A hipotensão ortostática (postural) é a queda excessiva da pressão arterial (PA) quando se assume a posição ortostática. A definição consensual envolve queda da pressão sistólica > 20 mmHg, queda da pressão diastólica acima de 10 mmHg ou ambas. Os sintomas de desmaio, atordoamento, tontura, confusão ou visão turva surgem dentro de segundos a poucos minutos após levantar e regridem rapidamente após se deitar. Alguns pacientes sofrem quedas, síncope e mesmo raramente convulsões generalizadas. O esforço e a alimentação copiosa podem exacerbar os sintomas. Os outros sinais e sintomas associados estão relacionados com a causa.
Hipotensão ortostática é a manifestação da regulação anormal da pressão arterial decorrente de várias condições e não constitui doença específica. Evidências cada vez mais sugerem que distúrbios do controle hemodinâmico postural aumentam o risco de doença cardiovascular e mortalidade por todas as causas.
Síndrome da taquicardia ortostática postural (STOP)
STOP (também denominada taquicardia autonômica postural ou intolerância ortostática idiopática ou crônica) é a síndrome de intolerância ortostática em pacientes mais jovens. Define-se STOP por uma frequência cardíaca de ≥ 120 batimentos/min ou um aumento de ≥ 30 batimentos/min quando um paciente passa do decúbito dorsal para uma posição em pé. Vários sintomas (p. ex., fadiga, atordoamento, intolerância aos esforços e comprometimento cognitivo) e taquicardia se desenvolvem quando se levanta; mas há pouca ou nenhuma queda da pressão arterial. A razão para o desenvolvimento dos sintomas não está esclarecida.
Fisiopatologia da hipotensão ortostática
Normalmente, o estresse gravitacional ao se levantar repentinamente faz com que o sangue (½ a 1 L) se acumule nas veias das pernas e do tórax. A diminuição transitória subsequente do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, assim, a pressão arterial. Em resposta, os barorreceptores no arco aórtico e no seio carotídeo ativam os reflexos autônomos para retornar rapidamente a PA ao normal. O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade, além de aumentar o tônus vasomotor dos vasos de capacitância. A inibição parassimpática (vagal) simultânea também aumenta a frequência cardíaca. Na maioria dos indivíduos, alterações na pressão arterial e frequência cardíaca ao se levantar são mínimas e transitórias e não provocam sintomas.
Com a manutenção da posição ortostática, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção de vasopressina (antidiuretic hormone [ADH]) causam retenção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo circulante.
Etiologia da hipotensão ortostática
Os mecanismos homeostáticos podem ser inadequados para restaurar a pressão arterial baixa se as porções aferentes, centrais ou eferentes do arco reflexo autônomo estiverem comprometidas por doenças ou fármacos, se a contratilidade miocárdica ou a capacidade de resposta vascular estiver deprimida, se houver hipovolemia ou as respostas hormonais forem deficientes (ver tabela Causas da hipotensão ortostática).
As causas são diferentes, se os sintomas forem agudos ou crônicos.
As causas mais comuns de hipotensão ortostática aguda envolvem
Fármacos
Repouso prolongado no leito
As causas mais comuns de hipotensão ortostática crônica compreendem
Alterações da regulação da pressão arterial relacionadas com a idade
Fármacos
Disfunção autonômica
A hipotensão ortostática pós-prandial também é comum e pode ser causada por resposta insulínica às refeições ricas em carboidratos e acúmulo sanguíneo no trato gastrintestinal. Ela pode ser causada pela resposta de insulina a refeições com muito carboidratos e concentração de sangue no trato gastrintestinal; essa condição é exacerbada pela ingestão de álcool.
Avaliação da hipotensão ortostática
Diagnostica-se a hipotensão ortostática quando a pressão arterial sistólica cai ≥ 20 mmHg ou a pressão arterial diastólica cai ≥ 10 mmHg após 3 minutos em pé. Depois de a hipotensão ortostática ser diagnosticada, deve-se buscar uma causa.
História
A história da doença atual deve identificar a duração e a gravidade dos sintomas (p. ex., se associada a síncope ou quedas). Questiona-se o paciente sobre deflagradores estabelecidos (p. ex., fármacos, repouso no leito e perda de líquido) e a relação dos sintomas com as refeições.
A revisão de sintomas deve averiguar a existência de sintomas de doenças causadoras, especialmente os sintomas de insuficiência autonômica, como perturbações da visão (decorrente de midríase e perda da acomodação), incontinência ou retenção urinária, constipação intestinal, intolerância ao calor (por comprometimento da sudorese) e disfunção erétil. Outros sintomas importantes envolvem tremor, rigidez e dificuldade para deambular (doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas); fraqueza e fadiga (insuficiência adrenal e anemia) e fezes enegrecidas (hemorragia gastrintestinal). Observa-se a existência de outros sintomas de doenças neurológicas, cardiovasculares e câncer.
A história clínica deve identificar possíveis causas estabelecidas, incluindo diabetes, doença de Parkinson e câncer (isto é, que desencadeiam síndrome paraneoplásica). Deve-se revisar o perfil dos fármacos prescritos para identificar aquelas com efeitos adversos (ver tabela Causas da hipotensão ortostática), especialmente os hipotensores e nitratos. A história familiar de sintomas ortostáticos sugere possível disautonomia familiar.
Exame físico
Pressão arterial e frequência cardíaca são medidas após 5 minutos em decúbito dorsal, e em 1 a 3 minutos após posição em pé; pacientes incapazes de permanecer em pé podem ser avaliados enquanto estão sentados. Hipotensão sem um aumento compensatório na frequência cardíaca (< 10 bpm) sugere comprometimento autônomo. Aumento acentuado (para > 100 bpm ou por > 30 bpm) sugere hipovolemia ou, se os sintomas se desenvolverem sem hipotensão, STOP.
Inspecionam-se a pele e as mucosas para evidenciar sinais de desidratação e alterações pigmentares sugestivas de doença de Addison (p. ex., áreas hiperpigmentadas e vitiligo).
A extensão do exame físico depende da suspeita clínica. Efetua-se o toque retal para detectar sangramento gastrintestinal.
Exame neurológico detalhado deve incluir avaliação de neuropatia periférica (p. ex., anormalidades de força, sensação e reflexos tendinosos profundos).
Sinais de alerta
Certos achados sugerem uma etiologia mais grave:
Fezes sanguinolentas ou hemepositivas
Exame neurológico anormal
Interpretação dos achados
Nos pacientes com sintomas agudos, as causas mais comuns — fármacos, repouso no leito e depleção de volume — são, com frequência, clinicamente aparentes.
Nos pacientes com sintomas crônicos, um objetivo importante é detectar qualquer doença neurológica que provoque disfunção autonômica. Pacientes com alterações do movimento podem ter doença de Parkinson ou atrofia multissistêmica. Os pacientes com achados de neuropatia periférica podem revelar causa aparente (p. ex., diabetes e alcoolismo), mas deve-se considerar síndrome paraneoplásica decorrente de câncer oculto e amiloidose. Os pacientes somente com sintomas autonômicos periféricos podem ter insuficiência autonômica pura.
Exames
Verificam-se rotineiramente ECG, eletrólitos séricos, creatinina e glicose. No entanto, esses e outros exames são geralmente pouco úteis, a menos que sejam sugeridos por sintomas específicos.
Pode-se diminuir a dose de um fármaco suspeito ou interromper o uso desse fármaco para a confirmação de ser a responsável.
O teste de inclinação ortostática pode ser utilizado quando houver a presunção de disfunção autonômica, uma vez que fornece resultados mais consistentes que a avaliação da pressão arterial nas posições em decúbito dorsal e ortostática, eliminando o aumento do retorno venoso pela contração muscular do membro inferior. O paciente pode permanecer na posição ortostática por 30 a 45 minutos de avaliação da pressão arterial.
Pacientes com sinais ou sintomas de problemas autonômicos requerem avaliação mais profunda de diabetes, doença de Parkinson e, possivelmente, atrofia multissistêmica e insuficiência autonômica pura. Avaliação para insuficiência autonômica pura pode exigir dosagens de noradrenalina ou vasopressina (ADH) plasmática com o paciente em decúbito dorsal e na posição vertical.
Pode-se avaliar a função autonômica com o monitoramento cardíaco à beira do leito, embora esse teste não costume ser feito. Quando o sistema autonômico está intacto, a frequência cardíaca aumenta em resposta à inspiração. Monitora-se o coração enquanto o paciente respira vagarosa e profundamente (cerca de 5 segundos de inspiração e expiração de 7 segundos) durante 1 minuto. O intervalo maior entre batimentos (R-R) durante a expiração é normalmente pelo menos 1,15 vezes o intervalo RR mínimo durante a inspiração; um intervalo menor sugere disfunção autonômica, mas essa resposta à inspiração pode diminuir com o envelhecimento. Deve existir uma variação similar no intervalo R-R entre o repouso e de 10 a 15 segundos de manobra de Valsalva.
Tratamento da hipotensão ortostática
Tratamento não farmacológico
Os pacientes que necessitam de repouso prolongado no leito devem sentar-se todos os dias e, se possível, fazer exercícios no leito. Os pacientes devem levantar-se lentamente da posição supina ou sentada, consumir volume adequado de líquido, limitar ou evitar consumo de álcool e, quando factível, realizar exercícios regularmente. Exercícios regulares e de intensidade moderada favorecem o tônus vascular de ponta a ponta e reduzem a congestão venosa. Os pacientes idosos devem evitar o ortostatismo prolongado. Dormir com a cabeceira do leito elevada pode aliviar os sintomas, promovendo retenção de sódio e reduzindo a diurese noturna.
Em geral, pode-se prevenir hipotensão pós-prandial reduzindo a quantidade e o teor de carboidratos das refeições, minimizando o consumo de álcool e evitando levantar repentinamente após as refeições.
As meias elásticas ajustadas até a cintura podem aumentar retorno venoso, débito cardíaco e pressão arterial após ortostatismo. Em casos graves, os trajes infláveis antigravidade semelhantes aos dos pilotos, embora pouco tolerados, podem ser necessários para produzir contrapressão adequada em pernas e abdome.
O aumento da ingestão de sódio e água pode expandir o volume intravascular e diminuir os sintomas. Na ausência de insuficiência cardíaca ou hipertensão, pode-se incrementar a ingestão de sódio diário em 6 a 10 g, liberando alimentos salgados ou ingestão de comprimidos de cloreto de sódio. Essa abordagem tem risco de insuficiência cardíaca, particularmente em pacientes idosos e em pacientes com função miocárdica prejudicada; o desenvolvimento de edema dependente sem insuficiência cardíaca não contraindica a continuidade dessa abordagem.
Tratamento medicamentoso
Fludrocortisona, um mineralocorticoide, provoca retenção de sódio, o que aumenta o volume plasmático e, geralmente, atenua os sintomas, mas só é eficaz quando a ingestão de sódio é adequada. A dose é de 0,1 mg por via oral antes de dormir, com acréscimos semanais até atingir 1 mg ou até o desenvolvimento de edema periférico. Tal fármaco também pode melhorar a resposta vasoconstritora periférica à estimulação simpática. Pode ocorrer hipertensão em decúbito dorsal, insuficiência cardíaca e hipopotassemia, exigindo suplementação de potássio.
Midodrina, um alfa-agonista periférico que é constritor arterial e venoso, geralmente é eficaz. A dose é de 2,5 a 10 mg por via oral 3 vezes ao dia. Os efeitos colaterais envolvem parestesias e prurido (provavelmente secundários à ereção dos pelos). Esse fármaco não é recomendado para portadores de DAC ou doença arterial periférica.
Os AINEs (p. ex., indometacina, 25 a 50 mg por via oral 3 vezes ao dia) podem inibir a vasodilatação induzida por prostaglandina, aumentando a resistência vascular periférica. Entretanto, os AINEs podem provocar sintomas gastrointestinais e reação vasopressora (relatada com o uso concomitante de indometacina e fármacos simpaticomiméticos).
Droxidopa, precursora da noradrenalina, pode ser benéfica para disfunção autonômica.
Propranolol ou outros betabloqueadores podem intensificar os efeitos benéficos da terapêutica com sódio e mineralocorticoide. O betabloqueio com propranolol leva à vasoconstrição alfa-adrenérgica periférica, prevenindo a vasodilatação que ocorre quando alguns pacientes adotam a posição ortostática.
Piridostigmina e octreotida foram eficazes em pequenos estudos clínicos.
Fundamentos de geriatria: hipotensão ortostática
A hipotensão ortostática ocorre em cerca de 20% dos idosos, sendo mais comum em indivíduos com doenças coexistentes, especialmente hipertensão, e em residentes de casas de repouso. A falta de reconhecimento da hipotensão ortostática pode resultar em muitas quedas.
A maior incidência em idosos decorre da diminuição da capacidade de resposta do barorreceptor, além da diminuição da complacência arterial. A diminuição da capacidade de resposta do barorreceptor atrasa a aceleração cardíaca e a vasoconstrição periférica em resposta ao ortostatismo. Paradoxalmente, a hipertensão pode contribuir para a baixa sensibilidade do barorreceptor, aumentando a vulnerabilidade à hipotensão ortostática. Os idosos também são portadores da diminuição do tônus parassimpático de repouso, de modo que a cardioaceleração decorrente da atenuação do reflexo vagal está reduzida.
Pontos-chave
Tipicamente, a hipotensão ortostática envolve depleção de volume ou disfunção autonômica.
Algum grau de disfunção autonômica é comum no idoso, mas devem-se excluir doenças neurológicas.
Às vezes, é feito teste de inclinação ortostática.
O tratamento envolve medidas físicas para reduzir o acúmulo venoso, aumento da ingestão de sódio e, às vezes, fludrocortisona ou midodrina.
Informações adicionais
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
