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Attacco ischemico transitorio (AIT)

Di

Ji Y. Chong

, MD, Weill Cornell Medical College

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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Risorse sull’argomento

Un attacco ischemico transitorio (AIT) è un'ischemia cerebrale focale che provoca improvvisi e transitori deficit neurologici e non è accompagnata da infarto cerebrale permanente (p. es., i risultati negativi sulla RM pesata in diffusione). La diagnosi è clinica. L'endoarterectomia carotidea o stenting, i farmaci antiaggreganti e gli anticoagulanti riducono il rischio di ictus dopo alcuni tipi di attacco ischemico transitorio.

L'attacco ischemico transitorio è simile all'ictus ischemico, tranne che per il fatto che i sintomi di solito durano < 1 h; la maggior parte degli attacchi ischemici transitori dura < 5 min. L'infarto è molto improbabile se i deficit si risolvono entro 1 h. Come mostrato da RM e altri studi di diffusione pesata, i deficit che si risolvono spontaneamente entro 1-24 h sono spesso accompagnati da infarto e non sono quindi considerati attacchi ischemici transitori.

Gli attacchi ischemici transitori sono più frequenti tra le persone di mezza età e tra gli anziani. Gli attacchi ischemici transitori aumentano notevolmente il rischio di ictus, a partire dalle prime 24 h.

Eziologia

I fattori di rischio per un attacco ischemico transitorio sono gli stessi di quelli per l'ictus ischemico. I fattori di rischio modificabili comprendono:

I fattori di rischio non modificabili comprendono:

  • Ictus pregresso

  • Età avanzata

  • Anamnesi familiare positiva per ictus

  • Sesso maschile

La maggior parte degli attacchi ischemici transitori è causata da emboli, generalmente provenienti dalle arterie carotidi o vertebrali, sebbene la maggior parte delle cause di ictus ischemico possa anche determinare un attacco ischemico transitorio.

Raramente, gli attacchi ischemici transitori derivano da un'alterazione della perfusione dovuta a grave ipossia, ridotta capacità di trasporto di ossigeno nel sangue (p. es., grave anemia, avvelenamento da monossido di carbonio) o ad un aumento della viscosità ematica (p. es., policitemia grave), soprattutto nelle arterie cerebrali con stenosi preesistente. L'ipotensione sistemica non causa solitamente ischemia cerebrale, a meno che questa non sia grave o vi sia una stenosi arteriosa preesistente, poiché l'autoregolazione mantiene il flusso ematico cerebrale a livelli quasi normali entro un ampio intervallo di valori della pressione arteriosa sistemica.

Nella sindrome da furto della succlavia, un'arteria succlavia stenotica prossimalmente all'origine della vertebrale "ruba" sangue all'arteria vertebrale omolaterale (in cui il flusso si inverte) per rifornire il braccio durante l'esercizio fisico, causando segni di ischemia vertebrobasilare.

Occasionalmente, gli attacchi ischemici transitori si verificano in bambini con gravi patologie cardiovascolari emboligene o con valori molto elevati di ematocrito.

Riferimenti relativi all'eziologia

Sintomatologia

I deficit neurologici sono simili a quelli dell'ictus (vedi tabella Principali sindromi legate all'ictus). Una cecità monoculare transitoria (amaurosi fugace), che di solito dura < 5 min, può manifestarsi quando viene interessata l'arteria oftalmica.

Tabella
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Principali sindromi legate all'ictus

Sintomatologia

Sindrome

Emiparesi controlaterale (principalmente alla gamba), incontinenza urinaria, apatia, confusione, scarsa capacità di giudizio, mutismo, riflesso dell'afferramento, andatura aprassica

Arteria cerebrale anteriore (poco frequente)

Emiparesi controlaterale (peggiore nel braccio e al volto piuttosto che alla gamba), disartria, emianestesia, emianopsia omonima controlaterale, afasia (se l'emisfero dominante è interessato) o aprassia e neglect sensoriale (se l'emisfero non dominante è influenzato)

Arteria cerebrale media (frequente)

Emianopsia omonima controlaterale, cecità corticale unilaterale, perdita di memoria, paralisi unilaterale del III nervo cranico, emiballismo

Arteria cerebrale posteriore

Perdita monoculare della vista (amaurosi)

Arteria oftalmica (un ramo dell'arteria carotide interna)

Deficit dei nervi cranici unilaterale o bilaterale (p. es., nistagmo, vertigini, disfagia, disartria, diplopia, cecità), atassia del tronco e degli arti, paresi spastica, deficit* motori e sensoriali, alterazione della coscienza, coma, decesso (se l'occlusione dell'arteria basilare è completa), tachicardia, pressione arteriosa alterata

Sistema vertebrobasilare

Assenza di deficit corticali più uno dei seguenti deficit:

  • Emiparesi motoria pura

  • Emianestesia sensoriale pura

  • Emiparesi atassica

  • Sindrome disartria-mano goffa

Infarti lacunari

*Ipoestesia o ipostenia facciale omolaterale, associata a emianestesia o emiparesi controlaterale del resto del corpo è indicativa di una lesione a livello del ponte o del bulbo.

I sintomi degli attacchi ischemici transitori iniziano in maniera improvvisa, solitamente durano da 2 a 30 min, quindi si risolvono completamente. I pazienti possono avere parecchi attacchi ischemici transitori al giorno oppure solamente 2-3 episodi nel corso di molti anni. I sintomi sono in genere simili negli episodi carotidei successivi, ma possono in qualche modo variare in successivi attacchi vertebrobasilari.

Diagnosi

  • Risoluzione dei sintomi simil-ictus entro 1 h

  • Neuroimaging

  • Valutazione per identificare la causa

Gli attacchi ischemici transitori vengono diagnosticati retrospettivamente, allorquando deficit neurologici ad insorgenza improvvisa, riferibili a ischemia in un territorio arterioso, si risolvono entro 1 h.

Una paralisi periferica del facciale isolata, la perdita di coscienza o un'alterazione dello stato di vigilanza non sono suggestive di attacco ischemico transitorio. L'attacco ischemico transitorio deve essere distinto da altre cause di sintomi analoghi, quali

  • Paralisi post-ictale [di Todd] (un deficit neurologico transitorio, generalmente di tipo paretico, interessante l'arto controlaterale al focus epilettogeno)

Poiché un infarto, una piccola emorragia e anche la presenza di una massa non possono essere esclusi sulla base della sola clinica, sono necessari studi di neuroimaging. Solitamente, la TC è lo studio di più probabile immediata disponibilità. Tuttavia, la TC può non evidenziare un infarto per > 24 h. La RM generalmente individua un infarto in evoluzione nel giro di alcune ore. La RM pesata in diffusione è l'esame di imaging più accurato per escludere un infarto in pazienti con presunto attacco ischemico transitorio, ma non sempre è disponibile.

La causa di un attacco ischemico transitorio viene ricercata in modo analogo alle cause di ictus ischemico; la valutazione comprende esami per la ricerca di stenosi carotidee, fonti cardiache di emboli, fibrillazione atriale e alterazioni ematologiche, assieme allo screening per i fattori di rischio dell'ictus. Poiché il rischio di un successivo ictus ischemico è elevato e immediato, la valutazione deve avvenire rapidamente, normalmente in regime di ricovero. Non è chiaro se vi sono pazienti che possono essere dimessi tranquillamente dal pronto soccorso. Il rischio di ictus dopo un attacco ischemico transitorio o un ictus minore è più alto entro le prime 24-48 h, quindi se vi è sospetto, i pazienti sono in genere ricoverati in ospedale per la telemetria e la valutazione.

Trattamento

La terapia degli attacchi ischemici transitori mira alla prevenzione dell'ictus; sono impiegati farmaci antiaggreganti e statine. L'endoarterectomia carotidea o l'angioplastica arteriosa e il posizionamento di uno stent possono risultare utili per alcuni pazienti, in particolare in quelli che non presentano alterazioni neurologiche, ma che hanno un alto rischio di ictus. L'anticoagulazione è indicata in presenza di fonti emboliche cardiache.

Modificare i fattori di rischio per ictus, quando possibile, può prevenire l'ictus.

Punti chiave

  • Un deficit neurologico focale che si risolve entro 1 h è quasi sempre un attacco ischemico transitorio.

  • Esami come per l'ictus ischemico.

  • Utilizzare gli stessi trattamenti utilizzati per la prevenzione secondaria dell'ictus ischemico (p. es., farmaci antiaggreganti piastrinici, statine, a volte endoarterectomia carotidea o angioplastica arteriosa più stent).

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