isquemia induzida pela ruptura de placa e formação de trombo. Se a angina não for aliviada, a demanda miocárdica de oxigênio, que não foi suprida, aumenta ainda mais, elevando a probabilidade de IAM.

Angina instável

Como as características da angina geralmente são previsíveis para um determinado paciente, quaisquer alterações (i.e., angina em repouso, angina de início recente ou angina crescente) devem ser consideradas graves, especialmente quando a angina é aguda (i.e., classe 3 ou 4 da Canadian Cardiovascular Society). Essas alterações recebem a denominação de angina instável e requerem avaliação e tratamento imediatos.

Isquemia silenciosa

Pacientes com DAC (especialmente diabéticos) podem ter isquemia sem sintomas. A isquemia silenciosa às vezes se manifesta como anormalidades assintomáticas e transitórias do segmento ST observadas durante teste de estresse ou monitoramento com Holter de 24 h. Às vezes, estudos com radionuclídeos podem documentar isquemia miocárdica durante estresse físico ou mental. Isquemia silenciosa e angina de peito podem coexistir, ocorrendo em períodos diferentes. O prognóstico depende da gravidade da doença coronariana.

Diagnóstico

  • Sintomas típicos

  • ECG

  • Teste de esforço com ECG ou por imagem (usando ecocardiografia, imagem com radionuclídeos ou RM)

  • Angiografia coronariana para sintomas significativos ou teste de estresse positivo

O diagnóstico da angina é suspeito se o desconforto torácico é típico e é precipitado por esforço e aliviado por repouso. A presença de fatores de risco significativos para doença coronariana (DC) na história torna os sintomas relatados ainda mais importantes. Os pacientes cujo desconforto torácico dura > 20 minutos ou ocorre durante repouso ou que têm síncope ou insuficiência cardíaca devem ser submetidos à avaliação para diagnóstico da síndrome coronariana aguda (SCA).

O desconforto torácico também pode ser causado por doenças gastrointestinais (p. ex., refluxo gastroesofágico, espasmo esofágico, indigestão e colelitíase), costocondrite, ansiedade, ataques de pânico, hiperventilação e outras doenças cardíacas (p. ex., dissecção aórtica, pericardite, prolapso da valva mitral, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial), mesmo quando o fluxo sanguíneo coronariano não estiver comprometido.

ECG sempre é realizado. Exames mais específicos envolvem o teste de esforço ou método de imagem (p. ex., ecocardiografia e uso de radionuclídeos, RM) e angiografia coronariana. Primeiramente, consideram-se os exames não invasivos.

ECG

Se existirem sintomas típicos durante o esforço, indica-se ECG. Como a angina regride rapidamente com o repouso, raramente é possível registrar ECG durante o episódio, exceto durante o teste de esforço.

Se feito durante uma crise de angina, é provável que o ECG mostre alterações isquêmicas reversíveis:

  • Onda T discordante do vetor QRS

  • Infradesnível do segmento ST (típico)

  • elevação do segmento ST

  • Diminuição da amplitude da onda R

  • Distúrbios intraventriculares ou de condução de ramo

  • Arritmia (geralmente, extrassístoles ventriculares)

Entre as crises de angina, o ECG (e, em geral, a função do ventrículo esquerdo) em repouso é normal em cerca de 30% dos pacientes com história típica de angina pectoris, mesmo nos pacientes com doença acomentendo 3 vasos. Nos 70% restantes, o ECG revela sinais de infarto prévio, hipertrofia ou anomalias inespecíficas de ST-T. Um traçado anormal de ECG isolado não estabelece ou exclui o diagnóstico.

Teste de estresse

Testes de estresse são necessários para confirmar o diagnóstico, avaliar a gravidade da doença, determinar os níveis apropriados de exercício para o paciente e auxiliar a predizer o prognóstico. Se o diagnóstico ou suspeita clínica é angina instável, teste de estresse precoce é contraindicado.

Fazer teste de esforço com ECG se o ECG em repouso do paciente for normal e ele conseguir se exercitar. Para pacientes do sexo masculino com desconforto torácico sugestivo de angina, o teste de esforço tem especificidade de 70% e sensibilidade de 90%. A sensibilidade é semelhante em mulheres, mas a especificidade é mais baixa, particularmente naquelas com < 55 anos (< 70%). Entretanto, as mulheres têm mais probabilidade que os homens de ter o ECG de repouso alterado na vigência de DC (32% versus 23%). Embora a sensibilidade seja razoavelmente alta, o teste de esforço pode deixar de revelar DC grave (até doença do tronco da artéria coronária esquerda e doença dos 3 vasos). Para pacientes com sintomas atípicos, um teste de estresse negativo geralmente exclui angina de peito e DC; um resultado positivo pode ou não representar isquemia coronariana e indica a necessidade de testes adicionais.

Faz-se teste de esforço com imagem do miocárdio quando o ECG em repouso tiver alterações, porque as alterações do segmento ST falso-positivas são comuns no ECG de esforço. Pode-se usar teste de esforço ou estresse farmacológico (com infusão de dobutamina ou dipiridamol). As opções de exames de imagem são o ecocardiograma de esforço e a TC por emissão de fóton único (SPECT) ou PET, e RM de esforço. A escolha do método de imagem é feita de acordo com a experiência e a disponibilidade da instituição. Os métodos de imagem podem ajudar a avaliar a função e a resposta ao estresse do VE, identificar áreas de isquemia, infarto e tecido viável, além de determinar local e extensão do miocárdio em risco. A ecocardiografia de estresse também pode detectar regurgitação mitral induzida por isquemia.

Angiografia

A angiografia coronariana é o padrão para o diagnóstico da doença coronariana, mas nem sempre é necessária para confirmar o diagnóstico. Ela é indicada principalmente para localizar e avaliar a gravidade das lesões das artérias coronárias quando se considera a revascularização (ICP ou cirurgia de revascularização miocárdica). Também é possível indicar a angiografia quando é necessário o conhecimento da anatomia coronariana para orientação sobre as necessidades do estilo de vida ou trabalho (p. ex., interrupção das atividades de trabalho ou esportes). Embora resultados angiográficos não mostrem diretamente significância hemodinâmica das lesões coronarianas, supõe-se que a obstrução seja fisiologicamente significativa quando o diâmetro do lúmen é reduzido para > 70%. Este grau de redução correlaciona-se bem com a existência de angina de peito, a menos que exista a sobreposição de espasmo ou trombose.

A ultrassonografia intravascular produz imagens da estrutura da artéria coronária. Um transdutor de ultrassom adaptado à extremidade de um cateter é inserido nas artérias coronárias durante a angiografia. Esse é um exame que pode produzir mais informações sobre a anatomia coronariana que os outros, sendo indicado quando a natureza das lesões não está esclarecida ou quando a gravidade aparente da doença não corresponde à intensidade dos sintomas. Utilizada com angioplastia, pode ajudar a garantir o posicionamento adequado de stents.

Fios-guia com sensores de pressão ou fluxo podem ser utilizados para estimar o fluxo de sangue ao longo das estenoses. O fluxo sanguíneo é expresso como reserva de fluxo fracionada (RFF), que é a relação entre o fluxo máximo ao longo da área estenótica e o fluxo máximo normal. Essas medições de fluxo são mais úteis ao avaliar a necessidade de angioplastia ou revascularização do miocárdio em pacientes com lesões de gravidade questionável (40 a 70% de estenose). Uma RFF de 1,0 é considerada normal, enquanto uma RFF < 0,75 a 0,8 está associada à isquemia do miocárdio. É menos provável que lesões com uma RFF > 0,8 se beneficiem da colocação de stent.

Exames de imagem

Exames de imagem feitos em repouso podem avaliar as artérias coronárias.

A TC por feixe de elétrons pode detectar a quantidade de cálcio presente na placa da artéria coronária. A contagem de cálcio é aproximadamente proporcional ao risco de eventos coronários subsequentes. Entretanto, como o cálcio pode estar presente na ausência de estenose significativa, a contagem não se correlaciona bem com a necessidade de angioplastia ou de cirurgia de revascularização miocárdica. Assim, a American Heart Association recomenda que a avaliação com TC por feixe de elétrons deve ser efetuada somente para um grupo seleto de pacientes e é mais valiosa quando combinada com o histórico e dados clínicos do paciente para estimar o risco de morte ou de infarto do miocárdio não fatal (1). Esses grupos podem incluir os pacientes assintomáticos com risco intermediário estimado de DCVAC em 10 anos de 10% a 20% e os pacientes sintomáticos com resultados indeterminados pelo teste de esforço. TC por feixe de elétrons é particularmente útil para excluir doença arterial coronariana significativa em pacientes que se apresentam no departamento de emergência com sintomas atípicos, níveis de troponina normais e baixa probabilidade de doença coronariana hemodinamicamente significativa. Esses pacientes podem ser submetidos a testes não invasivos como pacientes ambulatoriais.

A angiografia coronariana com TC de multidetectores pode identificar com precisão a estenose coronariana e possui inúmeras vantagens. O teste é não invasivo, pode excluir estenose coronariana com grande precisão, pode estabelecer a permeabilidade do stent ou do enxerto de bypass, pode mostrar a anatomia coronariana venosa e cardíaca, além de poder estimar o peso das placas calcificadas e não calcificadas. Entretanto, a exposição à radiação é significativa, e o teste não é adequado para pacientes com frequência cardíaca > de 65 bpm, com batimento cardíaco irregular e também para gestantes. Os pacientes também devem ser capazes de segurar a respiração por 15 a 20 s, de 3 a 4 vezes durante o exame.

As indicações de angiografia coronária com TC de multidetectores incluem

  • Pacientes assintomáticos de alto risco ou pacientes com angina típica ou atípica, cujos resultados de teste de esforço ergométrico são inconclusivos não podem se submeter ao teste de esforço ergométrico, ou necessitam submeter-se a cirurgia não cardíaca de grande porte

  • Pacientes nos quais a angiografia coronariana invasiva não foi capaz de localizar uma artéria coronária ou enxerto de grande porte

A RM cardíaca tornou-se inestimável para avaliar muitas anormalidades cardíacas e de grandes vasos. Ela pode ser usada para avaliar DC por meio de várias técnicas, que permitem a visualização direta da estenose coronária, avaliação do fluxo nas artérias coronárias, avaliação da perfusão e do metabolismo miocárdicos, bem como avaliar as anormalidades do movimento das paredes em situações de estresse e determinar se o miocárdio está danificado ou viável.

As indicações atuais para RMN cardíaca incluem avaliação da estrutura e função cardíacas, bem como determinação da viabilidade do miocárdio. Também pode-se indicar RM cardíaca, especificamente RM de perfusão de esforço e análise do fluxo sanguíneo no miocárdio para o diagnóstico e a avaliação dos riscos nos pacientes com DC conhecida ou suspeita.

Referência sobre diagnóstico

Prognóstico

As principais evoluções adversas são: angina instável, infarto do miocárdio e morte súbita em decorrência de arritmias. A taxa de mortalidade anual é de cerca de 1,4% em portadores de angina, sem antecedente de IM ECG de repouso e pressão arterial normais. Entretanto, as mulheres com DC tendem a ter um prognóstico pior. A taxa de mortalidade é de cerca de 7,5%, quando houver hipertensão sistólica, 8,4% quando o ECG for anormal e 12% na vigência de ambos. O diabetes tipo 2 quase dobra a taxa de mortalidade de cada situação.

O prognóstico piora com o avanço da idade, sintomas anginosos de gravidade progressiva, existência de lesões anatômicas e precária função ventricular. Lesões do tronco da artéria coronária esquerda ou na porção proximal da artéria DAE indicam risco especialmente elevado. Embora o prognóstico correlacione-se com número e gravidade das artérias coronárias comprometidas, o prognóstico é surpreendentemente bom para pacientes com angina estável, mesmo para aqueles com doença de 3 vasos, se a função ventricular for normal.

Tratamento

  • Modificação dos fatores de risco (tabagismo, pressão arterial, lipídios)

  • Fármacos antiplaquetários (ácido acetilsalicílico e às vezes clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)

  • Betabloqueadores

  • Nitroglicerina e bloqueadores de canal de cálcio para controle de sintomas

  • Inibidores de ECA e estatinas

  • Revascularização, se os sintomas persistirem apesar do tratamento médico

Modificam-se os fatores de risco reversíveis o máximo possível. Os tabagistas devem interromper o tabagismo, uma vez que 2 anos após o abandono desse vício, o risco de IM diminui para o indivíduo que nunca fumou. A hipertensão arterial sistêmica (PA > 130 × 80 mmHg para os pacientes com DC) deve ser tratada com diligênciam porque mesmo a hipertensão leve aumenta o trabalho cardíaco. Com frequência, a perda ponderal isoladamente reduz a gravidade da angina. Às vezes, o tratamento da insuficiência leve do VE diminui intensamente a angina. De forma paradoxal, algumas vezes o digitálico intensifica a angina, presumivelmente porque a maior contratilidade miocárdica aumenta a demanda de oxigênio, uma vez que o tônus arterial está elevado, ou ambos. Reduções agressivas de colesterol total e LDL (por meio de dietas e estatinas) diminuem a velocidade de progressão da DC, podendo acarretar a regressão de algumas lesões, melhora da função endotelial e resposta arterial ao estresse. Geralmente, um programa de exercícios que enfatize a caminhada melhora a sensação de bem-estar, reduz o risco de eventos isquêmicos agudos e melhora a tolerância a exercícios.

Fármacos antianginosos

Os principais objetivos do tratamento da angina são para

  • Aliviar os sintomas agudos

  • Prevenir ou reduzir a isquemia

  • Prevenir eventos isquêmicos futuros

(Ver também tabela Fármacos para a doença coronariana.)

Para o episódio agudo, a nitroglicerina sublingual é o fármaco mais efetivo.

Várias classes farmacológicas são usadas para prevenir a isquemia:

  • Antiplaquetários: todos os pacientes com diagnóstico de doença coronariana ou alto risco de DC

  • Betabloqueadores: a maioria dos pacientes, exceto em caso de contraindicação ou intolerância

  • Bloqueadores do canal de cálcio e/ou nitratos de ação prolongada: se necessário (SOS)

As fármacos antiplaquetários inibem a agregação plaquetária. O ácido acetilsalicílico liga-se irreversivelmente às plaquetas e inibe a cicloxigenase e a agregação plaquetária. Outros fármacos antiplaquetários (p. ex., clopidogrel, prasugrel e ticagrelor) bloqueiam a agregação plaquetária induzida por adenosina difosfato. Esses fármacos podem reduzir o risco de eventos isquêmicos (IM e morte súbita), mas são mais eficazes quando prescritas em conjunto. Os pacientes incapazes de tolerar um dos fármacos devem receber a outra isoladamente.

Os betabloqueadores limitam os sintomas e previnem infarto e morte súbita de forma mais efetiva que outros fármacos. Eles bloqueiam a estimulação simpática do coração e reduzem pressão arterial sistólica, frequência cardíaca, contratilidade e DC, acarretando menor demanda miocárdica de oxigênio e maior tolerância a exercícios. Betabloqueadores também elevam o limiar para a fibrilação ventricular. A maioria dos pacientes tolera bem esses fármacos. Há vários betabloqueadores disponíveis e eficazes. A dose é titulada progressivamente de acordo com a necessidade, até ser limitada por bradicardia ou efeitos colaterais. Os pacientes que não conseguem tolerar betabloqueadores devem tomar bloqueadores de canais de cálcio com efeitos cronotrópicos negativos (p. ex., diltiazem e verapamil). Aqueles com risco de ter intolerância aos betabloqueadores (p. ex., os portadores de asma) podem experimentar um betabloqueador cardiosseletivo (p. ex., bisoprolol), talvez com um teste de função pulmonar antes e depois da administração do fármaco para detectar broncoespasmo induzido por ela.

A nitroglicerina é relaxante do músculo liso e um vasodilatador potente. Os principais locais de ação são árvore vascular periférica, especialmente sistema venoso ou de capacitância, e vasos sanguíneos coronarianos. Mesmo os vasos severamente ateroscleróticos podem se dilatar em áreas sem ateroma. A nitroglicerina diminui a pressão arterial sistólica e dilata as veias sistêmicas, reduzindo a tensão da parede miocárdica, ou seja, o principal determinante da necessidade miocárdica de oxigênio. Prescreve-se nitroglicerina sublingual para episódio agudo ou prevenção antes do esforço. Normalmente, o alívio substancial ocorre em 1,5 a 3 minutos, estando completo em aproximadamente 5 minutos, e dura por até 30 minutos. A dose pode ser repetida a cada 4 ou 5 minutos, até 3 vezes, se o alívio for incompleto. Os pacientes devem sempre levar consigo os comprimidos de nitroglicerina ou o aerossol para usar imediatamente no início do episódio de angina. Os pacientes devem guardar os comprimidos em um vidro resistente à luz e fechado hermeticamente, de modo que a potência não seja perdida. Como o fármaco deteriora-se rapidamente, deve ser obtida em pequenas quantidades frequentemente.

Os nitratos de ação prolongada (por via oral ou transdérmica) são utilizados se os sintomas persistirem após a prescrição da dose máxima de betabloqueador. Se a angina ocorrer em momentos previsíveis, prescreve-se nitrato para cobrir esses momentos. Os nitratos orais incluem dinitrato de isossorbida e mononitrato (o metabólito ativo do dinitrato). São efetivos em 1 a 2 h, e o efeito dura de 4 a 6 h. As formulações de mononitrato de isossorbida de liberação sustentada parecem ser efetivas durante o dia todo. Para uso transdérmico, os discos cutâneos de nitroglicerina substituíram completamente as pomadas de nitroglicerina, pois elas são inconvenientes e oleosas. Os adesivos liberam o fármaco lentamente para efeito prolongado; a capacidade de realizar exercícios melhora após 4 h da aplicação do adesivo e declina em 18 a 24 h. Pode ocorrer tolerância aos nitratos, especialmente quando as concentrações plasmáticas são mantidas constantes. Como o risco de infarto do miocárdio é mais elevado no início da manhã, aconselha-se um período de suspensão dos nitratos durante a tarde ou no início da noite, a menos que o paciente geralmente tenha angina nesses períodos. Para nitroglicerina, um período de suspensão de 8 a 10 h parece suficiente. Isossorbida pode exigir um período de suspensão de 12 h. Se administrado 1 vez/dia, o mononitrato de isossorbida de liberação lenta não parece provocar tolerância.

Os bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados se os sintomas persistirem apesar do uso de nitratos ou se esses fármacos não forem toleradas. Os bloqueadores dos canais de cálcio são particularmente úteis se coexistir hipertensão ou espasmo coronariano. Tipos diferentes de bloqueadores dos canais de cálcio também têm efeitos diferentes. As di-hidropiridinas (p. ex., nifedipino, anlodipino e felodipino) não têm efeitos cronotrópicos e variam substancialmente quanto aos efeitos inotrópicos negativos. As di-hidropiridinas de curta ação podem causar taquicardia reflexa e estão associadas a aumento da mortalidade em portadores de DC, não devendo, portanto, ser utilizadas isoladamente para tratar angina estável. As formulações de ação prolongada das di-hidropiridinas têm menos efeitos taquicárdicos e são utilizadas, com mais frequência, associadas a betabloqueadores. Entre as di-hidropiridinas de ação prolongada, o anlodipino tem efeitos inotrópicos negativos mais fracos, podendo ser prescrito para pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda. Diltiazem e verapamil, outros tipos de bloqueadores de canais de cálcio, têm efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Podem ser usados isoladamente em pacientes com intolerância a betabloqueadores ou asma e função sistólica do VE normal, mas podem aumentar a mortalidade cardiovascular em pacientes com disfunção sistólica do VE.

A ranolazina é um bloqueador do canal de sódio que pode ser utilizada para tratar angina crônica. Como a ranolazina também pode prolongar o QTc, ela geralmente é reservada para pacientes nos quais os sintomas persistem apesar de tratamento otimizado com outros fármacos antianginosos. A ranolazina pode não ser tão eficaz em mulheres como é em homens. Vertigens, cefaleia, constipação e náuseas são os efeitos adversos mais comuns.

Tabela
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Fármacos para doença coronariana*

Fármaco

Dosagem

Uso

Inibidores da ECA

Benazepril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Perindopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Variável

Todos os pacientes com DC, especialmente aqueles com infartos extensos, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, hipertensão ou diabetes

As contraindicações incluem hipotensão, hiperpotassemia, estenose bilateral da artéria renal, gestação e alergia conhecida

Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Candesartana

Eprosartana

Irbesartana

Losartana

Olmesartana

Telmisartana

Valsartana

Variável

Uma alternativa eficaz para pacientes que não toleram os inibidores da ECA (p. ex., por causa de tosse); atualmente, não é um tratamento de primeira linha após IM

As contraindicações incluem hipotensão, hiperpotassemia, estenose bilateral da artéria renal, gestação e alergia conhecida

Anticoagulantes

Argatrobana

350 mcg/kg (bolo IV), seguido de 25 mcg/kg/min (infusão IV)

Como alternativa à heparina para os pacientes com SCA e história, ou suspeita, de trombocitopenia induzida por heparina

Bivalirudina

Variável

Fondaparinux

2,5 mg, por via subcutânea a cada 24 h

Apixabana

5 mg VO bid

Pode ser útil a longo prazo para os pacientes com fibrilação atrial não valvar

Dabigatrana

150 mg VO bid (ou 110 a 150 mg VO bid para os pacientes em uso concomitante de inibidores P2Y12)

Rivaroxabana

20 mg VO uma vez ao dia (ou 15 mg VO uma vez ao dia para os pacientes em uso concomitante de inibidores P2Y12)

Heparinas de baixo peso molecular:

  • Dalteparina

  • Enoxaparina

  • Tinzaparina

Variável

Pacientes com angina instável ou IMSST

Pacientes com < 75 anos de idade que recebem TNK

Para quase todos os pacientes com IMCST, como alternativa à heparina não fracionada (a menos que haja indicação de IPC e esta possa ser efetuada em < 90 minutos); o fármaco deve ser mantido até a realização de IPC, cirurgia de revascularização miocárdica ou até a alta hospitalar

Heparina não fracionada

60–70 unidades/kg IV (máximo de 5.000 unidades, em bolus), em seguida, 12–15 unidades/kg/h (máximo de 1.000 unidades/h) por 48 h ou até a IPC estar completa

Pacientes com angina estável ou IMSST como alternativa à enoxaparina

60 unidades/kg, IV, (máximo 4.000 unidades, em bolus), administradas ao iniciar rTPA, rPA ou TNK, a seguir, administram-se 12 unidades/kg/h (máximo de 1.000 unidades/h), por 48 h ou até a IPC estar completa

Pacientes que têm IMCST e submetem-se à angiografia de urgência e IPC ou pacientes com > 75 anos que recebem TNK

Varfarina

Dose por via oral ajustada para manter a INR na faixa de 2,5–3,5

Recomendado para prevenção primária nos pacientes com alto risco de embolia sistêmica (com fibrilação atrial, válvulas cardíacas mecânicas, tromboembolia venosa, estados de hipercoagulabilidade ou trombo no ventrículo esquerdo)

Pode ser útil para a prevenção primária nos pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento (IMCST) e acinesia ou discinesia da parede anterior se o risco de sangramento for baixo

Razoável para pacientes com trombo mural assintomático

Antiplaquetários

Ácido acetilsalicílico

Para angina estável: 75 ou 81 mg VO uma vez ao dia (com revestimento entérico)

Todos os pacientes com DC ou em alto risco de desenvolvê-la, a menos que não seja tolerado ou esteja contraindicado; deve ser utilizado a longo prazo

Para SCA: 160–325 mg VO mastigado (sem revestimento entérico) à chegada ao setor de emergência e, a seguir, 1 vez/dia durante a internação e 81 mg, VO, 1 vez/dia, por longo período após alta hospitalar

Clopidogrel

75 mg VO 1 vez/dia

Usado com ácido acetilsalicílico ou, para pacientes que não o toleram, isoladamente

Para pacientes submetidos à ICP: 300–600 mg VO em dose única, então 75 mg VO uma vez ao dia por 1–12 meses

Na ICP eletiva, o tratamento de manutenção é necessário por no mínimo 1 mês para as endopróteses de metal e por pelo menos 6 a 12 meses para as endopróteses expansíveis de eluição de fármacos

Na SCA, a recomendação é o tratamento antiplaquetário duplo (tipicamente com ácido acetilsalicílico) por pelo menos 12 meses (para qualquer tipo de endoprótese)

Prasugrel

60 mg VO 1 vez, então 10 mg VO 1 vez/dia

Somente para os pacientes com SCA submetidos à ICP.

Não é usado em combinação com terapia fibrinolítica

Ticagrelor

Para pacientes submetidos à ICP: 180 mg VO em dose única antes do procedimento, seguido de 90 mg VO bid

Ticlopidina

250 mg VO bid

Raramente é usado de rotina, porque neutropenia é um risco e a contagem de leucócitos deve ser monitorada regularmente

Inibidores IIb/IIIa de glicoproteína

Abciximabe

Variável

Para alguns pacientes com SCA, particularmente os que fizeram IPC com colocação de endoprótese e para os pacientes de alto risco com angina instável ou IMSST e grande quantidade de trombos

Iniciar o tratamento durante a IPC e manter pelas próximas 6 a 24 h

Eptifibatide

Variável

Tirofibana

Variável

Betabloqueadores

Atenolol

50 mg VO a cada 12 h, agudamente 50–100 mg VO bid, a longo prazo

Todos os pacientes com SCA, a menos que um betabloqueador não seja tolerado ou seja contraindicado, especialmente os pacientes de alto risco; administrado em longo prazo.

Betabloqueadores intravenosos podem ser usados para pacientes com precordialgia contínua apesar das medidas habituais, ou taquicardia persistente, ou hipertensão arterial nos pacientes com angina instável e infarto agudo do miocárdio. É preciso ter cautela quando os pacientes têm hipotensão ou outros indícios de instabilidade hemodinâmica.

Bisoprolol

2,5–5 mg VO uma vez ao dia, aumentando para 10–15 mg, uma vez ao dia, dependendo da resposta de frequência cardíaca e pressão arterial

Carvedilol

25 mg VO bid (em pacientes com insuficiência cardíaca ou outra instabilidade hemodinâmica, a dose inicial deve ser de apenas 1,625–3,125 mg bid e aumentada muito lentamente conforme tolerado)

Metoprolol

25–50 mg VO a cada 6 h continuado por 48 h; então 100 mg bid, ou 200 mg uma vez ao dia administrados a longo prazo

Bloqueadores do canal de cálcio

Anlodipino

5–10 mg VO uma vez ao dia

Pacientes com angina estável, se os sintomas persistirem apesar do uso de nitratos ou se estes últimos não forem tolerados

Diltiazem (liberação prolongada)

180–360 mg VO 1 vez/dia

Felodipino

2,5–10 mg, por via oral, uma vez ao dia

Nifedipino (liberação prolongada)

30–90 mg VO 1 vez/dia

Verapamil (liberação prolongada)

120–360 mg VO 1 vez/dia

Estatinas

Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pravastatina

Rosuvastatina

Sinvastatina

Variável

Os pacientes com DC devem receber a dose máxima tolerada de estatina

Nitratos: curta ação

Nitroglicerina sublingual (comprimido ou aerossol)

0,3–0,6 mg, a cada 4 ou 5 min, até 3 doses

Para todos os pacientes, para aliviar a dor torácica, usada quando necessário

Nitroglicerina administrada como infusão IV contínua

Iniciada a 5 mcg/kg e aumentada de 2,5–5,0 mcg em intervalos de alguns minutos, até ocorrer a resposta necessária

Pacientes selecionados com SCA:

Durante as primeiras 24–48 h, para aqueles com insuficiência cardíaca (a menos que exista hipotensão), infarto do miocárdio anterior extenso, angina persistente ou hipertensão (pressão arterial é reduzida em cerca de 10–20 mmHg, mas < a 80–90 mmHg da sistólica)

Uso mais prolongado para aqueles com angina recorrente ou congestão pulmonar persistente

Nitratos: ação prolongada

Dinitrato de isossorbida

10–20 mg VO tid, podendo aumentar para 40 mg tid

Pacientes com angina instável ou angina persistente grave e que continuam a ter sintomas anginosos após atingir a dose máxima de betabloqueador

Um período livre de nitratos de 8–10 h (normalmente à noite) recomendado para evitar tolerância

Dinitrato de isossorbida (liberação prolongada)

40–80 mg VO bid (normalmente administrado às 8:00 e às 14:00 h)

Mononitrato de isossorbida

20 mg VO bid, com 7 h de intervalo entre a 1ª e a 2ª doses

Mononitrato de isossorbida (liberação prolongada)

30 ou 60 mg, 1 vez/dia, podendo aumentar para 120 mg, ou raramente 240 mg

Discos de nitroglicerina

0,2–0,8 mg/h, aplicados entre 6:00 e 9:00 e removidos após 12–14 h para evitar tolerância

Pomada de nitroglicerina, formulação a 2% (15 mg/2,5 cm)

1,25 cm, espalhada uniformemente sobre a parte superior do tórax e braços, a cada 6–8 h, e coberta com um plástico, podendo aumentar para 7,5 cm, se tolerado, e removida por 8–12 h/dia, para evitar tolerância

Opioides

Morfina

2–4 mg, IV repetida se necessário

A morfina deve ser usada criteriosamente (p. ex., se houver contraindicação de nitroglicerina ou se o paciente apresentar sinais e sintomas apesar de receber a dose máxima de nitroglicerina), dado o possível aumento da mortalidade, bem como a atenuação da atividade do inibidor do receptor P2Y12

Outros fármacos

Ivabradina

5 mg VO bid aumentada para 7,5 mg VO bid se necessário

Inibe o nó sinusal.

Para o tratamento sintomático da angina estável e crônica em pacientes com ritmo sinusal normal que não podem tomar betabloqueadores

Em combinação com betabloqueadores em pacientes inadequadamente controlados apenas com betabloqueador e cuja frequência cardíaca > 60 bpm

Ranolazina

500 mg VO bid aumentada para 1000 mg VO bid, conforme necessário

Pacientes com sintomas persistentes de angina apesar do tratamento com outros antianginosos

*Os médicos podem usar diferentes combinações dos fármacos dependendo do tipo da doença coronariana que está presente.

Doses mais elevadas de ácido acetilsalicílico não proporcionam maior proteção e aumentam o risco de efeitos colaterais.

Entre as heparinas de baixo peso molecular (HBPMs), dá-se preferência à enoxaparina.

SCA = síndromes coronárias agudas; CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; DC = doença coronariana; VE = ventrículo esquerdo; IMSST = infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST; IPC = intervenção percutânea coronariana; IMCST = infarto do miocárdio com elevação do segmento ST.

Revascularização

A revascularização deve ser considerada tanto com ICP (p. ex., angioplastia, implantação de stent) como por cirurgia de revascularização miocárdica, se houver persistência da angina apesar da terapêutica medicamentosa e piora da qualidade de vida, ou caso as lesões anatômicas (observadas durante angiografia) acarretem elevado risco de morte ao paciente. A escolha entre IPC e cirurgia de revascularização miocárdica depende da extensão e localização das lesões anatômicas, da experiência do cirurgião e do centro médico e, até certo ponto, da preferência do paciente.

A ICP costuma ser preferida para doença de 1 ou 2 vasos com lesões anatômicas adequadas e é cada vez mais utilizada para doença de 3 vasos. Para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP não é apropriada. No entanto, à medida que a tecnologia de implantação de stent melhora, utiliza-se IPC para os casos mais complicados.

A cirurgia de revascularização miocárdica é bastante efetiva para pacientes selecionados com angina. A CRM é superior à IPC em pacientes com diabetes e em pacientes com doença de múltiplos vasos passíveis de enxerto. O candidato ideal tem angina de peito grave e doença localizada, ou diabetes melito. Cerca de 85% dos pacientes têm alívio completo ou acentuado dos sintomas. O teste de esforço revela correlação positiva entre permeabilidade do enxerto e melhora da tolerância ao esforço, mas a tolerância, às vezes, mantém-se boa, apesar da oclusão do enxerto.

A cirurgia de revascularização miocárdica melhora a sobrevida dos pacientes com doença do tronco da artéria coronária esquerda, dos portadores de doença de 3 vasos e baixa função do ventrículo esquerdo de alguns pacientes com doença de 2 vasos. Entretanto, para pacientes com angina leve ou moderada (classe 1 ou 2 da CCS) ou doença de 3 vasos e boa função ventricular, a cirurgia de revascularização miocárdica parece melhorar a sobrevida apenas de forma marginal. IPC é cada vez mais utilizada para estenose de tronco de coronária esquerda desprotegida (sem nenhum enxerto para descendente anterior esquerda ou circunflexa), com resultados em um ano que são semelhantes àqueles da CRM. Para pacientes com doença de um vaso, as evoluções com terapêutica medicamentosa, ICP e revascularização miocárdica são semelhantes, com as exceções da doença do tronco das artérias coronária esquerda e DAE, em que a revascularização parece ser vantajosa.

Pontos-chave

  • A angina de peito ocorre quando a carga de trabalho cardíaco excede a habilidade das artérias coronárias de fornecer uma quantidade adequada de sangue oxigenado.

  • Os sintomas da angina estável variam de uma dor vaga, pouco incômoda a uma intensa e grave sensação de pressão precordial; normalmente são precipitados por esforço, não duram mais de alguns minutos e diminuem com repouso.

  • Fazer testes de estresse com ECG para pacientes como ECG normal em repouso ou exames de imagem miocárdicos (p. ex., ecocardiografia, uso de radionuclídeos, RM) para pacientes com ECG normal em repouso.

  • Fazer angiografia ao considerar revascularização (intervenção subcutânea ou enxerto de desvio arterial coronariano).

  • Administrar nitroglicerina para alívio imediato da angina

  • Manter os pacientes em um fármaco antiplaquetário, um betabloqueador e uma estatina, e acrescentar um bloqueador de canal de cálcio para melhor prevenção dos sintomas, se necessário.

  • Considerar revascularização se angina significativa persistir apesar do tratamento medicamentoso ou se as lesões observadas durante a angiografia indicarem alto risco de mortalidade.

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