Überblick zum Atemstillstand

Eine Obstruktion kann betreffen die

• oberen Atemwege

• unteren Atemwege

Eine Obstruktion der oberen Atemwege kann bei Säuglingen < 3 Monate auftreten, die in der Regel Nasenatmer sind und daher eine Obstruktion der oberen Atemwege sekundär zur Nasenblockade haben können. In jedem Lebensalter jedoch kann muskulärer Tonusverlust gemeinsam mit zunehmender Bewusstlosigkeit zu einer Obstruktion der oberen Atemwege durch Verlagerung der hinteren Zungenanteile in den Oropharynx hinein führen. Zu den anderen Ursachen einer Obstruktion der oberen Atemwege gehören

• Blut

• Schleim

• Vomitus

• Fremdkörper

• Spasmen der Stimmbänder

• Ödeme der Stimmbänder

• Pharyngolaryngeale oder tracheale Entzündung (z. B. Epiglottitis, Krupp)

• Tumor

• Trauma

Patienten mit angeborenen Entwicklungsstörungen (z. B. Down-Syndrom, laryngeale Erkrankungen, angeborene Kieferanomalien) haben oft abnorme obere Atemwege, die leichter blockiert werden können.

Eine Obstruktion der unteren Atemwege kann entstehen durch

• Aspiration

• Bronchospasmus

• Luftraumfüllungsstörungen (z. B. Pneumonie, Lungenödem, Lungenblutung)

• Ertrinken

Verminderter Atemantrieb spiegelt eine Beeinträchtigung des Zentralnervensystems durch einen der folgenden Punkte wider:

• Erkrankung des Zentralnervensystems

• Unerwünschte Wirkung von Medikamenten oder illegalen Drogen

• Stoffwechselstörung

Erkrankungen des zentralen Nervensystems, die den Hirnstamm (z. B. Schlaganfall, Infektion, Tumor) betreffen, können Hypoventilation verursachen. Erkrankungen, die den intrakraniellen Druck erhöhen, führen in der Regel zunächst zu einer Hyperventilation, es kann sich aber auch eine Hypoventilation entwickeln, wenn der Hirnstamm komprimiert wird.

Medikamente, die den Atemantrieb verringern, sind Opioide und Sedativa bzw. Hypnotika (z. B. Barbiturate, Alkohol, seltener Benzodiazepine). Kombinationen dieser Medikamente erhöhen das Risiko einer Atemwegsdepression weiter (1). Normalerweise ist eine Überdosierung (iatrogen, absichtlich oder unabsichtlich) beteiligt, obwohl eine niedrigere Dosis den Antrieb senken kann bei Patienten, die empfindlicher auf die Wirkungen dieser Medikamente reagieren (z. B. ältere Menschen, Patienten in schlechter körperlicher Verfassung, Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz oder obstruktiver Schlafapnoe). Atemstillstand aufgrund von illegalem Drogenkonsum, insbesondere Konsum von Opioiden, einschließlich Heroin und Fentanyl, ist eine häufige Ursache für außerklinischen Atemstillstand. Bei stationär behandelten Patienten ist das Risiko einer opioidinduzierten Atemdepression (ORID) in der unmittelbaren postoperativen Erholungsphase am größten, besteht aber während des gesamten Krankenhausaufenthalts fort und kann fast 50% der postoperativen Patienten betreffen (2). OIRD kann zu katastrophalen Folgen wie schweren Hirnschäden oder Tod führen (3).

Gabapentinoide (Gabapentin, Pregabalin) können bei Patienten, die Opioide oder andere Medikamente, die das ZNS unterdrücken (z. B. Sedativa), ernsthafte Atembeschwerden verursachen, insbesondere bei älteren Patienten oder Patienten mit einer zugrunde liegenden respiratorischen Beeinträchtigung wie chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD).

Stoffwechselstörungen die aufgrund von schwerer Hypoglykämie oder Hypotonie zu einer ZNS-Depression führen, beeinträchtigen letztendlich die Atemarbeit.

Die Schwäche kann verursacht sein durch:

• Ermüdung der Atemmuskulatur

• neuromuskuläre Erkrankungen

Eine Ermüdung der Atemmuskulatur kann auftreten, wenn Patienten über einen längeren Zeitraum mit einem Atemminutenvolumen atmen, das höchstens etwa 70% ihrer maximalen freiwilligen Ventilation erreicht (z. B. wegen einer schweren metabolischen Azidose oder Hypoxie).

Zu den neuromuskulären Ursachen gehören eine Rückmarksverletzung, neuromuskuläre Erkrankungen (z. B. Myasthenia gravis, Botulismus, Poliomyelitis, Guillain-Barré-Syndrom) und neuromuskulär blockierende Substanzen (z. B. Succinylcholin, Rocuronium, Vecuronium).

1. 1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018.  doi: 10.1371/journal.pone.0194553

2. 2. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012-1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788

3. 3. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564

Vor der vollständigen Ausbildung eines Atemstillstands können die Patienten mit normaler neurologischer Situation plötzlich unruhig und verwirrt wirken und um Luft ringen. Es kommt zu Tachykardie und ausgeprägtem Schwitzen. Interkostale und sternoklavikuläre Einziehungen können erkennbar sein. Patienten mit ZNS-Störungen oder Schwächung der Atemmuskulatur erscheinen erschöpft und zeigen eine keuchende oder unregelmäßige Atmung mit paradoxen Atembewegungen. Bei Fremdkörperverlegung der Atemwege kann der Patient würgen und dabei auf seine Halsregion deuten, inspiratorischen Stridor zeigen oder nicht.

Die Überwachung des endtidalen Kohlendioxids kann den Praktiker vor einem drohenden Atemstillstand bei dekompensierten Patienten warnen.

Kleinkinder, besonders im Alter von weniger als 3 Lebensmonaten, können eine akute Apnoe ohne jede Vorzeichen ausbilden. Diese Situation findet sich meist als Folge einer ausgeprägten Infektion, metabolischer Störungen oder der Erschöpfung der Atemmuskulatur.

Patienten mit Asthma oder mit anderen chronischen Lungenerkrankungen zeigen sich nach längeren Phasen von Atemnot hyperkapnisch und erschöpft und werden plötzlich ohne Vorwarnung benommen und apnoeisch, selbst bei ausreichender Sauerstoffsättigung.