Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Ipokaliemia

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Risorse sull’argomento

L'ipokaliemia è definita come una concentrazione sierica di K < 3,5 mEq/L (< 3,5="" mmol/l),="" causata="" da="" un="" deficit="" dei="" depositi="" corporei="" totali="" di="" k="" o="" da="" uno="" spostamento="" abnorme="" del="" k="" all'interno="" del="" compartimento="" intracellulare.="" la="" causa="" più="" frequente="" è="" la="" perdita="" eccessiva="" dai="" reni="" o="" dal="" tratto="" gastrointestinale.="" le="" caratteristiche="" cliniche="" comprendono="" debolezza="" e="" poliuria;="" con="" l'ipokaliemia="" grave="" può="" comparire="" ipereccitabilità="" cardiaca.="" la="" diagnosi="" si="" ottiene="" mediante="" dosaggio="" sierico.="" il="" trattamento="" consiste="" nella="" somministrazione="" di="" k="" e="" nella="" correzione="" della="">

Eziologia

L'ipokaliemia può essere causata da un ridotto introito di K, ma è solitamente secondaria a perdite eccessive di K con le urine o dal tratto gastrointestinale.

Perdite del tratto gastrointestinale

Perdite anormali K dal tratto gastrointestinale si verificano in tutte le seguenti situazioni:

  • Diarrea cronica, inclusi l'abuso cronico di lassativi e la derivazione intestinale

  • Ingestione di resine (bentonite), che legano il K e ne diminuiscono notevolmente l'assorbimento

  • Raramente, un adenoma villoso del colon, che causa una perdita massiva di K

Il vomito o l'aspirazione gastrica prolungati (che rimuovono volume e acido cloridrico) provocano perdite renali di potassio a causa dell'alcalosi metabolica e della stimolazione dell'aldosterone causata dalla deplezione di volume; l'aldosterone e l'alcalosi metabolica provocano la secrezione di potassio da parte del rene.

Spostamento intracellulare

Anche lo spostamento transcellulare del K all'interno delle cellule può causare ipokaliemia. Questo spostamento può verificarsi in ciascuna delle seguenti situazioni:

  • Glicogenesi durante la nutrizione parenterale totale o iperalimentazione enterale (che stimola la secrezione insulina)

  • Dopo la somministrazione di insulina

  • Stimolazione del sistema nervoso simpatico, soprattutto con i beta 2-agonisti (p. es., albuterolo, terbutalina), che può aumentare la captazione cellulare di K

  • Tireotossicosi (occasionalmente) dovuta a eccessiva stimolazione beta-adrenergica (paralisi periodica tireotossica ipokaliemica)

  • Paralisi periodica familiare

La paralisi periodica familiare è una rara malattia autosomica dominante, caratterizzata da episodi transitori di ipokaliemia marcata, che si ritiene sia dovuta a improvvisi e abnormi spostamenti di K all'interno delle cellule. Episodi che si associano frequentemente a gradi variabili di paralisi. Essi sono in genere scatenati da un pasto ricco di carboidrati o da un intenso esercizio fisico.

Perdite di potassio di origine renale

Vari disturbi possono determinare un aumento dell'eliminazione di K.

Un eccessivo effetto mineralcorticoide (ossia, l'aldosterone) può aumentare direttamente la secrezione di K dai nefroni distali e si verifica in ciascuna delle seguenti situazioni:

  • Eccesso di steroidi surrenalici dovuto a sindrome di Cushing, iperaldosteronismo primitivo, rari tumori secernenti renina, iperaldosteronismo sensibile ai glucocorticoidi (una rara patologia ereditaria che comprende un alterato metabolismo dell'aldosterone) e iperplasia surrenalica congenita.

  • Ingestione di sostanze come la glicirrizina (presente nella liquirizia e utilizzata nella fabbricazione di tabacco da masticare) che, inibendo l'enzima 11β-idrosteroido deidrogenasi (11beta-HSDH), impediscono la conversione del cortisolo, che ha una certa attività mineralcorticoide, in cortisone, che non ne ha, e causano quindi un aumento della concentrazione di cortisolo circolante e della perdita renale di K.

  • La sindrome di Bartter è una malattia genetica rara caratterizzata da una marcata perdita renale di K e Na, da un'eccessiva produzione di renina e di aldosterone e da uno stato di normotensione. La sindrome di Bartter è causata da mutazioni in un meccanismo di trasporto ionico sensibile ai diuretici dell'ansa, nell'ansa di Henle.

  • La sindrome di Gitelman è una malattia genetica rara di eziologia incerta caratterizzata da una marcata perdita renale di K e Na, da un'eccessiva produzione di renina e di aldosterone e da uno stato di normotensione. La sindrome di Gitelman è causata da mutazioni che determinano una perdita di funzione in un meccanismo di trasporto ionico nel nefrone distale, sensibile ai diuretici tiazidici.

La sindrome di Liddle è una rara malattia autosomica dominante caratterizzata da ipertensione grave e ipokaliemia. La sindrome di Liddle è causata dal riassorbimento incontrollato del Na nel nefrone distale, secondario a una delle diverse mutazioni riscontrate nei geni che codificano per le subunità dei canali epiteliali del Na. Un riassorbimento inappropriatamente elevato di Na determina sia ipertensione sia una marcata perdita renale di K.

La perdita renale di K può inoltre essere causata da numerose malattie tubulari renali congenite e acquisite, come l'acidosi tubulare renale e la sindrome di Fanconi, una rara sindrome che determina perdita renale di K, glucosio, fosfato, acido urico e aminoacidi.

L'ipomagnesiemia è un comune correlato dell'ipokaliemia. La maggior parte di questa correlazione è attribuibile alla presenza di cause frequenti (ossia, diuretici, diarrea), ma l'ipomagnesiemia stessa può anche tradursi in un aumento delle perdite renali di K.

Farmaci

Tra i farmaci che causano ipokaliemia, i diuretici sono di gran lunga quelli più comunemente usati. I diuretici K-disperdenti che bloccano il riassorbimento del Na prossimalmente al nefrone distale comprendono

  • Diuretici tiazidici

  • Diuretici dell'ansa

  • Diuretici osmotici

I lassativi, specialmente quando se ne abusa, possono causare ipokaliemia inducendo diarrea. L'uso surrettizio di diuretici, di lassativi o di entrambi è una causa frequente di ipokaliemia persistente, in particolare tra i pazienti che desiderano perdere peso e nell'ambito del personale sanitario che ha accesso ai farmaci con obbligo di prescrizione.

Altri farmaci che possono causare ipokaliemia comprendono

  • Amfotericina B

  • Penicilline antipseudomonas (p. es., carbenicillina)

  • Penicillina ad alte dosi

  • Teofillina (sia nell'intossicazione acuta che cronica)

Sintomatologia

L'ipokaliemia lieve (K plasmatico tra 3 e 3,5 mEq/L [3-3,5 mmol/L]) raramente causa sintomi. Un K plasmatico < 3 mEq/L (3 mmol/L) causa solitamente debolezza muscolare e può condurre alla paralisi e all'insufficienza respiratoria. Altre disfunzioni muscolari comprendono crampi, fascicolazioni, ileo paralitico, ipoventilazione, ipotensione, tetania, e rabdomiolisi. L'ipokaliemia persistente può compromettere la capacità di concentrazione renale, causando poliuria con polidipsia secondaria.

Diagnosi

  • Misura del K sierico

  • ECG

  • Quando il meccanismo non è clinicamente evidente, K urinario nelle 24 h e Mg sierico

L'ipokaliemia (K sierico < 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) può essere riscontrata durante un esame di routine degli elettroliti sierici. Deve essere sospettata in pazienti con alterazioni tipiche dell'ECG o che hanno sintomi muscolari e fattori di rischio confermati dagli esami del sangue.

ECG

Un ECG deve essere eseguito su tutti i pazienti affetti da ipopotassiemia. Gli effetti cardiaci dell'ipokaliemia sono solitamente di minima entità fino a che i livelli sierici di K sono < 3 mEq/L < 3 mEq/L (< 3 mmol/L). L'ipokaliemia causa un sottoslivellamento del segmento ST, una depressione dell'onda T e un'elevazione dell'onda U. Con un'ipokaliemia marcata, l'onda T diventa progressivamente più piccola e l'onda U sempre più larga. Talvolta, un'onda T piatta o positiva si fonde con un'onda U positiva, il che può essere confuso con un prolungamento del QT (vedi figura Quadri ECG nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia). L'ipokaliemia può causare battiti prematuri ventricolari e contrazioni premature atriali, tachiaritmie ventricolari e sopraventricolari e blocco atrioventricolare di 2o o 3o grado. Queste aritmie diventano progressivamente più gravi con l'aggravarsi dell'ipokaliemia; alla fine, può verificarsi la fibrillazione ventricolare. I pazienti con preesistenti cardiopatie significative e i pazienti in trattamento con digossina sono a rischio di anomalie della conduzione cardiaca come risultato di un'ipokaliemia anche lieve.

Quadri ECG nell'ipokaliemia

Il K sierico è misurato in mEq/L e in mmol/L.

Quadri ECG nell'ipokaliemia

Diagnosi eziologica

La causa di ipokaliemia è in genere evidente all'anamnesi (soprattutto quella farmacologica); quando non lo è, sono necessarie ulteriori indagini.

Dopo aver escluso acidosi e altre cause di spostamento intracellulare di K (aumento dell'effetto beta-adrenergico, iperinsulinemia), vanno misurati il K urinario delle 24 h e il Mg sierico. Nell'ipokaliemia, la secrezione di K è normalmente < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Perdite extrarenali (gastrointestinali) o ridotto apporto alimentare di K vanno sospettate in caso di ipokaliemia cronica non altrimenti spiegata quando l'escrezione renale di K è < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Un'escrezione > 15 mEq/L (< 15 mmol/L). suggerisce una causa renale per la perdita di potassio. Un'ipokaliemia inspiegata, associata a escrezione renale di K aumentata e a ipertensione, suggerisce un tumore secernente aldosterone o una sindrome di Liddle. Un'ipokaliemia inspiegata, associata a perdita renale di K e pressione arteriosa normale suggerisce sindrome di Bartter o sindrome di Gitelman, ma ipomagnesiemia, vomito surrettizio, e abuso diuretico sono più frequenti e devono essere comunque presi in considerazione.

Trattamento

  • Supplementazione orale di K

  • Supplementazione endovena di K in caso di grave iperkaliemia o perdite di K che perdurano nel tempo

Sono disponibili molti integratori orali di K. Poiché singole dosi elevate possono causare irritazione gastrointestinale e raramente sanguinamento, deficit di K sono solitamente corretti con dosi frazionate. Il KCl liquido somministrato per via orale eleva le concentrazioni entro 1 o 2 h ma ha un sapore amaro ed è particolarmente mal tollerato in dosi > 25-50 mEq. (> 25-50 mmol). Formulazioni di KCl rivestite di cera sono sicure e meglio tollerate. I sanguinamenti gastrointestinali sono ancora meno frequenti con le preparazioni di KCl microincapsulato. Molte di queste preparazioni contengono tra gli 8 e i 10 mEq/capsula. Poiché una diminuzione del K sierico di 1 mEq/L (1 mmol/L) correla con un deficit di circa 200-400 mEq (200-400 mmol) di K totale corporeo, il deficit totale può essere stimato e sostituito durante molti giorni con 20-80 mEq (20-80 mmol)/day.

Quando l'ipokaliemia è grave (p. es., con alterazioni all'ECG o sintomi gravi), non risponde alla terapia orale, si verifica in pazienti ospedalizzati che assumono digossina o che hanno malattie cardiache importanti o le perdite perdurano nel tempo, il K deve essere reintegrato per via endovenosa. Poiché le soluzioni di K possono irritare le vene periferiche, la concentrazione non deve superare i 40 mEq/L (40 mmol/L). La velocità di correzione dell'ipokaliemia è limitata a causa del ritardo con cui il K si sposta dallo spazio extracellulare all'interno delle cellule. La normale velocità di infusione non deve superare i 10 mEq (10 mmol)/h.

Nelle aritmie indotte dall'ipokaliemia, il KCl EV deve essere somministrato più rapidamente, in genere attraverso una vena centrale oppure utilizzando più vene periferiche contemporaneamente. L'infusione di 40 mEq (40 mmol) KCl/ora può essere intrapresa, ma soltanto sotto monitoraggio cardiaco continuo e con determinazione del K sierico ogni ora. Le soluzioni glucosate vanno evitate, perché l'aumento della concentrazione sierica di insulina può causare un transitorio peggioramento dell'ipokaliemia.

Anche in caso di grave deficit di K, raramente è necessario somministrare > 100-120 mEq (> 100- 120 mmol) di K nelle 24 h, a meno che le perdite non persistano. Nel deficit di K con alta concentrazione sierica di K, come nella chetoacidosi diabetica, l'infusione di K EV va posticipata fino a quando il K sierico non comincia a scendere. Quando l'ipokaliemia si associa all'ipomagnesiemia, entrambi i deficit devono essere corretti per fermare la perdita renale di K.

Prevenzione

Nella maggior parte dei pazienti che ricevono diuretici non è necessaria la reintegrazione sistematica del K. Tuttavia, il K sierico deve essere monitorato durante l'uso di diuretici quando il rischio di ipokaliemia o delle sue complicanze è elevato. Il rischio è elevato in

  • Pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra

  • Pazienti che assumono digossina

  • Pazienti con diabete (in cui la concentrazione di insulina può variare)

  • Pazienti con asma che assumono beta2-agonisti

Il triamterene 100 mg per via orale 1 volta/die o lo spironolattone 25 mg per via orale 4 volte/die non aumentano l'escrezione di K e possono essere utili nei pazienti che diventano ipokaliemici ma che devono assumere diuretici. Se si sviluppa un'ipokaliemia è indicata la supplementazione di K, solitamente con KCl per via orale.

Punti chiave

  • L'ipokaliemia può essere causata da un ridotto introito di K o dallo spostamento del potassio extracellulare all'interno delle cellule, ma è solitamente secondaria a perdite eccessive di K con le urine o dal tratto gastrointestinale.

  • I segni clinici includono debolezza muscolare, crampi, fascicolazioni, ileo paralitico, e quando l'ipokaliemia è grave, ipoventilazione e ipotensione.

  • Alterazioni elettrocardiografiche si verificano in genere quando il K dierico è < 3 mEq/L (< 3 mmol/L), e comprendono sottoslivellamento del segmento ST, diminuzione dell'onda T e ampliamento dell'onda U. Con un'ipokaliemia marcata, l'onda T diventa progressivamente più piccola e l'onda U sempre più larga.

  • L'ipokaliemia può causare contrazioni premature ventricolari e atriali, tachiaritmie ventricolari e atriali e blocco atrioventricolare di 2o o 3o grado; può verificarsi fibrillazione ventricolare.

  • Sostituire K per via orale, somministrando da 20 a 80 mEq (20-80 mmol)/die a meno che i pazienti non abbiano alterazioni elettrocardiografiche o sintomi gravi.

  • Per un'aritmia ipokaliemica, somministrare KCl EV attraverso una vena centrale a un massimo di 40 mEq/h (40 mmol)/h, e solo con monitoraggio cardiaco continuo; l'infusione EV di routine deve essere non più di 10 mEq/h (10 mmol)/h.

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Ottieni

Potrebbe anche Interessarti

Modelli 3D
Vedi Tutto
Sistema endocrino maschile
Modello 3D
Sistema endocrino maschile

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE