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Atherosklerose

Von

George Thanassoulis

, MD, MSc, McGill University;


Mehdi Afshar

, MD, University of Toronto

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Atherosklerose ist charakterisiert durch das Auftreten von fleckigen Plaques (Atherome), die auf die Lumen der mittleren und großen Arterien übergreifen; die Plaques enthalten Lipide, inflammatorische Zellen, glatte Muskelzellen und Bindegewebe. Risikofaktoren sind eine Dyslipidämie, der Diabetes mellitus, Nikotinabusus, familiäre Vorbelastungen, Bewegungsmangel, Fettleibigkeit und eine Hypertonie. Symptome entstehen, wenn die zunehmende Größe oder die Ruptur der Plaques den Blutfluss reduziert oder behindert; die Symptome variieren in Abhängigkeit davon, welche Arterie betroffen ist. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch eine Angiographie, Ultraschalluntersuchung oder andere bildgebende Verfahren gestellt. Die Behandlung schließt die Therapie der Risikofaktoren, den Lebensstil, diätetische Umstellungen, körperliche Aktivität, antithrombozytäre und antiatherogene Medikamente ein.

Arteriosklerose ist die häufigste Form der Arteriosklerose, die ein allgemeiner Begriff ist für verschiedene krankhafte Veränderungen, die eine Verdickung und Elastizitätsabnahme der Arterienwand verursachen. Atherosklerose ist auch die schwerwiegendste und klinisch relevanteste Form der Arteriosklerose, da sie die Arterien koronarer Arterienerkrankung und zerebrovaskulärer Krankheit verursacht. Nichtatheromatöse Formen der Arteriosklerose umfassen die Arteriolosklerose und die Mönckeberg-Arteriosklerose.

Die Atherosklerose kann alle großen und mittelgroßen Arterien betreffen wie die Koronararterien, die Karotiden, zerebrale Arterien, die Aorta, ihre Verzweigungen und die großen Gefäße der Extremitäten. Sie ist die führende Ursache der Morbidität und Mortalität in den USA und den meisten entwickelten Staaten. In den letzten Jahren ist die altersbedingte Mortalität durch Atherosklerose zurückgegangen, aber im Jahr 2015 verursachte die Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD), vor allem die koronare und zerebrovaskuläre Atherosklerose, noch immer fast 15 Millionen Todesfälle weltweit (> 25% aller Todesfälle[1]). In den USA starben im Jahr 2014 > 800.000 Menschen an CVD, was fast einem Drittel aller Todesfälle entspricht (2). Die Prävalenz der Atherosklerose nimmt auch in den Entwicklungsländern rasch zu. Da die Menschen in den Industrieländern immer länger leben, wird auch hier die Inzidenz noch weiter steigen. Atherosklerose ist weltweit die häufigste Todesursache.

Allgemeine Referenzen

Pathophysiologie

Die frühste sichtbare Manifestierung der Atherosklerose ist der Fettstreifen, der eine Ansammlung von lipidbeladenen Schaumzellen in der Intima-Schicht der Arterie ist.

Die atherosklerotische Plaque ist das Markenzeichen der Atherosklerose; sie ist eine Evolution des Fettstreifens und hat 3 Hauptkomponenten:

  • Lipide

  • Entzündliche und glatte Muskelzellen

  • Ein Bindegewebe-Matrix, die Thromben in verschiedenen Organisationsstadien und Kalziumablagerungen enthalten kann

Atherosklerotische Plaqueformation

Alle Phasen der Atherosklerose – von Beginn und Wachstum an bis zu den Komplikationen der Plaque – werden als inflammatorische Antwort auf eine Schädigung, vermittelt durch spezifische Zytokine, angesehen. Der endothelialen Schädigung kommt hierbei eine auslösende und antreibende Rolle zu.

Die Atherosklerose betrifft vorzugsweise bestimmte Gebiete des arteriellen Gefäßbaumes. Nichtlaminarer oder turbulenter Blutfluss (z. B. an Verzweigungspunkten des arteriellen Gefäßbaumes) führen zu einer endothelialen Dysfunktion und inhibieren die endotheliale Synthese von Stickstoffmonoxid (NO), einem potenten Vasodilatator und antiinflammatorischen Molekül. Diese Art des Blutflusses stimuliert endotheliale Zellen, u. a. Adhäsionsmoleküle zu produzieren, die inflammatorische Zellen rekrutieren und binden.

Risikofaktoren für die Atherosklerose (z. B. Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen, Hypertonie), oxidativer Stress (z. B. Superoxidradikale), Angiotensin II, systemische Infektion und Entzündungen inhibieren auch die NO-Produktion und stimulieren die Produktion von Adhäsionsmolekülen, proinflammatorischen Zytokinen, chemotaktischen Proteinen und Vasokonstriktoren. Die exakten Mechanismen sind bisher unbekannt. Der Nettoeffekt ist die Adhäsion von Monozyten und T-Zellen an das Gefäßendothel, die Migration dieser Zellen in den subendothelialen Raum sowie die Initiierung und ständige Aufrechterhaltung einer lokalen inflammatorischen Reaktion. Monozyten im subendothelialen Raum wandeln sich in Makrophagen um. Lipide in der Blutbahn, v. a. das LDL (low density lipoprotein) und das VLDL (very low density lipoprotein), binden ebenfalls an endotheliale Zellen und werden subendothelial oxidiert. Die typischen frühen atherosklerotischen Läsionen, die „fatty streaks“ genannt werden, entstehen durch die Aufnahme der oxidierten Lipide und die Transformation der Makrophagen in lipidbeladene Schaumzellen. Degradierte Erythrozytenmembranen, die durch die Ruptur der Vasa vasorum und Einblutungen in die Plaque entstehen, stellen eine wichtige zusätzliche Quelle für Lipide innerhalb der Plaques dar.

Makrophagen bilden proinflammatorische Zytokine, die die Migration der glatten Gefäßmuskelzellen aus der Media fördern und weitere Makrophagen anziehen bzw. deren Wachstum stimulieren. Verschiedene Faktoren fördern die Vermehrung der glatten Gefäßmuskelzellen und erhöhen die Produktion dichter extrazellulärer Matrix. Das Ergebnis ist eine subendotheliale fibröse Plaque mit einer fibrösen Kappe, die aus intimal lokalisierten glatten Muskelzellen besteht, die wiederum von Bindegewebe und intra- und extrazellulären Lipiden umgeben sind. Ein dem Knochenwachstum ähnlicher Prozess bewirkt eine Kalzifizierung der Plaque.

Ein Zusammenhang zwischen Infektionen und Atherosklerose wurde beobachtet, insbesondere eine Assoziation zwischen der serologischen Evidenz bestimmter Infektionen (z. B. Chlamydia pneumoniae, Zytomegalievirus) und einer KHK. Mögliche Mechanismen schließen indirekte Effekte einer chronischen Inflammation im Blutstrom, kreuzreagierende Antikörper und eine inflammatorische Wirkung des infektiösen Pathogens auf die Arterienwand ein.

Plaque-Stabilität und Bruch

Atherosklerotische Plaques können stabil oder instabil sein.

Stabile Plaques bilden sich zurück, bleiben unverändert oder wachsen langsam über mehrere Dekaden, bis sie eine Stenose oder einen Gefäßverschluss verursachen.

Instabile Plaques sind anfällig für eine spontane Erosion, Fissur oder Ruptur und verursachen Krankheitsbilder wie eine akute Thrombose, Verschluss bzw. Infarzierung, lange bevor sie eine hämodynamisch signifikante Stenose verursachen. Die meisten klinischen Ereignisse entstehen durch instabile Plaques, die in der konventionellen Angiographie nicht als schwerwiegend erscheinen; daher könnte eine Plaquestabilisierung ein Weg sein, um Morbidität und Mortalität zu reduzieren.

Die Härte der fibrösen Kappe und ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber einer Ruptur hängen von dem relativen Gleichgewicht zwischen Kollagenablagerung und Kollagenabbau ab. Die Plaqueruptur schließt die Sekretion von Metalloproteinasen, Cathepsinen und Kollagenasen durch aktivierte Makrophagen ein. Diese Enzyme verdauen die fibröse Kappe besonders an deren Enden und verursachen dadurch eine Verdünnung der Kappe und schließlich die Ruptur. T-Zellen in der Plaque tragen durch die Sekretion von Zytokinen dazu bei. Zytokine inhibieren glatte Gefäßmuskelzellen bei der Synthese und Ablagerung von Kollagen, das normalerweise die Plaque verstärkt.

Sobald die Plaque rupturiert, werden Plaqueinhalte in den zirkulierenden Blutstrom freigesetzt und lösen thrombotische Verschlüsse aus; Makrophagen stimulieren ebenfalls thrombotische Prozesse, da sie Gewebefaktor (tissue factor) enthalten, der die Thrombinbildung in vivo fördert. Eines von 5 Ergebnisse kann auftreten:

  • Der resultierende Thrombus kann sich organisieren und in die Plaque einverleibt werden, was die Form der Plaque verändert und ihr rapides Wachstum verursacht.

  • Der Thrombus kann das Gefäßlumen rapide verschließen und ein akutes ischämisches Ereignis herbeiführen.

  • Der Thrombus kann embolisieren.

  • Die Plaque kann sich mit Blut füllen, anschwellen und die Arterie sofort verschließen.

  • Die Inhalte der Plaque (anstatt des Thrombus) können embolisieren und Gefäße flussabwärts verschließen.

Die Plaquestabilität hängt von vielen Faktoren ab, einschließlich der Plaquezusammensetzung (relativer Anteil von Lipiden, inflammatorischen Zellen, glatten Gefäßmuskelzellen, Bindegewebe und Thrombus), der Wandspannung (Ermüdung der fibrösen Kappe), der Größe und Lokalisation des Lipidkerns und der Konfiguration der Plaque im Verhältnis zum Blutstrom. Durch die Beeinflussung der Wachstumsgeschwindigkeit und der Lipidablagerung kann eine Einblutung in die Plaque eine wichtige Rolle bei der Umwandlung einer stabilen in eine instabile Plaque spielen. Im Allgemeinen weist eine instabile Plaque einen hohen Makrophagenanteil auf, einen dicken Lipidkern und eine dünne fibröse Kappe; diese engen das Gefäßlumen zu <50% ein und neigen dazu, unvorhersehbar zu rupturieren. Instabile Plaques der Karotiden haben die gleiche Zusammensetzung, aber führen typischerweise zu Problemen durch die hochgradige Stenosierung und den Verschluss oder die Ablagerung von Plättchenthrombi, die embolisieren anstatt zu brechen. Plaques mit niedrigem Rupturrisiko haben eine dickere Kappe und enthalten weniger Lipide; sie engen das Gefäßlumen zu > 50% ein und können zu einer voraussagbaren, belastungsinduzierten stabilen Angina pectoris führen.

Klinische Konsequenzen der Plaqueruptur in Koronararterien hängen nicht nur von der Plaquenanatomie, sondern auch von dem Gleichgewicht zwischen prokoagulatorischer und antikoagulatorischer Aktivität im Blut und der Vulnerabilität des Myokards gegenüber Arrhythmien ab.

Risikofaktoren

für Atherosklerose (1—siehe Tabelle: Risikofaktoren für Atherosklerose). Beim sog. metabolischen Syndrom kumulieren bestimmte Faktoren; die Prävalenz dieses Syndroms nimmt zu. Dieses Syndrom schließt eine abdominelle Adipositas (Fettsucht), eine atherogene Dyslipidämie, eine Hypertonie, eine Insulinresistenz, einen prothrombotischen Zustand und einen proinflammatorischen Zustand bei inaktiven Patienten ein. Insulinresistenz ist kein Synonym des metabolischen Syndroms, sie könnte aber eine Schlüsselfunktion in der Ätiologie einnehmen.

Tabelle
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Risikofaktoren für Atherosklerose

Zustand

Risikofaktor

Nicht modifizierbar

Alter

Familienanamnese verfrühter Arteriosklerose*

Männliches Geschlecht

Modifizierbar, etabliert

Bestimmte Dyslipidemien (hoher Gesamt- oder LDL-Spiegel, niedriger HDL-Spiegel, erhöhtes Gesamt:HDL-Cholesterin-Verhältnis)

Tabakabusus

Modifizierbar, untersucht oder hervortretend

Alkoholkonsum (außer moderat)

Chlamydia pneumoniae-Infektion

Hoher Apolipoprotein B (apoB)-Gehalt

Hoher CRP-Spiegel

Hoher Spiegel kleiner, dichter LDL

Hoher Lipoprotein-(a)-Spiegel

Hyperhomocysteinämie

Hyperinsulinämie

Hypertriglyzeridämie

5-Lipoxygenase-Polymorphismen

Geringer Konsum von Obst und Gemüse

Prothrombotische Zustände (z. B. Hyperfibrinogenämie, hoher Plasminogen-Aktivator-Hemmer-Spiegel)

Psychosoziale Faktoren (z. B. Typ-A-Persönlichkeit, Depression, Angst, Arbeitsmerkmale, sozioökonomischer Status)

Strahlentherapie des Thorax

Niereninsuffizienz

Bewegungsmangel

Die *Arteriosklerose ist verfrüht, wenn sie bei einem männlichen Verwandten 1. Grades vor dem 55. Lebensjahr auftritt und bei einem weiblichen Verwandten 1. Grades vor dem 65. Lebensjahr.

Wie sehr dieser Faktor unabhängig von anderen häufig assoziierten Risikofaktoren (z. B. Diabetes, Dyslipidämie) beiträgt, ist unklar.

CRP  =  C-reaktives Protein, HDL  = High-Density-Lipoprotein, LDL =  Low-Density-Lipoprotein.

Die Dyslipidämie(hohe Gesamtcholesterinwerte, hohes LDL-, oder niedriges HDL-Cholesterin), die Hypertonie und der Diabetes mellitus fördern eine Artherosklerose durch eine Verstärkung der endothelialen Dysfunktionen und der inflammatorischen Mechanismen im vaskulären Endothel.

Die Dyslipidämie geht mit einer Erhöhung der subendothelialen Aufnahme und Oxidation von LDL-Cholesterin einher. Oxidierte Lipide stimulieren die Bildung von Adhäsionsmolekülen und inflammatorischen Zytokinen; LDL-Cholesterin kann auch antigen wirken und durch die Initiierung einer T-Zell-vermittelten Immunantwort zu einer Inflammation der Arterienwand führen. HDL-Cholesterin wirkt protektiv gegen eine Atherosklerose durch einen reversen Cholesterintransport ( Überblick über den Fettstoffwechsel : Exogener (nahrungsabhängiger) Lipidmetabolismus); es kann auch durch den Transport von antioxidativen Enzymen, die oxidierte Lipide abbauen und neutralisieren können, protektiv wirken. Die Rolle der Hypertriglyceridämie bei Atherogenese ist komplex, obwohl sie eine kleine, unabhängige Wirkung haben könnte (2).

Die Hypertonie kann über einen Angiotensin-II-vermittelten Mechanismus zu einer vaskulären Inflammation führen. Angiotensin II stimuliert dabei endotheliale Zellen, glatte Gefäßmuskelzellen und Makrophagen dazu, proatherogene Mediatoren zu bilden. Zu diesen Mediatoren gehören proinflammatorische Zytokine, Superoxidanionen, prothrombotische Faktoren, Wachstumsfaktoren und lektinähnliche oxidierte LDL-Rezeptoren.

Der Diabetes mellitus führt zur Bildung von sog. advanced glycosilation endproducts (AGE; Anm. d. Red.: hierbei handelt es sich um Endprodukte einer Glykosilierungsreaktion verschiedenster Moleküle), die die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen aus Endothelzellen erhöhen. Oxidativer Stress und reaktive Sauerstoffradikale, die bei der diabetischen Stoffwechsellage entstehen, verletzen direkt das Endothel und fördern die Atherogenese.

Zigarettenrauch enthält Nikotin und andere Chemikalien, die für das vaskuläre Endothel toxisch sind. Rauchen, auch Passivrauchen, erhöht die Reaktivität der Thrombozyten (fördert wahrscheinlich auch die Plättchenthrombose), den Plasmafibrinogenspiegel und den Hämatokriten (damit wird auch die Blutviskosität erhöht). Rauchen führt weiterhin zu einer LDL-Erhöhung und HDL-Verringerung; es fördert die Vasokonstriktion, die v. a. dann gefährlich ist, wenn die Arterien bereits atherosklerotisch verengt sind. Die HDL-Cholesterin-Konzentration nimmt um etwa 6–8 mg/dl (0,16–0,21 mmol/l) innerhalb 1 Monats zu, wenn das Rauchen eingestellt wird.

Lipoprotein (a) [Lp (a)] ist proatherogen und ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen, einschließlich Myokardinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenstenose (3, 4). Es hat eine dem LDL ähnliche Struktur, aber auch eine hydrophile Apolipoprotein (a) -Komponente, die kovalent an ein hydrophobes Apolipoprotein B100 gebunden ist (5). Die Lp (a) -Spiegel sind genetisch festgelegt und bleiben während des gesamten Lebens ziemlich stabil. Lp (a) -Spiegel über 50 mg/dl gelten als pathogen.

Apolipoprotein (B) (apoB) ist ein Partikel mit zwei Isoformen: ApoB-100, das in der Leber synthetisiert wird, und ApoB-46, das im Darm synthetisiert wird. ApoB-100 ist in der Lage, den LDL-Rezeptor zu binden und ist für den Cholesterintransport verantwortlich. Es ist auch verantwortlich für den Transport von oxidierten Phospholipiden und hat proinflammatorische Eigenschaften. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein des ApoB-Teilchens in der Arterienwand das auslösende Ereignis für die Entwicklung von atherosklerotischen Läsionen ist.

Ein hoher Spiegel von kleinem dichtem LDL-Cholesterin, wie er charakteristischerweise beim Diabetes mellitus vorliegt, ist hochgradig atherogen. Die Mechanismen können eine erhöhte Empfindlichkeit für eine Oxidation und eine unspezifische endotheliale Adhäsion beinhalten.

Ein hoher C-reaktiver Protein-(CRP)-Spiegel ist nicht verlässlich prädiktiv für den Grad der Atherosklerose, er kann aber die erhöhte Wahrscheinlichkeit ischämischer Ereignisse voraussagen. in Ermangelung anderer entzündlicher Erkrankungen können erhöhte Werte auf ein erhöhtes Risiko für einen atherosklerotischen Plaquebruch, anhaltende Geschwüre oder Thrombosen oder eine erhöhte Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen hinweisen. CRP selbst scheint keine direkte Rolle bei der Atherogenese zu spielen.

Eine C. pneumoniae-Infektion oder andere Infektionen (z. B. viral, Helicobacter pylori) können durch die direkte Infektion, durch Endotoxinexposition oder die Stimulation einer systemischen oder subendothelialen Inflammation eine endotheliale Dysfunktion verursachen.

Eine chronische Nierenerkrankung begünstigt die Entwicklung einer Atherosklerose über mehrere Wege, u. a. durch eine Verschlechterung einer Hypertonie und einer Insulinresistenz, verminderte Apolipoprotein-A-I Spiegel sowie erhöhte Lipoprotein (a)-, Homocystein-, Fibrinogen und C-reaktive -Proteinspiegel.

Eine Herztransplantation folgt häufig eine beschleunigte koronare Atherosklerose, die wahrscheinlich mit einer immunvermittelten Endothelverletzung zusammenhängt. Eine verschnellerte koronare Atherosklerose wird ebenfalls nach einer thorakalen Strahlentherapie beobachtet und ist wahrscheinlich das Ergebnis einer durch die Strahlung induzierten endothelialen Schädigung.

Prothrombotische Zustände ( Thrombotische Krankheiten im Überblick) erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Atherothrombose.

Einige häufige und selten genetische Varianten wurden stark mit Atherosklerose und kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht. Obwohl jede Variante individuell einen kleinen Effekt hat, hat sich gezeigt, dass genetische Risikobewertungen, die die Gesamtzahl der Risikovarianten summieren, stark mit fortgeschrittener Atherosklerose sowie sowohl primären als auch wiederkehrenden kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung stehen

Patienten mit Hyperhomocysteinämie (z. B. aufgrund eines Folatmangels oder eines genetischen Stoffwechseldefekts) haben ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose. Aufgrund von Ergebnissen randomisierter Studien mit Homocystein-senkenden Therapien, die keine Abnahme der atherosklerotischen Erkrankung zeigen sowie aufgrund von Mendelschen Randomisierungsstudien, wird jedoch nicht mehr angenommen, dass Hyperhomocysteinämie selbst Atherosklerose verursacht. Der Grund für den Zusammenhang zwischen erhöhten Homocysteinspiegeln und Atherosklerose ist unklar.

Dokumentierte Gefäßerkrankungen

Die Anwesenheit einer atherosklerotischen Erkrankung in einer Gefäßregion erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung in anderen Gefäßregionen. Patienten mit nicht-koronaren atherosklerotischen Gefäßerkrankungen haben Raten kardialer Ereignisse, die mit denen von Patienten mit bekannten KHK vergleichbar sind. Ihnen wird heutzutage ein KHK-Risiko-Äquivalent zugesprochen und sie sollten ähnlich aggressiv behandelt werden.

Risikofaktor-Referenzen

Symptome und Beschwerden

Die Atherosklerose verläuft anfänglich asymptomatisch, oft auch über Jahrzehnte. Symptome und Beschwerden entstehen erst, wenn die Läsionen den Blutfluss behindern. Vorübergehende ischämische Zeichen (z. B. stabile Belastungsangina, transitorische ischämische Attacken, Claudicatio intermittens) können entstehen, wenn stabile Plaques wachsen und das arterielle Gefäßlumen um > 70% einengen. Eine Vasokonstriktion kann eine Läsion, die den Blutfluss nicht einschränkt, in eine schwere oder vollständige Stenose verwandeln. Symptome der instabilen Angina pectoris oder eines Infarkts, eines ischämischen Schlaganfalls oder Ruheschmerzen in den Beinen können entstehen, wenn instabile Plaques spontan rupturieren und bei einer vorbestehenden zusätzlichen Thrombose oder Embolie eine große Arterie akut verschließen. Die Atherosklerose kann auch ohne vorausgehende stabile oder instabile Angina pectoris plötzlich zum Tod führen.

Die atherosklerotische Veränderung der Arterienwand kann zu einer Aneurysmabildung und arteriellen Dissektion führen, die sich als Schmerz, pulsierender Tumor, fehlende Pulse oder Sekundentod manifestieren.

Diagnose

Das Vorgehen hängt von Vorliegen oder Fehlen von Symptomen ab.

Symptomatische Patienten

Patienten mit Symptomen und Anzeichen der Ischämie werden hinsichtlich des Schweregrades und der genauen Lokalisation von Gefäßeinengungen untersucht. Abhängig von dem jeweils betroffenen Organ kann dies mittels verschiedener invasiver und nichtinvasiver Methoden erfolgen (s. MSD-Manual an anderer Stelle). Solche Patienten sollten auch auf Risikofaktoren der Atherosklerose untersucht werden durch Anwendung von

  • Anamnese und körperliche Untersuchung

  • Fastenlipidprofil

  • Plasmaglukose und glykosylierter Hämoglobin-(HbA1c)-Spiegel

Patienten mit einer nachgewiesenen Krankheit an einem Organ (z. B. periphere Arterien) sollten darauf untersucht werden, ob die Krankheit auch in anderen Regionen besteht (z. B. Koronararterien, Karotiden).

Da nicht alle atherosklerotischen Plaques ein ähnliches Risiko aufweisen, werden verschiedene bildgebende Verfahren untersucht, um besonders bruchgefährdete Plaques zu identifizieren; diese Verfahren werden jedoch noch nicht klinisch eingesetzt. Dreidimensionale vaskuläre Sonographie, CT-Angiographie und MR-Angiographie können nichtinvasiv die Plaquemorphologie und -charakteristika beurteilen. Invasive kathetergestützte Tests, einschließlich der intravaskulären Ultraschalluntersuchung (die einen Ultraschallwandler an der Spitze eines Katheters verwendet, um Bilder des arteriellen Lumens und der Wand zu erzeugen), der Angioskopie, der Plaque-Thermografie (um die erhöhte Temperatur in Plaques mit aktiver Entzündung festzustellen), der optischen Kohärenztomographie (die Infrarot-Laserlicht zur Bildgebung verwendet) und der Elastographie (um weiche, lipidreiche Plaques zu identifizieren) werden ebenfalls verwendet. Die Immunszintigraphie ist eine nichtinvasive Alternative, die radioaktive Tracer verwendet, die sich in vulnerablen Plaques anreichern. Die PET-Bildgebung des Gefäßsystems ist ein weiterer neuer Ansatz, um anfälligen Plaque zu beurteilen.

Einige Kliniker messen Serummarker für eine Inflammation. C-reaktive Proteinspiegel > 3 mg/dl (> 3000 μg/l) haben einen hohen prädiktiven Wert für kardiovaskuläre Ereignisse.

Asymptomatische Patienten (Screening)

Bei Patienten mit Risikofaktoren für eine Atherosklerose, aber ohne Symptome oder Befunde einer Ischämie ist die Bedeutung zusätzlicher Untersuchungen abseits des Lipidprofils unklar. Obwohl bildgebende Studien wie die Carotis-Ultraschalluntersuchung zur Messung der intimen medialen Dicke und andere Studien, die atherosklerotische Plaque nachweisen können, untersucht werden, verbessern sie nicht zuverlässig die Vorhersage ischämischer Ereignisse gegenüber der Bewertung von Risikofaktoren oder etablierten Vorhersageinstrumenten und werden nicht empfohlen. Eine Ausnahme bildet die CT-Bildgebung für das Calcium der Koronararterie, für die es eine robustere Evidenz für die Risikoklassifizierung gibt. Sie kann nützlich sein, um Risikoschätzungen zu verfeinern und um eine Statintherapie bei ausgewählten Patienten (z. B. solchen mit mittlerem Risiko, familiärer Vorgeschichte von vorzeitigen kardiovaskulären Erkrankungen) zu entscheiden.

Die meisten Richtlinien empfehlen ein Lipidprofil-Screening bei Patienten mit einer der folgenden Eigenschaften:

  • Männer ≥40 Jahre

  • Frauen ≥ 50 Jahre und postmenopausale Frauen

  • Diabetes Typ 2

  • Familienanamnese von familiärer Hypercholesterinämie oder vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankung (d. h. Alter des Auftretens < 55 Jahre bei männlichen Verwandten ersten Grades oder < 65 Jahre bei weiblichen Verwandten ersten Grades)

  • Metabolisches Syndrom (syndrom X)

  • Hypertonie

  • Chronische entzündliche Zustände

Derzeit empfiehlt die American Heart Association (AHA) die Verwendung der gepoolten Kohorten-Risikobewertungsgleichungen (siehe Downloadable AHA Risk Calculator) zur Abschätzung der Lebensdauer und des 10-jährigen Risikos einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung. Dieser Rechner hat frühere Risikoberechnungswerkzeuge ersetzt (z. B. Framingham-Score). Dieser neue Risiko-Rechner basiert auf Geschlecht, Alter, Rasse, Gesamt- und HDL-Cholesterin, systolischem Blutdruck (und ob Blutdruck behandelt wird), Diabetes und Raucherstatus (1). Die Leitlinie der European Cardiovascular Society (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) 2016 schlägt vor, die Systemische Koronare Risikoschätzung (SCORE) zu verwenden, die das Risiko basierend auf Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischem Blutdruck und Gesamtcholesterin berechnet, um das 10-jähriges Risiko für das erste tödliche atherosklerotische Ereignis zu schätzen (2). Bei Patienten, bei denen ein mittleres Risiko vermutet wird, wurde eine Lipoprotein (a) -Messung vorgeschlagen, um die Klassifizierung zu verbessern (3).

Eine Albuminurie (> 30 mg Albumin/24 h) ist ein Marker für Nierenstörungen und deren Progression sowie ein klarer Vorhersageparameter für kardiovaskuläre und nichtkardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Der direkte Zusammenhang zwischen einer Albuminurie und einer Atherosklerose konnte jedoch bisher nicht etabliert werden.

Hinweis zur Diagnose

  • 1. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al: 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 129:S49–S73, 2014.

  • 2. Catapano AL, Graham I, De Backe G, et al: 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS) developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 37: 2999–3058, 2016. doi:10.1093/eurheartj/ehw272. Epub ahead of print.

  • 3. Willeit P, Kiechl S, Kronenberg F, et al: Discrimination and net reclassification of cardiovascular risk with lipoprotein(a): prospective 15-year outcomes in the Bruneck Study. J Am Coll Cardiol 64: 851–860, 2014. doi: 10.1016/j.jacc.2014.03.061.

Behandlung

  • Lebensstiländerungen (Ernährung, Nikotinabstinenz, körperliche Aktivität)

  • Medikamentöse Behandlung der diagnostizierten Risikofaktoren

  • Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente

  • Statine, möglicherweise ACE-Hemmer, beta-Blocker

Die Behandlung schließt die aggressive Veränderung der Risikofaktoren ein, um die Progression zu verlangsamen und die Regression von vorhandenen Plaques zu induzieren. Es wird nicht mehr empfohlen LDL unter ein bestimmtes Ziel zu senken, und der Ansatz "je niedriger desto besser" wird derzeit bevorzugt.

Lebensstiländerungen umfassen eine Ernährungsumstellung, die Nikotinabstinenz und eine regelmäßige körperliche Aktivität. Häufig werden Medikamente zur Behandlung der Dyslipidämie, der Hypertonie und des Diabetes mellitus benötigt. Die Lebensstiländerungen und Medikamente verbessern direkt oder indirekt die endotheliale Funktion, reduzieren die Entzündung und verbessern den klinischen Verlauf. Statine können die Atherosklerose-bedingte Morbidität und Mortalität senken, auch wenn das Serum-Cholesterin normal oder leicht erhöht ist. Thrombozytenaggregationshemmer helfen allen Patienten mit Atherosklerose. Patienten mit koronarer Herzkrankheit können zusätzlich von ACE-Hemmern und Betablockern profitieren.

Ernährung

Mehrere Veränderungen sind von Vorteil:

  • Weniger gesättigte Fette

  • Keine Transfette

  • Mehr Obst und Gemüse

  • Mehr Ballaststoffe

  • Moderater Alkoholkonsum (wenn überhaupt)

Eine deutliche Reduzierung gesättigter Fette und verfeinerter und verarbeiteter Kohlenhydrate und Zunahme von Kohlenhydraten mit Ballaststoffen (z. B. Obst, Gemüse) werden empfohlen. Diese Ernährungsveränderungen sind eine Voraussetzung für die Lipidkontrolle und Gewichtsreduzierung und sind für alle Patienten unerlässlich. Die Kalorienaufnahme sollte begrenzt werden, um das Körpergewicht im normalen Bereich zu halten.

Geringe Abnahmen der Fettzufuhr scheinen die Atherosklerose nicht zu vermindern oder zu stabilisieren. Wirksame Änderungen erfordern eine Begrenzung der Fettzufuhr auf 20 g/Tag, bestehend aus 6–10 g mehrfach ungesättigter Fettsäuren mit Omega-6 (Linolenäure)- und Omega-3 (Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure)-Fettsäuren im gleichen Verhältnis, 2 g gesättigter Fette und dem Rest als einfach ungesättigte Fettsäuren. Transfette, die stark atherogen sind, sollten vermieden werden.

Die vermehrte Kohlenhydrataufnahme, die die Abnahme der gesättigten Fette in der Ernährung kompensiert, erhöht die Plasmatriglyceridspiegel und reduziert die HDL-Werte. Deshalb sollte jedes Kaloriendefizit besser durch Proteine und ungesättigte Fettsäuren ausgeglichen werden als durch einfache Kohlenhydrate. Eine exzessive Fett- und verfeinerte Zuckerzufuhr sollte vermieden werden, besonders von Personen mit Diabetesrisiko, auch wenn die Zuckerzufuhr nicht in einem direkten Zusammenhang mit dem kardiovaskulären Risiko steht. Stattdessen wird der Verbrauch komplexer Kohlenhydrate (z. B. Gemüse, ganze Körner) empfohlen.

Früchte und Gemüse (5-mal am Tag) scheinen das Risiko für eine Koronaratherosklerose zu reduzieren. Ob dieser Effekt durch die Pflanzeninhaltsstoffe (Phytochemikalien) oder durch eine proportionale Abnahme der gesättigten Fettsäuren mit einer gleichzeitigen Zunahme der Ballaststoff- und der Vitaminaufnahme bedingt wird, ist unklar. Phytochemikalien wie Flavonoide (vorhanden in roten und purpurroten Weintrauben, Rotwein, schwarzem Tee und dunklen Bieren) scheinen besonders protektiv zu sein; hohe Konzentrationen im Rotwein könnten erklären, warum die Häufigkeit für eine KHK bei Franzosen relativ niedrig ist, obwohl sogar der Tabak- und Fettkonsum höher ist als bei Amerikanern. Es gibt aber keine klinischen Daten, die darauf hinweisen, dass der Konsum flavonoidreicher Nahrungsmittel oder von Zusatzstoffen statt Nahrungsmitteln einer Atherosklerose vorbeugt.

Eine erhöhte Aufnahme von Ballaststoffen senkt das Cholesterin und kann positive Effekte auf die Glukose- und Insulinspiegel haben. Die tägliche Aufnahme von mindestens 5–10 g löslichen Ballaststoffen (z. B. Haferkleie, Bohnen, Sojaprodukte, Psyllium) wird empfohlen; diese Menge senkt das LDL-Cholesterin um ungefähr 5%. Unlösliche Fasern (z. B. Cellulose, Lignin) scheinen die Cholesterinspiegel nicht zu beeinflussen, können sich aber zusätzlich günstig auf die Gesundheit auswirken (z. B. geringeres Risiko für Kolonkarzinome, möglicherweise durch Zunahme der Darmbewegung oder kürzere Kontaktzeit mit Karzinogenen in der Nahrung). Exzessiv faserreiche Kost jedoch beeinflusst die Absorption bestimmter Mineralstoffe und Vitamine. Im Allgemeinen sind Nährstoffe, die reich an Phytochemikalien und Vitaminen sind, auch reich an Ballaststoffen.

Alkohol erhöht das HDL-Cholesterin und besitzt schlecht definierte antithrombotische, antioxidative und antiinflammatorische Eigenschaften. Diese Wirkungen scheinen ähnlich für Wein, Bier und Schnaps zu sein und sind bei moderatem Konsum vorhanden; etwa 30 ml Äthanol (30 ml, enthalten in etwa 2 durchschnittlichen alkoholischen Getränken 5- bis 6-mal pro Woche wirken protektiv gegen Atherosklerose. Höhere Dosen von Alkohol verursachen jedoch erhebliche Gesundheitsprobleme. Auf diese Weise hat die Beziehung zwischen Alkohol und Gesamtmortalität eine J-Form. Die Mortalitätsrate ist am geringsten bei Männern, die < 14 Drinks/Woche, und bei Frauen, die < 9 Drinks/Woche zu sich nehmen. (Anm. d. Red.: Hier ist weniger die Anzahl der „Drinks“ ausschlaggebend als vielmehr die aufgenommene Alkoholmenge: Sie sollte bei Männer < 30 g/d und bei Frauen < 15 g/d betragen.) Menschen, die größere Mengen an Alkohol konsumieren, sollten den Konsum reduzieren. Allerdings zögern Ärzte dabei, zu empfehlen, dass Nichttrinker den Konsum von Alkohol basierend auf jeglichen offensichtlich schützenden Effekten aufnehmen.

Es gibt wenig Hinweise dafür, dass Nahrungsmittelzusatzstoffe wie Vitamine, Phytochemikalien und Spurenelemente das Risiko für eine Atherosklerose reduzieren. Die einzige Ausnahme bilden Fischölpräparate. Obwohl alternative Medizin und gesunde Lebensmittel immer beliebter werden und einige davon einen geringen Effekte auf den Blutdruck oder das Cholesterin haben können, sind diese Behandlungen nicht immer als sicher oder wirksam erwiesen und sie können negative Wechselwirkungen mit bewährten Medikamenten haben. Spiegel von Coenzym Q10, das für die grundlegende Funktionsweise von Zellen wichtig ist, neigen dazu, mit zunehmendem Alter abnehmen, und sie können bei Patienten mit bestimmten Herz- und anderen chronischen Erkrankungen gering sein. Deswegen sind Coenzym-Q10-Supplemente verwendet oder empfohlen worden, aber ihr therapeutischer Nutzen bleibt umstritten.

Körperliche Aktivität

Regelmäßige körperliche Aktivität (z.B. 30 bis 45 Minuten Gehen, Laufen, Schwimmen oder Radfahren 3 bis 5 Mal pro Woche) reduziert die Inzidenz einiger Risikofaktoren (Bluthochdruck, Dyslipidämie, Diabetes), koronare Herzkrankheit (z.B. Myokardinfarkt) und Tod durch Atherosklerose bei Patienten mit und ohne vorherige ischämische Ereignisse. Ob diese Assoziation kausal begründet ist oder ob sie bloß darauf hinweist, dass gesündere Menschen häufiger regelmäßig trainieren, ist unklar.

Die optimale Intensität, Dauer, Häufigkeit und Art der körperlichen Aktivität können bisher nicht klar definiert werden. Die höchste Evidenz besteht jedoch dafür, dass eine umgekehrte Beziehung zwischen aerober körperlicher Belastung und dem Risiko für eine Atherosklerose besteht. Regelmäßiges Spazierengehen erhöht bei Patienten mit einer peripheren Gefäßkrankheit die schmerzfreie Gehstrecke.

Ein Trainingsprogramm, das aerobe Übungen beinhaltet, besitzt einen klaren Stellenwert bei der Vermeidung von Atherosklerose und fördert die Gewichtsabnahme. Bevor ein Trainingsprogramm begonnen wird, sollten ältere Menschen und Menschen mit Risikofaktoren für eine Atherosklerose oder mit kürzlich vorangegangenem ischämischen Ereignis von einem Arzt untersucht werden. Diese Untersuchung schließt eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung und die Abschätzung der Risikofaktoren ein.

Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente

Orale thrombozytenfunktionshemmende Medikamente sind essenziell, da die meisten Komplikationen durch eine Plaquefissur oder- ruptur entstehen, die zu einer Thrombozytenaktivierung und Thrombose führt. Die folgenden werden verwendet:

  • Aspirin

  • Thienopyridin-Medikamenten wie Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor

Aspirin wird am häufigsten genutzt, wird aber trotz seiner erwiesenen Vorteile zu selten eingesetzt. Sie ist indiziert für eine sekundäre Prävention und wird auch in der Primärprävention bei Hochrisikopatienten mit koronarer Atheroskerose empfohlen (z. B. Patienten mit Diabetes mit und ohne Atherosklerose, bei Patienten mit 20% Risiko für kardiale Ereignisse innerhalb von 10 Jahren, bei denen das Blutungsrisiko nicht prohibitiv ist, und Patienten mit mittlerem Risiko, die ein Risiko von 10 bis 20 % für kardiale Ereignisse innerhalb von 10 Jahren und ein geringes Blutungsrisiko haben). Die optimale Dosierung und Dauer sind nicht bekannt, aber in der Regel werden bei der primären und sekundären Prävention 81–325 mg p.o. 1-mal täglich dauerhaft eingesetzt Jedoch wird 81 mg bevorzugt, da diese Dosis das Risiko von Blutungen minimieren kann, insbesondere wenn Aspirin in Kombination mit anderen antithrombotischen Medikamenten eingesetzt wird. Bei 10–20% der Patienten, die Aspirin zur sekundären Prävention einnehmen, tritt erneut ein ischämisches Ereignis auf. Der Grund hierfür kann eine Aspirinresistenz sein; Testverfahren zum Nachweis einer fehlenden Thromboxansuppression (angezeigt durch erhöhtes 11-Dehydrothromboxan B2 im Urin) befinden sich in der Prüfung für den klinischen Einsatz.

Einiges spricht dafür, dass Ibuprofen mit der antithrombotischen Aspirinwirkung interferieren kann, so dass andere NSAR bei Patienten mit präventiver Aspirineinnahme empfohlen werden. Allerdings scheinen alle NSARs, einige mehr als andere, einschließlich selektiver COX-2-Hemmer Herz-Kreislauf-Risiken zu erhöhen.

Clopidogrel (normalerweise 75 mg p. o. einmal/Tag) wird statt Aspirin eingesetzt, wenn die ischämischen Ereignisse bei Patienten, die Aspirin nehmen, rezidivieren und bei Patienten, die intolerant gegenüber Aspirin sind. Clopidogrel in Kombination mit Aspirin ist effektiv bei der Behandlung des akuten ST-Hebungs- und Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarktes. Diese Kombination wird auch für 9–12 Monate nach perkutaner Intervention (PCI) gegeben, um die Rate rezidivierender ischämischer Ereignisse zu reduzieren. Clopidogrelresistenz tritt ebenfalls auf. Prasugrel und Ticagrelor sind neuere und wirksamere Medikamente als Clopidogrel für die koronare Prävention bei ausgewählten Patientengruppen.

Ticlopidine wird nicht mehr breiter eingesetzt, da es in 1% der Fälle eine schwere Neutropenie auslöst und schwerwiegende Nebenwirkungen im Gastrointestinaltrakt hervorrufen kann.

Statine

Statine senken in erster Linie das LDL-Cholesterin. Weitere mögliche positive Effekte sind eine erhöhte endotheliale Stickoxidproduktion, die Stabilisierung von atherosklerotischen Plaques, eine verringerte Lipidakkumulation in der Arterienwand und die Rückbildung von Plaques. Statine werden als präventive Therapie in 4 Patientengruppen empfohlen (1), bestehend aus Patienten mit einer der folgenden Erkrankungen:

  • Klinische atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung

  • LDL-Cholesterin ≥ 190 mg/dl

  • Age 40 to 75, with diabetes and LDL cholesterol 70 to 189 mg/dL

  • Alter 40 bis 75 Jahre, mit LDL-Cholesterin 70 bis 189 mg/dl und einem geschätzten 10-jährigen Risiko für arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen ≥ 7,5%.

Es gibt auch Unterstützung für die Verwendung von Statinen bei Patienten mit anderen Risikofaktoren, einschließlich der Familiengeschichte der vorzeitigen arteriosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (d. h., Alter des Auftretens < 55 bei männlichen Verwandten 1. Grades oder < 65 bei weiblichen Verwandten 1. Grades), hohe Empfindlichkeit gegenüber C-reaktivem Protein ≥ 2 mg/l, Koronararterien-Kalzium-Score ≥ 300 Agatston-Einheiten (oder ≥ 75. Perzentil für die demographische Entwicklung des Patienten), Knöchel-Brachial-BP-Index < 0,9.

Die Statin-Behandlung wird als hohe, mittlere oder niedrige Intensität eingestuft und wird basierend auf Behandlungsgruppe und Altersangabe verabreicht (siehe Tabelle: Statine Für ASCVD-Prävention). Spezifische LDL-Cholesterinziele werden nicht länger empfohlen, um eine lipidsenkende Therapie zu führen. Stattdessen wird das Ansprechen auf die Therapie dadurch bestimmt, ob LDL-Cholesterinspiegel wie erwartet, basierend auf der Therapieintensität, sinken (d. h. Patienten, die eine Therapie mit hoher Intensität erhalten, sollten eine ≥ 50% ige Abnahme des LDL-Cholesterins haben).

Andere Medikamente

ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, Ezetimibe, PCSK9-Inhibitoren und Thiazolidinedione (z. B. Pioglitazon) haben antiinflammatorische Eigenschaften, die das Risiko der Atherosklerose unabhängig von ihren Effekten auf Blutdruck, Lipide und Glucose reduzieren.

ACE-Hemmer inhibieren den Beitrag von Angiotensin auf die endotheliale Dysfunktion und Inflammation.

Ezetimib senkt auch das LDL-Cholesterin, indem es die Aufnahme von Cholesterin aus dem Dünndarm über die Hemmung des C1-ähnlichen 1-Proteins von Niemann-Pick blockiert. Es wurde gezeigt, dass Ezetimib, zusätzlich zur Standard-Statin-Therapie, kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit kardiovaskulärem Ereignis und LDL-Cholesterin> 1,8 mmol/l reduziert.

PCSK9-Inhibitoren sind eine neue Klasse von Lipidsenkern. Diese Medikamente sind monoklonale Antikörper, die verhindern, dass PCSK9 an LDL-Rezeptoren bindet, was zu einem verstärkten Recycling dieser Rezeptoren zur Plasmamembran führt, was wiederum eine weitere Clearance von Plasma-LDL-Cholesterin zur Leber zur Folge hat. LDL Cholesterin um 40 bis 70% gesenkt. Klinische Langzeitstudien haben eine Reduktion von Atherosklerose und kardiovaskulären Ereignissen gezeigt. Diese Medikamente sind am nützlichsten bei Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie, Patienten mit vorangegangenen kardiovaskulären Ereignissen, deren LDL trotz maximaler medizinischer Therapie mit Statinen nicht am Ziel ist, und Patienten, die eine Lipidsenkung benötigen, aber dokumentierte objektive Hinweise auf eine Statin-Intoleranz haben.

Thiazolidinedione können die Expression entzündungsfördernder Gene steuern, obwohl neuere Studien darauf hindeuten, dass sie das Risiko für koronare Ereignisse erhöhen.

Die Gabe von Folat (Folsäure) 0,8 mg p.o. ist bereits eingesetzt worden, um Hyperhomocysteinämie zu behandeln, scheint aber nicht das Risiko akuter koronarer Ereignisse zu reduzieren. Vitamine B6 und B12 erniedrigen ebenfalls den Homocysteinspiegel, aber aktuelle Daten rechtfertigen nicht ihren alleinigen Einsatz oder ihren Einsatz in Kombination mit Folat.

Makrolide und andere Antibiotika, die gegeben werden, um chronische okkulte C. pneumoniae-Infektionen zu behandeln (und somit die Inflammation sowie theoretisch den Verlauf und die Manifestation der Atherosklerose zu unterdrücken) haben sich nicht als nützlich erwiesen.

Behandlungshinweise

  • 1. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al: 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 63:2899–2934, 2014.

Wichtige Punkte

  • Risikofaktoren sind eine Dyslipidämie, der Diabetes mellitus, Nikotinabusus, familiäre Vorbelastungen, psychosoziale Faktoren, Bewegungsmangel, Fettleibigkeit und eine Hypertonie.

  • Instabile Plaques verursachen häufig < 50% Stenose, sind jedoch anfälliger dafür, zu brechen und akute Thrombose oder embolische Phänomene zu verusachen als größere, stabile Plaques.

  • Bei asymptomatischen Patienten helfen bildgebende Verfahren zur Detektion der Arteriosklerose wahrscheinlich nicht dabei, ischämische Ereignisse besser vorherzusagen als eine Standard-Bewertung der Risikofaktoren.

  • Rauchentwöhnung, körperliche Betätigung, Essen einer Ernährung mit wenig gesättigte Fettsäuren und verfeinerten Kohlenhydraten und reich an Ballaststoffen sowie möglicherweise der Konsum von Omega-3-Fettsäuren und moderater Alkoholkonsum helfen bei Prävention und Behandlung.

  • Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente und je nach Patientenfaktoren Statine und/oder ACE-Hemmer sind ebenfalls hilfreich.

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