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Infarto acuto del miocardio

Di

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti dic 2018
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Risorse sull’argomento

L'infarto del miocardio acuto è una necrosi miocardica dovuta a un'ostruzione acuta di un'arteria coronaria. I sintomi comprendono dolore toracico con o senza dispnea, nausea e diaforesi. La diagnosi è basata sull'ECG e sulla presenza o assenza di marker sierologici. Il trattamento prevede farmaci antiaggreganti, anticoagulanti, nitrati, beta-bloccanti, statine e terapia di riperfusione. Per l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, la riperfusione in emergenza avviene tramite farmaci fibrinolitici, angioplastica percutanea oppure, occasionalmente, bypass aorto-coronarico. Per l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, la riperfusione avviene tramite intervento percutaneo o con bypass aorto-coronarico.

Negli Stati Uniti, si verificano circa 1,0 milione di infarti del miocardio ogni anno (1). L'infarto del miocardio è causa di decesso per 300 000-400 000 persone (vedi anche Arresto cardiaco).

L'infarto miocardico acuto, con angina instabile, è considerato una sindrome coronarica acuta. L'infarto miocardico acuto comprende sia l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che l'infarto miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST. La distinzione tra infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST e infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST è di vitale importanza poiché le strategie di trattamento sono diverse per queste due entità.

Riferimento generale

Fisiopatologia

L'infarto miocardico è definito come una necrosi miocardica in una situazione clinica compatibile con ischemia miocardica (1). Queste condizioni possono essere soddisfatte da un aumento di biomarcatori cardiaci (preferibilmente troponina [cTn]) sopra il 99th percentile del limite superiore di riferimento più almeno uno dei seguenti:

  • Sintomi di ischemia

  • Alterazioni dell'ECG indicative di una nuova ischemia (alterazioni significative dell'ST/T o blocco di branca sinistro)

  • Sviluppo di onde Q patologiche

  • Evidenza ai test per immagini di una nuova perdita di miocardio o nuova anomalia regionale di movimento parietale

  • Angiografia o evidenza all'autopsia di trombo intracoronarico

Criteri leggermente diversi sono utilizzati per diagnosticare l'infarto del miocardio durante e dopo interventi coronarici percutanei o intervento di bypass aorto-coronarico, e anche come causa della morte improvvisa.

L'infarto del miocardio può essere classificato in 5 tipi basandosi su eziologia e circostanze:

  • Tipo 1: infarto del miocardio spontaneo causato da ischemia secondaria a un evento coronarico primario (p. es., rottura, erosione o fessurazioni della placca; dissezione coronarica)

  • Tipo 2: ischemia causa di un aumento della richiesta di ossigeno (p. es., ipertensione), o diminuzione del rifornimento (p. es., spasmo o embolia dell'arteria coronaria, aritmia, ipotensione)

  • Tipo 3: correlata a morte cardiaca improvvisa inattesa

  • Tipo 4a: associato ad intervento coronarico percutaneo (segni e sintomi di infarto miocardico con valori della troponina cardiaca > 5 × 99o percentile del limite superiore di riferimento)

  • Tipo 4b: associata a trombosi documentata dello stent

  • Tipo 5: associato a bypass aorto-coronarico (segni e sintomi di infarto miocardico con valori di troponina cardiaca > 10 × 99o percentile del limite superiore di riferimento)

Localizzazione dell'infarto

L'infarto del miocardio colpisce prevalentemente il ventricolo sinistro, sebbene il danno possa estendersi al ventricolo destro o agli atri.

L'infarto del ventricolo destro è generalmente causato dall'ostruzione dell'arteria coronarica destra o di un'arteria circonflessa sinistra dominante; è caratterizzato dall'alta pressione di riempimento del ventricolo destro, spesso con grave insufficienza tricuspidale e ridotta gittata cardiaca.

Un infarto del miocardio inferoposteriore determina un certo grado di disfunzione del ventricolo destro in circa la metà dei pazienti e provoca alterazioni emodinamiche nel 10-15% dei casi. Una disfunzione del ventricolo destro deve essere presa in considerazione in ogni paziente con infarto inferoposteriore ed elevata pressione venosa giugulare con ipotensione o shock. Un infarto del ventricolo destro che complica un infarto del ventricolo sinistro aumenta significativamente il rischio di mortalità.

Gli infarti anteriori tendono a essere più estesi e hanno una prognosi peggiore rispetto agli infarti inferoposteriori. Sono in genere dovuti a ostruzione della coronaria sinistra, specialmente della discendente anteriore; gli infarti inferoposteriori riflettono un'ostruzione della coronaria destra o di una circonflessa sinistra dominante.

Estensione dell'infarto

L'infarto può essere

  • Transmurale

  • Non transmurale

Gli infarti transmurali interessano la parete miocardica a tutto spessore, dall'epicardio all'endocardio, e si caratterizzano solitamente per un'onda Q patologica all'ECG.

Gli infarti non transmurali (inclusi i subendocardici) non si estendono per tutta la parete ventricolare e causano soltanto alterazioni del segmento ST e dell'onda T (ST-T). Gli infarti subendocardici coinvolgono generalmente la parte più interna un terzo del miocardio, dove la tensione di parete è massima e il flusso miocardico è più esposto alle modificazioni circolatorie. Questi infarti possono seguire una prolungata ipotensione.

Poiché l'estensione della necrosi attraverso la parete miocardica non può essere determinata clinicamente in maniera precisa, gli infarti vengono solitamente classificati come infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST o infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST per la presenza o l'assenza di sopraslivellamento ST o di onde Q all'elettrocardiogramma. Il volume del miocardio distrutto può essere stimato approssimativamente dall'entità e dalla durata dell'aumento della creatinfosfochinasi o con livelli di picco di troponine cardiache più comunemente misurati.

L'infarto del miocardio non ST-sopraslivellato (infarto del miocardio subendocardico) è una necrosi miocardica (evidenziata da marker cardiaci nel sangue; i valori di troponina I o troponina T e creatinfosfochinasi saranno elevati) senza sopraslivellamento acuto del segmento ST. Possono esservi alterazioni dell'ECG come il sottoslivellamento ST, l'inversione dell'onda T o entrambe.

L'infarto del miocardio con sopraslivellamento del segmento ST (infarto del miocardio transmurale) è una necrosi miocardica con alterazioni nell'elettrocardiogramma che mostrano un sopraslivellamento del tratto ST che non è rapidamente reversibile con nitroglicerina. Troponina I o troponina T e creatinfosfochinasi sono elevati.

Riferimenti di fisiopatologia

  • 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Sintomatologia

I sintomi dell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST e dell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST sono i medesimi. Da giorni a settimane prima dell'evento, circa due terzi dei pazienti avverte sintomi prodromici, come angina instabile o in crescendo, affanno e affaticabilità.

Il primo sintomo d'infarto acuto del miocardio è in genere il dolore viscerale profondo, retrosternale, descritto come costrittivo o oppressivo, spesso con irradiazione al dorso, alla mandibola, al braccio sinistro, al braccio destro, alle spalle o a tutte queste aree. Il dolore è simile a quello dell'angina pectoris, ma è generalmente più grave e di maggiore durata; di solito è accompagnato da dispnea, sudorazione, nausea e vomito; è sollevato poco o solo temporaneamente con dal riposo o dalla nitroglicerina. Tuttavia, il disagio può essere lieve; circa il 20% degli infarti del miocardio è silente (ossia, asintomatico o causa sintomi vaghi, non riconosciuti da parte del paziente come una condizione patologica) in genere nei pazienti con diabete. Non di rado i pazienti interpretano i loro disturbi come indigestione, in particolare perché un miglioramento spontaneo può essere falsamente attribuito all'eruttazione o all'assunzione di antiacidi.

Alcuni pazienti si presentano con una sincope.

Le donne hanno una più alta probabilità di presentarsi con un fastidio toracico atipico. I pazienti anziani possono lamentare dispnea piuttosto che dolore toracico di tipo ischemico.

Nei gravi episodi ischemici, il paziente spesso ha un forte dolore e si sente irrequieto e ansioso. Possono verificarsi nausea e vomito, soprattutto nell'infarto del miocardio inferiore. Il quadro clinico può essere dominato da dispnea o debolezza dovute a insufficienza ventricolo sinistro, edema polmonare, shock o un'aritmia significativa.

La cute può essere pallida, fredda e sudata. Può manifestarsi cianosi periferica o centrale. Il polso può essere filiforme e la pressione arteriosa è variabile, anche se la maggior parte dei pazienti presenta inizialmente un certo grado di ipertensione durante la crisi dolorosa.

I toni cardiaci sono spesso un po' attutiti; è quasi sempre presente un 4o tono. Può essere apprezzabile un soffio sistolico apicale dolce (espressione di disfunzione del muscolo papillare). Il rilievo di sfregamenti o soffi più marcati alla valutazione iniziale suggerisce una cardiopatia preesistente o un'altra diagnosi. La comparsa di uno sfregamento nelle primissime ore dopo l'insorgenza dei sintomi di infarto del miocardio suggerisce la diagnosi di pericardite acuta piuttosto che di infarto del miocardio. Tuttavia, uno sfregamento pericardico, generalmente evanescente, è comune al 2o o 3o giorno dopo un infarto transmurale. La parete toracica è dolente alla palpazione in circa 15% dei pazienti.

Nell'infarto del ventricolo destro (VD), i segni clinici comprendono un'elevata pressione di riempimento del ventricolo destro, turgore giugulare (spesso col segno di Kussmaul), suoni chiari polmonari e ipotensione.

Diagnosi

  • Elettrocardiogrammi seriati

  • Marker cardiaci seriati

  • Coronarografia tempestiva (a meno che non siano somministrati fibrinolitici) nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST o complicanze (p. es., dolore toracico persistente, ipotensione, marker cardiaci molto elevati, aritmie instabili)

  • Coronarografia posticipabile (da 24 a 48 h) per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST senza complicazioni

(Vedi anche algoritmo Approccio all'infarto miocardico acuto.)

La valutazione inizia con ECG iniziale e seriati e misurazioni seriate dei marcatori cardiaci per aiutare a distinguere tra angina instabile, infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST. Questa distinzione rappresenta il fulcro del percorso decisionale perché i fibrinolitici vengono utilizzati nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST ma possono aumentare il rischio per quelli con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST. Inoltre, il cateterismo cardiaco urgente è indicato nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST acuto, ma in genere non in quelli con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST.

ECG

L'ECG è il test più importante e deve essere eseguito entro 10 minuti dall'esordio.

Per l'infarto del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST, l'ECG iniziale è di solito diagnostico, mostrando l'elevazione del segmento ST 1 mm in 2 o più derivazioni contigue che sottendono l'area danneggiata (vedi le figure Infarto ventricolare sinistro laterale acuto, Infarto ventricolare sinistro laterale, Infarto ventricolare sinistro laterale (alcuni giorni dopo), Infarto ventricolare sinistro acuto (diaframmatico), Infarto ventricolare sinistro inferiore (diaframmatico), e Infarto ventricolare sinistro (diaframmatico) (alcuni giorni dopo).

Infarto del ventricolo sinistro a sede laterale (tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia)

Notare lo straordinario sopraslivellamento iperacuto del segmento ST in I, aVL, V4 e V6 e il sottoslivellamento nelle derivazioni speculari.

Infarto del ventricolo sinistro a sede laterale (tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia)

Infarto laterale del ventricolo sinistro (dopo le prime 24 h)

Il sopraslivellamento del segmento ST è meno accentuato; compaiono onde Q significative e scompaiono le onde R in I, aVL, V4 e V6.

Infarto laterale del ventricolo sinistro (dopo le prime 24 h)

Infarto laterale del ventricolo sinistro (molti giorni dopo)

Persistono onde Q profonde e onde R di voltaggio ridotto. Il segmento ST è ora essenzialmente isoelettrico. Probabilmente l'ECG cambierà molto lentamente nei mesi successivi.

Infarto laterale del ventricolo sinistro (molti giorni dopo)

Infarto acuto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica). Tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia

Notare il sopraslivellamento iperacuto del segmento ST in II, III e aVF e il sottoslivellamento reciproco nelle altre derivazioni.

Infarto acuto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica). Tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia

Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica), dopo le prime 24 h

Compaiono onde Q profonde e il sopraslivellamento del segmento ST in II, III e aVF.

Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica), dopo le prime 24 h

Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica) (alcuni giorni dopo)

I segmenti ST ora sono isoelettrici. Le onde Q patologiche in II, III e aVF indicano la persistenza della cicatrice miocardica.

Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica) (alcuni giorni dopo)

Le onde Q patologiche non sono necessarie per la diagnosi. L'ECG va letto attentamente perché un sopraslivellamento del segmento ST può essere poco evidente, soprattutto nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF); talora l'attenzione è erroneamente focalizzata sulle derivazioni con sottoslivellamento ST. Se i sintomi sono caratteristici, il sopraslivellamento del segmento ST all'ECG ha una specificità del 90% e una sensibilità del 45% per la diagnosi di infarto del miocardio. Tracciati ripetuti in serie (ottenuti ogni 8 h il primo giorno, poi 1 volta/die) che mostrano una graduale evoluzione verso un quadro stabile, più vicino alla normalità o la comparsa di onde Q patologiche nel giro di pochi giorni, tendono a confermare la diagnosi.

Se si sospetta un infarto del ventricolo destro si registra in genere un'elettrocardiogramma a 15 derivazioni; derivazioni aggiuntive sono messe in V4-6R, e, per rilevare infarto posteriore, V8 e V9.

La diagnosi con elettrocardiogramma di infarto del miocardio è più complessa quando è presente una configurazione a blocco di branca sinistra dal momento che questo ricorda le alterazioni dell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST. Un sopraslivellamento del segmento ST concorde con il complesso QRS suggerisce fortemente un infarto del miocardio, così come un sopraslivellamento ST di > 5 mm in almeno 2 derivazioni precordiali contigue. Ma in genere, ogni paziente con sintomi suggestivi e un blocco di branca sinistra di nuova insorgenza (oppure non noto in precedenza) viene trattato come per un infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST.

Marker cardiaci

I marker cardiaci (marker sierici da danno alle cellule miocardiche) sono enzimi cardiaci (p. es., CK-MB) e sostanze contenute nei miocardiociti (p. es., troponina I, troponina T, mioglobina) che sono rilasciate in circolo dopo la necrosi delle cellule miocardiche. I marker compaiono in tempi differenti dopo la necrosi e i livelli si riducono a velocità diverse. La sensibilità e la specificità per le lesioni delle cellule miocardiche variano significativamente tra questi marcatori, ma le troponine (cTn) sono le più sensibili e specifiche, e sono ora i marker di scelta. Recentemente sono divenuti disponibili alcuni nuovi esami altamente sensibili per le troponine cardiache che sono molto precisi. Questi saggi possono misurare attendibilmente livelli cTn (T o I) a partire da 0,003-0,006 ng/mL (da 3 a 6 pg/mL); alcuni saggi di ricerca arrivano fino a 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Precedenti metodi di misurazione della troponina meno sensibili non riuscivano a identificare la troponina se non nei pazienti che avevano avuto una malattia cardiaca acuta. Così un risultato di Tn "positivo" (ossia, al di sopra del limite di rilevamento) era molto specifico. Tuttavia, i nuovi test ad alta sensibilità per la cTn possono rilevare piccole quantità di cTn in molte persone sane. Per questo, i livelli di hs-cTn vanno riferiti ai valori normali e vengono definiti elevati solamente quando sono più alti del 99% del valore della popolazione di riferimento. Inoltre, nonostante un elevato livello di cTn indichi un danno alle cellule miocardiche, questo non indica la causa del danno stesso (in ogni caso ogni innalzamento delle cTn incrementa il rischio di un esito non favorevole in molte patologie). Oltre alla sindrome coronarica acuta, molti altri disturbi cardiaci e non cardiaci possono provocare l'aumento della misurazione di hs-cTn (vedi tabella Cause di livelli di troponina elevata); non tutte le misurazioni elevate di hs-cTn rappresentano un infarto miocardico e non tutte le necrosi miocardiche sono il risultato di una sindrome coronarica acuta quando l'eziologia è ischemica. Tuttavia, grazie all'identificazione di bassi livelli di cTn, il test hs-cTn rispetto ad altri test ha reso possibile la precoce identificazione dell'infarto miocardico e ha rimpiazzato altri marker di danno cardiaco in molti centri.

I pazienti in cui c'è il sospetto di un infarto del miocardio devono avere misurato un livello della troponina cardiaca ultrasensibile al momento del loro arrivo e dopo 3 h (al tempo 0 e dopo 6 h se si utilizza il test standard per la troponina).

Tutti i test di laboratorio devono essere interpretati nel contesto della probabilità della malattia pretest (vedi anche Capire i test medici e i risultati dei test). Questo è particolarmente rilevante per il test della troponina cardiaca ultrasensibile data l'altissima sensibilità di questo test ma si applica a tutti i test per la troponina cardiaca.

Il livello di cTn deve essere interpretato sulla base della probabilità pretest di malattia del paziente, che si stima clinicamente sulla base di:

  • Fattori di rischio per la sindrome coronarica acuta

  • Sintomi

  • ECG

Un'alta probabilità pretest aggiunta a elevati valori di cTn è altamente suggestiva di infarto del miocardio, mentre una bassa probabilità pretest con normali livelli di cTn rende improbabile un infarto del miocardio. La diagnosi è più difficile quando i risultati dei test sono discordanti rispetto alla probabilità pretest, in questi casi prelievi seriati di cTn sono spesso d'aiuto. Un paziente con bassa probabilità pretest e una cTn inizialmente leggermente elevata che rimane stabile alla ripetizione del test probabilmente ha una malattia cardiaca non-sindrome coronarica acuta (p. es., insufficienza cardiaca, malattia coronarica stabile). Tuttavia, se alla ripetizione dell'esame il livello aumenta significativamente (ossia, > 20 al 50%) la probabilità di un infarto del miocardio diventa più alta. Se un paziente con elevata probabilità pretest ha un normale livello di cTn che incrementa > 50% con una nuova misurazione del livello di cTn, è probabile l'infarto del miocardio; livelli continuativamente normali (spesso includenti il test a 6 h e oltre se il sospetto è alto) suggeriscono la necessità di ricercare diagnosi alternative.

Coronarografia

La coronarografia il più delle volte associa la diagnosi al trattamento percutaneo (intervento coronarico percutaneo, ossia angioplastica, inserimento di stent). Quando possibile, l'angiografia coronarica d'emergenza e l'intervento coronarico percutaneo sono eseguiti il prima possibile successivamente all'insorgenza dell'infarto miocardico acuto (interventi coronarici percutanei primari). In molti centri di terzo livello, questo approccio ha abbassato in modo significativo la morbilità e la mortalità e ha dato i migliori risultati a lungo termine. Spesso, l'infarto viene bloccato quando il tempo dall'insorgenza del dolore all'intervento coronarico percutaneo è breve (< 3 a 4 h).

L'angiografia è ottenuta in urgenza per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, i pazienti con dolore toracico persistente nonostante terapia medica massimale e i pazienti con complicanze (p. es., marker cardiaci notevolmente elevati, presenza di shock cardiogeno, insufficienza mitralica acuta, difetto del setto ventricolare, aritmie instabili). I pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST non complicato i cui sintomi si sono risolti, sono in genere sottoposti a coronarografia entro le prime 24 a 48 h di ospedalizzazione per rilevare le lesioni che potrebbero richiedere trattamento.

Dopo la valutazione iniziale e la terapia, la coronarografia può essere utilizzata in pazienti con evidente ischemia in corso (reperti ECG o sintomi), instabilità emodinamica, tachiaritmie ventricolari ricorrenti, e altre anomalie che suggeriscono ricorrenza di eventi ischemici. Alcuni esperti raccomandano inoltre che la coronarografia sia eseguita prima della dimissione nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che hanno un'ischemia inducibile ai test da sforzo o con una frazione di eiezione < 40%.

Prognosi

Il rischio globale deve essere stimato tramite score clinici formali (Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI], o una combinazione delle seguenti caratteristiche di alto rischio:

  • Angina/ischemia a riposo o durante l'attività di basso livello, ricorrenti

  • Insufficienza cardiaca

  • Insufficienza mitralica che peggiora

  • Risultato del test da sforzo ad alto rischio (test interrotto in ≤ 5 minuti per sintomatologia, alterazioni dell'ECG, ipotensione o aritmie ventricolari complesse)

  • Instabilità emodinamica

  • Tachicardia ventricolare sostenuta

  • Diabete mellito

  • Intervento coronarico percutaneo negli ultimi 6 mesi

  • Anamnesi di intervento di bypass aorto-coronarico

  • Frazione di eiezione del ventricolo sinistro < 0,40

Il tasso complessivo di mortalità prima dell'era moderna del trattamento con fibrinolitici e dell'intervento coronarico percutaneo era circa il 30%, con il 25-30% di questi pazienti che muore prima di raggiungere l'ospedale (tipicamente fibrillazione ventricolare). La mortalità intraospedaliera è circa del 10% (tipicamente dovuta a shock cardiogeno) ma varia significativamente con la gravità dell'insufficienza del ventricolo sinistro (vedi tabella Classificazione di Killip e tasso di mortalità dell'infarto acuto del miocardio).

Per i pazienti trattati con la riperfusione (fibrinolisi o intervento coronarico percutaneo), la mortalità in ospedale va dal 5 al 6%, contro il 15% dei pazienti che potrebbero beneficiare della riperfusione ma non la ricevono. Nei centri con programmi stabiliti di intervento coronarico percutaneo primario, la mortalità in ospedale è riportata essere < 5%.

La maggior parte dei pazienti che muoiono per shock cardiogeno ha un infarto o la combinazione degli esiti cicatriziali di un vecchio con un nuovo infarto, con interessamento 50% o più della massa del ventricolo sinistro. Cinque caratteristiche cliniche predicono il 90% della mortalità nei pazienti che si presentano con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (vedi tabella Rischio di mortalità a 30 giorni in pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST e Rischio di eventi avversi nei 14 giorni nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST):

  • Età avanzata (31% della mortalità totale)

  • Pressione sistolica inferiore (24%)

  • Classe Killip > 1 (15%)

  • Frequenza cardiaca più rapida (12%)

  • Localizzazione anteriore dell'infarto (6%)

I tassi di mortalità tendono a essere più alti nelle donne e nei pazienti con diabete.

La mortalità dei pazienti che sopravvivono dopo l'iniziale ospedalizzazione è 8-10% nell'anno dopo un infarto del miocardio. La maggior parte dei decessi si verifica durante i primi 3-4 mesi. Le aritmie ventricolari persistenti, l'insufficienza cardiaca, la depressione della funzione ventricolare e l'ischemia recidivante sono indici di alto rischio. Pareri autorevoli raccomandano un ECG sotto sforzo prima della dimissione o entro 6 settimane. Una buona tolleranza allo sforzo in assenza di modificazioni ECG è associata a una prognosi favorevole; di solito non è necessaria un'ulteriore valutazione. Una prova da sforzo scarsa si associa con una prognosi sfavorevole.

La funzionalità cardiaca dopo la guarigione dipende ampiamente da quanta massa di miocardio funzionante sopravvive all'episodio acuto. Il danno acuto aggiunge cicatrici agli infarti precedenti. Quando > 50% della massa ventricolo sinistro è danneggiato, non ci si aspetta di frequente una sopravvivenza a lungo termine.

Tabella
icon

Classificazione di Killip dell'infarto del miocardio acuto*

Classe

PAO2

Descrizione clinica

1

Normale

Assenza di segni clinici di disfunzione ventricolare sinistra

2

Lievemente ridotta

Insufficienza da lieve a moderata del ventricolo sinistro

3

Alterata

Grave insufficienza del ventricolo sinistro, edema polmonare

4

Gravemente alterata

Shock cardiogeno: ipotensione, tachicardia, ottundimento mentale, estremità fredde, oliguria, ipossia

*Determinata mediante valutazione ripetuta del paziente nel corso della malattia.

Determinato mentre il paziente sta respirando in aria ambiente.

Modificato da Killip T, Kimball JT: trattamento dell'infarto del miocardio in unità di terapia intensiva coronarica. Un'esperienza di due anni su 250 pazienti. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Tabella
icon

Rischio di mortalità a 30 giorni in pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST

Fattore di rischio

Punti

Età 75 anni

3

Età 65-74

2

Diabete mellito, ipertensione arteriosa, o angina

1

Pressione arteriosa sistolica < 100 mmHg

3

Frequenza cardiaca > 100 battiti/min

2

Classe Killip II-IV

2

Peso < 67 kg

1

Sopraslivellamento del segmento ST in sede anteriore o blocco di branca sinistra

1

Tempo di trattamento > 4 h

1

Punti totali possibili

0-14

Rischio

Totale punti

Tasso di mortalità a 30 giorni (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

MI = infarto del miocardio; STEMI = ST-segment elevation MI, infarto del miocardio con sopraslivellamento del segmento ST; TIMI = trombolisi nell'infarto del miocardio.

Sulla base dei dati di Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031-2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

Tabella
icon

Rischio di eventi avversi* a 14 giorni nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST

Punteggio

Fattore di rischio

Punti

Età > 65 anni

1

Fattori di rischio per coronaropatia (il punteggio deve essere 3 per 1 punto):

  • Anamnesi familiare

  • Ipertensione

  • Fumatore

  • Ipercolesterolemia

  • Diabete mellito

1

Storia di coronaropatia (stenosi 50%)

1

Pregressa assunzione cronica di aspirina

1

Due episodi di angina a riposo nelle ultime 24 h

1

Marker cardiaci elevati

1

Elevazione del segmento ST ≥ 0,5 mm

1

Il livello di rischio si basa sul punteggio totale:

1-2 = basso

3-4 = medio

5-7 = alto

Rischio assoluto

Totale punti

Rischio di eventi a 14 giorni (%)*

0 o 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 o 7

40,9

*Gli eventi comprendono tutte le cause di mortalità, infarto del miocardio e ischemia ricorrente che ha richiesto rivascolarizzazione urgente.

CAD = coronaropatia; NSTEMI = infarto del miocardio senza sopraslivellamento del segmento ST; TIMI = trombolisi nell'infarto del miocardio.

Sulla base dei dati di Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Trattamento

  • Trattamento preospedaliero: ossigeno, aspirina, nitrati e triage in un centro medico appropriato

  • Trattamento farmacologico: farmaci antiaggreganti, farmaci antianginosi, anticoagulanti, e in alcuni casi altri farmaci

  • Terapia di riperfusione: fibrinolitici o angiografia con intervento coronarico percutaneo o bypass coronarico

  • Riabilitazione dopo la dimissione e gestione medica cronica della malattia coronarica

La scelta della terapia farmacologica e della strategia di riperfusione sono discussi altrove.

Trattamento preospedaliero

  • Ossigeno

  • Aspirina

  • Nitrati

  • Triage in adeguato centro medico

Si deve ottenere una via EV affidabile, somministrare ossigeno (tipicamente 2 L con occhialini) e iniziare un monitoraggio continuo dell'ECG (su una derivazione). La gestione preospedaliera da parte del personale sanitario di emergenza (fra cui l'ECG, l'aspirina da masticare [325 mg], la gestione del dolore con nitrati) possono ridurre il rischio di mortalità e le complicanze. La diagnosi precoce e la risposta al trattamento possono aiutare a determinare la necessità e i tempi di rivascolarizzazione.

Ricovero ospedaliero

  • Stratificazione del rischio del paziente e scelta della strategia di riperfusione

  • Terapia farmacologica con farmaci antiaggreganti, anticoagulanti e altri farmaci sulla base della strategia di riperfusione

All'arrivo al pronto soccorso, la diagnosi del paziente viene confermata. La terapia farmacologica e la tempistica di rivascolarizzazione dipendono dal quadro clinico e dalla diagnosi.

Per l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, la strategia di riperfusione può includere la terapia fibrinolitica o angioplastica percutanea immediata. Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, l'angiografia può essere effettuata da 24 a 48 h dal ricovero, se il paziente è clinicamente stabile. Se il paziente è instabile (p. es., sintomi in corso, ipotensione o aritmie sostenute), l'angiografia deve essere eseguita immediatamente (vedi figura Approccio all'infarto miocardico).

Approccio all'infarto miocardico

Approccio all'infarto miocardico

*La morfina deve essere usata con criterio (p. es., se la nitroglicerina è controindicata o se il paziente ha sintomi nonostante la terapia con nitroglicerina).

Complicato significa che il decorso ospedaliero è stato complicato da angina ricorrente o infarto, insufficienza cardiaca, o aritmie ventricolari ricorrenti sostenute. In assenza di uno di questi eventi è definito non complicato.

L'intervento di bypass aorto-coronarico è generalmente preferito all'angioplastica percutanea per i pazienti con i seguenti:

  • Malattia del tronco comune o equivalente

  • Disfunzione ventricolare sinistra

  • Diabete in trattamento

Inoltre, le lesioni lunghe o prossime a punti di biforcazione spesso non sono trattabili con intervento coronarico percutaneo.

CABG = bypass aortocoronarico; GP = glicoproteina; LDL = lipoproteine a bassa densità; PCI = intervento percutaneo.

Trattamento farmacologico dell'infarto del miocardio

Tutti i pazienti devono essere trattati con farmaci antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti, e se è presente dolore toracico, farmaci antianginosi. I farmaci specifici utilizzati dipendono dalla strategia di riperfusione e da altri fattori; la loro selezione e l'uso è discusso in Farmaci per la sindrome coronarica acuta. Altri farmaci, come beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine, devono essere iniziati durante il ricovero (vedi tabella Farmaci per le coronaropatie).

I pazienti con infarto miocardico acuto devono essere trattati con i seguenti farmaci (se non controindicato):

  • Farmaci antiaggreganti: aspirina, clopidogrel, o entrambi (prasugrel o ticagrelor sono alternative a clopidogrel)

  • Anticoagulanti: eparina (non frazionata o eparina a basso peso molecolare) o bivalirudina

  • Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa per alcuni pazienti ad alto rischio

  • Terapia antianginosa di solito nitroglicerina

  • Beta-bloccanti

  • ACE-inibitori

  • Statina

A tutti i pazienti viene somministrata aspirina 160-325 mg (non gastroprotetta), se non controindicata, all'esordio e da allora 81 mg 1 volta/die a tempo indeterminato. Masticare la prima dose prima di deglutirla accelera l'assorbimento. L'aspirina riduce il rischio di mortalità a breve termine e a lungo termine. Nei pazienti sottoposti a intervento coronarico percutaneo, una dose di carico di clopidogrel (da 300 a 600 mg per via orale 1 volta), prasugrel (60 mg per via orale 1 volta), o ticagrelor (180 mg per via orale 1 volta) migliora i risultati, soprattutto se somministrata 24 h in anticipo. Per un intervento coronarico percutaneo urgente, prasugrel e ticagrelor hanno una maggiore rapidità d'azione e vanno preferiti.

Si somministrano di routine o un'eparina a basso peso molecolare, eparina non frazionata o bivalirudina nei pazienti se non controindicate (p. es., da un sanguinamento in atto). L'eparina non frazionata è più complicata da usare, perché richiede frequenti (ogni 6 h) modifiche di dosaggio per ottenere un tempo di tromboplastina parziale target-attivato. Le eparine a basso peso molecolare hanno una migliore biodisponibilità, sono somministrate con una dose semplice basata sul peso senza il monitoraggio del tempo di tromboplastina parziale attivata e la titolazione della dose, e hanno un minor rischio di trombocitopenia indotta da eparina. La bivalirudina è consigliata per i pazienti con un'anamnesi nota o sospetta positiva per trombocitopenia indotta da eparina. Si prosegue con gli anticoagulanti per:

  • Durata della intervento percutaneo coronico in pazienti sottoposti a questa procedura

  • Durata della degenza ospedaliera (in pazienti in terapia con eparina a basso peso molecolare) o 48 h (in pazienti in terapia con eparina non frazionata) in tutti gli altri casi

Prendere in considerazione un inibitore della glicoproteina IIb/IIIa nei pazienti ad alto rischio (pazienti con ischemia ricorrente, modifiche all'ECG dinamico o instabilità emodinamica). Abciximab, tirofiban, eptifibatide sembrano avere efficacia equivalente e la scelta del farmaco deve basarsi su altri fattori (p. es., costo, disponibilità, familiarità). Questo agente è continuato per 6-24 h.

Il dolore toracico può essere trattato con nitroglicerina o talvolta morfina. La nitroglicerina è preferibile alla morfina, che deve essere usata con giudizio (p. es., se un paziente ha una controindicazione alla nitroglicerina o sta soffrendo nonostante la terapia con nitroglicerina). La nitroglicerina è inizialmente somministrata per via sublinguale, seguita da infusione EV continua a goccia lenta in caso di necessità. La morfina, a dosi di 2-4 mg EV ripetute ogni 15 minuti al bisogno, è altamente efficace, ma può causare depressione respiratoria, può ridurre la contrattilità miocardica ed è un potente venodilatatore. L'evidenza suggerisce anche che l'uso di morfina interferisca con alcuni inibitori dei recettori P2Y12. Un ampio studio retrospettivo ha dimostrato che la morfina può aumentare la mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto (1, 2). All'ipotensione e alla bradicardia legate alla somministrazione di morfina si può in genere ovviare sollevando gli arti inferiori.

La terapia standard per tutti i pazienti con angina instabile include beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine. I beta-bloccanti sono raccomandati se non controindicati (p. es., da bradicardia, blocco atrioventricolare, ipotensione o asma), specie per pazienti ad alto rischio. Clinicamente, i beta-bloccanti riducono la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la contrattilità, riducendo così il lavoro cardiaco e il fabbisogno di ossigeno. Gli ACE-inibitori possono fornire una cardioprotezione a lungo termine migliorando la funzione endoteliale. Se un ACE-inibitore non è tollerato a causa di tosse o eruzione cutanea (ma non angioedema o disfunzione renale), può essere sostituito da un inibitore dei recettori dell'angiotensina II. Anche le statine fanno parte della terapia standard indipendentemente dai livelli lipidici e devono essere continuate a tempo indeterminato.

Terapia di riperfusione nell'infarto miocardico acuto

  • Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST: intervento coronarico percutaneo immediato o fibrinolitici

  • Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST: intervento coronarico percutaneo immediato per i pazienti instabili o entro 24-48 h per i pazienti stabili

Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, l'intervento coronarico percutaneo di emergenza è il trattamento preferenziale dell'infarto con sopraslivellamento del tratto ST quando è praticabile in poco tempo (tempo tra l'arrivo del paziente in ospedale e l'inflazione del palloncino < 90 min) da un operatore esperto. Se è probabile che vi sia un significativo ritardo nella disponibilità dell'intervento coronarico percutaneo, la trombolisi deve essere effettuata nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che rispondano a criteri precisi (vedi Estensione dell'infarto). La terapia riperfusiva con fibrinolitici è massimamente efficace se somministrata entro pochi minuti o poche ore dall'esordio dell'infarto del miocardio. Quanto più precocemente si inizia un fibrinolitico, tanto migliore è il risultato. L'obiettivo è un tempo door-to-needle (cioè, il tempo che intercorre tra l'arrivo del paziente in ospedale e la somministrazione del fibrinolitico) da 30 a 60 min. Il massimo beneficio si verifica entro 3 h, ma i farmaci possono essere efficaci fino a 12 h. Le caratteristiche e la selezione dei farmaci fibrinolitici sono trattati altrove.

I pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST instabili (ossia, quelli con sintomi in corso, ipotensione o aritmie sostenute) devono essere indirizzati direttamente alla cateterizzazione cardiaca per identificare lesioni coronariche che richiedono angioplastica percutanea o intervento di bypass aorto-coronarico.

Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST non complicato, l'immediata riperfusione non è così urgente poiché è infrequente la completa occlusione dell'arteria responsabile dell'infarto al momento dell'esordio. Tali pazienti sono in genere sottoposti a coronarografia entro le prime 24-48 h di degenza per identificare eventuali lesioni coronariche che richiedano intervento coronarico percutaneo o intervento di bypass aorto-coronarico.

I fibrinolitici non sono indicati per alcuni pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST. Il rischio supera il potenziale beneficio.

La scelta della strategia di riperfusione è ulteriormente discussa in Rivascolarizzazione per la sindrome coronarica acuta.

Riabilitazione e trattamento dopo la dimissione

  • Valutazione funzionale

  • Cambiamenti nello stile di vita: esercizio fisico regolare, modificazione della dieta, perdita di peso, cessazione del fumo

  • Farmaci: prosecuzione di farmaci antiaggreganti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine

I pazienti che non sono stati sottoposti a coronarografia durante il ricovero non hanno caratteristiche di alto rischio (p. es., insufficienza cardiaca, angina ricorrente, tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare dopo 24 h, complicanze meccaniche, come comparsa di un nuovo soffio, shock), e hanno una frazione di eiezione > 40%, che abbiano o meno ricevuto un trattamento con fibrinolitici, di solito devono essere sottoposti a test da sforzo prima o poco dopo la dimissione (vedi tabella Valutazione funzionale dopo infarto del miocardio).

Tabella
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Valutazione funzionale dopo infarto del miocardio

Capacità di esercizio

Se l'ECG è interpretabile

Se l'ECG non è interpretabile

In grado di svolgere l'esercizio

ECG prima o dopo la dimissione limitato dalla comparsa di sintomi o da sforzo submassimale

Ecocardiografia o scintigrafia da sforzo

Incapace di svolgere l'esercizio

Prove da stress farmacologico (ecocardiografia o scintigrafia)

Prove da stress farmacologico (ecocardiografia o scintigrafia)

La malattia acuta e il trattamento dell'infarto del miocardio devono essere usati per motivare fortemente il paziente a modificare i fattori di rischio. La valutazione delle condizioni fisiche ed emotive, discusse con il paziente stesso, le raccomandazioni circa lo stile di vita (p. es., il fumo, la dieta, le abitudini di lavoro e ludiche e l'esercizio fisico) e il trattamento aggressivo dei fattori di rischio possono migliorare la prognosi.

Alla dimissione, tutti i pazienti devono essere trattati con appropriati farmaci antiaggreganti piastrinici, statine, antianginosi, e altri farmaci in base alle comorbilità.

Riferimenti relativi al trattamento

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043-1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010.

  • 2.Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547.

Punti chiave

  • L'infarto del miocardio acuto è una necrosi miocardica dovuta a un'ostruzione acuta di un'arteria coronaria.

  • I sintomi dell'infarto acuto miocardico comprendono dolore o disturbo toracico con o senza dispnea, nausea e diaforesi.

  • Le donne ed i pazienti con diabete hanno un numero maggiore di probabilità di presentare sintomi atipici, e il 20% degli infarti miocardici acuti è silente.

  • La diagnosi è basata sull'ECG e sui marker cardiaci.

  • Il trattamento immediato comprende ossigeno, antianginosi, antiaggreganti e anticoagulanti.

  • Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, effettuare angiografia immediata con intervento coronarico percutaneo; se l'angioplastica percutanea immediata non è disponibile, somministrare fibrinolitici.

  • Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST che sono stabili, effettuare angiografia entro 24-48 h; per coloro che sono instabili, effettuare angiografia immediata con intervento percutaneo.

  • Dopo la guarigione, iniziare o proseguire con farmaci antiaggreganti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine.

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