La miocarditis es la inflamación del miocardio (músculo cardíaco), por lo general con necrosis de los miocardiocitos. La miocarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, cardiotoxinas, fármacos y trastornos sistémicos como sarcoidosis), pero a menudo es idiopática. Sus síntomas pueden variar y pueden incluir fatiga, disnea, edema, palpitaciones y muerte súbita. El diagnóstico se basa en los síntomas y los hallazgos clínicos de alteraciones en los biomarcadores cardíacos, las imágenes cardíacas y la electrocardiografía (ECG), a menudo en ausencia de factores de riesgo cardiovascular. La biopsia endomiocárdica, cuando está indicada, confirma el diagnóstico clínico de miocarditis. El tratamiento depende de la causa, pero las medidas generales incluyen medicamentos y dispositivos para tratar la insuficiencia cardíaca y las arritmias y, rara vez, soporte circulatorio mecánico (p. ej., bomba intraaórtica con balón, dispositivo de asistencia ventricular izquierda) o trasplante. La inmunosupresión se utiliza en ciertos tipos de miocarditis (p. ej., miocarditis por hipersensibilidad, miocarditis de células gigantes, miocarditis causada por sarcoidosis).
Fisiopatología de la miocarditis
La miocarditis es la inflamación del miocardio, por lo general con necrosis de los miocardiocitos. La miocarditis comprobada por biopsia generalmente demuestra infiltrado inflamatorio en el miocardio con linfocitos, neutrófilos, eosinófilos, células gigantes, granulomas o una combinación de ellos.
La fisiopatología de la miocarditis sigue siendo un tema de investigación. Los posibles mecanismos que conducen a la lesión del miocardio incluyen:
Lesión directa de los miocardioocitos causada por un agente infeccioso u otro agente cardiotóxico
Lesión miocárdica causada por una reacción autoinmune o inflamatoria contra un agente infeccioso u otro agente cardiotóxico
La inflamación miocárdica puede ser difusa o focal. La inflamación se puede extender al pericardio y causar miopericarditis. El grado de afectación del miocardio y la extensión al pericardio adyacente determinan el tipo de síntomas. La afectación difusa puede provocar insuficiencia cardíaca, arritmias y, a veces, muerte súbita cardíaca. Es menos probable que la afectación focal cause insuficiencia cardíaca, pero puede provocar arritmias y muerte súbita cardíaca. La participación del pericardio produce dolor torácico y otros síntomas típicos de pericarditis. Algunos pacientes permanecen asintomáticos ya sea que la afectación del miocardio sea focal o difusa.
Etiología de la miocarditis
La miocarditis puede ser el resultado de causas infecciosas o no infecciosas. Numerosos casos son idiopáticos (véase tabla ).
La miocarditis infecciosa es con mayor frecuencia viral en América del Norte y Europa Occidental (1, 2). Los virus que causan miocarditis pueden ser cardiotrópicos, vasculotrópicos, linfotrópicos, directamente cardiotóxicos o con tropismo por la enzima convertidora de angiotensina 2. Los virus comúnmente implicados incluyen parvovirus B19, herpesvirus humano 6, enterovirus, adenovirus, virus Epstein-Barr, influenza y coronavirus (3). De estos, el parvovirus B19 y el herpesvirus humano 6 se encuentran con mayor frecuencia en el subgrupo de pacientes sometidos a biopsia endomiocárdica (4).
En poblaciones seleccionadas, la miocarditis infecciosa por otros patógenos (p. ej., bacterias, parásitos) también se asocia a menudo con carditis reumática, carditis de Lyme, enfermedad de Chagas o infección por VIH (1, 5). La lesión miocárdica directa debida a infección por SARS-CoV-2, con síntomas que varían desde molestias torácicas leves hasta miocarditis fulminante, es poco frecuente en pacientes con COVID-19 (< 1%), pero el riesgo de miocarditis es de 5 a 16 veces mayor en aquellos con infección que en los no infectados (6).
Las causas no infecciosas incluyen trastornos autoinmunitarios e inflamatorios sistémicos, cardiotoxinas, ciertos medicamentos y radioterapia. La miocarditis causada por medicamentos se denomina miocarditis por hipersensibilidad. La miocarditis después de la vacunación basada en ARNm contra la COVID-19 es muy rara (< 0,01% en las poblaciones de mayor riesgo de varones de 12 a 29 años) y mucho menos frecuente que la miocarditis asociada a la COVID (6, 7, 8). Ocurre principalmente en varones adolescentes y adultos jóvenes, generalmente dentro de la semana siguiente a la vacunación, y en general es leve.
La miocarditis eosinofílica tiene varias causas. Es una miocardiopatía inflamatoria caracterizada por infiltrado eosinófilo; entre las causas se puede mencionar la miocarditis por hipersensibilidad (9).
El sustrato genético desempeña un papel importante en algunos casos de miocarditis. Las variantes genéticas, incluidas mutaciones heterocigotas en algunos genes asociados con arritmia o miocardiopatía hereditaria, pueden aumentar la susceptibilidad a factores infecciosos u otros ambientales que pueden causar miocarditis (1, 3). También existen miocardiopatías inflamatorias crónicas familiares raras.
Causas de miocarditis
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Infecciones virales | Enterovirus, incluido el virus Coxsackie B Adenovirus Coronavirus, incluido el SARS-CoV-2 |
Infecciones bacterianas | Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) Estreptococos grupo A |
Infecciones parasitarias | Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi) |
Infecciones micóticas | |
Trastornos autoinmunitarios | Granulomatosis con poliangeítis Miopatías inflamatorias idiopáticas (p. ej., dermatomiositis) |
Trastornos inflamatorios | |
Cardiotoxinas | Alcohol Cocaína |
Medicamentos | Clozapina Inhibidores del punto de control inmunitario (Immune checkpoint inhibitors) Penicilinas Diuréticos tiazídicos Quimioterapia con antraciclinas (p. ej., doxorrubicina) |
Radioterapia | — |
Idiopática | — |
Miocarditis de células gigantes
La miocarditis de células gigantes es una forma rara de miocarditis con evolución fulminante. La etiología es incierta, pero puede incluir un mecanismo autoinmunitario. La biopsia muestra células gigantes multinucleadas características. Los pacientes con miocarditis de células gigantes se presentan con shock cardiogénico y con frecuencia tienen arritmias ventriculares intratables o bloqueo cardíaco completo. La miocarditis de células gigantes tiene mal pronóstico y es importante identificarla cuando un paciente por lo demás sano se presenta con insuficiencia cardíaca fulminante o con arritmias intratables, debido a que la terapia inmunosupresora puede ayudar a mejorar la supervivencia.
Síndromes inflamatorios miopericárdicos
Los síndromes inflamatorios miopericárdicos abarcan un espectro de afecciones que implica inflamación del pericardio y/o el miocardio, definido por el sitio predominante y la extensión de la inflamación, e incluye pericarditis, miopericarditis (pericarditis predominante con extensión al miocardio), perimiocarditis (miocarditis predominante con extensión al pericardio) y miocarditis (5).
La Sociedad Europea de Cardiología desarrolló este marco de clasificación fenotípica en un esfuerzo por::
Caracterizar el fenotipo estructural basado en la sintomatología dominante (es decir, dolor torácico/insuficiencia cardíaca/arritmia/fulminante)
Priorizar la resonancia magnética cardíaca como herramienta diagnóstica principal (con biopsia endomiocárdica limitada a casos seleccionados)
Enfatizar que la terapia está dirigida por la etiología (p. ej., miocardiopatía inflamatoria con virus positivo) en lugar de estar impulsada puramente por el fenotipo clínico
Referencias de la etiología
1. Basso C. Myocarditis. N Engl J Med. 2022;387(16):1488-1500. doi:10.1056/NEJMra2114478
2. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455
3. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
4. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001
5. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
6. Boehmer TK, Kompaniyets L, Lavery AM, et al. Association Between COVID-19 and Myocarditis Using Hospital-Based Administrative Data - United States, March 2020-January 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2021;70(35):1228-1232. doi:10.15585/mmwr.mm7035e5
7. Patone M, Mei XW, Handunnetthi L, et al. Risk of Myocarditis After Sequential Doses of COVID-19 Vaccine and SARS-CoV-2 Infection by Age and Sex. Circulation. 2022;146(10):743-754. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059970
8. Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, et al. One-Year Risk of Myocarditis After COVID-19 Infection: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol. 2023;39(6):839-844. doi:10.1016/j.cjca.2022.12.003
9. Zhong Z, Yang Z, Peng Y, Wang L, Yuan X. Diagnosis and treatment of eosinophilic myocarditis. J Transl Autoimmun. 2021;4:100118. doi:10.1016/j.jtauto.2021.100118
Signos y síntomas de la miocarditis
La presentación clínica de la miocarditis es variable. Los pacientes pueden ser mínimamente sintomáticos o tener insuficiencia cardíaca fulminante y arritmias letales. Los síntomas dependen de la etiología de la miocarditis y de la extensión y la gravedad de la inflamación miocárdica.
Los pacientes pueden informar el antecedente de un síndrome viral, síntomas de las vías aéreas superiores u otra enfermedad inespecífica, a menudo entre 1 y 4 semanas antes del inicio de los síntomas de miocarditis. O pueden informar antecedentes de exposición a una toxina o medicamento conocido por causar miocarditis.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden incluir fatiga, disnea y edema. Los pacientes pueden mostrar signos de sobrecarga hídrica con crepitantes, pulsos venosos yugulares elevados y edema. El examen cardíaco puede ser significativo para un tercer ruido cardíaco (S3) o cuarto (S4). Se pueden auscular soplos sistólicos de insuficiencia mitral e insuficiencia tricúspidea en pacientes con ventriculomegalia. El pulso alternante, palpable en el examen físico o visible en el oxímetro de pulso o en las ondas de tensión arterial, indica disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo.
La muerte súbita cardíaca debida a una arritmia letal es a veces la característica de presentación. Los pacientes pueden experimentar palpitaciones o síncope.
Cuando los pacientes tienen inflamación pericárdica concomitante, pueden presentar dolor torácico típico de pericarditis. El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, a la cresta del trapecio (especialmente a la izquierda) o a los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse hacia adelante. Se puede auscultar un frote pericárdico en pacientes con derrame pericárdico.
Ciertos hallazgos clínicos pueden ser indicativos de una causa específica de miocarditis. La miocarditis infecciosa puede ser precedida por síntomas de fiebre, mialgias y otros síntomas según el patógeno exacto. La miocarditis o la hipersensibilidad relacionada con el fármaco puede estar acompañada de una erupción. Las adenomegalias pueden indicar sarcoidosis como etiología subyacente. La insuficiencia cardíaca fulminante y las arritmias pueden indicar miocarditis de células gigantes.
La miocarditis puede ser aguda, subaguda o crónica. No existen marcos temporales para cada fase. La fase aguda típicamente dura unos pocos días, mientras que la fase subaguda dura semanas o meses. Si la miocarditis no se resuelve después de unos meses, se denomina miocarditis crónica. En algunos casos, la miocarditis puede conducir a miocardiopatía dilatada. La miocarditis fulminante (también llamada miocarditis fulminante aguda) es un subtipo repentino, grave y potencialmente mortal de miocarditis que requiere soporte inotrópico y/o mecánico antes de la recuperación (o el trasplante) (1).
Referencia de los signos y los síntomas
1. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(6):e69-e92. doi:10.1161/CIR.0000000000000745
Diagnóstico de miocarditis
Troponina cardíaca y hemograma completo
Estudios de imagen cardíaca (ecocardiografía y RM cardíaca)
Electrocardiografía (ECG)
A veces, biopsia endomiocárdica
Pruebas para identificar la causa
Se debe sospechar la presencia de miocarditis cuando pacientes sanos sin factores de riesgo cardíaco presentan síntomas de insuficiencia cardíaca o arritmias. Las enzimas cardíacas, los estudios de imagen cardíaca y el ECG no son específicos de la miocarditis, pero pueden ser diagnósticos en el contexto clínico apropiado (1).
El enfoque diagnóstico escalonado comienza con el reconocimiento del síndrome clínico de miocarditis, con pruebas iniciales que incluyen troponina cardíaca, hemograma completo, ecocardiograma y electrocardiograma (2). Se evalúa y maneja la estabilidad hemodinámica y el ritmo según sea necesario, y se evalúa la necesidad de hospitalización o traslado a un centro de insuficiencia cardíaca. Finalmente, se realiza una prueba diagnóstica definitiva, ya sea una resonancia magnética cardíaca o una biopsia endomiocárdica (véase la figura ).
Evaluación y tratamiento de la sospecha clínica de miocarditis
HC = hemograma completo; ECG = electrocardiografía; DAVI = dispositivo de asistencia ventricular izquierda. Data from Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 |
La troponina cardíaca puede estar alterada en pacientes con miocarditis aguda. La troponina cardíaca puede estar elevada debido a la inflamación y/o necrosis de los miocitos cardíacos. Los ensayos de troponina de alta sensibilidad tienen una sensibilidad informada del 64 al 100% para detectar la miocarditis aguda (3). Las isoenzimas de la creatina cinasa (CK) no se utilizan en el diagnóstico de la miocarditis.
Los estudios de imagen cardíaca pueden ser anormales en pacientes con miocarditis, y la resonancia magnética cardíaca puede ser diagnóstica.
Un ecocardiograma puede ser normal en la miocarditis temprana o leve, pero se pueden observar anomalías en el movimiento segmentario de la pared (simula una isquemia del miocardio). También pueden observarse dilatación ventricular izquierda u otros cambios morfológicos y disfunción sistólica global, como en la miocardiopatía dilatada. La deformación global puede ser anormal. La función diastólica a menudo es anormal en la ecocardiografía.
La resonancia magnética cardíaca es importante en el diagnóstico de la miocarditis y en muchos casos es la modalidad de diagnóstico definitiva. La RM cardíaca de pacientes con miocarditis puede mostrar un patrón característico de realce tardío de gadolinio en las paredes subepicárdicas y del miocardio medio (contraposición con la isquemia donde el realce tardío con gadolinio suele ser subendocárdico con extensión a las paredes del miocardio medio y epicárdicas). Otras características de la miocarditis en la resonancia magnética cardíaca son la presencia de edema de miocardio e hiperemia miocárdica en relación con el músculo esquelético. El diagnóstico formal basado en la RM cardíaca requiere al menos un hallazgo basado en T1 que respalde edema miocárdico y al menos un hallazgo basado en T2 que respalde una lesión miocárdica no isquémica, con hallazgos de pericarditis o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo que proporcionen evidencia auxiliar (4).
El ECG puede ser normal o anormal en pacientes con miocarditis. Las anomalías del segmento ST son comunes y pueden simular isquemia miocárdica. A veces se identifica elevación del segmento ST, pero los hallazgos más comunes incluyen cambios inespecíficos de la onda ST-T. El agrandamiento auricular y ventricular también puede reflejarse en el ECG. Los pacientes pueden experimentar retrasos en la conducción y arritmias auriculares o ventriculares, incluyendo taquicardia sinusal, taquicardia ventricular, y fibrilación ventricular. El bloqueo cardíaco puede ocurrir en la carditis de Lyme, la miocarditis de células gigantes o la sarcoidosis. El voltaje bajo del QRS puede indicar edema grave y/o disfunción ventricular.
La pared media irregular (flecha blanca inferior) y el realce de contraste tardío en el epicardio (flecha blanca superior) en la RM son compatibles con miocarditis. Este paciente también tiene un derrame pericárdico (flecha roja).
La biopsia endomiocárdica que muestra el infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis de los miocitos adyacentes es la prueba de referencia para el diagnóstico de la miocarditis. Sin embargo, esta prueba tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de miocarditis debido a errores de muestreo (5). Por lo tanto, un resultado positivo de la biopsia es diagnóstico de miocarditis, pero un resultado negativo no la descarta. Además, la biopsia conlleva un riesgo de complicaciones, que incluyen la rotura del miocardio y la muerte, por lo que no se realiza en forma rutinaria. La biopsia endomiocárdica se debe realizar en casos de insuficiencia cardíaca fulminante, arritmias ventriculares o bloqueo cardíaco, o si los resultados afectarían el tratamiento y el beneficio potencial supera el riesgo (p. ej., si hay sospecha de miocarditis de células gigantes donde el tratamiento oportuno puede disminuir las tasas de mortalidad). También se debe considerar la biopsia endomiocárdica en casos de sospecha de miocarditis por inhibidores de puntos de control inmunitario con eosinofilia periférica para evaluar la miocarditis eosinofílica, así como en casos de miocardiopatía dilatada, bloqueo cardíaco de alto grado, arritmia ventricular e insuficiencia cardíaca donde el diagnóstico no está claro pero la miocarditis sigue siendo una posibilidad diagnóstica (2, 5, 6).
Estadio de la miocarditis
La guía del American College of Cardiology de 2024 describe un sistema de estadificación de la miocarditis basado en la presentación clínica, así como en los hallazgos de la RM cardíaca y la biopsia, que orienta el manejo de la enfermedad, el seguimiento y la reanudación del ejercicio (2) (consulte la tabla ).
Estadificación y manejo de la miocarditis
Estadio | Estadio A | Estadio B | Estadio C | Estadio D |
|---|---|---|---|---|
Descripción | En riesgo | Asintomática | Sintomático | Grave |
Síntomas | No | No | Sí | Sí |
Pruebas diagnósticas (biopsia, RM cardíaca, troponina) | Normal | La biopsia o la RM cardíaca cumplen con los criterios diagnósticos O troponina cardíaca anormal con evidencia adicional | La biopsia o la RM cardíaca cumplen con los criterios diagnósticos O troponina cardíaca anormal con evidencia adicional | La biopsia o la RM cardíaca cumplen con los criterios diagnósticos O troponina cardíaca anormal con evidencia adicional |
Pruebas adicionales (si no se han realizado ya) | Ninguna | ECG | ECG; considerar biopsia | ECG; realizar biopsia |
Manejo | Se debe retirar el agente causal cuando esté indicado. Asesoramiento sobre el riesgo | Se debe retirar el agente causal cuando esté indicado. Tratar la causa | Considerar hospitalización y/o derivación a un centro de insuficiencia cardíaca Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca dirigido por las guías Inmunosupresión u otro tratamiento basado en la etiología | Hospitalizar en unidad de cuidados intensivos; derivar a un centro de insuficiencia cardíaca Estabilización hemodinámica, incluido soporte mecánico según sea necesario Tratamiento de arritmias Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca dirigido por las guías Soporte mecánico a largo plazo o trasplante si es necesario |
Seguimiento | Monitorear la progresión | Monitorear los síntomas Repetir la RMC y el ecocardiograma Considerar asesoramiento/pruebas genéticas | Troponina, RMC y ecocardiografía seriadas Considerar asesoramiento/pruebas genéticas | Troponina, RMC y ecocardiografía seriadas Considerar asesoramiento/pruebas genéticas |
Actividad | N/A | Considerar el escenario clínico | Restringir la actividad extenuante durante 3 a 6 meses; retorno a la actividad según las guías | Restringir la actividad extenuante durante 3 a 6 meses; retorno a la actividad según las guías |
Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 | ||||
RMC = resonancia magnética cardíaca. | ||||
Diagnóstico de la causa
Una vez diagnosticada la miocarditis, se realizan pruebas para determinar la etiología. En un adulto joven previamente sano que consulta debido a síntomas de una infección viral con miocarditis, no suele ser necesaria una evaluación extensa. La distinción de la miocarditis idiopática suele ser difícil, costosa y en general posee escasa utilidad en la práctica.
Un hemograma completo es útil para evaluar la eosinofilia periférica, que está presente en la miocarditis por hipersensibilidad.
El cateterismo cardíaco o la TC coronaria pueden ser útiles para descartar enfermedad coronaria, ya que la miocarditis puede simular un infarto de miocardio o isquemia miocárdica.
En otros casos puede ser necesaria una biopsia de tejido miocárdico para confirmar el diagnóstico. La tinción ácido-resistente del tejido miocárdico es esencial si se considera la posibilidad de tuberculosis (TB) (la miocarditis tuberculosa puede ser agresiva y empeorar rápidamente con el tratamiento con glucocorticoides). Las biopsias de miocardio se examinan en busca de células gigantes, que son características de la miocarditis de células gigantes y los granulomas que ocurren en la sarcoidosis.
Otras pruebas abarcan medición de los reactantes de fase aguda, panel químico convencional, cultivos, pruebas autoinmunitarias y, cuando se considere apropiado, pruebas para detectar infección por VIH, infección por SARS-CoV-2, fijación de complemento para histoplasmosis o títulos para la enfermedad de Lyme (en áreas endémicas), y pruebas de anticuerpos para el virus coxsackie, el de la gripe, estreptococos y otros microorganismos. Se realizan pruebas de ácidos nucleicos y anticuerpos en muestras de biopsia, especialmente para descartar infección antes de la terapia inmunosupresora, y para el diagnóstico basado en sangre de otras causas, como la enfermedad de Chagas aguda (6).
Se debe considerar la realización de pruebas genéticas en pacientes con miocarditis o pericarditis recurrente, elevación persistente de troponina, antecedentes familiares de miocarditis o pericarditis, arritmia ventricular grave o ciertos patrones de realce tardío de gadolinio en la RM (6).
Referencias del diagnóstico
1. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
2. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
3. Ammirati E, Moslehi JJ. Diagnosis and Treatment of Acute Myocarditis: A Review. JAMA. 2023;329(13):1098-1113. doi:10.1001/jama.2023.3371
4. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.072
5. Seferović PM, Tsutsui H, McNamara DM, et al. Heart Failure Association of the ESC, Heart Failure Society of America and Japanese Heart Failure Society Position statement on endomyocardial biopsy. Eur J Heart Fail. 2021;23(6):854-871. doi:10.1002/ejhf.2190
6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
Tratamiento de la miocarditis
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca y las arritmias
Tratamiento de etiologías específicas
El enfoque general del tratamiento de la miocarditis se basa en la gravedad de la enfermedad y la causa subyacente (1). La inestabilidad hemodinámica o eléctrica se trata primero, con terapias invasivas cuando sea necesario. La insuficiencia cardíaca se maneja médicamente una vez que el paciente está estable. El tratamiento específico de la causa puede incluir la eliminación de los agentes desencadenantes, el uso de agentes inmunosupresores y/o terapia antimicrobiana. También debe haber una vigilancia continua con biomarcadores e imágenes para guiar las decisiones clínicas. La tabla resume las estrategias de manejo según el estadio de la enfermedad.
La inestabilidad hemodinámica y el shock cardiogénico en casos de miocarditis grave o fulminante deben identificarse y manejarse con diuresis, reducción de la poscarga, soporte inotrópico y soporte circulatorio mecánico cuando esté indicado. Puede ser necesario un balón de contrapulsación intraaórtico (BIA), un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o un trasplante. De manera similar, las arritmias auriculares y ventriculares se tratan con terapia antiarrítmica. El bloqueo cardíaco se puede tratar con estimulación temporal, pero puede requerir la inserción de un marcapasos permanente si persisten las anomalías de la conducción.
Una vez que el paciente esté estabilizado, la insuficiencia cardíaca debe manejarse según la terapia médica basada en las pautas establecidas. Para pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, el manejo típicamente incluye una combinación de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (inhibidores de la ECA), inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina (ARNI), betabloqueantes, antagonistas del receptor de mineralocorticoides, bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) e inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Para causas no infecciosas, particularmente la miocarditis por hipersensibilidad, la eliminación del agente causal es una parte crítica del tratamiento.
El tratamiento sintomático del dolor torácico puede incluir antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o colchicina, particularmente para el dolor torácico con inflamación pericárdica asociada, aunque generalmente se deben evitar los AINE si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo está significativamente reducida (1).
Para pacientes sintomáticos que cumplen criterios diagnósticos de miocarditis, se restringe la actividad extenuante, incluidos los deportes competitivos, durante 3 a 6 meses, y el momento de la reanudación gradual de la actividad se determina por:
Curso clínico
Resolución de la inflamación del miocardio en la RM
Carga de arritmia en un ECG ambulatorio (monitor Holter)
Capacidad de ejercicio, síntomas y ectopia durante la electrocardiografía de esfuerzo
Tratamiento de causas específicas
Miocarditis infecciosa
La miocarditis infecciosa generalmente se trata con terapia sitomática para insuficiencia cardíaca y arritmias asociadas. En general, se debe considerar la interconsulta con un infectólogo antes de utilizar terapia antimicrobiana si se sospecha miocarditis bacteriana (1).
La terapia antiviral no ha demostrado ser útil en el tratamiento de la mayoría de las etiologías virales. Sin embargo, el nirmatrelvir y el ritonavir pueden ayudar a tratar la miocarditis por infección por SARS-CoV2 (2). Los glucocorticoides también pueden ayudar a tratar la miocarditis por infección por SARS-CoV2 (3). El oseltamivir, el baloxavir, el peramivir y el zanamivir se usan para tratar la miocarditis por gripe (4, 5, 6).
La carditis de Lyme se trata con doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima por vía oral o ceftriaxona intravenosa (6).
Para la enfermedad de Chagas, se puede considerar el benznidazol en la enfermedad temprana o leve, pero tiene un beneficio clínico mínimo en la miocardiopatía chagásica crónica establecida (6). En algunos pacientes es necesaria una terapia antiarrítmica específica, que incluye medicamentos y cardiodesfibriladores implantables.
Trastornos inflamatorios o autoinmunitarios
La inmunosupresión, generalmente comenzando con glucocorticoides, es apropiada para pacientes con miocarditis eosinofílica o de células gigantes, miocarditis linfocítica crónica sin causa viral, miocarditis debida a trastornos autoinmunitarios, miocarditis granulomatosa debida a sarcoidosis y miocarditis por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) (1, 7). Antes del tratamiento a menudo se recomiendan pruebas de anticuerpos y ácidos nucleicos, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) realizada en muestras de biopsia, para excluir infección activa.
La miocarditis por hipersensibilidad se trata mediante la interrupción inmediata del fármaco causante o de la cardiotoxina, y el tratamiento con glucocorticoides.
Los pacientes con miocarditis de células gigantes tienen mejor supervivencia cuando se los trata con inmunosupresores, generalmente glucocorticoides e inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina o tacrolimus) (8).
La miocarditis causada por sarcoidosis se puede tratar con glucocorticoides u otros inmunodepresores (9).
La miocarditis asociada a ICI se trata con glucocorticoides en dosis altas y se añaden agentes inmunosupresores adyuvantes en casos graves o refractarios a los esteroides (7). Los agentes inmunosupresores adyuvantes incluyen abatacept, alemtuzumab y globulina antitimocítica.
La inmunosupresión con una combinación de azatioprina y prednisona se ha estudiado para la miocarditis inflamatoria negativa para virus comprobada por biopsia (10). La opinión de expertos respalda la noción de que la inmunosupresión solo debe ser una estrategia de tratamiento cuando el fenotipo, incluida la virología, la respalde (6, 11).
El tratamiento de la miocarditis con fenotipo inflamatorio (es decir, fiebre, proteína C reactiva elevada y/o inflamación observada en la resonancia magnética cardíaca) con inhibidores de la interleucina 1 (IL-1) como anakinra sigue siendo experimental (12, 13, 14), pero su eficacia establecida en la pericarditis inflamatoria ofrece esperanza.
Referencias del tratamiento
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Conceptos clave
La presentación clínica de la miocarditis es variable, desde enfermedad subclínica hasta insuficiencia cardíaca fulminante, arritmias intratables y muerte súbita cardíaca.
El diagnóstico a menudo se basa en los hallazgos clínicos y las pruebas no invasivas, incluida la resonancia magnética cardíaca; se debe hacer una biopsia endomiocárdica si los pacientes presentan insuficiencia cardíaca grave o arritmias intratables o si los hallazgos cambiaran el tratamiento.
Tratar a los pacientes con insuficiencia cardíaca y arritmias; se añaden inmunosupresión u otras terapias para etiologías específicas.
