Generalidades sobre la hemorragia digestiva

PorParswa Ansari, MD, Hofstra Northwell-Lenox Hill Hospital, New York
Reviewed ByMinhhuyen Nguyen, MD, Fox Chase Cancer Center, Temple University
Revisado/Modificado Modificado jun 2025
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Vista para pacientes

La hemorragia gastrointestinal (GI) puede originarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano y puede ser manifiesta u oculta. Las manifestaciones dependen de la localización y la intensidad de sangrado. (Véase también Varices y Lesiones vasculares digestivas.)

La hematemesis es el vómito de sangre roja e indica hemorragia digestiva alta, en general de una úlcera péptica, una lesion vascular o una várice. El vómito en borra de café consiste en material marrón oscuro, granuloso, que se asemeja a la borra del café. Se debe a una hemorragia digestiva alta que se ha enlentecido o detenido, con conversión, mediante oxidación, de la hemoglobina roja a hematina parda por el ácido gástrico.

La hematoquecia es la eliminación de sangre visible por el recto y suele indicar una hemorragia digestiva baja, pero puede deberse a una hemorragia digestiva alta profusa con tránsito rápido de la sangre por el intestino.

La melena consiste en heces negras, alquitranadas; por lo general indica una hemorragia digestiva alta, pero también puede ser causada por una hemorragia del intestino delgado o del colon derecho. Se requieren unos 100 a 200 mL de sangre en el tubo digestivo alto para provocar una melena, que puede persistir varios días después de la detención de la hemorragia. La materia fecal negra que no contiene sangre oculta puede deberse a la ingestión de hierro, bismuto o diversos alimentos y no debe ser confundida con melena.

Puede haber una hemorragia oculta crónica en cualquier sitio del aparato digestivo, y es detectable por investigación química de una muestra de materia fecal.

También puede haber una hemorragia aguda profusa en cualquier sitio del aparato digestivo. Los pacientes pueden presentar signos de shock. Los pacientes con cardiopatía isquémica de base pueden presentar angina o un infarto de miocardio por hipoperfusión coronaria.

La hemorragia digestiva en pacientes con enfermedad hepática subyacente puede precipitar una encefalopatía portosistémica o un síndrome hepatorrenal (insuficiencia renal secundaria a insuficiencia hepática).

Etiología del sangrado gastrointestinal

Hay muchas causas posibles (véase la tabla Causas comunes de hemorragia gastrointestinal), que se dividen en hemorragias digestivas altas (por encima del ligamento de Treitz), hemorragias digestivas bajas y hemorragias del intestino delgado.

La hemorragia de cualquier causa es más probable, y potencialmente más grave, en pacientes con hepatopatía crónica (p. ej., causada por hepatopatía alcohólica o hepatitis crónica), en aquellos con trastornos de coagulación hereditarios o en los que toman ciertos fármacos.

Los fármacos asociados con hemorragia digestiva son los anticoagulantes (p. ej., heparina, warfarina, dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) los que afectan la función plaquetaria (p. ej., aspirina [ácido acetilsalicílico] y algunos otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [AINE], clopidogrel, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [ISRS]) y los que afectan las defensas mucosas (p. ej., AINE).

Tabla

Evaluación de la hemorragia digestiva

En pacientes con enfermedad aguda, antes de la evaluación diagnóstica y durante ésta, es esencial la estabilización con manejo de la vía aérea, líquidos IV o transfusiones.

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben intentar verificar la cantidad y la frecuencia de la eliminación de sangre. Sin embargo, la cantidad puede ser difícil de evaluar porque aun pequeños volúmenes (5-10 mL) de sangre vuelven de color rojo opaco el agua de la taza de un inodoro, y cantidades modestas de sangre vomitada le parecen enormes a un paciente ansioso. Sin embargo, la mayoría puede distinguir entre estrías de sangre, unas pocas cucharaditas de té, y coágulos.

Se les debe preguntar a los pacientes con hematemesis si la sangre fue eliminada con el vómito inicial o sólo después de un primer vómito (o varios) no sanguinolento. Además, el médico debe hacer preguntas específicas para distinguir entre hematemesis y hemoptisis porque los pacientes pueden confundir los dos síntomas.

También se les debe preguntar a los pacientes con rectorragia si eliminaron sangre pura, si estaba mezclada con materia fecal, pus o moco, o si la sangre simplemente recubría la materia fecal el papel higiénico. Aquellos con diarrea sanguinolenta deben ser interrogados acerca de viajes u otra posible exposición a patógenos digestivos.

Los antecedentes o la revisión de sistemas también deben incluir molestias abdominales, pérdida de peso, propensión a sangrado o hematomas, resultados de colonoscopias o endoscopias previas y síntomas de anemia (p. ej., debilidad, cansancio fácil, mareos).

Los antecedentes personales deben incluir una hemorragia digestiva previa (diagnosticada o no), diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, diátesis hemorrágicas y hepatopatía, y uso de cualquier medicamento o sustancia que pueda aumentar la probabilidad de hemorragia o de hepatopatía crónica (p. ej., alcohol).

Examen físico

El examen general se centra en los signos vitales y otros indicadores de shock o hipovolemia (p. ej., taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis, oliguria, confusión) y anemia (p. ej., palidez, diaforesis). Los pacientes con grados menores de sangrado pueden tener simplemente una taquicardia leve (frecuencia cardíaca > 100) o ningún signo.

Después de una pérdida aguda de > 2 unidades de sangre a menudo se desarrolla hipotensión ortostática (descenso de > 20 mm Hg en la tensión arterial sistólica o 10 mm Hg en la diastólica) con un aumento concomitante de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, no se aconsejan las mediciones de pie en pacientes con hemorragia grave debido a la posibilidad de causar síncope, y, en general, estas carecen de sensibilidad y especificidad como parámetro de la volemia, sobre todo en adultos mayores.

Se buscan signos externos de trastornos hemorrágicos (p. ej., petequias, equimosis), así como signos de hepatopatía (p. ej., angiomas aracniformes, eritema palmar) e hipertensión portal (p. ej., esplenomegalia, ingurgitación de las venas de la pared abdominal).

Es preciso realizar un tacto rectal para investigar el color de la material fecal, y buscar masas y fisuras. Se efectúa anoscopia para diagnosticar hemorroides. La investigación química de una muestra de materia fecal para detectar sangre oculta completa el examen si no hay sangre macroscópica.

Signos de alarma

Varios hallazgos sugieren hipovolemia o shock hemorrágico:

  • Síncope

  • Hipotensión

  • Palidez

  • Sudoración

  • Taquicardia

  • Oliguria

La puntuación ABC utiliza la edad; niveles de urea, albúmina y creatinina; la alteración del estado mental, la presencia de cirrosis o cáncer diseminado; y la puntuación de la American Society of Anesthesiologists para predecir la mortalidad a 30 días tanto en la hemorragia digestiva alta como baja (1).

Interpretación de los hallazgos

En muchos pacientes, la anamnesis y el examen físico sugieren una fuente de sangrado, pero en general se requieren pruebas confirmatorias.

Las molestias abdominales epigástricas aliviadas por alimentos o antiácidos sugieren una enfermedad ulcerosa péptica. Sin embargo, muchos pacientes con úlceras sangrantes no presentan antecedentes de dolor.

El pérdida de peso y la anorexia, con modificación del ritmo evacuatorio o no, sugieren un cáncer del aparato digestivo.

Los antecedentes de cirrosis o hepatitis crónica sugieren várices esofágicas. La disfagia hace pensar en estenosis o cáncer de esófago. Los vómitos y las arcadas antes del comienzo de la hemorragia sugieren un desgarro de Mallory-Weiss del esófago, aunque no todos los pacientes con desgarros de Mallory-Weiss tienen este antecedente.

Los antecedentes de hemorragia (p. ej., púrpura, equimosis, hematuria) pueden indicar una diátesis hemorrágica (p. ej., hemofilia, insuficiencia hepática).

La diarrea sanguinolenta, la fiebre y el dolor abdominal sugieren colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) o una colitis infecciosa (p. ej., Shigella, Salmonella, Campylobacter, amebiasis).

La hematoquecia sugiere una diverticulosis o una angiodisplasia. La sangre fresca en el papel higiénico o la superficie de heces formadas sugiere hemorroides internas o fisuras, mientras que la sangre mezclada con la materia fecal indica una fuente más proximal. La sangre oculta en materia fecal puede ser el primer signo de cáncer de colon o de un pólipo, sobre todo en pacientes > 45 años.

La epistaxis o la sangre que se escurre por la faringe sugiere que la fuente está localizada en la nasofaringe.

Los angiomas aracniformes (en araña o arañas vasculares), la hepatoesplenomegalia o la ascitis son compatibles con hepatopatía crónica y, por consiguiente, con posibles várices esofágicas. Las malformaciones arteriovenosas, en especial de las mucosas, sugieren una telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Rendu-Osler-Weber). Las telangiectasias cutáneas del lecho ungueal y gastrointestinales también pueden indicar una esclerosis sistémica o una enfermedad mixta del tejido conectivo.

Estudios complementarios

Se realizan varias pruebas para ayudar a confirmar la presunción diagnóstica:

  • Hemograma completo, coagulograma y, a menudo, otros estudios de laboratorio

  • Sonda nasogástrica (sonda nasogástrica) en todos los pacientes, excepto aquellos con rectorragia mínima

  • Endoscopia alta en caso de presunta hemorragia digestiva alta

  • Colonoscopia en caso de hemorragia digestiva baja (a menos que sea evidentemente secundaria a hemorroides)

  • A veces, angiografía para la hemorragia digestiva alta y baja

Debe efectuarse un hemograma completo en pacientes con pérdida de sangre en grandes cantidades o con pérdidas microscópicas. Los pacientes con hemorragia más grave también requieren estudios de coagulación (p. ej., recuento de plaquetas, tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina parcial [TTP]) y pruebas hepáticas (p. ej., bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina, aspartato aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT]). Si hay una hemorragia en curso, se determina el tipo de sangre y se realizan pruebas de compatibilidad. Pueden repetirse la hemoglobina y el hematocrito hasta cada 6 h en caso de hemorragia profusa.

Debe practicarse la aspiración y el lavado nasogástrico en todos los pacientes con presunta hemorragia digestiva alta (p. ej., hematemesis, vómitos en borra de café, melena, rectorragia masiva). La aspiración nasogástrica de líquido sanguinolento indica una hemorragia digestiva alta activa, pero hasta el 15% de los pacientes con hemorragia digestiva alta no tiene sangre en el aspirado nasogástrico (2). El material en borra de café indica que la hemorragia es lenta o se ha detenido. Si no hay ningún signo de hemorragia y se recupera bilis, se retira la SNG; de lo contrario, se la deja colocada para controlar hemorragia persistente o recurrente. El aspirado se considera no diagnóstico cuando el material no es sanguinolento ni bilioso.

Debe realizarse una endoscopia alta (examen del esófago, el estómago y el duodeno) en casos de hemorragia digestiva alta. Ya que la endoscopia puede ser tanto terapéutica como diagnóstica, debe realizarse rápidamente en caso de sangrado importante pero puede posponerse 24 horas si el sangrado cesa o es mínimo. La seriada gastrointestinal alta no tiene utilidad en la hemorragia aguda, y el contraste puede dificultar intentos ulteriores de angiografía.

La sigmoidoscopia y la anoscopia flexibles pueden ser todo lo que se precisa en el contexto agudo para pacientes con síntomas típicos de sangrado hemorroidal. Todos los demás pacientes con hematoquecia deben ser sometidos a colonoscopia, que puede realizarse en forma programada después de la preparación de rutina, a menos que haya hemorragia concurrente significativa. En estos pacientes, una preparación rápida (5-6 L de solución de polietilenglicol administrados por SNG o por boca en 3-4 h) suele permitir una visualización adecuada.

Las guidelines on management of patients with acute lower GI bleeding (pautas para el manejo de la hemorragia digestiva aguda baja) del American College of Gastroenterology sugieren angiografía por TC como la prueba diagnóstica inicial en pacientes con hematoquecia aguda hemodinámicamente significativa (3). Si el angiograma por TC es positivo, el tratamiento puede consistir en angiografía transcatéter o colonoscopia. La gammagrafía con radionúclidos está disponible para fines diagnósticos cuando la angiografía por TC está contraindicada o no está disponible.

El diagnóstico de hemorragia oculta puede ser difícil, porque la materia fecal hemo-positiva puede resultar del sangrado de cualquier parte del tubo digestivo. La endoscopia es el método preferido, y los síntomas determinan si se examina primero el aparato digestivo alto o el bajo. Pueden estar indicado un colon por enema de doble contraste y una sigmoidoscopia para el aparato digestivo bajo cuando no es accesible la colonoscopia o cuando el paciente rechaza este estudio.

Si los resultados de la endoscopia alta y la colonoscopia son negativos y persiste la sangre oculta en materia fecal, corresponde considerar una seriada gastrointestinal alta con tránsito de intestino delgado, una enterografía por TC, una endoscopia de intestino delgado (enteroscopia), una cápsula endoscópica (que utiliza una pequeña cámara similar a una píldora, que se traga), una gammagrafía con glóbulos rojos o coloide marcados con tecnecio o una angiografía. La cápsula endoscópica posee utilidad limitada en un paciente con hemorragia activa.

Referencias de la evaluación

  1. 1. Laursen SB, Oakland K, Laine L, et al. ABC score: a new risk score that accurately predicts mortality in acute upper and lower gastrointestinal bleeding: an international multicentre study. Gut. 2021;70(4):707-716. doi:10.1136/gutjnl-2019-320002

  2. 2. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al; Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2012 Jun;75(6):1132-8. doi: 10.1016/j.gie.2012.02.033

  3. 3. Sengupta N, Feuerstein JD, Jairath V, Shergill AK, Strate LL, Wong RJ, Wan D. Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding: An Updated ACG Guideline. Am J Gastroenterol. 2023 Feb 1;118(2):208-231. doi: 10.14309/ajg.0000000000002130

Tratamiento del sangrado gastrointestinal

  • Asegurar la vía aérea si es necesario

  • Reposición de líquidos IV

  • Transfusión de sangre si es necesaria

  • A veces medicamentos

  • En algunos casos, hemostasia por vía endoscópica o angiográfica

La hematemesis, la hematoquecia o la melena deben considerarse una emergencia potencial. Se recomienda el ingreso en una unidad de cuidados intensivos u otro ámbito monitorizado y la consulta tanto con un gastroenterólogo como con un cirujano para todos los pacientes con hemorragia digestiva grave.

El tratamiento general está orientado a mantener la vía aérea y reponer la volemia (1–4). La hemostasia y otro tipo de tratamiento dependen de la causa de la hemorragia.

Vía aérea

Una causa importante de morbimortalidad de los pacientes con hemorragia digestiva alta activa es la aspiración de sangre, con el consiguiente compromiso respiratorio. Para prevenir estos problemas, debe considerarse la intubación endotraqueal en pacientes que presentan reflejo nauseoso inadecuado u obnubilación o pérdida de conocimiento, en particular si van a ser sometidos a endoscopia alta.

Reposición hídrica y transfusión de hemoderivados

Debe obtenerse una vía intravenosa inmediatamente. Se prefieren los catéteres IV cortos de gran diámetro (p. ej., de 14 a 16) en las venas antecubitales a un catéter venoso central a menos que se utilice una vaina grande (8,5 French). Los líquidos por vía intravenosa se inician de inmediato, como para cualquier paciente con hipovolemia o shock hemorrágico (véase Reanimación con líquidos intravenosos). Los adultos sanos reciben solución fisiológica IV en alícuotas de 500 a 1.000 mL hasta que remite la hipovolemia, hasta un máximo de 2 L (en los niños, 20 mL/kg, que pueden repetirse una vez).

Los pacientes que requieren mayor reposición deben recibir transfusión de concentrados de eritrocitos. Las transfusiones prosiguen hasta reponer la volemia, y después se administran según sea necesario para reponer la pérdida de sangre concurrente. En pacientes mayores o en aquellos con enfermedad coronaria, pueden suspenderse las transfusiones cuando se alcanza una hemoglobina estable de 8 g/dL (80 g/L), a menos que el paciente esté sintomático. Por lo general, no se transfunde a los pacientes más jóvenes o aquellos con hemorragia crónica, a menos que la hemoglobina sea ≤ 7 g/dL (70 g/L) o que presenten síntomas, por ejemplo, disnea o isquemia coronaria.

Debe controlarse estrictamente el recuento de plaquetas; a veces se requiere una transfusión plaquetaria en caso de hemorragia profusa. Los pacientes que reciben fármacos antiagregantes plaquetarios (p. ej., clopidogrel, aspirina) tienen disfunción plaquetaria, que suele provocar mayor sangrado. Debe considerarse la transfusión de plaquetas cuando los pacientes medicados con estos fármacos presentan hemorragia concurrente grave, aunque el fármaco circulante residual (en particular, el clopidogrel) puede inactivar las plaquetas transfundidas. Si los pacientes toman un medicamento antiagregante plaquetario o un anticoagulante por una indicación cardiovascular reciente, se debe consultar a un cardiólogo, si es posible, antes de suspender el medicamento, revertir su acción o administrar una transfusión de plaquetas.

Si se requiere una transfusión de sangre significativa, se debe administrar plasma fresco congelado y las plaquetas junto con concentrado de eritrocitos de acuerdo con los protocolos de transfusión masiva de la institución. Si el paciente tiene una coagulopatía, se debe considerar la corrección con plasma fresco congelado o concentrado de complejo de protrombina.

La decisión de revertir la anticoagulación o el tratamiento antiagregante plaquetario en un paciente debe basarse en el riesgo de sangrado evaluado y compararse con el riesgo trombótico del paciente. Las recomendaciones basadas en guías con respecto al uso de plasma fresco congelado, concentrados de complejo protrombínico u otros agentes de reversión son limitadas debido a la escasez de evidencia (1, 3). La reversión con plasma fresco congelado puede considerarse en un paciente con hemorragia que amenaza su vida.

Además, hay datos limitados para guiar la reanudación de la terapia antiagregante plaquetaria después del sangrado de una úlcera gastroduodenal. Para pacientes que reciben terapia antiagregante plaquetaria doble, la aspirina no debe suspenderse, pero el clopidogrel puede no administrarse durante alrededor de 7 días tras el tratamiento endoscópico de la úlcera sangrante. Para los pacientes que solo reciben aspirina, esta puede reiniciarse entre 0 y 3 días después del tratamiento de la úlcera sangrante (5).

Medicamentos

Puede iniciarse un inhibidor de la bomba de protones (IBP) IV (p. ej., pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol) si se sospecha una hemorragia digestiva alta y debe usarse si se confirma una úlcera gastroduodenal como el origen de la hemorragia.

Octreotide, un análogo sintético de la somatostatina se usa en pacientes con sospecha de hemorragia por varices. El octreotide se administra en bolo IV, seguido de infusión continua.

La administración de ácido tranexámico no parece reducir la mortalidad, la tasa de intervención o el uso de productos sanguíneos en la hemorragia digestiva baja, pero puede tener un papel en las várices hemorrágicas (6).

Hemostasia

El sangrado digestivo inferior se resuelve espontáneamente en cerca del 75% de los pacientes (3). Entre el 30 y 60% de los pacientes con hemorragia digestiva alta no requieren hemostasia endoscópica (7, 8). Los restantes requieren algún tipo de intervención. El tratamiento específico depende de la localización de la hemorragia. La intervención temprana para su control es importante a fin de minimizar la mortalidad, en particular en ancianos.

En la úlcera péptica, el sangrado activo o recurrente se trata con coagulación endoscópica (con electrocoagulación bipolar, escleroterapia por inyección, sondas térmicas o clips) (2). El polvo hemostático se puede utilizar como agente temporizador, en especial en las úlceras pépticas o el cáncer. También se tratan los vasos no sangrantes dentro de un cráter ulceroso. Si los tratamientos endoscópicos no detienen el sangrado, se debe repetir la endoscopia alta. Si la reintervención falla, se puede intentar la embolización angiográfica del vaso sangrante o se requiere cirugía para suturar el sitio de sangrado. La embolización angiográfica se asocia con una mayor tasa de hemorragias recurrentes que la cirugía, pero tiene la ventaja de presentar una menor tasa de complicaciones y hospitalizaciones. Si el paciente ha recibido tratamiento médico por enfermedad ulcerosa péptica pero presenta hemorragia recurrente, los cirujanos practican, al mismo tiempo, cirugía de reducción de ácido (2).

La hemorragia varicosa activa puede tratarse con ligadura endoscópica, escleroterapia por inyección o un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS), transjugular intrahepatic portosystemid shunting (9).

La hemorragia digestiva baja activa profusa causada por divertículos o angiomas a veces puede ser controlada colonoscópicamente con clips, electrocauterio, coagulación con una sonda térmica o inyección de adrenalina diluida (3). Si estos métodos son ineficaces o impracticables, la angiografía con embolización o infusión de vasopresina puede ser exitosa. Sin embargo, como la circulación colateral del intestino es limitada, las técnicas angiográficas plantean un riesgo significativo de isquemia o infección intestinal, a menos que se apliquen técnicas superselectivas. En la mayoría de las series, la tasa de complicaciones isquémicas es < 5% (3). La infusión de vasopresina tiene una elevada tasa de éxito para detener el sangrado, pero este puede reaparecer en aproximadamente el 40% de los pacientes (10). Asimismo, hay un riesgo de hipertensión e isquemia coronaria. Además, puede recurrirse a la angiografía para localizar con mayor exactitud el origen de la hemorragia.

Los pólipos pueden resecarse con ansa o cauterio.

Es posible indicar cirugía a pacientes con hemorragia digestiva baja persistente (que requieren > 6 unidades de transfusión), pero es muy importante localizar el sitio de sangrado. Si no puede localizarse el sitio del sangrado, se recomienda una colectomía subtotal. La hemicolectomía a ciegas (sin identificación preoperatoria del sitio de sangrado) conlleva un mayor riesgo de resangrado que cuando se ha localizado la fuente del sangrado (3). Sin embargo, la evaluación debe ser rápida, de manera de no diferir innecesariamente la cirugía. En pacientes con hemorragia digestiva baja que requieren cirugía, algunos estudios estiman una tasa de mortalidad entre 15 y 40% en aquellos que han recibido > 10 unidades de concentrado de eritrocitos (11, 12).

La hemorragia aguda o crónica de hemorroides internas se detiene espontáneamente la mayoría de las veces. Los pacientes con hemorragia refractaria se tratan por vía endoscópica mediante ligadura con bandas de goma, escleroterapia inyectable, coagulación o cirugía.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Abraham NS, Barkun AN, Sauer BG, Douketis J, Laine L, Noseworthy PA, Telford JJ, Leontiadis GI. American College of Gastroenterology-Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Management of Anticoagulants and Antiplatelets During Acute Gastrointestinal Bleeding and the Periendoscopic Period. Am J Gastroenterol. 2022 Apr 1;117(4):542-558. doi: 10.14309/ajg.0000000000001627

  2. 2. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol. 2021 May 1;116(5):899-917. doi: 10.14309/ajg.0000000000001245. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2021 Nov 1;116(11):2309. doi: 10.14309/ajg.0000000000001506

  3. 3. Sengupta N, Feuerstein JD, Jairath V, et al. Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding: An Updated ACG Guideline. Am J Gastroenterol. 2023;118(2):208-231. doi:10.14309/ajg.0000000000002130

  4. 4. Gerson LB, Fidler JL, Cave DR, Leighton JA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol. 2015 Sep;110(9):1265-87; quiz 1288. doi: 10.1038/ajg.2015.246.

  5. 5. Ma H, Fan X, Jiao L, Meng X, Zhao L, Wang J. Time of Resumption of Antiplatelet Drugs After Upper Gastrointestinal Hemorrhage. Med Sci Monit. 2022 Jul 23;28:e936953. doi: 10.12659/MSM.936953

  6. 6. HALT-IT Trial Collaborators. Effects of a high-dose 24-h infusion of tranexamic acid on death and thromboembolic events in patients with acute gastrointestinal bleeding (HALT-IT): an international randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2020 Jun 20;395(10241):1927-1936. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30848-5

  7. 7. Lau JYW, Yu Y, Tang RSY, et al. Timing of Endoscopy for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med. 2020 Apr 2;382(14):1299-1308. doi: 10.1056/NEJMoa1912484

  8. 8. Kawaguchi K, Yoshida A, Yuki T, et al. A multicenter prospective study of the treatment and outcome of patients with gastroduodenal peptic ulcer bleeding in Japan. Medicine (Baltimore). 2022 Dec 9;101(49):e32281. doi: 10.1097/MD.0000000000032281

  9. 9. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc. 80(2):221–227, 2014. doi: 10.1016/j.gie.2013.07.023

  10. 10. Liang HL, Chiang CL, Li MF. Empiric embolization by vasospasm therapy for acute lower gastrointestinal bleeding: a preliminary report. Sci Rep. 2024 Oct 28;14(1):25728. doi: 10.1038/s41598-024-76408-8

  11. 11. Czymek R, Kempf A, Roblick U, Jungbluth T, Schmidt A, Limmer S, Kujath P, Bruch HP, Fischer F. Factors predicting the postoperative outcome of lower gastrointestinal hemorrhage. Int J Colorectal Dis. 2009 Aug;24(8):983-8. doi: 10.1007/s00384-009-0695-1

  12. 12. Bender JS, Wiencek RG, Bouwman DL. Morbidity and mortality following total abdominal colectomy for massive lower gastrointestinal bleeding. Am Surg. 1991 Aug;57(8):536-40; discussion 540-1.

Conceptos esenciales en geriatría: sangrado gastrointestinal

En los adultos mayores, las hemorroides y el cáncer colorrectal son las causas más frecuentes de hemorragia menor. La úlcera péptica, la enfermedad diverticular y la angiodisplasia son las causas más comunes de hemorragia mayor. La hemorragia varicosa es menos usual que en pacientes jóvenes.

La hemorragia digestiva masiva es mal tolerada por pacientes adultos mayores. El diagnóstico debe efectuarse con rapidez e iniciarse tratamiento antes que en pacientes más jóvenes, los cuales pueden tolerar mejor los episodios hemorrágicos.

Conceptos clave

  • La rectorragia puede deberse a una hemorragia digestiva alta o baja.

  • Los cambios ortostáticos de los signos vitales no son marcadores fiables de hemorragia grave.

  • La hematemesis, la hematoquecia o la melena deben considerarse situaciones potenciales de emergencia y manejarse en una unidad de cuidados intensivos u otro entorno controlado.

  • La reanimación con líquidos por vía intravenosa debe comenzar de inmediato y puede requerir una transfusión de productos sanguíneos.

  • Hasta el 75% de los pacientes con hemorragia digestiva baja y el 60% de los pacientes con hemorragia digestiva alta dejan de sangrar espontáneamente; diversas técnicas endoscópicas suelen ser la primera opción para los restantes.

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