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Diabetes melito (DM)

Por

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Última modificação do conteúdo jan 2019
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O diabetes melito caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados à hiperglicemia e incluem polidipsia, polifagia, poliúria e visão ofuscada. Complicações tardias incluem doença vascular, neuropatia periférica, neuropatia e predisposição a infecções. O diagnóstico se faz pela medida da glicose plasmática. O tratamento consiste em dieta, atividade física e fármacos que reduzam os níveis de glicose, incluindo insulina e agentes anti-hiperglicemiantes orais. Complicações podem ser adiadas ou prevenidas com controle glicêmico adequado; doença cardíaca continua a ser a principal causa de mortalidade no DM.

Há 2 categorias principais de diabetes melito, tipo 1 e tipo 2, que podem ser diferenciados por uma combinação das características (ver tabela Características gerais do diabetes melito tipos 1 e 2). Os termos que descrevem a idade de início (juvenil ou adulto) ou o tipo de tratamento (dependente de insulina ou não dependente de insulina) não são precisos por causa da sobreposição das faixas etárias e tratamentos entre os tipos da doença.

Regulação prejudicada da glicose (comprometimento da tolerância à glicose, ou glicose em jejum prejudicada — ver tabela Critérios diagnósticos para diabetes melito e regulação prejudicada da glicose) é um estado intermediário, possivelmente de transição, entre o metabolismo normal da glicose e o diabetes melito que se torna mais comum com o envelhecimento. É um fator de risco significativo para o diabetes mellitus e pode estar presente por vários anos antes do início do distúrbio. Está associado a maior risco de doenças cardiovasculares, mas as complicações microvasculares diabéticas típicas não são muito comuns (ocorre albuminúria e/ou retinopatia em 6 a 10% dos casos).

Complicações

Anos de hiperglicemia mal controlada provocam complicações vasculares primárias múltiplas que afetam pequenos vasos (microvasculares) e/ou grandes vasos (macrovasculares). (Para maiores detalhes, Complicações do diabetes melito.)

A doença microvascular é subjacente às 3 manifestações mais comuns e devastadoras do diabetes melito:

A doença microvascular também pode alterar a cicatrização da pele; assim, mesmo pequenas rupturas na integridade da pele podem evoluir para úlceras profundas e se infectar facilmente, sobretudo nos membros inferiores. O controle intensivo da glicemia pode prevenir ou postergar várias dessas complicações, mas não consegue revertê-las se já tiverem se estabelecido.

Doença macrovascular envolve a aterosclerose dos grandes vasos, que pode levar a

A disfunção imunitária é outra complicação significativa, que se desenvolve a partir de efeito direto de hiperglicemia sobre a imunidade celular. Pacientes com diabetes melito são particularmente suscetíveis às infecções bacterianas e fúngicas.

Etiologia

Diabetes tipo 1

  • Ausência da produção de insulina por destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.

No diabetes melito tipo 1 (anteriormente chamado de início juvenil ou dependente de insulina), não ocorre produção de insulina em decorrência da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas, possivelmente deflagrada por exposição ambiental de pessoas geneticamente suscetíveis. A destruição evolui de forma subclínica ao longo de meses ou anos, até que a massa de células beta diminua a ponto de as concentrações de insulina não serem mais adequadas para controlar a glicemia. O diabetes melito tipo 1 geralmente se desenvolve em crianças ou adolescentes e até recentemente era a forma mais comum de diagnóstico antes dos 30 anos de idade; entretanto, também pode ocorrer em adultos (diabetes autoimune latente da idade adulta, que muitas vezes se parece com o diabetes melito tipo 2). Alguns casos de diabetes tipo 1, particularmente em populações não brancas, não parecem ser de natureza autoimune e são considerados idiopáticos. O diabetes tipo 1 constitui < 10% de todos os casos de DM.

A patogênese da destruição autoimune das células beta ocorre por interações ainda não completamente compreendidas entre genes de suscetibilidade, os autoantígenos e os fatores ambientais.

Os genes de suscetibilidade são os que pertencem ao complexo principal de histocompatibilidade (MHC) — em especial HLA-DR3, DQB1*0201 e HLA-DR4, DQB1*0302, identificados em > 90% dos pacientes com diabetes melito tipo 1 — e os que não pertencem ao CPH, que parecem regular a produção e o processamento da insulina e conferem risco de diabetes melito associado aos genes do CPH. Os genes de suscetibilidade são mais comuns em algumas populações que em outras, o que explica prevalências mais elevadas de diabetes mellitus tipo 1 em alguns grupos étnicos (escandinavos, sardos).

Os autoantígenos são a descarboxilase do ácido glutâmico, a insulina, a proinsulina, a proteína associada ao insulinoma, o transportador de zinco ZnT8 e outras proteínas das células beta. Acredita-se que essas proteínas sejam expostas ou liberadas durante a renovação normal das células beta ou na lesão das células beta (p. ex., por infecção), ativando primariamente uma resposta imunitária mediada por células T resultando na destruição das células beta (insulite). As células alfa secretoras de glucagon não são atingidas. Os anticorpos aos autoantígenos, que podem ser detectados no plasma, parecem ser a resposta (e não a causa) à destruição das células beta.

Vários vírus (incluindo coxsackie, rubéola, citomegalovírus, Epstein-Barr e retrovírus) foram ligados ao início de diabetes mellitus tipo 1. Os vírus podem infectar e destruir diretamente as células beta ou causar destruição indireta das células beta pela exposição a autoantígenos, ativando linfócitos autorreativos, mimetizando sequências moleculares de autoantígenos que estimulam a resposta imunitária (mimetismo molecular) ou por outros mecanismos.

A dieta também pode contribuir. A exposição de lactentes a derivados lácteos (especialmente ao leite de vaca e à proteína do leite, a beta-caseína), água muito rica em nitratos e baixo consumo de vitamina D foi relacionada com maior risco de diabetes mellitus tipo 1. A exposição precoce (< 4 meses) ou posterior (> 7 meses) a glúten e cereais aumenta a produção de autoanticorpos das células das ilhotas. Os mecanismos dessas associações não estão claros.

Diabetes tipo 2

  • Resistência à insulina

No diabetes melito tipo 2 (antigamente chamado de diabetes do adulto ou não dependente de insulina), a secreção de insulina é inadequada porque os pacientes apresentam resistência à insulina. Resistência hepática à insulina leva à incapacidade de suprimir a produção de glicose hepática, e a resistência periférica à insulina prejudica a captação da glicose periférica. Essa combinação dá origem à hiperglicemia pós-prandial e em jejum. Frequentemente, os níveis de insulina são muito altos especialmente no início da doença. Mais tarde durante o curso da doença, a produção de insulina cai, exacerbando ainda mais a hiperglicemia.

A doença geralmente se desenvolve em adultos e se torna mais comum com a idade; até um terço dos adultos com mais de 65 anos têm tolerância prejudicada à glicose. Em adultos mais velhos, os níveis de glicose no plasma aumentam ainda mais depois de comer do que em adultos mais jovens, especialmente após refeições com cargas elevadas de carboidratos. Os níveis de glicose também demoram mais tempo para voltar ao normal, em parte por causa do maior acúmulo de gordura visceral/abdominal e massa muscular diminuída.

O diabetes mellitus tipo 2 está se tornando cada vez mais comum nas crianças à medida que a obesidade infantil se tornou epidêmica. Cerca de 90% dos adultos com diabetes mellitus têm o tipo 2. Claramente há determinantes genéticos, evidenciados pela alta prevalência da doença dentro de certos grupos étnicos (em especial indígenas norte-americanos, hispânicos e asiáticos) e em parentes do indivíduos com a doença. Embora polimorfismos genéticos gerais tenham sido detectados, não foram identificados genes responsáveis pelas formas mais comuns do diabetes mellitus tipo 2.

A patogênese é complexa e não foi completamente compreendida. Ocorre hiperglicemia quando a secreção de insulina é insuficiente para compensar a resistência à insulina. Embora a resistência à insulina seja característica nos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e naqueles com risco da doença, também existem evidências de disfunção das células beta e comprometimento da secreção de insulina, como alteração da primeira fase da secreção de insulina em resposta à infusão de glicose IV perda da pulsatilidade normal da secreção de insulina e aumento da secreção de proinsulina, indicando alteração do processamento da insulina e acúmulo de polipeptídio amiloide nas ilhotas pancreáticas (proteína normalmente secretada junto com a insulina). A própria hiperglicemia pode alterar a secreção de insulina, pois as altas concentrações de glicose podem dessensibilizar as células beta e/ou causar disfunção das células beta (toxicidade à glicose). Essas alterações costumam levar anos para se desenvolver na presença de resistência à insulina.

A obesidade e o ganho de peso são determinantes significativos da resistência à insulina no diabetes mellitus tipo 2. Possuem alguns determinantes genéticos, mas também refletem a dieta, os exercícios e o estilo de vida. A incapacidade de suprimir a lipolise no tecido adiposo aumenta as concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres, que podem alterar o transporte de insulina estimulado por glicose e atividade da glicogênio sintase muscular. O tecido adiposo também parece funcionar como órgão endócrino, liberando vários fatores (adipocitocinas) que influenciam o metabolismo da glicose de modo favorável (adiponectina) ou adverso (FNT-alfa, IL-6, leptina e resistina). O retardo de crescimento intrauterino e o baixo peso ao nascimento também foram associados à resistência à insulina mais tarde na vida e podem refletir influências ambientais pré-natais adversas sobre o metabolismo de glicose.

Miscelânea dos tipos de diabetes

[As diferentes causas de diabetes melito responsáveis por uma pequena parcela dos casos são os defeitos genéticos que comprometem a função das células beta, a ação de insulina e o DNA mitocondrial (p. ex., diabetes juvenil de início tardio), as doenças pancreáticas (p. ex., fibrose cística, pancreatite, hemocromatose, pancreatectomia), as endocrinopatias (p. ex., síndrome de Cushing, acromegalia), as toxinas (p. ex., o rodenticida piriminil) e o diabetes medicamentoso, principalmente causado por glicocorticoides, betabloqueadores, inibidores da proteass e doses terapêuticas de niacina. A gestação causa alguma resistência à insulina em todas as mulheres, mas apenas algumas evoluem para o diabetes gestacional.

Tabela
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Características gerais do diabetes melito tipos 1 e 2

Característica

Tipo 1

Tipo 2

Idade de início

Mais comumente < 30 anos

Mais comumente > 30 anos

Obesidade associada

Incomum

Muito comum

Propensão à cetoacidose requerendo tratamento com insulina para controle

Sim

Não

Concentrações plasmáticas de insulina endógena

Extremamente baixas ou indetectáveis

Variáveis; podem ser baixas, normais ou elevadas, dependendo do grau de resistência à insulina e do distúrbio de secreção de insulina

Concordância entre gêmeos

50%

> 90%

Associado a tipos específicos de antígenos HLA-D

Sim

Não

Anticorpos pancreáticos no diagnóstico

Sim, mas podem estar ausentes

Não

Patologia das ilhotas

Insulite, perda seletiva da maioria das células beta

Ilhotas pequenas, com aspecto normal; deposição de amiloide (amilina) é comum

Tendência ao desenvolvimento de complicações do diabetes (retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença vascular aterosclerótica)

Sim

Sim

Hiperglicemia responde a fármacos orais anti-hiperglicemiantes

Não

Sim, inicialmente em vários pacientes

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas mais comum do diabetes melito são os da hiperglicemia. A hiperglicemia leve do DM precoce é muitas vezes assintomática; portanto, o diagnóstico pode ser adiado por muitos anos. A hiperglicemia mais significativa causa glicosúria e, assim, diurese osmótica, levando a aumento da frequência urinária, poliúria e polidipsia que pode evoluir para hipotensão ortostática e desidratação. A desidratação grave causa fraqueza, fadiga e alteração do estado mental. Os sintomas podem surgir e desaparecer com a flutuação dos níveis de glicose. Polifagia pode acompanhar os sintomas de hiperglicemia, mas não costuma ser a principal preocupação do paciente. A hiperglicemia também pode causar perda ponderal, náuseas e vômitos e embaçamento da visão, além de predispor a infecções por bactérias ou fungos.

Os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 tipicamente apresentam hiperglicemia sintomática e, algumas vezes, cetoacidose diabética (CAD). Alguns pacientes apresentam uma fase longa, porém transitória, de glicemias quase normais após o início agudo da doença (fase da lua de mel), pela recuperação parcial da secreção de insulina.

Pacientes com diabetes mellitus tipo 2 podem apresentar hiperglicemia sintomática, mas geralmente são assintomáticos e sua condição só é detectada durante exames de rotina. Em alguns pacientes, os sintomas iniciais são os de complicações diabéticas, sugerindo que a doença estava presente há muito tempo. Alguns pacientes têm inicialmente um estado hiperglicêmico hiperrosolmar, em especial durante um período de estresse ou quando o metabolismo da glicose está ainda mais alterado por fármacos, como os corticoides.

Diagnóstico

  • Níveis de glicose plasmática (FPG) em jejum

  • Hb glicosilada (HbA1C)

  • Algumas vezes, teste oral de tolerância à glicose

O diabetes melito é indicado pelos sinais e sintomas típicos e confirmado pela dosagem da glicemia (1). É melhor a medição após jejum de 8 a 12 h (FPG) ou 2 h após a ingestão de solução concentrada de glicose [teste oral de tolerância à glicose (TOTG)] (ver tabela Critérios diagnósticos do diabetes melito e regulação prejudicada da glicose). O teste de tolerância à glicose oral é mais sensível para o diagnóstico de diabetes mellitus e alteração de tolerância, mas menos conveniente e reprodutível que a glicemia de jejum. Assim, raramente é utilizado de rotina, exceto para o diagnóstico do diabetes gestacional e para fins de pesquisa.

Na prática, o diabetes melito ou o comprometimento da regulação da glicemia de jejum costumam ser diagnosticados por meio de dosagens aleatórias da glicemia ou da hemoglobina glicosilada (HbA1C). Um valor aleatória de glicose > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L) pode ser diagnóstico, mas esses valores podem ser modificados por alimentação recente e devem ser confirmados pela repetição do exame; a realização do exame duas vezes pode não ser necessária se houver sinais e sintomas do diabetes.

As dosagens da HbA1C refletem os níveis da glicose nos últimos 3 meses. Atualmente, as medidas de HbA1C são incluídas nos critérios diagnósticos para diabetes melito:

  • HbA1C 6,5% = diabetes melito

  • HbA1C entre 5,7 e 6,4% = pré-diabetes ou com risco de diabetes melito

Entretanto, os valores de HbA1C podem estar falsamente elevados ou baixos ( Diabetes melito (DM) : Monitoramento), e os exames devem ser realizados em um laboratório clínico certificado e padronizado para análise de referência. As medições de HbA1C nos pontos de atendimento não devem ser utilizadas para fins diagnósticos, embora possam ser usadas para monitorar o controle do DM.

As medidas de glicose na urina, anteriormente de uso comum, não são mais empregadas para diagnóstico ou monitoramento em razão de não serem sensíveis nem específicas.

Dicas e conselhos

  • Testes de HbA1C feitos em pontos de atendimento não são suficientemente precisos para que possam ser utilizados para o diagnóstico inicial do diabetes.

Tabela
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Critérios diagnósticos do diabetes melito e comprometimento da regulação da glicose*

Exame

Normal

Alteração da regulação da glicose

Diabetes

FPG (mg/dL [mmol/L])

< 100 (< 5,6)

100–125 (5,6–6,9)

126 (7,0)

TOTG (mg/dL [mmol/L])

< 140 (< 7,8)

140–199 (7,8–11,0)

200 ( 11,1)

HbA1C (%)

< 5,7

5,7–6,4

≥ 6,5

*Ver também American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

FPG = glicose plasmática em jejum; HbA1C = hemoglobina glicosilada; TOTG = teste oral do nível de tolerância à glicose de 2 h.

Triagem de doenças

Deve-se fazer o rastreamento do diabetes melito nos pacientes com risco da doença. Pacientes com diabetes mellitus são rastreados quanto à presença de complicações.

Indivíduos com alto risco de diabetes mellitus tipo 1 (p. ex., irmãos e filhos de indivíduos com diabetes mellitus tipo 1) podem ser examinados quanto à presença de anticorpos de células das ilhotas ou antidescarboxilase do ácido glutâmico, que precedem o início da doença clínica. Entretanto, não há estratégias de prevenção comprovadas para indivíduos de alto risco e, assim, a triagem costuma ser reservada a ambientes de pesquisa.

Os fatores de risco para o diabetes tipo 2 são

  • Idade ≥ 45 anos

  • Sobrepeso ou obesidade

  • Estilo de vida sedentário

  • História familiar de diabetes melito

  • História de comprometimento da regulação da glicose

  • Diabetes melito gestacional ou parto de lactente > 4,1 kg

  • História de hipertensão

  • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglicerídeos > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])

  • História de doença cardiovascular

  • Raça/etnia negra, hispânica, asiática-americana ou índigena norte-americana

Deve-se fazer a triagem em pessoas ≥ 45 anos e todos os adultos com os fatores adicionais de risco descritos acima a presença de diabetes melito por meio do nível de FPG, HbA1c ou TOTG de 75 g em 2 horas pelo menos uma vez a cada 3 anos, desde que as medições plasmáticas de glicose estejam normais e, pelo menos uma vez por ano, se os resultados revelarem alterações das concentrações da glicose em jejum (ver tabela Critérios diagnósticos do diabetes melito e regulação prejudicada da glicose).

Triagem para complicações do diabetes

Todos os pacientes com diabetes melito tipo 1 devem iniciar o rastreamento das complicações do diabetes 5 anos depois do diagnóstico. Para pacientes com diabetes mellitus tipo 2, a triagem inicia-se na ocasião do diagnóstico. A triagem típica de complicações é feita

  • Exame dos pés

  • Exame fundoscópico

  • Dosagem de albumina urinária

  • Medição de creatinina sérica e perfil lipídico

Fazer o exame exame dos pés pelo menos uma vez por ano para avaliar o comprometimento da sensibilidade a pressão, vibração, dor ou temperatura, que caracterizam a neuropatia periférica. Testa-se melhor a sensibilidade à pressão com estesiômetro de monofilamento (ver figura Triagem para pé diabético). Deve-se examinar todo o pé, em especial a pele sob os metatarsos, em relação a rachaduras e sinais de isquemia, como ulcerações, gangrena, infecções de unha por fungos, diminuição de pulsos e perda de pelos.

Um oftalmologista deve fazer o exame de fundo de olho; o intervalo de rastreamento é tipicamente anual para os pacientes com algum tipo de retinopatia e a cada 2 anos para aqueles sem retinopatia no exame anterior. Se houver progressão da retinopatia, pode ser necessária uma avaliação mais frequente.

Fazer exame de urina matinal ou de 24 h para detectar albuminúria, e dosar a creatinina sérica anualmente para avaliar a função renal.

Vários médicos consideram ECG básico importante dado o risco de doenças cardíacas. O perfil lipídico deve ser verificado pelo menos uma vez por ano e com maior frequência se houver anormalidades. Aferir a pressão arterial em todos os exames físicos.

Referência sobre diagnóstico

Tratamento

  • Dieta e atividade física

  • Para diabetes mellitus tipo 1, insulina

  • Para o DM tipo 2 fazer hipoglicemiantes orais, agonistas do receptor do peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) injetáveis, insulina ou uma combinação destes

  • Para prevenir as complicações, usar bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II), estatinas e ácido acetilsalicílico

O tratamento do diabetes melito é feito com modificações do estilo de vida e fármacos. Os pacientes com diabetes tipo 1 precisam tomar insulina. Alguns pacientes com diabetes tipo 2 podem conseguir evitar ou interromper o tratamento medicamentoso se chegarem a manter os níveis de glicemia estáveis apenas com dieta e exercícios. Para uma discussão detalhada, ver Tratamento medicamentoso do diabetes.

Objetivos e métodos

O tratamento envolve o controle da hiperglicemia para aliviar sintomas e prevenir complicações, enquanto minimiza episódios de hipoglicemia.

Os objetivos do controle glicêmico são

  • Glicemia pré-prandial entre 80 e 130 mg/dL (4,4 a 7,2 mmol/L)

  • Aumento máximo pós-prandial (1 a 2 h após o início da refeição) glicemia < 180 mg/dL (10 mmol/L)

  • Concentrações de HbA1C < 7%

Os níveis da glicemia costumam ser verificados por monitoramento em casa da glicemia capilar (p. ex., por uma picada no dedo) e pela estabilização dos níveis séricos de HbA1C < 7%. Esses objetivos podem ser ajustados para pacientes cujo controle estrito da glicose não é aconselhável, como idosos, pacientes com baixa expectativa de vida, pacientes que apresentam crises repetidas de hipoglicemia, em especial hipoglicemia despercebida; e pacientes que não conseguem comunicar sintomas de hipoglicemia (p. ex., crianças pequenas, pacientes com demência). Por outro lado, em alguns casos os profissionais de saúde podem recomendar metas mais rigorosas de HbA1C (< 6,5%) se for possível alcançar esses objetivos sem hipoglicemia. Os potenciais candidatos a um controle glicêmico mais rigoroso são os pacientes que não estão sendo tratados com fármacos que induzem hipoglicemia, aqueles com diabetes melito há pouco tempo, aqueles com expectativa de vida longa e aqueles sem doença cardiovascular.

Os principais elementos para todos os pacientes são educação do paciente, orientação de exercícios e alimentação e monitoramento do controle glicêmico.

Todos os pacientes com diabetes mellitus tipo 1 precisam fazer tratamento com insulina.

Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e glicemia discretamente elevada devem iniciar o tratamento com dieta e exercícios, seguidos de hipoglicemiante oral se as alterações de estilo de vida não forem suficientes, fármacos orais adicionais orais e/ou agonistas do receptor de GLP-1 conforme necessário (tratamento combinado) e insulina quando o tratamento combinado for ineficaz em alcançar os objetivos recomendados. A metformina é geralmente o primeiro fármaco oral usado. Em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica, não há evidências que suportem a utilização de um fármaco ou classe de fármacos em particular; a decisão muitas vezes envolve a consideração dos efeitos adversos, conveniência e preferência do paciente. Em pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica, pode-se recomendar um inibidor de SGLT2 ou um agonista do receptor GLP-1.

Os pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e aumento importante da glicemia no momento do diagnóstico são orientados, tipicamente, a fazer modificações de estilo de vida e, simultaneamente, a tomar um ou mais hipoglicemiantes.

Iniciar o tratamento com insulina para gestantes com diabetes melito tipo 2 e para os pacientes com descompensação metabólica aguda, como estado hiperglicêmico hiperosmolar ou cetoacidose diabética (CAD). Os pacientes com hiperglicemia importante (glicose plasmática > 400 mg/dL ou 22,2 mmol/L) podem responder melhor ao tratamento após a normalização dos níveis de glicose por um breve período de tratamento com insulina.

Pacientes com alteração da tolerância à glicose devem receber orientação relacionada ao risco de desenvolvimento de diabetes mellitus e sobre a importância das alterações de estilo de vida na prevenção da doença. Eles devem ser rigorosamente monitorados quanto ao desenvolvimento de sintomas de diabetes mellitus ou elevação de glicemia plasmática. Os intervalos ideais de seguimento ainda não foram determinados, mas é provável que verificações anuais ou bianuais sejam apropriadas.

Orientação do paciente

Orientar o paciente quanto às causas de diabetes mellitus, dieta, atividade física, fármacos, automonitoramento com testes de ponta de dedo e sinais e sintomas de hipoglicemia, hiperglicemia e complicações do diabetes é essencial para otimizar o tratamento. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 também pode aprender a titular suas doses de insulina. As orientações devem ser reforçadas a cada consulta médica e hospitalização. Os programas de educação formal para os diabéticos, geralmente feitos por enfermeiros e nutricionistas, costumam ser muito eficazes.

Dieta

Ajustar a dieta às circunstâncias individuais pode ajudar os pacientes a controlar as flutuações dos seus níveis de glicose e, para os pacientes com diabetes melito tipo 2, a perder peso.

Em geral, todos os diabéticos devem ser orientados quanto a dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol e que contenha quantidades moderadas de carboidratos, de preferência provenientes de fontes de grãos integrais com alto conteúdo de fibras. Embora as proteínas e gorduras contribuam para a ingestão calórica (e, assim, para ganho ou perda ponderal), apenas os carboidratos apresentam efeito direto sobre as concentrações de glicose no sangue. Uma dieta pobre em carboidratos e rica em gorduras melhora o controle glicêmico para alguns pacientes e pode ser usada por um curto período de tempo, mas sua segurança a longo prazo é incerta.

Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 devem utilizar a contagem de carboidratos ou o sistema de trocas de carboidratos para tornar equivalente a dose de insulina à ingestão de carboidratos e facilitar a reposição fisiológica de insulina. Faz-se a “contagem” de carboidratos na refeição para o cálculo da dose de insulina pré-refeição. Por exemplo, se for usada a proporção carboidrato:insulina (RCI) de 15 gramas: 1 unidade, um paciente precisará de 1 UI de insulina de ação rápida para cada 15 g de carboidrato em uma refeição. Essas proporções podem variar significativamente entre os pacientes, dependendo do grau de sensibilidade à insulina e devem ser adaptadas ao paciente. Essa estratégia requer uma instrução detalhada para o paciente, sendo mais bem-sucedida quando orientada por nutricionistas experientes em trabalhar com pacientes diabéticos. Alguns especialistas aconselharam o uso do índice glicêmico (medição do impacto da ingestão de um alimento contendo carboidrato no nível de glicose no sangue) para determinar os carboidratos de metabolismo rápido e lento, embora existam poucas evidências embasando essa estratégia.

Pacientes com diabetes mellitus tipo 2 devem restringir as calorias, comer regularmente, aumentar a ingestão de fibras e limitar a ingestão de carboidratos refinados e gorduras saturadas. A consulta com nutricionista deve complementar a orientação médica; o paciente e o indivíduo que prepara as refeições do paciente devem estar presentes.

Exercício

Os exercícios devem aumentar gradativamente até o nível que o paciente possa tolerar. Tanto os exercícios aeróbicos como os exercícios de resistência comprovaram melhorar o controle glicêmico no diabetes tipo 2, e vários estudos demonstraram que a combinação de exercícios de resistência e aeróbicos é melhor do que cada um isoladamente. Adultos com diabetes e sem limitações físicas devem se exercitar por um período mínimo de 150 min/semana (fracionados em pelo menos 3 dias).

Pacientes que apresentam sintomas de hipoglicemia durante a atividade física devem ser orientados a medir a glicemia e ingerir carboidratos ou reduzir a dose de insulina de forma a ter a glicose discretamente acima do normal pouco antes do exercício. Hipoglicemia durante atividade física vigorosa pode tornar necessária a ingestão de carboidratos durante o período de trabalho, tipicamente de 5 a 15 g de sacarose ou outro açúcar simples.

Os pacientes com doença cardiovascular suspeita ou comprovada podem se beneficiar do teste de esforço antes de iniciar um programa de exercícios. As metas da atividade talvez precisem ser modificadas para os pacientes com complicações do diabetes como a neuropatia e a retinopatia.

Perda ponderal

Em pessoas com diabetes e obesidade, os médicos devem prescrever fármacos para diabetes que promovam a perda ponderal ou, se possível, são neutros em relação ao peso (para detalhes, ver Tratamento farmacológico do diabetes). Outros fármacos para a perda ponderal, como orlistate, lorcaserina, fentermina/topiramato e naltrexona/bupropiona podem ser úteis para alguns pacientes como parte de um programa abrangente de perda ponderal, embora a lorcaserina só possa ser usada a curto prazo. O orlistate, um inibidor da lipase intestinal, diminui a absorção de gorduras da dieta, reduz os lipídios plasmáticos e ajuda a promover a perda ponderal. Lorcaserina é um agonista do receptor de serotonina que provoca saciedade e, assim, reduz a ingestão de alimentos. Fentermina/topiramato é um fármaco de combinação que reduz o apetite por meio de múltiplos mecanismos no cérebro. Muitos desses fármacos também mostraram reduzir significativamente a HbA1C.

O tratamento cirúrgico da obesidade, como a colocação de uma banda gástrica, a gastrectomia vertical ou a derivação gástrica também promovem redução do peso e melhorad o controle glicêmico (independentemente da perda ponderal) nos pacientes com diabetes melito que não conseguem perder peso por outros meios.

Cuidados com os pés

Cuidados regulares com podólogo profissional, incluindo aparar as unhas e calosidades, são importantes para pacientes com perdas sensoriais ou alterações circulatórias. Tais pacientes devem ser orientados a inspecionar os pés diariamente, para verificar rachaduras, fissuras, calos, esporões e úlceras. Os pés devem ser lavados todos os dias com sabão neutro em água morna e secados gentilmente e por completo. Um lubrificante (p. ex., lanolina) deve ser aplicado à pele seca e descamativa. Talcos sem medicação para os pés devem ser aplicados para pés úmidos. As unhas dos pés devem ser cortadas, de preferência por um podólogo, ao longo mas não muito próximo da pele. Não devem ser utilizados na pele adesivos ou esparadrapos, adstringentes químicos, curativos para calos, vidros com água e coxins elétricos. Os pacientes devem trocar as meias diariamente e não utilizar roupas apertadas (p. ex., ligas, meias com barras elásticas apertadas).

Os sapatos devem ser bem ajustados e com a frente larga, sem calcanhares abertos ou dedos de fora, e devem ser trocados com frequência. Sapatos especiais devem ser prescritos para reduzir traumas se houver deformidades nos pés (p. ex., amputação anterior de dedos, dedo em martelo, joanetes). Deve-se evitar andar descalço.

Pacientes com úlceras neuropáticas nos pés devem evitar suporte de peso até que as úlceras cicatrizem. Se não puderem, devem utilizar proteção ortótica adequada. Como a maioria dos pacientes com essas úlceras apresenta pouca ou nenhuma doença vascular oclusiva, o desbridamento com uso de antibióticos costuma resultar em boa cicatrização e pode evitar uma grande cirurgia. Após a cicatrização da úlcera, prescrevem-se apoios apropriados ou sapatos especiais. Em casos refratários, em especial se houver osteomielite, pode ser necessária a remoção cirúrgica da cabeça do metatarso (a fonte da pressão) ou a amputação transmetatársica ou do dedo envolvido. Uma articulação neuropática pode ser tratada com aparelhos ortopédicos (p. ex., talas curtas nas pernas, sapatos moldados, suportes de arco de esponja e borracha, muletas e próteses).

Vacinação

Todos os diabéticos devem ser vacinados contra o Streptococcus pneumoniae (uma vez) e o vírus da influenza (anualmente).

Monitoramento

Pode-se monitorar o controle do diabetes melito dosando os níveis séricos de

  • Glicose

  • HbA1C

  • Frutosamina

O automonitoramento da glicose no sangue com um glicosímetro (sangue da ponta do dedo e fitas de teste) ou monitor contínuo de glicose é muito importante. Deve-se empregá-los para auxiliar os pacientes a ajustar a alimentação, dosagem de insulina e para ajudar o médico a recomendar ajustes nos horários e nas doses dos fármacos.

Há vários diferentes glicosímetros disponíveis. Quase todos precisam tiras com reagentes e um método de furar a pele para obter uma amostra de sangue. A maioria vem com soluções de controle, que devem ser usadas periodicamente para verificar a calibração correta do medidor. A escolha entre os aparelhos geralmente baseia-se nas preferências do paciente quanto a características como tempo e resultados (normalmente de 5 a 30 segundos), tamanho do painel do monitor (telas grandes são benéficas para pacientes com dificuldades de visão) e necessidade de calibrar. Também estão disponíveis glicosímetros que permitem a realização de exames em locais menos dolorosos que as pontas dos dedos (palmas das mãos, antebraço, porção superior do membro superior, abdome e coxa).

Equipamentos para monitoramento contínuo de glicose utilizando um cateter subcutâneo podem fornecer resultados em tempo real, incluindo um alarme para hipoglicemia, hiperglicemia ou para alterações rápidas das concentrações de glicose. Esses aparelhos são caros; mas são cada vez mais utilizados, e as versões mais recentes não exigem testes diários da glicemia capilar em ponta do dedo para calibrar o monitor de glicose. Eles são especialmente úteis para pacientes com diabetes tipo 1 e aqueles com hipoglicemia que passa despercebida ou hipoglicemia noturna.

Pacientes com baixo controle glicêmico e que recebem fármacos novos ou uma nova dosagem de fármaco já existente devem ser solicitados a realizar o monitoramento de 1 vez (em geral em jejum pela manhã) a 5 vezes ao dia, dependendo das necessidades e habilidades do paciente e da complexidade do esquema de tratamento. A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 se beneficia da realização de testes pelo menos 4 vezes ao dia.

Os níveis de HbA1C refletem o controle glicêmico nos últimos 3 meses, avaliando assim o controle entre as consultas médicas. A HbA1C deve ser medida a cada trimestre em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e pelo menos duas vezes por ano em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, quando a glicose plasmática parece estável e com mais frequência quando o controle é incerto. Os kits de testes domiciliares são úteis para pacientes capazes de seguir rigorosamente as instruções dos testes.

Às vezes, o controle sugerido pelos valores de HbA1C parece diferir das leituras diárias da glicose, em razão de valores falsamente elevados ou normais de HbA1C. Pode haver falso aumento de HbA1C da renovação eritorcitária (como na anemia por deficiência de ferro, folato ou vitamina B12), com altas doses de ácido acetilsalicílico e altas concentrações séricas de etanol. Valores falsamente normais de HbA1C ocorrem com aumento do turnover de eritrócitos, como nas anemias hemolíticas e hemoglobinopatias (p. ex., Hb S, Hb C) ou durante o tratamento de anemias por deficiências. Nos pacientes com doença renal crônica de estágio 4 e 5, a correlação entre a HbA1C e os níveis glicêmicos é ruim e HbA1C pode estar falsamente diminuída nessas populações.

A frutosamina, que é principalmente albumina glicosilada, mas também inclui outras proteínas glicosiladas, reflete o controle de glicose nas últimas 1 a 2 semanas. O monitoramento da frutosamina pode ser utilizado durante o tratamento intensivo do diabetes mellitus e para pacientes com variantes de hemoglobina ou alto turnover de eritrócitos (que causam resultados falsos de HbA1C), mas é usada principalmente em ambientes de pesquisa.

O monitoramento da glicose na urina é impreciso demais para ser recomendado. O automonitoramento de cetonas na urina é recomendado para pacientes com diabetes melito tipo 1 que apresentam sinais, sintomas ou desencadeantes de cetoacidose, como náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, sintomas de gripe ou resfriado ou hiperglicemia mantida não habitual (> 250 a 300 mg/dL [13,9 a 16,7 mmol/L]) no automonitoramento da glicose.

Transplante de pâncreas

O transplante de pâncreas e transplante de células das ilhotas pancreáticas são meios alternativos de oferta de insulina(1); as duas técnicas transplantam com eficácia células beta produtoras de insulina para pacientes com deficiência de insulina (tipo 1). As indicações, as fontes dos tecido, os procedimentos e as restrições das duas técnicas são discutidos em outras partes do texto.

Referência ao transplante de pâncreas

Populações e ambientes especiais

O termo diabetes lábil refere-se a pacientes que têm variações drásticas reincidentes nas concentrações de glicose, geralmente sem razão aparente. Contudo, este conceito não possui fundamentação biológica e não deve ser usado. A labilidade da glicemia têm maior probabilidade de ocorrer nos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 por conta da total ausência de produção de insulina endógena e, em alguns pacientes, do comprometimento da resposta contrarregulatória à hipoglicemia. Outras causas incluem infecções ocultas, gastroparesia (que provoca absorção errática de carboidratos alimentares) e endocrinopatias (p. ex., doença de Addison).

Pacientes com dificuldade crônica para manter concentrações aceitáveis de glicose devem ser avaliados em relação a fatores situacionais que afetam o controle de glicose. Tais fatores incluem orientação ou compreensão inadequada do paciente, causando erros na administração de insulina, bem como escolhas alimentares inapropriadas e sofrimento psicológico, que se expressa em padrões erráticos de uso de fármacos e ingestão alimentar.

A abordagem inicial desses pacientes é uma revisão completa das técnicas de autotratamento do diabetes, incluindo preparação e injeção de insulina e realização de testes de glicemia. O aumento da frequência de autoteste pode revelar padrões anteriormente não conhecidos e proporciona feedback útil para o paciente. Uma história alimentar completa, incluindo horários de refeições, deve ser feita para identificar o que contribui para o mau controle. As causas subjacentes devem ser excluídas por exame físico e exames laboratoriais adequados. Para alguns pacientes tratados com insulina, é útil a mudança para esquemas mais intensivos que permitam ajustes frequentes de doses (com base em testes de glicose). Em alguns casos, a frequência de episódios de hipo e hiperglicemia diminui ao longo do tempo, mesmo sem tratamento específico, sugerindo que circunstâncias da vida possam contribuir para as causas.

Crianças

O diabetes infantil é discutido em mais detalhes em outras partes do texto.

Crianças com diabetes mellitus tipo 1 necessitam de reposição fisiológica de insulina assim como os adultos, sendo utilizados esquemas similares de tratamento, incluindo bombas de insulina. Entretanto, o risco de hipoglicemia, devido aos padrões imprevisíveis de refeições e atividades e à incapacidade de relatar sintomas de hipoglicemia, pode tornar necessárias mudanças nos objetivos de tratamento. A maioria das crianças pequenas pode aprender a participar ativamente de seus tratamento, inclusvie dosando a glicemia e aplicando as injeções de insulina. Os funcionários da escola e outros cuidadores devem ser informados sobre a doença e instruídos sobre a detecção e o tratamento de episódios de hipoglicemia. Em geral, a triagem quanto a complicações microvasculares pode ser postergada até a puberdade.

Crianças com diabetes mellitus tipo 2 requerem a mesma atenção em relação à dieta e ao controle de peso, bem como ao reconhecimento e tratamento de dislipidemia e hipertensão, que os adultos. A maioria das crianças com DM tipo 2 tem obesidade, de modo que as modificações de estilo de vida são a base do tratamento. Crianças com hiperglicemia leve geralmente iniciam o tratamento com metformina, a menos que apresentem cetose, insuficiência renal ou outra contraindicação à utilização de metformina. A dose é de 500 mg a 1000 mg bid. Se a resposta não for adequada, pode-se acrescentar insulina. Alguns pediatras também consideram o uso de tiazolidinedionas, sulfonilureias, agonistas do receptor de GLP1 e inibidores da dipeptidil peptidase 4 como parte do tratamento combinado.

Adolescentes

O diabetes nos adolescentes é discutido em mais detalhes em outras partes do texto. O controle de glicemia tipicamente piora à medida que as crianças com diabetes mellitus entram na adolescência. Diversos fatores contribuem, como o ganho de peso na pudberdade e induzido pela insulina; as alterações hormonais que diminuem a sensibilidade à insulina; os fatores psicossociais que levam à não adesão à insulina (p. ex., alterações do humor e transtornos da ansiedade); conflitos familiares, rebeldia e pressão dos colegas; distúrbios alimentares que levam à omissão da insulina como método de controlar o peso; e a experimentação de cigarro, álcool e drogas ilícitas. Por essas razões, alguns adolescentes apresentam episódios reincidentes de hiperglicemia e cetoacidose diabética que tornam necessárias consultas em pronto-socorro e hospitalização.

O tratamento envolve supervisão médica intensiva associada a intervenções psicossociais (p. ex., orientação ou grupos de apoio), terapia individual ou familiar e psicofármacos, quando indicado. A orientação do paciente é importante, de forma que os adolescentes possam ter as liberdades do início da idade adulta. Em vez de julgar as escolhas e os comportamentos individuais, os profissinais de saúde devem reforçar continuamente a necessidade do controle glicêmico rigoroso, em especial o monitoramento frequente da glicemia e uso de baixas doses de insulinas de ação ultrarrápida, se necessário.

Hospitalização

O diabetes melito pode ser a principal causa de hospitalização ou pode acompanhar outras doenças que tenham indicação de internação hospilatar para o seu tratamento. Deve-se hospitalizar todos os diabéticos com cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar e hipoglicemia prolongada ou grave. Os pacientes com hipoglicemia induzida por sulfonilureias, hiperglicemia descompensada e agravamento agudo das complicações diabéticas podem se beneficiar de curtos períodos de hospitalização. Crianças e adolescentes com diabetes de início recente também podem se beneficiar de hospitalização. O controle pode piorar na alta, quando os esquemas de insulinas implementados com o paciente internado forem inadequados para o controle em condições fora do hospital.

Quando outras doenças indicam a hospitalização, alguns pacientes podem continuar com os esquemas terapêuticos do diabetes feitos em casa. Contudo, o controle de glicemia às vezes pode ser difícil, sendo frequentemente negligenciado em caso de outras doenças concomitantes mais agudas. A restrição de atividade física e as doenças agudas agravam a hiperglicemia em alguns pacientes, ao passo que as restrições alimentares e os sintomas que acompanham as doenças (p. ex., náuseas, vômitos, anorexia, diarreia) precipitam a hipoglicemia em outros — em especial quando as fármacos anti-hiperglicemiantes não são alteradas. Além disso, pode ser difícil controlar a glicose de modo adequado em pacientes hospitalizados por caus das rotinas hospitalares habituais (p. ex., horário das refeições, medicações e procedimentos) não terem horários flexíveis de acordo com o esquema de tratamento do diabetes.

No ambiente hospitalar, os hipoglicemiantes orais geralmente precisam ser suspensos. A metformina pode causar acidose láctica nos pacientes com insuficiência renal e deve ser suspensa se houver necessidade de usar contraste radiológico sendo, portanto, suspensa para todos os pacientes hospitalizados, exceto os mais estáveis. As sulfonilureias podem causar hipoglicemia e devem ser suspensas. A maioria dos pacientes pode ser apropriadamente tratada com insulina basal com ou sem complementação com insulina de ação rápida. Os inibidores da dipeptidil peptidase 4 são relativamente seguros, mesmo para os pacientes com doença renal, e também podem ser usados para a redução da glicemia pós-prandial. Uma escala de aplicação de insulina não deve ser a única intervenção para correção da hiperglicemia; é reativa e não proativa e não há dados que sugiram resultados equivalentes ou melhores que outras abordagens. Insulinas de ação mais prolongada devem ser ajustadas para evitar hipoglicemias, em vez de se utilizarem as insulinas de ação rápida para correção.

A hiperglicemia nos pacientes internados piora o prognóstico em curto prazo de várias doenças agudas, sobretudo nos casos de acidente vascular encefálico e infarto agudo do miocárdio, e geralmente prolonga a internação hospitalar. Doenças graves causam resistência à insulina e hiperglicemia, mesmo nos pacientes sem diagnóstico de diabetes melito. A infusão de insulina para manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dL (7,8 e 10,0 mmol/L) evita resultados adversos, como insuficiências de órgãos, pode melhorar a recuperação de acidentes vasculares cerebrais e promove melhora da sobrevida em pacientes que necessitam de cuidados críticos prolongados (> 5 dias). Anteriormente, os níveis de glicose alvo eram mais baixos; entretanto, parece que os alvos menos rigorosos como descrito acima podem ser suficientes para prevenir efeitos adversos, particularmente em pacientes sem doença cardíaca. Pacientes gravemente enfermos, em especial os que recebem glicocorticoides ou agentes pressóricos, podem necessitar de doses muito altas de insulina (> 5 a 10 U/h) em razão da resistência à insulina. A infusão de insulina deve ser considerada para todos os pacientes que recebem nutrição parenteral total e para aqueles com diabetes mellitus tipo 1 que não conseguem ingerir nada por via oral.

Cirurgia

O estresse fisiológico da cirurgia pode elevar a glicemia em pacientes com diabetes mellitus e induzir cetoacidose naqueles com diabetes mellitus tipo 1. Para procedimentos mais curtos, pode-se usar insulina subcutânea. Nos pacientes com diabetes tipo 1, metade a dois terços da dose matinal habitual de insulina de ação intermediária ou 70 a 80% da dose de insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) devem ser administrados na manhã anterior à da cirurgia, com infusão IV de soro glicosado a 5% em uma velocidade de 100 a 150 mL/h. Durante e após a cirurgia, a glicemia plasmática (e cetonas, se a hiperglicemia sugerir a necessidade) deve ser verificada a cada 2 h. A infusão de soro glicosado é mantida e a insulina regular por via subcutânea é administrada a cada 4 a 6 h, conforme necessário, de modo a manter a glicemia entre 100 e 200 mg/dL (5,5 a 11,1 mmol/L), até o paciente poder voltar a se alimentar por via oral e retomar o seu esquema habitual de insulina. Doses adicionais de insulina de ação intermediária ou prolongada devem ser administradas se houver atraso substancial (> 24 h) na volta ao esquema habitual. Essa abordagem também pode ser utilizada para pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com insulina, mas pode-se omitir as medidas frequentes de cetonas.

Alguns médicos preferem suspender a insulina por via subcutânea ou inalatória no dia da cirurgia e administrar insulina por infusão venosa. Para os pacientes submetidos a uma cirurgia de grande porte ou demorada, a infusão de insulina é preferível, especialmente porque a necessidade de insulina pode aumentar com o estresse da cirurgia. Pode-se administrar a infusão IV de insulina ao mesmo tempo que o soro glicosado intravenoso para manter a glicemia. Uma estratégia é combinar glicose, insulina e potássio no mesmo frasco (esquema GIP), por exemplo, combinando soro glicosado a 10% com 10 mEq (10 mmol) de potássio e 15 unidades de insulina em uma frasco de 500 mL. Ajustar as doses de insulina em incrementos de 5 unidades. Essa estratégia não é usada em muitas instituições por causa da necessidade frequente de misturar e a troca de frascos necessárias para se ajustar à glicemia do paciente. Uma estratégia mais comum nos EUA é a infusão separada de insulina e glicose. A insulina pode ser infundida na velocidade de 1 a 2 U/h com 75 a 150 mL/h de soro glicosado a 5%. Talvez seja necessário diminuir a velocidade da insulina para os pacientes diabéticos tipo 1 mais sensíveis à insulina e aumentá-la para os pacientes diabéticos tipo 2 mais resistentes à insulina. Também pode-se usar soro glicosado a 10%. É importante, especialmente no diabetes tipo 1 não suspender a infusão de insulina, a fim de evitar o quadro de cetoacidose diabética. A adsorção de insulina aos tubos de infusão IV pode ser minimizada enxaguando-se antes o sistema de tubos com solução de insulina. A infusão de insulina é mantida durante a recuperação, com o ajuste de insulina com base nas concentrações de glicose plasmática obtidas na sala de recuperação e em intervalos de 1 a 2 horas daí em diante.

A maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 2 tratados com anti-hiperglicemiantes orais mantém concentrações aceitáveis de glicose quando permanecem em jejum e podem não necessitar de insulina no período perioperatório. A maioria dos fármacos orais, como as sulfonilureias e a metformina, deve ser suspensa no dia da cirurgia e a glicemia deve ser dosada a cada 6 h no pré e no pós-operatório e enquanto o paciente estiver recebendo hidratação venosa. Os fármacos orais podem ser reintroduzidos quando os pacientes estiverem aptos a se alimentar, mas deve-se suspender a metformina até que se confirme a função renal normal 48 h após a cirurgia.

Prevenção

Diabetes tipo 1

Nenhum tratamento previne, de forma definitiva, o início ou a evolução do diabetes melito tipo 1. A azatioprina, os corticoides e a ciclosporina induzem remissão do diabetes mellitus tipo 1 de início precoce em alguns pacientes, presumivelmente por meio da supressão da destruição autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas. Entretanto, a toxicidade e a necessidade de tratamento por toda a vida limitam sua utilização. Em alguns pacientes, o tratamento com anticorpos monoclonais anti-CD3 reduz as necessidades de insulina pelo menos no primeiro ano de doença de início recente, por meio da supressão de resposta imunitária de células T.

Diabetes tipo 2

O diabetes mellitus tipo 2 pode ser prevenido com mudanças no estilo de vida. Perda ponderal de até 7% do peso corporal basal, associada a atividade física moderada a intensa (p. ex., caminhada de 30 min/dia), pode reduzir em > 50% a incidência de diabetes mellitus em indivíduos de alto risco. Metformina e acarbose também parecem reduzir o risco de diabetes mellitus em pacientes com intolerância à glicose. As tiazolidinedionas também podem ter ação protetora. No entanto, mais estudos são necessários antes que as tiazolidinedionas possam ser recomendadas para a preventção de rotina.

Complicações

O risco de complicações do diabetes pode ser reduzido por meio do controle estrito da glicemia, definida como HbA1C < 7% e pelo controle da hipertensão arterial sistêmica e dos níveis de lipídios. Para a maioria dos pacientes com diabetes mellitus, deve-se manter a pressão arterial abaixo de 140/90 mmHg. Para pacientes diabéticos com doença cardíaca ou com alto risco de doença cardíaca, deve-se manter a pressão arterial em < 130/80 mmHg. Medidas específicas para a prevenção da evolução das complicações depois de detectadas estão descritas em Complicações e Tratamento.

Pontos-chave

  • O diabetes tipo 1 é causado pela ausência de insulina por inflamação autoimune das células beta das ilhotas pancreáticas.

  • O diabetes tipo 2 é causado por resistência hepática à insulina (causando incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática), resistência periférica à insulina (que prejudica a absorção periférica da glicose) em combinação a um defeito de secreção das células beta das ilhotas pancreáticas.

  • As complicações microvasculares incluem nefropatia, neuropatia e retinopatia.

  • As complicações macrovasculares envolvem aterosclerose resultando em doença coronariana, AIT/acidente vascular encefálico e insuficiência arterial periférica.

  • Diagnosticar de acordo com nível elevado de glicose plasmática em jejum e/ou HbA1C elevada e/ou valor de 2 horas no TOTG.

  • Fazer triagem regular para complicações.

  • Tratar com dieta, atividade física e insulina e/ou fármacos anti-hiperglicêmicos orais.

  • Em geral, administrar inibidores da ECA, estatinas e ácido acetilsalicílico, para prevenção de complicações.

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