Komplikationen des nephrotischen Syndroms

Komplikation

Ursächliche Faktoren

Ödeme (einschließlich Aszites und Pleuraergüsse)

Generalized Kapillarleck aufgrund von Hypoalbuminämie mit verringertem onkotischem Druck

Möglicherweise renale Natriumretention

Infektion (insbesondere Zellulitis und bei 2–6% spontane bakterielle Peritonitis)

Unbekannt

Möglicherweise Verlust von Opsoninen und Immunglobulinen

Anämie

Der Verlust von Erythropoietin und Transferrin

Änderungen in den Testergebnissen der Schilddrüsenfunktion (unter zuvor hypothyreoten Patienten, bei einer erhöhte Dosis für die Schilddrüsenhormon-Ersatztherapie)

Der Verlust des Thyroxin-bindenden Globulins

Hyperkoagulabilität und Thromboembolien (insbesondere Nierenvenenthrombose und Lungenembolie, die in bis zu 5% bei Kindern auftreten und bei 40% der Erwachsenen)

Verlust von Antithrombin III

Erhöhte hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren

Thrombozytenveränderungen

Hyperviskosität durch Hypovolämie verursacht

Eine Unterversorgung an Eiweiß bei Kindern (manchmal mit sprödem Haar und spröden Fingernägeln, Alopezie und Zwergwuchs)

Verlust von Proteinen

Verminderte hepatische Produktion

Manchmal verringerte orale Aufnahme aufgrund von mesenterialen Ödemen

Dyslipidämie

Erhöhte Lipoproteinsynthese in der Leber

Koronare Herzkrankheit bei Erwachsenen

Dyslipidämie mit Arteriosklerose

Hypertonie

Hyperkoagulabilität

Hypertonie bei Erwachsenen

Renale Natriumretention

Knochenerkrankung

Anwendung von Kortikosteroiden

Vitamin-D-Mangel durch Verlust von Vitamin D-bindendem Protein

Chronische Nierenerkrankungen

Unbekannt

Möglicherweise Hypovolämie, interstitielle Ödeme und Anwendung von nichtsteroidalen Antiphlogistika

Proximale tubuläre Dysfunktion (erworbenes Fanconi-Syndrom), mit Glukosurie, Aminoazidurie, "Kaliumdepletion", Phosphaturie, renale tubuläre Azidose, Bicarbonaturie, Hypercitraturie und Urikosurie

Toxische Wirkungen auf proximale tubuläre Zellen sekundär zu großen Mengen an Protein, dass sie reabsorbieren