El asma es una enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de las vías aéreas causada por una variedad de estímulos desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción parcial o completamente reversible. Los signos y síntomas son disnea, opresión torácica, tos y sibilancias. El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y las pruebas de función pulmonar. El tratamiento implica el control de los factores desencadenantes y la farmacoterapia, sobre todo con agonistas beta-2 inhalados y glucocorticoides inhalados. El pronóstico es bueno con tratamiento.
El asma es una enfermedad respiratoria crónica común no transmisible. Es una enfermedad heterogénea y generalmente se caracteriza por inflamación crónica de las vías aéreas e hiperreactividad (1). Se define por un antecedente de síntomas respiratorios como sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que varían con el tiempo e intensidad, junto con una limitación variable del flujo de aire espiratorio. (Véase también Sibilancias y asma en lactantes y niños pequeños).
Referencia general
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Disponible en www.ginasthma.org
Epidemiología del asma
La prevalencia global del asma varía significativamente entre diferentes regiones y poblaciones, influida por factores como el estado socioeconómico, las exposiciones ambientales y la predisposición genética. Un metanálisis estimó que 260 millones de individuos en todo el mundo fueron afectados por asma en 2021, siendo la tasa de prevalencia del asma ajustada por edad de 3340 cada 100.000 personas en todo el mundo (1). El asma causa aproximadamente 420.000 muertes cada año a nivel mundial (2).
Estados Unidos tiene tasas de prevalencia de asma más altas que la mayoría de los demás países en todo el mundo. Un metanálisis de tendencias globales del asma reveló que Estados Unidos tenía la tasa de prevalencia ajustada por edad más alta con 10.400 cada 100.000 personas (3). Otro estudio de datos de NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) en adultos mayores de 20 años entre 1999 y 2020 informó una prevalencia general de asma del 8,7% (4). Se estima que aproximadamente 25 millones de personas en Estados Unidos se ven afectadas (5). El asma ocurre con mayor frecuencia en personas negras no hispanas y personas de ascendencia portorriqueña. En adultos, el asma se informa con mayor frecuencia en mujeres (6).
En los Estados Unidos, se producen anualmente alrededor de 10.000 muertes como resultado del asma, y la tasa de mortalidad está disminuyendo (7). No obstante, la tasa de mortalidad es 2 a 3 veces mayor en la raza negra que en la blanca. La tasa de mortalidad es mayor en los adultos que en los niños y es especialmente alta en los adultos mayores de 65 años. Se estima que el asma le cuesta a los Estados Unidos $ 82 mil millones/año en atención médica y pérdida de productividad (8).
El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes de la infancia, que afecta a unos 6 millones de niños en los Estados Unidos. El asma es una de las principales causas de hospitalización en los niños y es una de las principales causas de ausentismo escolar (10). A diferencia de los adultos, el asma en la infancia tiene predominio masculino (11).
Etiología del asma
El desarrollo del asma es multifactorial y depende de las interacciones entre varios genes de susceptibilidad y factores medioambientales. El asma puede clasificarse en 2 amplios endotipos basados en mecanismos inmunopatológicos; estos son tipo 2 endotipo alto (T2) y tipo 2 endotipo bajo (T2). Los endotipos T2 altos se caracterizan por inflamación eosinófila de las vías aéreas (a veces también llamada asma eosinófila) y capacidad de respuesta a corticosteroides y fármacos biológicos. Los endotipos T2-bajos se caracterizan por la ausencia de inflamación eosinófila y pueden clasificarse además en tipo neutrofílico o tipo paucigranulocítico, que se basan en la presencia o ausencia de neutrófilos; ambos tipos se caracterizan por resistencia relativa a corticosteroides.
Se han identificado numerosos genes de susceptibilidad al asma. Se cree que muchos involucran a la amplia categoría amplia de células T helper de tipo 2 (Th2) y pueden desempeñar un papel en la inflamación. Los ejemplos incluyen al gen FCER1B, que codifica la cadena beta del receptor de IgE de gran afinidad; los genes que codifican ciertas interleucinas (IL) y sus receptores, como IL-4, IL-13 y el receptor de IL-4; genes responsables de la inmunidad innata (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) y genes que participan en la inflamación celular (p. ej., genes que codifican el factor estimulante de colonias de granulocitos-monocitos [GM-CSF] y el factor de necrosis tumoral-alfa [TNF-α]). Además, el gen ADAM33, que codifica una proteína que estimula la proliferación y la remodelación del músculo liso y los fibroblastos de las vías aéreas, fue el primer locus de riesgo de asma encontrado con estudios de ligamiento familiar del genoma completo.
Los estudios de asociación del genoma completo han identificado múltiples loci de susceptibilidad como factores de riesgo para desarrollar asma. El gen más replicado está en el cromosoma 17q21. Este locus contiene el gen ORMDL3, que es un gen inducible por alérgenos y citocinas (IL-4/IL-13) implicado en la remodelación de las células epiteliales y el metabolismo de los esfingolípidos que afectan la hiperreactividad bronquial. Otro locus de susceptibilidad es la linfopoyetina del estroma tímico, TSLP; los polimorfismos de un solo nucleótido en TSLP son responsables de iniciar la inflamación de las vías aéreas (1).
También se cree que los factores epigenéticos contribuyen al desarrollo del asma. Un estudio de asociación del epigenoma completo de los niveles de metilación del DNA en sangre en adultos con asma no atópica y atópica identificó numerosos sitios con metilación diferencial (es decir, evidencia de modificaciones epigenéticas) para ambas condiciones (2). El asma atópica mostró evidencias de mayor metilación relativa.
Los factores de riesgo medioambientales para el asma son los siguientes:
Exposiciones ambientales (alérgenos, infecciones, contaminantes)
Dieta y obesidad
Factores perinatales
Estado socioeconómico
Los componentes genéticos y medioambientales pueden interactuar. La evidencia implica claramente a los alérgenos del hogar (p. ej., ácaros del polvo, cucaracha, mascota) y otros alérgenos medioambientales (p. ej., polen) en el desarrollo de la enfermedad en los niños mayores y los adultos.
Existen varios endotipos (subtipos de una enfermedad definidos por un mecanismo fisiopatológico distintivo) del asma. Los lactantes pueden nacer con una predisposición a las respuestas inmunitarias proalérgicas y proinflamatorias de tipo 2 (T2) (respuestas inmunitarias relacionadas con células T-helper 2). La hipótesis de la higiene postula que la exposición en la primera infancia a infecciones bacterianas y virales puede desplazar al cuerpo hacia respuestas de células T helper tipo 1 (Th1), que suprimen las células Th2 e inducen tolerancia. Las respuestas de tipo 1 (T1) se caracterizan por una proliferación de células Th1. Las tendencias hacia familias más pequeñas con menos niños, ambientes domiciliarios más limpios y la administración temprana de vacunas y antibióticos pueden privar a los niños de estas exposiciones T2 supresoras e inductoras de tolerancia y explicar en parte el aumento de la prevalencia del asma en los países desarrollados. La exposición a endotoxina (de componentes de lipopolisacárido en la membrana externa de algunas bacterias gramnegativas) temprano en la vida puede inducir tolerancia y puede ser protectora. El microbioma del cuerpo también juega un papel importante en la regulación de las respuestas inmunitarias. Se cree que un microbioma diverso promueve una respuesta inmunitaria equilibrada, mientras que la falta de diversidad microbiana (a menudo prevalente en ambientes interiores altamente desinfectados) puede conducir a la desregulación de las respuestas inmunitarias, lo que contribuye al desarrollo del asma (3). La contaminación del aire no está relacionada de manera definitiva con el desarrollo del asma, aunque puede inducir exacerbaciones.
Las dietas con bajo contenido de vitaminas C y E y de ácidos grasos omega–3 se han asociado con el asma; sin embargo, varios estudios que apoyan la influencia dietética están limitados por el tamaño de la muestra o no tuvieron en cuenta las diferencias en los factores socioeconómicos, ambientales y demográficos. La suplementación dietética con estas sustancias no parece prevenir el asma. El asma también se ha asociado con factores perinatales, como la edad joven de la madre, la nutrición materna deficiente, la prematurez, el bajo peso al nacer y la falta de lactancia materna.
La obesidad se considera un factor de riesgo modificable importante para el asma y a menudo precede al diagnóstico de asma. Los mediadores clave implicados en los estudios observacionales y transversales incluyen la leptina, las adipocinas y la interleucina (IL)-6 sérica. Sin embargo, los mecanismos subyacentes no se conocen. Múltiples estudios han demostrado disminuciones en la gravedad del asma y exacerbaciones después de la pérdida de peso (4).
El estado socioeconómico más bajo, el tabaquismo activo y los antecedentes familiares de asma también se han identificado como factores de riesgo para el desarrollo de asma (5).
Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) y asma inducido por irritantes
El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) es un síndrome similar al asma de inicio rápido (minutos a horas, pero no > 24 horas) que
Se desarrolla en personas sin antecedentes de asma
Ocurre después de una exposición única y específica por inhalación a una cantidad significativa de un gas o partículas irritantes
Persiste por ≥ 3 meses
Se han implicado numerosas sustancias, incluido el cloro gaseoso, el óxido de nitrógeno y compuestos orgánicos volátiles (p. ej., de pinturas, solventes, adhesivos). El evento en el que ocurre la exposición suele ser obvio para el paciente, especialmente cuando los síntomas comienzan casi de inmediato.
El asma inducida por irritantes se refiere a una respuesta persistente similar al asma después de la exposición inhalatoria múltiple o crónica a altos niveles de irritantes similares. Las manifestaciones a veces son más insidiosas y, por lo tanto, la conexión con la exposición por inhalación es clara solo en retrospectiva. Véase asma relacionada con el trabajo para obtener más información.
El síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) y el asma crónica inducida por irritantes tienen muchas similitudes clínicas con el asma (p. ej., sibilancias, disnea, tos, limitación del flujo de aire, hiperreactividad bronquial) y responden en forma positiva a broncodilatadores y, a menudo, a los glucocorticoides. A diferencia del asma, no se cree que la reacción a la sustancia inhalada sea una respuesta inmunitaria mediada por IgE; las exposiciones de bajo nivel no causan el síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) ni asma inducida por irritantes. Sin embargo, la exposición repetida al agente desencadenante puede inducir síntomas adicionales.
Referencias de la etiología
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Fisiopatología del asma
El asma comprende:
Broncoconstricción
Edema e inflamación de las vías aéreas
Hiperreactividad de las vías aéreas
Remodelación de las vías aéreas
En los pacientes con asma, las células T auxiliares 2 (Th2) (un subconjunto de linfocitos T CD4+ ) y otros tipos celulares – sobre todo, eosinófilos y mastocitos, pero también otras células T CD4+ , neutrófilos y células T asesinas naturales – forman un infiltrado inflamatorio extenso en el epitelio y el músculo liso de las vías aéreas que conduce a la remodelación de éstas (es decir, descamación, fibrosis subepitelial, angiogénesis e hipertrofia del músculo liso). La hipertrofia del músculo liso estrecha las vías aéreas y aumenta la reactividad a desencadenantes como alérgenos, infecciones, irritantes y estimulación parasimpática. La exposición a desencadenantes causa entonces la liberación de neuropéptidos proinflamatorios, como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y otros mediadores (p. ej., citocinas inflamatorias) implicados en la broncoconstricción.
La fisiopatología del asma con T2 bajo (también llamado no T2) es compleja y depende de varios factores, incluyendo infecciones virales, tabaquismo, obesidad y contaminantes ambientales. Los endotipos T2 bajo incluyen asma neutrofílica y asma paucigranulocítica (1). En cambio, en el endotipo T2 alto (eosinófilo), el asma neutrofílica a menudo se asocia con niveles aumentados de citocinas Th1 y Th17, como IL-6 e IL-17, que promueven el reclutamiento y la activación de neutrófilos. Las trampas extracelulares de neutrófilos y la activación del inflamasoma (complejo multiproteico que actúa como componente clave del sistema inmunitario innato, desencadenando respuestas inflamatorias) promueven la inflamación local de las vías aéreas y están implicadas en la patogenia del asma neutrofílica grave. El asma paucigranulocítica se caracteriza por inflamación granulocítica mínima (es decir, eosinófila y neutrofílica) y desacoplamiento de la inflamación de las vías aéreas, hiperreactividad y posible remodelado (2).
Las citocinas primarias involucradas en la patogenia del asma son IL-4, IL-5, IL-13 (3). IL-4 promueve la diferenciación de células T indiferenciadas en células Th2 e induce el cambio de clase de inmunoglobulina de linfocitos B a la síntesis de IgE. La IL-4 también induce la expresión de moléculas de adhesión de células endoteliales responsables del reclutamiento de eosinófilos, basófilos y células T. La IL-5 actúa como la citocina hematopoyética principal que regula la maduración y la supervivencia de los eosinófilos. La IL-13 contribuye al desarrollo de eosinofilia de las vías aéreas, hiperplasia de las glándulas mucosas, fibrosis de las vías aéreas y remodelación. Las células epiteliales en pacientes con asma a menudo secretan cantidades aumentadas de alarminas, incluida la linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) e IL-33. Las alarminas activan las células Th2 y otras células de la inmunidad innata. Estas vías son clínicamente significativas ya que se han identificado como objetivos terapéuticos en el tratamiento del asma grave.
El asma que ocurre como parte de la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina se caracteriza por una desregulación del metabolismo del ácido araquidónico.
Otros factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas incluyen la pérdida de inhibidores de la broncoconstricción (factor relajante proveniente del epitelio, prostaglandina E2) y de otras sustancias denominadas endopeptidasas, que metabolizan los broncoconstrictores endógenos. La formación de tapones mucosos y la eosinofilia en sangre periférica son otros hallazgos clásicos y pueden ser epifenómenos de la inflamación de las vías aéreas. Sin embargo, no todos los pacientes con asma tienen eosinofilia.
Desencadenantes del asma
Desencadenantes frecuentes de una exacerbación del asma son:
Alérgenos medioambientales y ocupacionales (numerosos)
Aire frío y seco
Infecciones
Ejercicio
Irritantes inhalados
Factores emocionales
Aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
La atopia (la predisposición genética a inducir respuestas de IgE inducidas por alérgenos) es el factor de riesgo identificable más significativo para desarrollar asma (4). La rinitis alérgica a menudo coexiste con el asma; los desencadenantes alérgicos responsables de la respuesta inflamatoria en las vías aéreas superiores (es decir, rinitis) también pueden estar involucrados en causar respuestas similares en las vías aéreas inferiores (es decir, asma). Múltiples estudios han mostrado que la rinitis propiamente dicha, incluso sin inhalación de alérgenos, puede ser un factor de riesgo independiente para el asma a través de mecanismos compartidos de inflamación de las vías aéreas y reflejos nasobronquiales (5, 6).
Los desencadenantes infecciosos en niños pequeños incluyen el virus respiratorio sincitial, la infección por rinovirus y el virus de parainfluenza. En niños mayores y adultos, las infecciones respiratorias de las vías aéreas superiores (en particular por rinovirus) y las neumonías son desencadenantes infecciosos frecuentes. El ejercicio puede ser un desencadenante, en especial en ambientes fríos y secos, y el aire frío aislado también puede desencadenar broncoconstricción. Los irritantes inhalados, como la contaminación del aire, el humo del cigarrillo, los perfumes y los productos de limpieza también pueden desencadenar síntomas en pacientes con asma. Los irritantes inhalados que desencadenan las exacerbaciones del asma lo hacen induciendo una respuesta T2, a diferencia de lo que sucede en el síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas y el asma crónico inducido por irritantes. Los factores emocionales, como la ansiedad, el miedo y la excitación, a veces desencadenan las exacerbaciones.
La aspirina y otros AINE son desencadenantes de exacerbaciones en hasta el 30% de los pacientes con pólipos nasales y en aproximadamente el 9% de todos los pacientes con asma (7). La enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina se acompaña típicamente de rinosinusitis crónica con poliposis nasal. Esta condición también se conoce como tríada de Samter (asma, poliposis nasal y sensibilidad a la aspirina y otros AINE inhibidores de la cicloxigenasa-1 [COX-1]).
La ERGE es un factor desencadenante frecuente en algunos pacientes con asma, debido tal vez a la broncoconstricción refleja inducida por el ácido en el esófago o por la microaspiración de ácido. Sin embargo, el tratamiento de la ERGE asintomática (p. ej., con inhibidores de la bomba de protones) no parece mejorar el control del asma.
Respuesta
En presencia de desencadenantes, se produce un estrechamiento reversible de la vía aérea y una ventilación pulmonar irregular. En las regiones distales a las vías aéreas estrechas, la perfusión relativa excede la ventilación relativa; por esto, las tensiones de oxígeno alveolar disminuyen y las tensiones de dióxido de carbono alveolar aumentan. Por lo general, la hipoxia e hipercapnia regionales desencadenan vasoconstricción pulmonar compensadora para alcanzar una concordancia entre la ventilación y la perfusión regionales; sin embargo, estos mecanismos compensadores pueden fallar durante una exacerbación del asma debido a los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas que aumentan durante una exacerbación. La mayoría de los pacientes pueden compensar hiperventilando, pero durante exacerbaciones graves, la broncoconstricción difusa puede llevar al atrapamiento grave de aire. La broncoconstricción acoplada con atrapamiento de aire coloca los músculos respiratorios en una desventaja mecánica marcada de modo que el trabajo respiratorio aumenta. En estas condiciones, empeora la hipoxemia y se eleva la PaCO2. Como consecuencia, puede haber acidosis respiratoria y acidosis metabólica y, si no se trata, causar paro respiratorio y cardíaco.
Referencias de fisiopatología
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Clasificación del asma
El asma causa una serie de anomalías clínicas y pruebas y manifestaciones que típicamente fluctúan. Por lo tanto, debido a las variaciones en la presentación clínica, la monitorización (y el estudio) del asma requiere una terminología uniforme y puntos de referencia definidos.
El asma puede clasificarse de varias maneras, en función de la gravedad del cuadro (intermitente o persistente), fenotipos clínicos (p. ej., alérgico, no alérgico, de inicio en la edad adulta) y endotipos mecanísticos (T2 alto, T2 bajo).
El término estado o mal asmático describe la presencia de broncoespasmo prolongado, intenso y grave que es resistente al tratamiento.
Gravedad
La gravedad es la intensidad intrínseca del proceso de la enfermedad (es decir, cuán mala es—véase tabla ). La gravedad suele ser evaluada directamente sólo antes de comenzar el tratamiento, porque, por definición, los pacientes que han respondido bien a éste tienen pocos síntomas. Según la gravedad, el asma se clasifica como:
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderado
Persistente grave
Es importante recordar que la categoría de gravedad no predice cuán grave puede ser una exacerbación. Por ejemplo, un paciente que tiene asma leve con períodos prolongados con síntomas o sin ellos y función pulmonar normal puede tener una exacerbación grave, potencialmente mortal.
Clasificación de la gravedad del asma*
Componentes de gravedad | Intermitente | Persistente Leve | Persistente Moderado | Persistente Grave |
|---|---|---|---|---|
Síntomas y medidas de riesgo | Todas las edades: ≤ 2 días/semana | Todas las edades: > 2 días/semana, no diariamente | Todas las edades: todos los días | Todas las edades: todo el día |
Despertares nocturnos | Adultos y niños ≥ 5 años: ≤ 2 veces/mes Niños 0–4 años: 0 | Adultos y niños ≥ 5 años: 3–4x/mes Niños 0–4 años: 1–2 veces/mes | Adultos y niños ≥ 5 años: > 1 vez/semana pero no todas las noches Niños 0–4 años: 3–4 veces/mes | Adultos y niños ≥ 5 año: a menudo 7 veces/semana Niños 0–4 años: > 1 vez/semana |
Uso de medicamentos de rescate†, ‡ para los síntomas (no para prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio) | ≤ 2 días/semana | Adultos y niños ≥ 5 años: > 2 días/semana pero no todos los días Niños 0–4 años: > 2 días/semana pero no todos los días | Diario | Varias veces al día |
Interferencia con la actividad normal | Ninguna | Limitación menor | Alguna limitación | Limitación extrema |
VEF1 | Adultos y niños ≥ 5 años: > 80% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 5 años: > 80% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 5 años: 60–80% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 5 años: < 60% Niños 0–4 años: no aplicable |
VEF1/CVF | Adultos y niños ≥ 12 años: normal† Niños 5-11 años: > 85% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 12 años: normal† Niños 5-11 años: > 80% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 12 años: reducción del 5%† Niños 5–11 años: 75–80% Niños 0–4 años: no aplicable | Adultos y niños ≥ 12 años: reducción > 5%† Niños 5–11 años: < 75% Niños 0–4 años: no aplicable |
Riesgo de exacerbaciones del asma que necesitan cursos breves de glucocorticoides orales‡ | 0–1/año | Adultos y niños ≥ 5 años ≥ 2/año Niños de 0 a 4 años: ≥ 2 en 6 meses o sibilancias ≥ 4 veces al año con una duración > 1 día y factores de riesgo para asma persistente | Los eventos más frecuentes e intensos indican una mayor gravedad | Los eventos más frecuentes e intensos indican una mayor gravedad |
* La gravedad se clasifica según el grado de deterioro y el riesgo de exacerbaciones que requieren glucocorticoides orales. El deterioro se evalúa en las últimas 2-4 semanas, y el riesgo se evalúa durante el año anterior. Después de iniciada la terapia de control, debe evaluarse la gravedad según el nivel de tratamiento requerido para mantener un control adecuado. | ||||
† La evidencia de obstrucción al flujo de aire se basa en un relación VEF1/CVF menor a los valores normales esperados por grupo de edad. Relación VEF1/CVF normal por grupo de edad: 8-19 años = 85%; 20-39 años = 80%; 40-59 años = 75%; 60-80 años = 70%. | ||||
‡El tratamiento de alivio de los síntomas, también conocido como inhaladores de rescate, incluye un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta, un corticosteroide inhalatorio más un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta, o un corticosteroide inhalatorio más un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada. | ||||
¶ Hasta ahora, hay datos inadecuados para correlacionar las frecuencias de las exacerbaciones con diferentes niveles de gravedad del asma. En general, las exacerbaciones más frecuentes e intensas (p. ej., las que requieren la atención urgente y no programada como visitas al servicio de urgencias, hospitalización o ingreso en unidad de cuidados intensivos) indican una mayor gravedad de la enfermedad subyacente. Para el tratamiento, se puede considerar que los pacientes con ≥ 2 exacerbaciones en los 12 meses previos tienen asma persistente. | ||||
BIE = broncoconstricción inducida por el ejercicio; VEF1 = volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF = capacidad vital forzada; CSI = corticosteroides inhalatorios (glucocorticoides); ABAC = agonistas beta-2 de acción corta. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Para información adicional, véase Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Disponible en www.ginasthma.org | ||||
Control
El control es el grado en el que los síntomas, el deterioro y los riesgos se minimizan por el tratamiento. El control es el parámetro evaluado en pacientes que reciben tratamiento. El objetivo es que todos los pacientes tengan bien controlado el asma independientemente de la gravedad de la enfermedad. Según el grado de control, el asma se clasifica como:
Bien controlado
No bien controlado
Muy mal controlado
La gravedad y el control se evalúan en términos del deterioro y el riesgo del paciente (véase tablas y ).
Clasificación del control del asma*,†
Componente | Bien controlada | No bien controlada | Muy mal controlada |
|---|---|---|---|
Síntomas | Todas las edades excepto los niños de 5–11 años: ≤ 2 días/semana Niños de 5–11 años: ≤ 2 días/semana pero no > 1 vez al día | Todas las edades excepto los niños de 5–11 años: > 2 días/semana Niños 5–11 años: > 2 días/semana o varias veces en ≤ 2 días/semana | En todas las edades: todo el día |
Despertares nocturnos | Adultos y niños ≥ 12 años: ≤ 2/mes Niños 5–11 años: ≤ 1/mes Niños 0–4 años: ≤ 1/mes | Adultos y niños ≥ 12 años: 1-3/semana Niños 5–11 años: ≥ 2/mes Niños 0–4 años: > 1/mes | Adultos y niños ≥ 12 años: ≥ 4/semana Niños 5–11 años: ≥ 2/semana Niños 0–4 años: > 1/semana |
Interferencia con la actividad normal | Ninguna | Alguna limitación | Limitación extrema |
Uso de un broncodilatador de alivio‡ para el control de síntomas (no prevención de broncoconstricción inducida por el ejercicio) | ≤ 2 días/semana | > 2 días/semana | Varias veces/día |
VEF1 o flujo máximo | > 80% del valor esperado de su mejor registro | 60–80% del valor esperado de su mejor registro | < 60% del valor esperado de su mejor registro |
VEF1/CVF (niños 5–11 años) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Exacerbaciones que necesitan glucocorticoides sistémicos orales ‡ | 0–1/año | Adultos y niños ≥ 5 años ≥ 2/año Niños 0–4 años: 2–3/año | Adultos y niños ≥ 5 años ≥ 2/año Niños 0–4 años: > 3/años |
Cuestionarios validados: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/Α |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Acción recomendada | Mantener el tratamiento actual Seguimiento cada 1–6 meses Considerar la disminución si está bien controlada durante ≥ 3 meses | Aumentar el tratamiento en 1 paso Reevaluar en 2–6 semanas En caso de efectos adversos, considerar las opciones terapéuticas | Considerar un ciclo corto de glucocorticoides sistémicos Aumentar el tratamiento en 1 o 2 pasos Revaluar en 2 semanas En caso de efectos adversos, considerar las opciones terapéuticas |
* Todas las edades, a menos que se especifique lo contrario. | |||
†El tratamiento de alivio de los síntomas, también conocido como inhaladores de rescate, incluye un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta, un corticosteroide inhalatorio más un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta, o un corticosteroide inhalatorio más un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada. | |||
‡ El nivel de control se basa en la categoría del deterioro o del riesgo. Otros factores por considerar son la pérdida progresiva de la función pulmonar en las pruebas de dicha función, efectos adversos importantes y gravedad e intervalo entre las exacerbaciones (es decir, una exacerbación que requiere intubación o 2 hospitalizaciones en el transcurso de 1 mes puede ser considerada como muy mal controlada). | |||
¶ Hasta ahora, hay datos inadecuados para correlacionar las frecuencias de las exacerbaciones con diferentes niveles del control del asma. En general, las exacerbaciones más frecuentes e intensas (p. ej., las que requieren la atención urgente y no programada como visitas al departamento de emergencias, hospitalización o ingreso en unidad de cuidados intensivos) indican el peor control del asma. | |||
CCA = cuestionario del control del asma; PCA = prueba del control del asma; CETA = cuestionario de evaluación del tratamiento para el asma; VEF1 = volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF = capacidad vital forzada. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Para información adicional, véase Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Disponible en www.ginasthma.org | |||
Alteración
El deterioro se refiere a la frecuencia y la intensidad de los síntomas y las limitaciones funcionales de los pacientes (véase tabla ). El deterioro se evalúa utilizando criterios similares a la gravedad, pero difiere de la gravedad por su énfasis en los síntomas y las limitaciones funcionales en lugar de la intensidad intrínseca del proceso de la enfermedad. La función pulmonar o el deterioro fisiológico objetivo pueden medirse con espirometría, sobre todo el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) y la relación entre el VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF), que se correlacionan fuertemente con los componentes subjetivos del control del asma que incluyen síntomas y características clínicas como:
Con cuánta frecuencia se experimentan los síntomas
Cuán a menudo se despierta el paciente a la noche
Con qué frecuencia el paciente utiliza un broncodilatador de rescate (inhalador de alivio) para el alivio de los síntomas
Con cuánta frecuencia el asma interfiere con la actividad normal
Riesgo
El riesgo se refiere a la probabilidad de exacerbaciones futuras o de la disminución de la función pulmonar y el riesgo de efectos adversos a los fármacos. El riesgo se evalúa por las tendencias a largo plazo en la espirometría y las características clínicas como:
Frecuencia de la necesidad de glucocorticoides orales
Necesidad de hospitalización
Necesidad de admisión en la unidad de cuidados intensivos
Necesidad de intubación
Síntomas y signos del asma
Las manifestaciones clínicas del asma pueden variar en intensidad desde leves hasta graves. Todos los signos y síntomas son inespecíficos, generalmente son reversibles con el tratamiento oportuno y, usualmente, se producen por la exposición a 1 o más desencadenantes. En general, los pacientes con asma leve están asintomáticos entre las exacerbaciones. Aquellos con enfermedad más grave y los que presentan exacerbaciones experimentan disnea, opresión torácica, sibilancias audibles y tos. La tos puede ser el único síntoma en algunos pacientes (variante tusígena del asma). Los síntomas pueden seguir un ritmo circadiano y empeorar durante el sueño, a menudo alrededor de las 4 am. Muchos pacientes con enfermedad más grave experimentan despertares nocturnos (asma nocturna).
Los signos comprenden sibilancias, pulso paradójico (es decir, una disminución de la presión arterial sistólica > 10 mmHg durante la inspiración), taquipnea, taquicardia y esfuerzo visible para respirar (uso de los músculos del cuello y supraesternales [accesorios], postura erecta, labios fruncidos, habla limitada por disnea). Cuando es grave, la fase espiratoria de la respiración se prolonga, con una relación inspiratoria: espiratoria de al menos 1:3. Las sibilancias pueden estar presentes durante ambas fases de la respiración (graves) o solo en la espiración (leves). Los pacientes con broncoconstricción grave pueden no presentar sibilancias audibles debido al flujo de aire marcadamente limitado, lo que a veces se denomina tórax silencioso y puede indicar progresión de la enfermedad o insuficiencia respiratoria inminente.
En general, los pacientes con una exacerbación grave e insuficiencia respiratoria inminente tienen alguna combinación de alteración de la consciencia, cianosis, pulso paradójico > 15 mmHg, saturación de oxígeno < 90%, PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 45 mmHg. La radiografía de tórax revela hiperinsuflación frecuente y rara vez neumotórax o neumomediastino. Es importante destacar que en pacientes con piel oscura que tienen hipoxemia, los oxímetros de pulso pueden sobrestimar la saturación de oxígeno.
Los signos y síntomas pueden desaparecer entre las exacerbaciones, aunque puede haber sibilancias audibles suaves durante la espiración forzada en reposo o después del ejercicio, en algunos pacientes asintomáticos. La hiperinsuflación de los pulmones puede alterar la pared torácica en aquellos con asma no controlada de larga evolución, que produce el tórax en forma de tonel.
Diagnóstico del asma
Anamnesis y examen físico
Pruebas de función pulmonar confirmatorias
A veces otras pruebas
El diagnóstico se sospecha basándose en la historia y el examen físico y generalmente se confirma con pruebas de función pulmonar (1). Son importantes el diagnóstico de las causas y la exclusión de otros trastornos que producen sibilancias.
A veces se confunden el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ambos causan síntomas semejantes y producen resultados similares en las pruebas de la función pulmonar, pero difieren en mecanismos biológicos importantes que no siempre se evidencian por la clínica. El endotipo T2-alto, debido a la inflamación alérgica, se caracteriza con mayor frecuencia por aumento del óxido nítrico espirado, de los recuentos de eosinófilos en sangre y de la IgE sérica, y es el subgrupo de asma reconocido con mayor frecuencia. El endotipo T2-bajo (también inmunidad mediada por células T1) se asocia con interferón-gamma elevado, factor de necrosis tumoral e inflamación neutrofílica; estos hallazgos tradicionalmente se han asociado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero pueden ocurrir en subgrupos de asma no inducidos por la inflamación T2. Estos mecanismos biológicos no son exclusivos de ninguna de las enfermedades y pueden superponerse en el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
La superposición asma-enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una entidad única que se presenta con obstrucción persistente del flujo de aire y varias características de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las características clave incluyen la obstrucción fija de la vía aérea que no responde a los broncodilatadores, la exposición significativa al tabaquismo o a contaminantes, y las características tradicionales del asma, incluida la eosinofilia en sangre o esputo y la obstrucción reversible del flujo de aire. La superposición asma-enfermedad pulmonar obstructiva crónica representa un subconjunto importante de pacientes con asma (hasta 25%) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (hasta 33%) que podrían responder a medicamentos no típicamente indicados para el trastorno que corresponde al diagnóstico principal del paciente (p. ej., prescribir roflumilast y azitromicina en un paciente con diagnóstico de asma o terapias biológicas T2 en un paciente con diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (2).
El asma que es difícil de controlar o refractario a las terapias de control comúnmente utilizadas debe evaluarse en forma adicional para detectar causas alternativas de sibilancias episódicas, tos y disnea, como aspergilosis broncopulmonar alérgica, bronquiectasias, superposición asma-enfermedad pulmonar obstructiva crónica, deficiencia de alfa-1 antitripsina, fibrosis quística, disfunción de las cuerdas vocales, e insuficiencia cardíaca.
Pruebas de la función pulmonar
Los pacientes en quienes se sospecha la presencia de asma deben recibir para confirmar y cuantificar la gravedad y la reversibilidad de la obstrucciestudios de la función pulmonarón de las vías aéreas. Los datos de la función pulmonar se califican comoson dependientes del esfuerzo y se requiere instruir al paciente antes de realizar la prueba. Si es seguro hacerlo, los broncodilatadores deben suspenderse antes de la prueba: 4 horas para agonistas beta-2 de corta acción (p. ej., albuterol); 24 horas para agonistas beta-2 de larga acción (p. ej., salmeterol, formoterol); 36 a 48 horas para agonistas beta-2 de acción ultra larga (p. ej., indacaterol, vilanterol); 12 horas para antagonistas muscarínicos de corta acción (p. ej., ipratropio); y 48 horas para los de larga acción (p. ej., tiotropio).
La espirometría debe realizarse antes y después de la inhalación de un broncodilatador de acción rápida. Los signos de limitación del flujo de aire antes de la inhalación del broncodilatador incluyen la reducción del VEF1 y de la relación VEF1/CVF. La CVF también puede estar disminuida por el atrapamiento de aire, ya que las mediciones del volumen pulmonar pueden mostrar un aumento del volumen residual o la capacidad residual funcional. La respuesta a los broncodilatadores debe determinarse mediante la siguiente ecuación:
donde el valor predicho es el VEF1 o la CVF. Un cambio > 10% se considera una respuesta positiva al broncodilatador (3). (La ausencia de una respuesta positiva al broncodilatador no debe descartar un ensayo terapéutico con broncodilatadores de acción prolongada.
Asimismo, deben revisarse las curvas de flujo-volumen para diagnosticar la disfunción de la cuerda vocal, una causa común de obstrucción de las vías aéreas superiores que simula el asma. Sin embargo, la disfunción de las cuerdas vocales es intermitente y las curvas de flujo-volumen normales no excluyen esta condición.
La prueba de provocación, en la que se utiliza metacolina inhalada (o alternativos, como histamina inhalada, adenosina o bradicinina o la prueba del ejercicio) para provocar broncoconstricción, está indicada para pacientes en los que se sospecha asma que presentan resultados normales en la espirometría y la prueba de flujo-volumen y en los que se sospecha la variante tusígena del asma, siempre que no haya contraindicaciones. Estas últimas incluyen VEF1 < 1 L o < 50% pronosticado, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular reciente e hipertensión importante (tensión arterial sistólica > 200 mmHg; presión diastólica > 100 mmHg). Una disminución del VEF1 de ≥ 20% (> 12% en niños) desde el valor basal en un protocolo de prueba provocativa es relativamente específica para el diagnóstico de asma (4). Sin embargo, VEF1 puede disminuir en respuesta a los fármacos usado para la terapia de provocación en otros trastornos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si la VEF1 disminuye < 20% al final del protocolo de pruebas, es menos probable que el paciente tenga asma.
Otras pruebas
En algunas circunstancias, pueden ser útiles:
Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO)
Radiografía de tórax
Prueba de alergia
Óxido nítrico espiratorio fraccionado (FeNO)
La DLCO puede ayudar a diferenciar el asma de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los valores están normales o ligeramente elevados en el asma y en general están reducidos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sobre todo en pacientes con enfisema.
Una radiografía de tórax puede excluir algunas causas de asma o diagnósticos alternativos, como insuficiencia cardíaca o neumonía. La radiografía de tórax en el asma suele ser normal, pero puede mostrar hiperinsuflación o atelectasias segmentarias, un signo de formación de tapones mucosos. Los infiltrados, sobre todo los que aparecen y desaparecen, se asocian con hallazgos de bronquiectasias centrales, indicativos de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Las pruebas de alergia en la piel o en sangre pueden estar indicadas en niños cuyos antecedentes sugieren desencadenantes alérgicos (en particular para la rinitis alérgica), porque estos niños pueden beneficiarse de la inmunoterapia. Deben tenerse en cuenta en adultos cuyos antecedentes indican alivio de los síntomas cuando se evita el alérgeno y en quienes se considera el tratamiento con anticuerpos terapéuticos anti-IgE. Las pruebas cutáneas y la medición de IgE específica del alérgeno mediante la realización de la prueba de radioalergosorbente (RAST) permite identificar desencadenantes alérgicos específicos.
Pueden estar indicados los análisis de sangre. La eosinofilia (> 150 a 300 células/mcL [> 0,15 × 109/L a 0,3 × 109/L]) y los niveles elevados de IgE inespecífica son sospechosos, pero no son sensibles ni específicos para el diagnóstico de asma alérgica. Además, algunos estudios han indicado que los niveles de eosinófilos pueden variar durante el día y con otros factores (5). En general, los niveles sanguíneos de eosinófilos son más altos por la mañana, y puede hallarse recuentos de eosinófilos falsamente bajos cuando se toman muestras por la tarde. Las fluctuaciones diurnas en los niveles de eosinófilos destacan la importancia de programar cuidadosamente la recolección de muestras y realizar múltiples mediciones para garantizar un diagnóstico y un manejo precisos del asma.
En pacientes ≥ 5 años que no han recibido glucocorticoides, puede usarse la FeNO en la evaluación cuando el diagnóstico de asma no está claro, especialmente en niños, y puede usarse como biomarcador para controlar la gravedad de la enfermedad y la eficacia terapéutica (6). Niveles de FeNO > 50 ppb son compatibles con la inflamación alérgica de las vías aéreas, lo que apoya el diagnóstico de asma. Un nivel < 25 ppb es más compatible con un diagnóstico alternativo. Los niveles entre 25 y 50 ppb son indeterminados. El tratamiento con corticosteroides reduce la inflamación eosinófila de las vías aéreas; por lo tanto, los umbrales de FeNO son más bajos en pacientes que toman glucocorticoides (4). Para pacientes tratados con corticosteroides inhalatorios de dosis media, un nivel de FeNO ≥ 25 ppb se considera compatible con inflamación alérgica de las vías aéreas; para pacientes tratados con corticosteroides inhalados de dosis alta, un nivel de FeNO ≥ 20 ppb confirma el diagnóstico.
La evaluación del esputo para determinar la presencia de eosinófilos no se realiza con frecuencia; el hallazgo de grandes cantidades de eosinófilos es sugestivo de asma, pero no es sensible ni específica.
Las mediciones del flujo espiratorio máximo (FEM) con medidores portátiles se recomiendan para la monitorización domiciliaria de la gravedad de la enfermedad y para orientar el tratamiento.
Evaluación de las exacerbaciones
Los pacientes con asma con una exacerbación aguda se evalúan sobre la base de criterios clínicos pero también a veces deben someterse a algunas pruebas:
Oximetría de pulso
En ocasiones, medición del flujo espiratorio máximo (FEM)
FeNO
La decisión de tratar una exacerbación se basa principalmente en la evaluación de los signos y los síntomas. La medición del FEM puede ayudar a establecer la gravedad de una exacerbación pero se usan con mayor frecuencia para controlar la respuesta al tratamiento en pacientes ambulatorios. Los valores del FEM se interpretan a la luz del mejor valor personal del paciente, que puede tener variaciones muy amplias entre aquellos que se encuentran igualmente bien controlados. Una reducción del 15 al 20% desde estos valores iniciales indica una exacerbación importante. Cuando no se conocen los valores de referencia, se puede utilizar el porcentaje de PFE estimado basado en la edad, la altura y el sexo, pero esto es menos preciso que una comparación con el mejor valor personal del paciente.
Aunque la espirometría (p. ej., FEV1) refleja el flujo de aire más precisamente que el DEF, es poco práctica en la mayoría de los consultorios urgentes y entornos de servicios de urgencias (es decir, en pacientes con exacerbación grave que necesitan tratamiento urgente). Puede usarse en el consultorio para controlar el tratamiento o cuando se requieren medidas objetivas (p. ej., cuando una exacerbación parece ser más grave de lo que percibe el paciente o no es reconocido).
La radiografía de tórax no es necesaria en la mayoría de las exacerbaciones, si bien debe ser realizada en pacientes con síntomas o signos sugestivos de neumonía, neumotórax o neumomediastino.
Las mediciones de gases en sangre arterial o venosa deben iniciarse en pacientes con marcada dificultad respiratoria o síntomas y signos de insuficiencia respiratoria inminente.
La medición de la fracción de espiración de óxido nítrico se ha propuesto como prueba auxiliar en la evaluación de control de los pacientes con asma y antecedentes o escenarios clínicos confusos o poco claros. Los niveles basales más altos de fracción de espiración de óxido nítrico están vinculados a un mejor control del asma y a menores tasas de exacerbación. La fracción de espiración de óxido nítrico permanece detectable durante el tratamiento con medicamentos inmunomoduladores; sin embargo, su dinámica durante dichos tratamientos requiere investigación adicional (7).
Referencias del diagnóstico
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Terapia para el asma
Control de los desencadenantes
Farmacoterapia
Control
Instrucción del paciente
Tratamiento de las exacerbaciones agudas
Los objetivos del tratamiento consisten en minimizar el deterioro y el riesgo, que incluyen prevenir las exacerbaciones y aminorar los síntomas crónicos, como los despertares nocturnos, minimizar la necesidad de consultas al departamento de urgencia o las hospitalizaciones, mantener la función pulmonar inicial (normal) y los niveles de actividad y evitar los efectos adversos del tratamiento.
Control de los factores desencadenantes
La exposición a los factores desencadenantes en algunos pacientes puede ser controlada con el empleo de almohadas de fibra sintética y cubrecolchones impermeables y con el lavado frecuente de sábanas, fundas de almohadas y mantas en agua caliente. En forma ideal, debe retirarse el mobiliario tapizado, los muñecos de peluche, las alfombras, las cortinas y las mascotas, al menos de la habitación donde el paciente duerme, para reducir los ácaros del polvo y la caspa de animales. Deben utilizarse deshumidificadores en los sótanos y en otras habitaciones aireadas de manera deficiente y en ambientes húmedos para reducir los hongos. La limpieza de vapor de alfombras y tapicería reduce los alérgenos de los ácaros del polvo. La limpieza de las casas y la desinsectación para eliminar la exposición a las cucarachas es de especial importancia. Aunque el control de los factores desencadenantes es más difícil en ambientes urbanos, su importancia permanece inalterada.
Las aspiradoras y los filtros de aire particulado de alta eficiencia (HEPA) pueden aliviar los síntomas, si bien no se han observado efectos beneficiosos sobre la función pulmonar y la necesidad de fármacos.
Los pacientes sensibles a los sulfitos deben evitar los alimentos que contienen sulfito (p. ej., algunos vinos y aderezos de ensaladas).
Los desencadenantes no alérgicos, como el humo del cigarrillo, los olores fuertes, los humos irritantes, las bajas temperaturas y la humedad elevada también deben evitarse o controlarse cuando sea posible. También es importante limitar la exposición a personas con infecciones respiratorias de las vías aéreas superiores. Sin embargo, la broncoconstricción inducida por el ejercicio no se trata evitando el ejercicio porque este es importante para la salud. En cambio, se debe administrar un broncodilatador de acción corta con fines profilácticos antes del ejercicio y según sea necesario durante o después del ejercicio (medicamento de alivio); se debe iniciar terapia de control (paso 2 y anteriores en la tabla ) si los síntomas inducidos por el ejercicio no responden a la terapia de alivio o si ocurren diariamente o con mayor frecuencia.
Los pacientes con enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina deben evitar los inhibidores de la cicloxigenasa-1 (COX-1), como la aspirina. Cuando estos pacientes necesitan un analgésico, pueden usar paracetamol, salicilato de colina y magnesio o un inhibidor específico de la COX-2, como el celecoxib. La desensibilización a la aspirina permite a los pacientes tolerar la aspirina y, por extensión, la inhibición de COX-1 cuando se mantiene una dosis diaria de aspirina después de la desensibilización.
El asma es una contraindicación relativa para el uso de beta-bloqueantes no selectivos (p. ej., propranolol, timolol, carvedilol, nadolol, sotalol), incluso en las formulaciones tópicas, si bien es probable que los fármacos cardioselectivos (p. ej., metoprolol, atenolol) no tengan efectos adversos.
Farmacoterapia
Las clases principales de fármacos utilizados en el tratamiento del asma y las exacerbaciones del asma son:
Broncodilatadores (agonistas de los receptores beta-adrenérgicos o beta-2 adrenérgicos, anticolinérgicos)
Glucocorticoides
Los fármacos de estas clases (véase tabla ) son inhalados, ingeridos por vía oral o inyectados por vía subcutánea o intravenosa; los fármacos inhalados vienen en aerosoles y en polvo. El uso de las formas en aerosoles con un espaciador o cámara de retención facilita el depósito del fármaco en las vías aéreas en lugar de la faringe; se les advierte a los pacientes de que deben lavar y secar los espaciadores después de cada uso para evitar la contaminación bacteriana. Además, el uso de las formas en aerosol requiere la coordinación entre la manipulación del inhalador (provisión del fármaco) y la inhalación; las formas en polvo reducen la necesidad de la coordinación, porque el fármaco se libera sólo cuando el paciente inspira. Para detalles, véase Tratamiento farmacológico del asma.
Termoplastia bronquial
La termoplastia bronquial es una técnica broncoscópica en la que se aplica calor a través de un dispositivo que transfiere ondas de radiofrecuencia controladas localizadas a las vías aéreas. El calor disminuye la magnitud del remodelado del músculo liso de las vías aéreas (y, por tanto, la masa muscular lisa) que se produce con el asma. En estudios tanto experimentales como observacionales en pacientes con asma persistente grave no controlados con terapias múltiples, se han observado disminuciones moderadas en la frecuencia de exacerbaciones y mejoría en el control de los síntomas del asma (1, 2). Sin embargo, algunos pacientes han experimentado un empeoramiento inmediato de los síntomas, que a veces requieren hospitalización inmediatamente después del procedimiento. Las recomendaciones de expertos incluyen evitar la termoplastia bronquial, a menos que el paciente considere menos importante el riesgo de resultados adversos y más relevantes los beneficios potenciales a corto plazo. Si es posible, la termoplastia bronquial debe realizarse en centros con experiencia en el procedimiento (3).
Los criterios para la consideración de la termoplastia bronquial incluyen asma grave no controlada con glucocorticoides inhalados y agonistas beta de acción prolongada, uso intermitente o continuo de glucocorticoides orales, VEF1 ≥ 50% de lo predicho y sin historial de exacerbaciones potencialmente letales. Los pacientes deben comprender el riesgo de exacerbación de asma posterior al procedimiento y la necesidad de hospitalización antes de proceder con el procedimiento. Hay datos limitados en pacientes con > 3 exacerbaciones por año o una VEF1 < 50% del valor estimado porque estos pacientes fueron excluidos de los ensayos clínicos (4).
Monitorización de la respuesta al tratamiento
Las guías recomiendan el uso en el consultorio de la espirometría (VEF1, VEF1/CVF, CVF) para medir la limitación del flujo de aire y evaluar el deterioro y el riesgo. La espirometría debe repetirse al menos cada 1 a 2 años en pacientes con asma para monitorizar la progresión de la enfermedad. Podría ser necesaria una terapia escalonada si la función pulmonar se deteriora o si se afecta con evidencia de mayor obstrucción del flujo de aire (véase tabla ). Fuera del consultorio, la monitorización del flujo espiratorio máximoen el domicilio, junto con los síntomas diarios del paciente y el uso del plan de acción para el asma, es especialmente útil para graficar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento en pacientes con asma persistente moderada a grave. Cuando el asma está inactiva, es suficiente una sola medición del FEM a la mañana. Si las mediciones del FEM disminuyen a < 80% del mejor valor personal del paciente, es útil la monitorización 2 veces/día para evaluar la variación circadiana. Una variación circadiana > 20% indica inestabilidad de la vía aérea y la necesidad de volver a evaluar el régimen terapéutico (5).
Instrucción del paciente
Nunca es excesivo resaltar la importancia de la instrucción del paciente. Los pacientes actúan mejor cuando conocen más acerca del asma –qué desencadena una exacerbación, qué fármaco utilizar en un momento determinado, cuál es la técnica de inhalación correcta, cómo utilizar un espaciador con un inhalador de dosis medida (IDM) y la importancia del uso temprano de los glucocorticoides en las exacerbaciones. Todo paciente debe contar con un plan de acción por escrito para el manejo día a día, sobre todo para el de las exacerbaciones agudas, que se basa en el mejor flujo máximodel paciente más que en el valor esperado normal. Un plan de este tipo conduce a un mejor control del asma, en gran medida atribuible a la mejor aceptación y cumplimiento a las terapias.
Tratamiento de la exacerbación aguda del asma
El objetivo del tratamiento de la exacerbación del asma es aliviar los síntomas y retornar a los pacientes a su mejor función pulmonar. El tratamiento consiste en:
Broncodilatadores inhalados (agonistas beta-2-adrenérgicos y anticolinérgicos)
En general, glucocorticoides sistémicos
Los detalles del tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma, como las crisis graves que requieren hospitalización, se analizan en otro apartado.
Tratamiento del asma crónica
Las guías para el asma recomiendan el tratamiento basado en la clasificación de la gravedad (3, 6). La continuación del tratamiento se basa en la evaluación de control (véase tabla ). El tratamiento se intensifica de un modo secuencial (véase tabla a) hasta que se alcanza el mejor control del deterioro y del riesgo (el mejor esquema o step-up). Antes de incrementar el tratamiento, se revisan el cumplimiento, la exposición a factores medioambientales (p. ej., exposición a un desencadenante) y la presencia de enfermedades concomitantes (p. ej., obesidad, rinitis alérgica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea obstructiva del sueño , disfunción de las cuerdas vocales, uso de cocaína inhalatoria). Estos factores deben abordarse antes de intensificar (aumentar) la terapia farmacológica. Una vez que el asma ha sido bien controlada durante al menos 3 meses, la farmacoterapia se reduce, si es posible, al mínimo que mantenga un buen control (step-down). Para medicamentos específicos, véase tabla .
Pasos en el manejo del asma*
Paso | Tratamiento preferido† | Tratamiento alternativo |
|---|---|---|
1 (punto de comienzo para el asma intermitente) | Glucocorticoide inhalatorio en dosis baja más formoterol según sea necesario† Agonista beta-2 adrenérgico de acción rápida según sea necesario junto con glucocorticoide inhalado en dosis bajas† | — |
2 (punto de comienzo para el asma persistente leve) | Dosis diarias de glucocorticoides inhalatorios y un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta según sea necesario o Para los niños de 12 años y mayores, se indican glucocorticoides inhalatorios concomitantes y agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta según sean necesarios | Estabilizador de mastocitos, antagonista del receptor de leucotrienos, teofilina o zileutón (para los niños de 12 años y mayores), ya sea con agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta a demanda (de rescate o alivio) |
3 (punto de comienzo para el asma persistente moderada) | Terapia combinada diaria y a demanda de dosis bajas de glucocorticoides inhalatorios más formoterol‡ | Glucocorticoide inhalado a dosis media diaria y agonista beta-2 adrenérgico de acción corta según sea necesario (de rescate) o Dosis diaria de glucocorticoides inhalatorios más uno de los siguientes:
Cada uno con un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta a demanda (de alivio) o Para los mayores de 12 años, dosis bajas diarias de glucocorticoides inhalatorios más un antagonista muscarínico de acción prolongada o zileutón, que pueden combinarse con agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta según a demanda (de rescate) |
4 | Terapia combinada diaria y a demanda con glucocorticoides inhalados en dosis intermedias más formoterol‡ | Dosis diaria intermedia de glucocorticoides inhalatorios más un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada con terapia agonista beta-2 de acción corta según sea necesario (alivio) o Para los mayores de 12 años, dosis diaria intermedia de glucocorticoides inhalatorios más un antagonista muscarínico de acción prolongada y agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta a demanda (de alivio) o Dosis diaria de glucocorticoides inhalatorios más uno de los siguientes:
Cada uno con un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta a demanda (de alivio) |
5 (punto de comienzo para el asma persistente grave) | Para los niños de 5 a 11 años, terapia combinada diaria con dosis elevadas de glucocorticoides inhalatorios y agonistas beta-2 adrenérgicos de acción prolongada, asociados con agonistas beta-2 de acción corta a demanda o Para los mayores de 12 años, combinación diaria de dosis intermedias-altas de glucocorticoides inhalatorios con un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada y un antagonista muscarínico de acción prolongada más un agonista beta-2 de acción corta según sea necesario y Considerar la posibilidad de agregar agentes biológicos contra el asma (como anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R y anti-IL4/IL13) | Para los niños de 5 a 11 años, dosis altas diarias de glucocorticoides inhalatorios más un antagonista del receptor de leucotrienos o dosis altas diarias de glucocorticoides inhalatorios más teofilina, que puede combinarse con un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta a demanda (aliviador) o Para los mayores de 12 años, dosis diaria intermedia a alta de glucocorticoides inhalatorios más un agonista beta-2 adrenérgico de acción prolongada o dosis altas diarias de glucocorticoides inhalatorios más un antagonista del receptor de leucotrienos, que puede combinarse con un agonista beta-2 adrenérgico de acción corta a demanda (aliviador) y Considerar la posibilidad de agregar agentes biológicos para el asma (como anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R y anti-IL-4/IL13) |
6 | Dosis diaria alta de glucocorticoides inhalatorios más agonista beta-2 de acción prolongada más glucocorticoides orales con terapia agonista beta-2 de acción corta según sea necesario y Considerar la posibilidad de agregar agentes biológicos contra el asma (como anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R y anti-IL4/IL13) | Para los niños de 5 a 11 años, dosis altas diarias de glucocorticoides inhalatorios más un antagonista del receptor de leucotrienos y glucocorticoides sistémicos por vía oral o dosis altas diarias de glucocorticoides inhalatorios más teofilina más glucocorticoides por vía oral, cualquiera de ellos con terapia de agonista beta-2 de acción corta según sea necesario (de alivio) y Considerar la posibilidad de agregar agentes biológicos contra el asma (como anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R y anti-IL4/IL13) |
* Antes de aumentar la farmacoterapia deben revisarse, y tratarse si es necesario, el cumplimiento, los factores medioambientales (p. ej., exposición a desencadenantes) y enfermedades concomitantes. | ||
† Está indicado un agonista beta-2-adrenérgico de acción corta (rápida) para proporcionar un alivio rápido en todos los pasos y para prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio. | ||
‡ La opción de rescate preferida por las NAEPP Asthma Management Guidelines actualizadas (también llamada terapia de alivio) para los pasos 3 y 4 incluye el uso de 1 a 2 inhalaciones (puffs) de formoterol según sea necesario en combinación con un glucocorticoide inhalatorio, sin exceder una dosis máxima diaria de 8 inhalaciones de formoterol (36 mcg) durante un período de 24 horas para los niños de 5 a 11 años, y 12 inhalaciones de formoterol (54 mcg) durante un período de 24 horas para los pacientes ≥ 12 años. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Para información adicional, véase Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Disponible en www.ginasthma.org. Tenga en cuenta que GINA no reconoce un paso 6 para el manejo del asma grave. Consulte las directrices para comparar el manejo del asma grave para el paso 5 y superiores. | ||
Broncoconstricción inducida por el ejercicio
En general, la broncoconstricción inducida por el ejercicio puede prevenirse por la inhalación profiláctica de un agonista beta-2 adrenérgico de acción rápida o un estabilizador de mastocitos antes de comenzar el ejercicio. Si los agonistas beta-2 adrenérgico no son eficaces o si la broncoconstricción inducida por el ejercicio causa síntomas diarios o más frecuentes, el paciente requiere terapia de control.
Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina
El tratamiento principal para la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina es evitar la aspirina y otros AINE. El celecoxib no parece ser un disparador. Los modificadores de leucotrienos pueden atenuar la respuesta a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Alternativamente, la desensibilización se puede realizar en el paciente internado o en forma ambulatoria en función de la gravedad de la sensibilidad a la aspirina y del asma; la desensibilización ha tenido éxito en la mayoría de los pacientes que pueden continuar el tratamiento de desensibilización durante más de un año.
Terapias de investigación
Se encuentran en etapa de desarrollo varios tratamientos contra componentes específicos de la cascada inflamatoria. Los tratamientos dirigidos a la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral-alfa, otras quimiocinas y citocinas o sus receptores están todos en investigación o consideración como dianas terapéuticas.
Referencias del tratamiento
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Poblaciones especiales
Lactantes, niños y adolescentes
El asma es difícil de diagnosticar en lactantes; por lo tanto, son frecuentes el reconocimiento y la terapia insuficientes (véase también Sibilancias y asma en lactantes y niños pequeños). Los ensayos empíricos de broncodilatadores inhalados y los fármacos antiinflamatorios pueden ser útiles. Los fármacos pueden administrarse mediante nebulizador o inhalador de dosis medida (MDI) con una cámara de retención con o sin mascarilla facial. A los lactantes y a los niños < 5 años que requieren tratamiento > 2 veces/semana se les debe administrar a diario tratamiento con antiinflamatorios con glucocorticoides inhalados (preferido), antagonistas del receptor de leucotrienos o cromoglicato de sodio. La vía nebulizada de administración se prefiere en niños menores de 2 años.
Los niños > 5 años y adolescentes con asma no deben recibir antagonistas muscarínicos de larga acción. Además, el zileutón solo debe usarse en niños ≥ 12 años. Los niños > 5 años y los adolescentes con asma deben ser alentados a mantener las actividades físicas, el ejercicio y la participación en deportes. Las normas previstas para las pruebas de la función pulmonar en adolescentes están más próximas a los estándares de la niñez (no de los adultos). Los adolescentes y los niños más pequeños pero maduros deben participar en el desarrollo del plan de manejo de su asma y establecer sus propios objetivos del tratamiento para mejorar su cumplimiento. El plan de acción debe ser comprendido por los maestros y los enfermeros escolares para asegurar el acceso fiable y oportuno a los medicamentos de rescate (de alivio). El cromoglicato de sodio y nedocromil a menudo se ensayan en este grupo etario, pero no son tan beneficiosos como los glucocorticoides inhalados. Los medicamentos de acción prolongada pueden evitar las dificultades (p. ej., inconveniencia, vergüenza) de tener que tomar medicamentos en la escuela. Sin embargo, los niños mayores y los adolescentes pueden recibir educación y se les puede recomendar que lleven albuterol para su uso autodirigido antes del ejercicio planificado con el fin de prevenir el broncoespasmo inducido por el ejercicio.
Pacientes embarazadas
Aproximadamente el 60% de las pacientes embarazadas con asma notan un empeoramiento (a veces hasta un grado severo), y el 40% no nota cambio alguno (1). La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) puede ser un factor importante que contribuye al desarrollo de enfermedad sintomática en el embarazo. El control del asma durante el embarazo es fundamental, porque la enfermedad materna mal controlada puede producir un aumento de la mortalidad prenatal, parto prematuro y bajo peso al nacer.
Los fármacos antiasmáticos no mostraron efectos adversos en el feto, si bien no se cuenta con datos sobre la seguridad. En general, el asma no controlada presenta más riesgo para la madre y el feto que los efectos adversos de los medicamentos para el asma. Durante el embarazo, el valor normal de PCO2 en sangre es aproximadamente 32 mmHg (2). Por lo tanto, es probable que se esté reteniendo dióxido de carbono si la PCO2 se aproxima a 40 mmHg.
Perlas y errores
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Pacientes adultos mayores
Los adultos mayores tienen una prevalencia elevada de otras enfermedades pulmonares obstructivas (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica), por lo que es importante determinar la magnitud del componente reversible de la obstrucción del flujo de aire (p. ej., ensayo con glucocorticoides inhalados durante 2 a 3 semanas o pruebas de la función pulmonar con provocación con un broncodilatador). Los adultos mayores pueden ser más sensibles a los efectos adversos de los agonistas beta-2-adrenérgicos y los glucocorticoides inhalados. Los pacientes que necesitan glucocorticoides inhalados, sobre todo los que tienen factores de riesgo para osteoporosis, pueden beneficiarse con las medidas para preservar la densidad ósea (p. ej., suplementos de calcio y vitamina D, bisfosfonatos).
Referencias sobre poblaciones especiales
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Pronóstico del asma
El asma se resuelve en muchos niños. Sin embargo, aproximadamente el 25% de los niños con diagnóstico clínico de asma puede experimentar un deterioro acelerado de la función pulmonar (1). En una proporción similar de niños, el broncoespasmo persiste hasta la edad adulta o ocurre una recaída en años posteriores (2). El sexo femenino, el tabaquismo, la edad de comienzo temprana, la sensibilización a los ácaros del polvo son factores de riesgo para la persistencia y las recidivas.
Si bien un número significativo de muertes por año se atribuyen al asma, la mayoría de estas muertes puede prevenirse con tratamiento. En consecuencia, el pronóstico es bueno con el adecuado acceso al tratamiento y su cumplimiento. Los factores de riesgo para la muerte son un aumento en los requerimientos de glucocorticoides orales antes de la internación, la hospitalización previa por exacerbaciones agudas y valores disminuidos del flujo espiratorio máximo en el momento de la presentación. Varios estudios mostraron que el uso de glucocorticoides inhalados disminuye las tasas de internación y mortalidad (3).
Con el tiempo, las vías aéreas en algunos pacientes con asma sufren cambios estructurales permanentes (remodelado) y progresan hacia la obstrucción basal del flujo de aire que no es completamente reversible. El uso temprano y enérgico de medicamentos antiinflamatorios puede ayudar a prevenir esta remodelación.
Referencias del pronóstico
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Conceptos clave
Los desencadenantes del asma varían de alérgenos ambientales e irritantes respiratorios a infecciones, aspirina, ejercicio, estado emocional y enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Considerar la posibilidad de asma en los pacientes que tienen tos persistente inexplicable, sobre todo por la noche.
Si se sospecha asma, realizar pruebas de la función pulmonar, con prueba de provocación con metacolina si fuera necesario.
Educar a los pacientes sobre cómo evitar los desencadenantes.
Controlar el asma crónico con fármacos que modulan las respuestas alérgicas e inmunológicas—generalmente glucocorticoides inhalatorios—con otros fármacos (p. ej., broncodilatadores de acción prolongada, estabilizadores de los mastocitos, inhibidores de leucotrienos) añadidos según la gravedad del asma.
Tratar el asma agresivamente durante el embarazo.
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable del contenido de estos recursos.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Disponible en www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
