El shock es la hipoperfusión tisular causada por una insuficiencia circulatoria aguda con suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos, lo que provoca disfunción y daño celular. El shock se clasifica según su mecanismo en: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y/o distributivo. Los síntomas incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El diagnóstico es principalmente clínico, se basa en signos y síntomas característicos y, en ocasiones, se respalda con la medición de marcadores de hipoperfusión tisular (p. ej., lactato en sangre, déficit de base). El tratamiento consiste en la reanimación con líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.
Fisiopatología del shock
El shock se define por la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión. Las manifestaciones clínicas incluyen hallazgos en la exploración física (p. ej., piel fría y sudorosa, cianosis, alteración del estado mental), resultados de laboratorio (p. ej., lactato elevado [> 2,0 mmol/L]) u observaciones durante la monitorización (p. ej., oliguria [< 0,5 mL/kg/hora]).
Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.
La hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg o tensión arterial media < 65 mmHg) es frecuente en pacientes con shock, pero no es indispensable. Algunos pacientes presentan normotensión, especialmente en las fases iniciales del curso clínico o en estados distributivos (1). Del mismo modo, no todos los pacientes con presión arterial baja presentan shock. La anomalía fisiopatológica subyacente en el shock es la utilización inadecuada de oxígeno a nivel celular. El grado y las consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de base del paciente. El impacto clínico de la hipotensión varía según la edad, las comorbilidades y la capacidad compensatoria, por lo que una hipotensión moderada puede ser bien tolerada en algunos individuos, pero resultar peligrosa en otros.
Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión (2). Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p. ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]) (3). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador. La coagulación intravascular diseminada a veces puede ser el resultado de la activación de estas cascadas.
Compensación por shock
En principio, al disminuir el transporte de oxígeno (DO2), los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxígeno transportado. Una baja tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia cardíaca. Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyendola en la circulación esplácnica. Las aminas beta-adrenérgicas circulantes (adrenalina, noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y desencadenan la liberación de:
Corticosteroides (p. ej., cortisol, aldosterona) de la glándula suprarrenal
Renina de los riñones
Glucosa del hígado
Los corticosteroides aumentan los efectos de las catecolaminas (4). La renina estimula la retención de líquido y la vasoconstricción. El aumento de la glucosa promueve la captación de piruvato en las mitocondrias, lo que incrementa la producción de lactato cuando no hay suficiente oxígeno.
Lesión por reperfusión
Con la resolución del shock, la reperfusión de las células isquémicas puede causar más lesiones (5). Al restaurarse la perfusión y la utilización de oxígeno, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementarse así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilo. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores inflamatorios localmente concentrados pueden circular a otros órganos.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple
La combinación de las lesiones directa y de reperfusión puede causar un síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) —la disfunción progresiva de ≥ 2 órganos debida a una enfermedad o lesión con riesgo de vida— (6). El síndrome de disfunción orgánica múltiple puede aparecer tras cualquier tipo de shock, pero es más frecuente cuando la causa es la sepsis. La disfunción orgánica se produce durante la progresión de la sepsis a shock séptico, con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 35% (7). En un estudio de pacientes con traumatismos graves, el síndrome de disfunción multiorgánica se presentó en aproximadamente el 55% de los pacientes ingresados, con una tasa de mortalidad del 22% (8).
Perlas y errores
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Cualquier sistema orgánico puede verse afectado. En el shock séptico, los órganos diana más frecuentes son los pulmones (9). La hipoxia progresiva puede ser cada vez más resistente a la terapia con oxígeno suplementario. Esta afección se denomina lesión pulmonar aguda o, si es grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Los riñones se lesionan en caso de disminución crítica de la perfusión renal, lo que produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria y aumento progresivo de creatinina sérica.
En el corazón, la disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de mediadores inflamatorios (incluyendo factor de necrosis tumoral e interleucina-1) pueden reducir la contractilidad, afectar la distensibilidad miocárdica y disminuir la acción de los receptores beta-adrenérgicos. Se pueden producir arritmias. Estos factores disminuyen el gasto cardíaco, lo que empeora la perfusión miocárdica y sistémica, y produce un deterioro progresivo que suele conducir a la muerte.
En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o extensiva, elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de factores de la coagulación.
La coagulación puede verse alterada, lo que incluye el desarrollo de coagulación intravascular diseminada.
Referencias de fisiopatología
1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943
2. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379. doi:10.1056/NEJMra1705649
3. Eltzschig HK, Carmeliet P. Hypoxia and inflammation. N Engl J Med. 2011;364(7):656-665. doi:10.1056/NEJMra0910283
4. Annane D. The Role of ACTH and Corticosteroids for Sepsis and Septic Shock: An Update. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:70. doi:10.3389/fendo.2016.00070
5. Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. N Engl J Med. 2007;357(11):1121-1135. doi: 10.1056/NEJMra071667. PMID: 17855673.
6. Gourd NM, Nikitas N. Multiple Organ Dysfunction Syndrome. J Intensive Care Med. 2020;35(12):1564-1575. doi:10.1177/0885066619871452
7. Bauer M, Gerlach H, Vogelmann T, Preissing F, Stiefel J, Adam D. Mortality in sepsis and septic shock in Europe, North America and Australia between 2009 and 2019- results from a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2020;24(1):239. doi:10.1186/s13054-020-02950-2
8. Cole E, Gillespie S, Vulliamy P, Brohi K; Organ Dysfunction in Trauma (ORDIT) study collaborators. Multiple organ dysfunction after trauma. Br J Surg. 2020;107(4):402-412. doi:10.1002/bjs.11361
9. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
Etiología y clasificación del shock
El shock se clasifica según su mecanismo en los siguientes 4 tipos, que pueden presentarse de forma aislada o combinada (1):
Hipovolémico
Distributivo
Cardiogénico
Obstructiva
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico se debe a una disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del retorno venoso (precarga) produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección. Si esto no se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.
La hipovolemia reduce el volumen intravascular, lo que provoca una disminución del retorno venoso (precarga) y un descenso del volumen sistólico según la ley de Frank-Starling. La consecuente caída de la tensión arterial desencadena una activación simpática mediada por barorreceptores, que provoca taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica, junto con vasoconstricción periférica. Estas respuestas compensatorias contribuyen a mantener el gasto cardíaco y preservar la perfusión de los órganos vitales a pesar de la reducción del volumen circulante.
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Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo, intervenciones quirúrgicas, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de aneurisma de aorta (2). La hemorragia puede ser manifiesta (p. ej., hematemesis, melena) u oculta (p. ej., rotura de embarazo ectópico).
El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de otros líquidos corporales distintos de la sangre (no hemorrágicos, véase tabla ).
Choque hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales (no hemorrágico)
Sitio de pérdida de líquidos | Mecanismo de la pérdida |
|---|---|
Piel | Quemadura térmica o química Transpiración por ejercicio, actividad física o exposición excesiva al calor |
Tubo digestivo | |
Riñones | Diabetes mellitus, deficiencia de arginina vasopresina o resistencia a la arginina vasopresina Fase poliúrica después del daño tubular agudo Uso de diuréticos potentes Nefritis con pérdida de sal |
Pérdida de líquido intravascular hacia el espacio extravascular | Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a inflamación, hipoxia o isquemia sistémica grave o lesión traumática (p. ej., aplastamiento), sepsis, isquemia intestinal, pancreatitis aguda |
El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos (acompañada o no de una mayor pérdida de líquidos). La ingesta inadecuada de líquidos puede deberse a un acceso insuficiente (p. ej., discapacidad física, falta de agua potable) o a un consumo insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas continuas (p. ej., durante el ejercicio o la actividad física). La discapacidad neurológica (p. ej., lesiones hipotalámicas) puede alterar el mecanismo de la sed.
En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede complicarse si los primeros signos de insuficiencia circulatoria se atribuyen a insuficiencia cardíaca y se limita la administración de líquidos o se administran diuréticos.
Shock distributivo
El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del volumen intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial; el volumen de sangre circulante es normal (3). En algunos casos, el gasto cardíaco (y el transporte de DO2) es elevado, pero el aumento del flujo sanguíneo a través de los puentes arteriovenosos saltea los lechos capilares; esto, sumado a un desacoplamiento del transporte celular de oxígeno produce una hipoperfusión celular (demostrada por una disminución del consumo de oxígeno). En otros casos, se acumula sangre en los lechos venosos de capacitancias y disminuye el gasto cardíaco.
El shock distributivo puede ser causado por:
Anafilaxia (shock anafiláctico)
Infección bacteriana con liberación de endotoxinas (shock séptico) o exotoxinas (shock tóxico)
Lesión grave de la médula espinal, generalmente por encima de T4 (shock neurogénico)
Ingestión de ciertos medicamentos (p. ej., nitratos, opioides o bloqueantes adrenérgicos) o venenos (shock inducido por toxinas)
En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa” (es decir, demasiado espacio para llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso de óxido nítrico se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y disminuye la producción de ATP (adenosin trifosfato) (4). En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio como parte de la cascada de coagulación, lo que causa la conversión de fibrinógeno a fibrina y estabiliza el tapón plaquetario.
La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales, aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de líquido y proteínas plasmáticas hacia el espacio intersticial (5, 6, 7). En el tubo digestivo, el aumento de la permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede producir sepsis o infección metastásica.
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores inflamatorios (8). En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la muerte celular y empeora la función orgánica.
El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de hipovolemia.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a una afección cardíaca primaria (p. ej., infarto de miocardio o arritmia) (9). En el infarto de miocardio, el miocardio isquémico o infartado es incapaz de contraerse con normalidad, lo que provoca alteraciones del movimiento parietal y la consiguiente disminución del volumen sistólico y el gasto cardíaco. Del mismo modo, el daño valvular puede comprometer el gasto cardíaco eficaz debido al flujo de regurgitación (p. ej., insuficiencia aórtica o mitral) (véase la tabla ).
Shock obstructivo
El shock obstructivo se debe a factores mecánicos que interfieren con el llenado o vaciado del corazón o los grandes vasos (p. ej., neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco). El neumotórax a tensión eleva la presión intratorácica, lo que reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, con la consiguiente disminución de la precarga y afectación del gasto cardíaco. En el taponamiento cardíaco, la elevación de la presión pericárdica también dificulta el llenado cardíaco durante la diástole y reduce el gasto cardíaco (véase la tabla ).
Mecanismos del shock cardiogénico y obstructivo
Tipo | Mecanismo | Causa |
|---|---|---|
Obstructiva | Interferencia mecánica con el llenado ventricular | Neumotórax a tensión (hipertensivo), compresión de la vena cava, taponamiento cardíaco, tumores o coágulos auriculares |
Interferencia con el vaciado ventricular | ||
Cardiogénico | Alteración de la contractilidad miocárdica | Isquemia miocárdica o infarto de miocardio, miocarditis, fármacos |
Anormalidades del ritmo cardíaco | Taquicardia, bradicardia | |
Afección cardíaca estructural | Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura de tabique interventricular, mal funcionamiento de válvula protésica |
Referencias sobre etiología y clasificación
1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943
2. Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018;378(4):370-379. doi:10.1056/NEJMra1705649
3. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med. 2001;345(8):588-595. doi:10.1056/NEJMra002709
4. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412
5. Salmon AH, Satchell SC. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol. 2012;226:562-574. doi: 10.1002/path.3964
6. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al. Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care. 2015;19(1):26. doi:10.1186/s13054-015-0741-z
7. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al:.The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int. 2016:3758278. doi:10.1155/2016/3758278
8. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
9. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086
Síntomas y signos de shock
El estado mental alterado (p. ej., letargo, confusión, somnolencia) es un signo común de shock. Además, las manos y los pies de los pacientes suelen estar pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que los lóbulos de las orejas, la nariz y los lechos ungueales.
Los pulsos periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo los pulsos femorales o carotídeos, en especial cuando la presión arterial es baja (p. ej., < 90 mmHg de sistólica). Puede haber taquipnea e hiperventilación. Puede observarse sudoración. La producción de orina es baja.
El tiempo de llenado capilar se prolonga en el shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo como consecuencia de la vasoconstricción compensatoria, lo que confiere a la piel un aspecto grisáceo o lívido. Sin embargo, en el shock distributivo, el tiempo de llenado capilar puede ser normal debido a la vasodilatación, y la piel puede estar caliente o enrojecida, en especial durante una sepsis. El pulso puede ser saltón más que débil.
En el shock séptico es típica la fiebre, posiblemente precedida de escalofríos. Algunos pacientes con shock anafiláctico tienen urticaria o sibilancias.
Pueden presentarse muchos otros síntomas (p. ej., dolor torácico, disnea, dolor abdominal) debido a la enfermedad de base o a una insuficiencia orgánica secundaria.
Evaluación del shock
Evaluación rápida y estructurada mediante el enfoque de Vía aérea, Respiración, Circulación, Déficit neurológico y Exposición
Examen físico y evaluación de laboratorio para detectar hipoperfusión tisular
Signos vitales para evaluar los mecanismos compensatorios
Identificación de la etiología
El diagnóstico del shock se basa principalmente en los antecedentes de un evento o enfermedad que pueda haberlo desencadenado (p. ej., enfermedad febril, traumatismo con hemorragia conocida o sospechada) y en los hallazgos de la exploración física compatibles con una perfusión tisular insuficiente y signos de mecanismos compensatorios (1). Las pruebas de laboratorio, el diagnóstico por imágenes y la monitorización continua contribuyen a respaldar el diagnóstico e identificar la etiología.
Evaluación y diagnóstico iniciales
A los pacientes con sospecha de shock se les realiza una evaluación inicial siguiendo el método sistemático ABCDE. Las medidas de reanimación para tratar la insuficiencia de los órganos diana se realizan simultáneamente a la evaluación, si está clínicamente indicado (1).
La historia clínica, la exploración física y la monitorización pueden revelar signos de hipoperfusión, como alteración del estado mental; extremidades que pueden estar frías, pegajosas o cianóticas y presentar un llenado capilar retardado (> 2 segundos); y oliguria (diuresis < 0,5 mL/kg/hora).
La alteración del estado mental (p. ej., confusión, desorientación, obnubilación) puede ser evidente en el momento de la presentación clínica o puede aparecer a medida que el estado del paciente empeora. Los pacientes con disminución del nivel de consciencia son evaluados mediante la escala del coma de Glasgow (véase el recuadro ). Esta evaluación se repite a intervalos regulares como parte de la monitorización.
La exploración física puede mostrar signos de mecanismos compensatorios, como diaforesis, taquicardia y taquipnea. Aunque no existen criterios absolutos basados en los signos vitales para el diagnóstico del shock, los pacientes presentan con frecuencia:
Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria > 22 respiraciones/min
Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mmHg) o una caída de 30 mmHg en la tensión arterial basal
Los signos vitales se monitorizan con frecuencia o de forma continua. La monitorización incluye, como mínimo, mediciones seriadas de la tensión arterial, oximetría de pulso y control de la diuresis. En los pacientes con inestabilidad hemodinámica, habitualmente se colocan dispositivos de monitorización invasiva. Un catéter intraarterial permite la monitorización continua de la tensión arterial y la toma seriada de muestras de sangre. Si es difícil determinar la volemia, se puede monitorizar la presión venosa central (PVC) o la presión de oclusión de la arteria pulmonar en ciertas situaciones (p. ej., shock cardiogénico resultante de un infarto agudo de miocardio). Una PVC < 5 mmHg (< 7 cm agua) o una presión de oclusión de la arteria pulmonar < 8 mmHg pueden indicar una hipovolemia, aunque la presión venosa central puede ser mayor en pacientes hipovolémicos con hipertensión pulmonar preexistente. La espectroscopia cercana al infrarrojo es una técnica no invasiva y rápida que puede medir el grado de shock mediante la evaluación de la oxigenación tisular; sin embargo, aún se necesitan estudios de alta calidad (2).
Las pruebas de laboratorio iniciales realizadas en los pacientes con sospecha de shock suelen incluir:
Lactato: > 2 mmol/L (18 mg/dL) indica hipoperfusión tisular
Panel metabólico: se determinan el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina para evaluar la hipoperfusión y la lesión renal; los electrólitos para detectar alteraciones metabólicas y guiar la reposición de líquidos
Pruebas hepáticas (AST, ALT, bilirrubina): para evaluar la hipoperfusión y la lesión hepática
Hemograma completo: para evaluar la pérdida de sangre o la infección como origen del shock
Pruebas de coagulación (TP/RIN, TTP, fibrinógeno): para detectar coagulación intravascular diseminada (CID)
Gasometría arterial (pH, déficit de bases, PaCO2, PaO2): para valorar el estado ácido-base y la oxigenación
Se realiza un ecocardiograma para evaluar el gasto cardíaco y, por lo general, una radiografía de tórax. Los estudios de diagnóstico por imágenes adicionales se seleccionan en función del estado del paciente y las etiologías sospechadas del shock. A menudo se utiliza una ecografía rápida a pie de cama para evaluar si el llenado y la función cardíaca son adecuados, así como el estado de la volemia, la cual puede repetirse con frecuencia para valorar la evolución del cuadro clínico (para revisión, 3, 4).
Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe evaluarse cada uno según su tendencia (es decir, mejora o empeora) y en el contexto clínico, incluyendo los signos físicos.
Identificar la etiología
El reconocimiento de la causa del shock es a menudo más importante que la clasificación. La causa puede ser obvia o puede reconocerse rápidamente a partir de los antecedentes y el examen físico, con ayuda de estudios simples.
Las causas pueden ser cardíacas o pulmonares, e incluyen las siguientes:
Un dolor torácico (acompañado o no de disnea) sugiere un infarto de miocardio, una disección de aorta o una embolia pulmonar.
Un soplo sistólico puede indicar una rotura del tabique interventricular o una insuficiencia mitral por un infarto agudo de miocardio.
Un soplo diastólico puede indicar una insuficiencia aórtica por disección de aorta que afecta la raíz.
Si se encuentra una distensión de vena yugular, sonidos cardíacos amortiguados y pulso paradójico, debe sospecharse un taponamiento cardíaco.
Además de la evaluación inicial general, las pruebas incluyen habitualmente: determinación de biomarcadores cardíacos, electrocardiografía (ECG), radiografía de tórax y tomografía computarizada.
Las causas pueden ser hemorrágicas, entre ellas las siguientes:
El dolor abdominal o de espalda, o un abdomen doloroso a la palpación, sugieren rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, hemorragia del tubo digestivo o, en mujeres en edad reproductiva, rotura de un embarazo ectópico.
Una masa pulsátil en la línea media sugiere una rotura de aneurisma de la aorta abdominal.
La hematemesis, la melena o la hematoquecia sugieren hemorragia gastrointestinal.
Los pacientes con traumatismo físico reciente pueden presentar hemorragia manifiesta u oculta.
Por lo general, la evaluación adicional incluye: pruebas de embarazo en orina y suero (en mujeres en edad reproductiva) y tomografía computarizada pélvica y abdominal u otras pruebas de diagnóstico por imagen, según la localización de la lesión conocida o sospechada (si el paciente está inestable, la ecografía a pie de cama puede ser de utilidad). Puede realizarse una laparoscopia o una endoscopia digestiva alta, si está indicado.
La infección puede causar shock séptico, que debe sospecharse en pacientes inmunodeprimidos y/o si el paciente presenta fiebre, escalofríos o signos focales de infección. La evaluación adicional incluye: hemograma completo, análisis de orina y urocultivo, hemocultivos, cultivos de cualquier herida o de líquido corporal que se sospeche como fuente de infección sistémica, radiografía de tórax y, en ocasiones, ecografía o TC abdominal o pélvica.
El golpe de calor, que se presenta con fiebre sin signos focales de infección y, por lo general, con antecedentes de exposición prolongada a altas temperaturas, puede causar shock. Las pruebas adicionales incluyen: electrolitos y creatina cinasa. Otra posible causa de shock es la pancreatitis, la cual debe sospecharse ante antecedentes de consumo abusivo de alcohol y dolor abdominal o lumbar. La evaluación adicional incluye: amilasa, lipasa, electrolitos y ecografía o TC abdominal.
En algunos pacientes, la causa permanece oculta. En pacientes sin síntomas o signos focales indicativos de la causa y con resultados normales en las pruebas diagnósticas, deben considerarse otras causas potenciales, que incluyen la sobredosis de medicamentos o drogas ilícitas, una infección oculta (como el shock tóxico), la anafilaxia y el shock obstructivo.
Referencias de la evaluación
1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734. doi:10.1056/NEJMra1208943
2. Varis E, Pettilä V, Wilkman E. Near-Infrared Spectroscopy in Adult Circulatory Shock: A Systematic Review. J Intensive Care Med. 2020;35(10):943-962. doi:10.1177/0885066620907307
3. Ferrada P. Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg. 2016;80(3): 511-518. doi: 10.1097/TA.0000000000000941
4. Martin ND, Codner P, Greene W, et al. Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open. 2020;5(1):e000411. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411
Manejo del shock
Oxígeno suplementario y, a veces, ventilación mecánica
Reposición hídrica
En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores
Otras medidas de tratamiento según la causa y el tipo de shock
Tratamiento general de shock
El manejo se inicia de manera simultánea con la evaluación.
Se mantiene abrigado al paciente, a menos que presente fiebre o golpe de calor. El paciente debe guardar ayuno y, si se producen vómitos, es preciso girar la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración.
Se evalúan la vía aérea y la ventilación; se administra oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es < 94%. Si el shock es grave o la ventilación es inadecuada con medidas no invasivas, se requiere la intubación de la vía aérea con ventilación mecánica.
Se establece un acceso venoso. Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas periféricas separadas. Una vía venosa central o una aguja intraósea ofrecen una alternativa cuando no se puede acceder rápidamente a las venas periféricas.
Por lo general, el manejo inicial del shock hipovolémico o distributivo (incluido el shock séptico) consiste en la reanimación con líquidos: 30 mL/kg de solución cristaloide balanceada, infundida en 3 horas (1, 2, 3). Por lo general, la infusión de líquido se continúa hasta que los parámetros clínicos retornan a los valores normales.
En pacientes con signos de hipertensión derecha (p. ej., distensión de las venas del cuello) o infarto agudo de miocardio se utilizan volúmenes menores (p. ej., 250 a 500 mL). Además, por lo general no se realiza una prueba de volumen en un paciente con signos de edema pulmonar. La hidratación posterior depende de la enfermedad de base y puede requerir monitorización de la presión venosa central o de la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Una ecografía en el punto de atención para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la necesidad de apoyo inotrópico.
En el shock hemorrágico generalmente se administran líquidos; sin embargo, el objetivo principal es controlar la hemorragia. En la hemorragia mayor, la transfusión de hemoderivados (eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una proporción de 1:1:1) debe iniciarse lo antes posible (4, 5).
Los pacientes en shock están en situación crítica y deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
La monitorización incluye la medición continua o seriada de:
Estado clínico, incluido el sensorio (p. ej., Escala del Coma de Glasgow), volumen del pulso, temperatura y color de la piel
Temperatura corporal
Tensión arterial sistólica, diastólica y media, preferiblemente por catéter intraarterial
ECG
Frecuencia y profundidad respiratoria
Oximetría de pulso
Flujo de orina por sonda vesical permanente
La medición de la presión venosa central, presión de oclusión de la arteria pulmonar, el gasto cardíaco mediante termodilución utilizando un catéter de arteria pulmonar con balón en la punta puede ayudar al diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con shock de etiología incierta o mixta o shock grave, sobre todo asociados a oliguria o edema pulmonar (6). La ecocardiografía (en la cama del paciente o transesofágica) es una alternativa menos invasiva.
Debe realizarse la medición seriada de gases en sangre arterial, hematocrito, electrolitos, creatinina en suero y lactato en sangre. La medición sublingual de dióxido de carbono, si está disponible, es una medida no invasiva de la perfusión visceral (los niveles aumentan cuando disminuye la perfusión tisular). Es útil contar con un algoritmo bien diseñado para controlar las tendencias.
Como la hipoperfusion tisular dificulta la absorción intramuscular, los fármacos parenterales deben darse por vía IV. Es preciso evitar los opiáceos pues producen vasodilatación, aunque un dolor intenso puede tratarse con morfina 0,1 mg/kg IV en 2 minutos repetidos cada 10 a 15 minutos en caso necesario. Aunque la hipoperfusión cerebral puede causar ansiedad, no se administran sedantes en forma sistemática a menos que el paciente esté intubado y con ventilación mecánica.
Luego de la reanimación inicial, el manejo específico se orienta a la enfermedad de base y al tipo de shock.
Manejo del shock hemorrágico
Control Quirúrgico del sangrado
Transfusión de hemoderivados
cristaloides IV
En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del sangrado. La reposición de volumen acompaña en lugar de preceder a las medidas quirúrgicas para restablecer la hemostasia. Los hemoderivados —eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas— se administran lo antes posible y en una relación de 1:1:1 en pacientes que requieren transfusión masiva. Las soluciones cristaloides balanceadas también se utilizan para la reanimación según sea necesario. En la mayoría de los pacientes con shock hemorrágico se recomienda la infusión de un volumen restringido de líquidos IV (manteniendo una tensión arterial sistólica objetivo de 80 a 90 mmHg o una TAM de 55 a 60 mmHg; denominada reanimación hipotensiva o hipotensión permisiva) hasta lograr el control definitivo de la hemorragia; sin embargo, mantener la hipotensión está contraindicado en pacientes con traumatismo craneoencefálico y puede empeorar los resultados (2, 7).
La hipotensión refractaria en el shock hemorrágico puede deberse a una hemorragia activa no reconocida o a una fisiopatología vasodilatadora (fase simpatoinhibitoria) en lugar de a una hipovolemia pura. Tradicionalmente, se ha recomendado administrar vasopresores solo después de haber restaurado adecuadamente la volemia y controlado la hemorragia, con el fin de evitar el empeoramiento de los resultados; sin embargo, algunos datos respaldan el uso precoz de vasopresores a dosis bajas en pacientes seleccionados (8, 9).
Manejo del shock distributivo
cristaloides IV
En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores
Antimicrobianos para el shock séptico
Adrenalina para la anafilaxia
El shock distributivo con hipotensión profunda luego de una reposición inicial de líquidos con solución cristaloide balanceada puede tratarse con agentes inotrópicos o vasopresores (p. ej., noradrenalina—véase tabla ). Los pacientes con shock séptico también deben recibir antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con shock anafiláctico que no responde a la sobrecarga de líquidos (en especial si se acompaña de broncoconstricción) deben recibir adrenalina 0,05 a 0,1 mg IV, seguida de infusión de adrenalina 0,02 mcg/kg/minuto.
Catecolaminas inotrópicas y vasoactivas
Medicación | Dosificación | Acciones hemodinámicas |
|---|---|---|
Dobutamina | 2,5–10 mcg/kg/min | Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos* |
Dopamina | 2–10 mcg/kg/min para dosis baja 20 mcg/kg/min para dosis alta | Alfa-adrenérgico: vasoconstricción† Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos y cronotrópicos y vasodilatación† No adrenérgicos: vasodilatación renal y esplácnica |
Noradrenalina | 2–12 mcg/minuto O 0,1 mcg/kg/minuto (dosificación basada en el peso) | Alfa-adrenérgico: vasoconstricción Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos y cronotrópicos |
* Los efectos cronotrópicos, arritmogénicos y vasculares directos son mínimos a dosis bajas. | ||
†Los efectos dependen de la dosis y la fisiopatología de base. | ||
Manejo del shock cardiogénico
Tratar la causa subyacente
En el shock cardiogénico, las afecciones estructurales (p. ej., disfunción valvular, rotura de tabique) se reparan quirúrgicamente.
La trombosis coronaria se trata con intervenciones percutáneas (angioplastia, endoprótesis vascular o stent), cirugía de revascularización miocárdica o trombólisis.
La taquiarritmia (p. ej., fibrilación auricular rápida, taquicardia ventricular) se enlentece con cardioversión o fármacos antiarrítmicos. La bradicardia se trata con un marcapasos transcutáneo o transvenoso; puede administrarse atropina 0,5 mg IV cada 5 minutos hasta 4 dosis hasta la colocación del marcapasos. El isoproterenol en dosis de 1 a 4 mcg/minuto es útil en ocasiones si la atropina es ineficaz, pero no se recomienda en pacientes con isquemia miocárdica por enfermedad coronaria.
El shock luego de un infarto agudo de miocardio se trata con expansión de volumen si la presión de oclusión de la arteria pulmonar es baja o normal; 15 a 18 mmHg se considera óptimo. Si no hay colocado un catéter en la arteria pulmonar o no se dispone de ecografía cardíaca en el punto de atención, puede intentarse una infusión cautelosa de volumen (bolo de 250 a 500 mL de solución cristaloide balanceada) mientras se ausculta el tórax frecuentemente para detectar signos de sobrecarga de líquidos. El shock luego de un infarto de miocardio ventricular izquierdo responde parcialmente a la expansión de volumen; sin embargo, pueden ser necesarios fármacos vasopresores. La ecografía cardiaca en el punto de atención para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria de la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquido adicional o de vasopresores; el soporte inotrópico (10) es una mejor opción para pacientes con llenado normal o por encima de lo normal.
Si hay hipotension moderada (p. ej., tensión arterial media 70 a 90 mmHg), puede utilizarse infusión de dobutamina para mejorar el gasto cardíaco y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Durante la administración de dobutamina puede haber taquicardia y arritmias, en particular en altas dosis, en cuyo caso debe reducirse la dosis. Los vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o reducen la resistencia vascular sistémica, reducen la carga sobre el miocardio dañado y pueden aumentar el gasto cardíaco en pacientes sin hipotensión intensa. La terapia combinada (p. ej., un vasopresor con nitroprusiato o nitroglicerina) puede ser particularmente útil, pero requiere control estrecho con ECG y monitorización hemodinámica pulmonar y sistémica.
En la hipotensión grave (tensión arterial media < 70 mmHg), pueden administrarse vasopresores para alcanzar una presión sistólica objetivo de 80 a 90 mmHg (y no > 110 mmHg). La norepinefrina se recomienda en las guías de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis como vasopresor de primera línea (3).
Un balón intraaórtico de contrapulsación ayuda a revertir el shock en forma temporaria en pacientes con infarto agudo de miocardio. Este procedimiento debe considerarse como una medida temporaria para permitir el cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria antes de una posible intervención quirúrgica en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado con rotura del tabique ventricular o insuficiencia mitral grave aguda que requieren vasopresores durante > 30 minutos.
Manejo del shock obstructivo
En el shock obstructivo, el taponamiento cardíaco no traumático (p. ej., por derrame pericárdico maligno o urémico) requiere una pericardiocentesis inmediata, que puede realizarse a pie de cama. El taponamiento cardíaco relacionado con un traumatismo (p. ej., herida por arma blanca o lesión iatrogénica por cateterismo cardíaco) requiere descompresión quirúrgica y reparación.
El neumotórax a tensión debe descomprimirse inmediatamente mediante la inserción de un catéter en el quinto espacio intercostal, en la línea medioaxilar, seguida lo antes posible de una toracostomía con tubo.
La embolia pulmonar masiva que provoca shock se trata con anticoagulación y trombólisis, trombólisis o embolectomía dirigidas por catéter, embolectomía quirúrgica u oxigenación por membrana extracorpórea en casos seleccionados.
Referencias de la gerencia
1. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al. Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults. N Engl J Med. 2018;378(9):829-839. doi:10.1056/NEJMoa1711584
2. LaGrone LN, Stein D, Cribari C, et al. American Association for the Surgery of Trauma/American College of Surgeons Committee on Trauma: Clinical protocol for damage-control resuscitation for the adult trauma patient. J Trauma Acute Care Surg. 2024;96(3):510-520. doi:10.1097/TA.0000000000004088
3. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026;54(4):725-812. doi:10.1097/CCM.0000000000007075
4. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(5):471-482. doi:10.1001/jama.2015.12
5. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al. Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(3):605-617. doi: 10.1097/TA.0000000000001333
6. Sinha SS, Morrow DA, Kapur NK, Kataria R, Roswell RO. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Cardiogenic Shock: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(16):1618-1641. doi:10.1016/j.jacc.2025.02.018
7. Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Crit Care. 2023;27(1):80. doi:10.1186/s13054-023-04327-7
8. De Simone B, Chouillard E, Podda M, et al. The 2023 WSES guidelines on the management of trauma in elderly and frail patients. World J Emerg Surg. 2024;19(1):18. Published 2024 May 31. doi:10.1186/s13017-024-00537-8
9. Sims CA, Holena D, Kim P, et al. Effect of Low-Dose Supplementation of ArginineVasopressin on Need for Blood Product Transfusions in Patients With Trauma and Hemorrhagic Shock: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2019;154(11):994-1003. doi:10.1001/jamasurg.2019.2884
10. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086
Pronóstico del shock
El shock no tratado suele ser fatal. Incluso con tratamiento, la mortalidad por shock cardiogénico luego de infarto de miocardio (40 a 50%) y por shock séptico (30 a 40%) es elevada (1, 2).
El pronóstico depende de la causa, las enfermedades preexistentes o que complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el comienzo y el diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento.
Referencias del pronóstico
1. La Via L, Maniaci A, Lentini M, et al. The Burden of Sepsis and Septic Shock in the Intensive Care Unit. J Clin Med. 2025;14(19):6691. doi:10.3390/jcm14196691
2. Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026;394(1):62-77. doi:10.1056/NEJMra2312086
