Komplikationen des nephrotischen Syndroms
Komplikation | Ursächliche Faktoren |
|---|---|
Ödeme (einschließlich Aszites und Pleuraergüsse) | Generalized Kapillarleck aufgrund von Hypoalbuminämie mit verringertem onkotischem Druck Möglicherweise renale Natriumretention |
Infektion (insbesondere Zellulitis und bei 2–6% spontane bakterielle Peritonitis) | Unbekannt Möglicherweise Verlust von Opsoninen und Immunglobulinen |
Der Verlust von Erythropoietin und Transferrin | |
Änderungen in den Testergebnissen der Schilddrüsenfunktion (unter zuvor hypothyreoten Patienten, bei einer erhöhte Dosis für die Schilddrüsenhormon-Ersatztherapie) | Der Verlust des Thyroxin-bindenden Globulins |
Hyperkoagulabilität und Thromboembolien (insbesondere Nierenvenenthrombose und Lungenembolie, die in bis zu 5% bei Kindern auftreten und bei 40% der Erwachsenen) | Verlust von Antithrombin III Erhöhte hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren Thrombozytenveränderungen Hyperviskosität durch Hypovolämie verursacht |
Eine Unterversorgung an Eiweiß bei Kindern (manchmal mit sprödem Haar und spröden Fingernägeln, Alopezie und Zwergwuchs) | Verlust von Proteinen Verminderte hepatische Produktion Manchmal verringerte orale Aufnahme aufgrund von mesenterialen Ödemen |
Erhöhte Lipoproteinsynthese in der Leber | |
Koronare Herzkrankheit bei Erwachsenen | Dyslipidämie mit Arteriosklerose Hyperkoagulabilität |
Hypertonie bei Erwachsenen | Renale Natriumretention |
Mineralische Knochenerkrankung | Anwendung von Kortikosteroiden Vitamin-D-Mangel durch Verlust von Vitamin D-bindendem Protein |
Unbekannt Möglicherweise Hypovolämie, interstitielle Ödeme und Anwendung von nichtsteroidalen Antiphlogistika | |
Proximale tubuläre Dysfunktion (erworbenes Fanconi-Syndrom), mit Glukosurie, Aminoazidurie, "Kaliumdepletion", Phosphaturie, renale tubuläre Azidose, Bicarbonaturie, Hypercitraturie und Urikosurie | Toxische Wirkungen auf proximale tubuläre Zellen sekundär zu großen Mengen an Protein, dass sie reabsorbieren |