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Chronische Nierenkrankheiten

(Chronisches Nierenversagen; CKD)

Von

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Inhalt zuletzt geändert Okt 2018
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Quellen zum Thema

Als chronische Nierenkrankheit (CKD) bezeichnet man eine lang währende progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion. Die Symptome entwickeln sich langsam und in fortgeschrittenen Stadien gehören dazu Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Stomatitis, Dysgeusie, Nykturie, Erschöpfung, Müdigkeit, Pruritus, verminderte mentale Wachheit, Muskelzuckungen und Muskelkrämpfe, Wasserretention, Unterernährung, periphere Neuropathien und Anfälle. Die Diagnose beruht auf Laboruntersuchungen der Nierenfunktion, gelegentlich auch auf einer Nierenbiopsie. Die Behandlung ist in erster Linie auf die zugrunde liegende Erkrankung ausgerichtet, umfasst aber auch Flüssigkeits- und Elektrolytmanagement, Blutdruckkontrolle, Behandlung von Anämie, verschiedene Arten der Dialyse und Nierentransplantation.

Die Prävalenz der CKD (Stadien 1 bis 5) in der erwachsenen Bevölkerung der USA wird auf 14,8% geschätzt (NHANES 2011–2014 database).

Ätiologie

CHD kann von Nierenfunktionsstörungen jeglicher Art mit entsprechendem Ausmaß herrühren (véase Tabelle Hauptursachen der chronischen Nierenkrankheit).

Das häufigsten Ursachen in den USA in der Reihenfolge der Prävalenz sind

Metabolische Syndrome mit Hypertonie und Typ-2-Diabetes haben einen starken und anwachsenden Anteil an den Ursachen der Nierenschädigung.

Tabelle
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Hauptursachen der chronischen Nierenkrankheit

Ursache

Beispiele

chronisch tubulointerstitielle Nephropathie

Glomerulopathien

Idiopathische Glomerulonephritis mit Halbmondbildung

Glomerulopathien bei systemischen Erkrankungen

Anti-GBM-Antikörperkrankheit (auch bekannt als Goodpasture-Syndrom)

Gemischte Kryoglobulinämie

SLE

Hereditäre Nephropathien

Hereditäre Nephritis (Alport-Syndrom)

Hypertonie

Retroperitonealfibrose

Ureterobstruktion (angeborene, Steine, Krebs)

Makrovaskuläre Nierenerkrankung (Vaskulopathie der renalen Arterien und Venen)

Die Nierenarterienstenose wird durch Arteriosklerose oder fibromuskuläre Dysplasie verursacht

Pathophysiologie

Die chronische Nierenerkrankung wird zunächst als verminderte Nierenreserve oder Niereninsuffizienz bezeichnet, die zum Nierenversagen führen kann (Endstadium der Nierenerkrankung). Anfangs verliert das Nierengewebe an Funktion, es treten aber nur wenige Anomalien auf, weil das verbliebene Gewebe seine Kapazität steigert (funktionale renale Adaptation).

Die eingeschränkte Nierenfunktion stört die Fähigkeit der Nieren, die Flüssigkeits- und Elektrolythomöostase aufrechtzuerhalten. Die Fähigkeit, den Urin zu konzentrieren, nimmt früh ab, gefolgt von einer Abnahme der Fähigkeit, überschüssiges Phosphat, Säure und Kalium auszuscheiden. Wenn das Nierenversagen fortgeschritten ist (GFR 15 ml/min/1,73 m2), geht die Fähigkeit, Urin effektiv zu verdünnen oder zu konzentrieren, verloren; daher ist die Osmolalität des Urins in der Regel auf etwa 300 bis 320 mOsm/kg festgelegt, nahe der des Plasmas (275 bis 295 mOsm/kg), und das Harnvolumen reagiert nicht leicht auf Veränderungen in der Wasseraufnahme.

Kreatinin und Harnstoff

Die Plasmakonzentrationen von Kreatinin und Harnstoff, die stark von der glomerulären Filtration abhängig sind, führen zu einem hyperbolischen Anstieg in dem Maße, wie sich die GFR vermindert. Anfangs sind nur geringfügige Veränderungen zu beobachten. Fällt die GFR unter 15 ml/min/1,73 m2 (normal = 90 ml/min/1,73m2), sind die Kreatinin- und Harnstoffwerte hoch und werden normalerweise mit systemischen Manifestationen (Urämie) assoziiert. Harnstoff und Kreatinin sind nicht hauptursächlich für die urämischen Symptome. Sie sind vielmehr Marker für viele andere Substanzen, die diese Symptome auslösen (und von denen einige noch nicht genau bestimmt sind).

Natrium und Wasser

Trotz einer verminderten GFR wird die Natrium-Wasser-Balance durch eine vermehrte fraktionelle Ausscheidung von Natrium im Urin und eine normale Durstreaktion gut beibehalten. Dadurch bleibt die Plasmanatriumkonzentration typischerweise normal, und eine Hypervolämie ist selten, außer wenn die Aufnahme von Natrium oder Wasser sehr beschränkt oder exzessiv ist. Besonders bei Patienten mit nachlassender "cardiac reserve" kann sich durch Natrium- und Wasserüberladung eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Kalium

Bei Substanzen, deren Sekretion hauptsächlich durch distale Nephronsekretion gesteuert wird (z. B. Kalium), hält die Nierenanpassung normalerweise den Plasmaspiegel auf normalem Niveau, bis das Nierenversagen fortgeschritten ist oder die Kaliumzufuhr übermäßig hoch ist. Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Betablocker, NSAR, Cyclosporin, Tacrolimus, Trimethoprim/Sulfamethoxazol, Pentamidin oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker können die Plasma-Kaliumspiegel bei Patienten mit weniger fortgeschrittener Niereninsuffizienz erhöhen.

Kalzium und Phosphat

Abnormalitäten von Kalzium, Phosphat, Nebenschilddrüsenhormon (PTH) und Vitamin-D-Stoffwechsel können ebenso auftreten wie Nierenosteodystrophie. Eine verminderte renale Produktion von Calcitriol (1,25(OH)2D, das aktive Vitamin D Hormon) trägt zur Hypokalzämie bei. Eine verminderte renale Ausscheidung von Phosphat führt zu Hyperphosphatämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist weit verbreitet und kann zu Nierenversagen führen bevor Anomalien in Kalzium-oder Phosphat-Konzentrationen auftreten. Aus diesem Grund wurde die Überwachung von PTH bei Patienten mit mittelschwerer CKD, noch bevor eine Hyperphosphatämie auftritt, empfohlen.

Nierenosteodystrophie(abnorme Knochenmineralisierung verursacht durch Hyperparathyreoidismus, Calcitriol mangel, erhöhtes Serumphosphat oder niedriges oder normales Serumkalzium) zeigt sich in der Regel in Form von erhöhtem Knochenstoffwechsel infolge von Hyperparathyreoidismus (Osteitis fibrosa), aber auch als verringerter Knochenstoffwechsel aufgrund einer adynamischen Knochenerkrankung (mit erhöhter Supression von Parathormon) oder einer Osteomalazie. Calcitriolmangel kann zu Osteopenie oder Osteomalazie führen.

pH und Bicarbonat

Charakteristisch sind eine moderate metabolische Azidose (Plasma-Bicarbonat-Gehalt 15–20 mmol/l) sowie eine Anämie. Azidose verursacht Muskelschwund aufgrund von Eiweißkatabolismus, Knochenverlust aufgrund der Knochenpufferung von Säure und beschleunigtes Fortschreiten der Nierenerkrankung.

Anämie

Anämie ist charakteristisch für mittlere bis fortgeschrittene CKD (≥ Stufe 3). Die Anämie bei CKD ist normochrom-normozytär bei einem Hkt von 20–30% (35–40% bei Patienten mit polyzystischer Nierendegeneration). Sie wird gewöhnlich durch eine zu geringe Erythropoietinproduktion verursacht, die durch die Verminderung des gesamten Nierenfunktionsgewebes bedingt ist ( Übersicht über Verminderte Erythropoese). Andere Folgen sind Eisenmangel, Folsäure- und Vitamin-B12-Mangel.

Symptome und Beschwerden

Patienten mit leicht verminderter renaler Reserve sind asymptomatisch. Selbst Patienten mit einer schwachen bis mittleren renalen Insuffizienz können trotz erhöhter Harnstoff- und Kreatininwerte ohne Symptome sein. Infolge des Unvermögens, den Urin zu konzentrieren, besteht oftmals eine Nykturie. Erschöpfung, Müdigkeit, Anorexie und eine verminderte geistige Aufnahmefähigkeit sind oft erste Manifestationen einer Urämie.

Bei schwereren Nierenerkrankungen (z. B. geschätzte glomeruläre Filtrationsrate[eGFR] < 15 ml/min/1.73 m2) können neuromuskuläre Symptome auftreten, darunter grobe Muskelzuckungen, periphere sensorische und motorische Neuropathien, Muskelkrämpfe, Hyperreflexie, Restless-Legs-Syndrom und Anfälle (meist das Ergebnis einer hypertensiven oder metabolischen Enzephalopathie).

Es kommt fast immer zu Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Stomatitis und einem unangenehmen Geschmack im Mund. Die Haut kann gelblich-braun sein. Manchmal sind nach dem Schwitzen Harnstoffkristalle auf der Haut zu erkennen (urämischer Frost). Ein Juckreiz kann besonders unangenehm sein. Unterernährung, die zu einem allgemeinen Gewebeschwund führt, ist ein hervorstechendes Merkmal der chronischen Urämie.

Beim fortgeschrittener CKD können Perikarditis und GI Ulzerationen sowie Blutungen auftreten. Eine Hypertonie tritt bei > 80% der Patienten mit fortgeschrittener CKD auf und ist gewöhnlich mit einer Hypervolämie verbunden. Herzinsuffizienz durch Bluthochdruck oder koronarer Herzkrankheit und renaler Retention von Natrium und Wasser kann zu Ödemen führen.

Diagnose

  • Elektrolyte, BUN, Kreatininin, Phosphat, Kalzium, Blutbild

  • Urinanalyse (einschließlich Harnsedimentprüfung)

  • Quantitatives Urinprotein (24-h-Urinproteinsammlung oder Proteinurin-Protein-zu-Kreatinin-Verhältnis)

  • Sonographie

  • Manchmal Nierenbiopsie

Von einer CKD geht man gewöhnlich beim Anstieg des Serumkreatinins aus. Der erste diagnostische Schritt besteht darin festzustellen, ob ein Nierenversagen akut oder chronisch ist oder ob sich chronisches Nierenversagen akut verschlechtert hat (z. B. durch eine akute Krankheit, welche die Nierenfunktion bei einem Patienten mit CKD weiter einschränkt —siehe Tabelle Unterscheidungen von akuter Nierenschädigung und chronischer Nierenkrankheit). Die Ursache des Nierenversagens wird ebenfalls bestimmt. Manchmal hilft die Bestimmung der Dauer des Nierenversagens, die Ursache zu bestimmen. Manchmal ist es einfacher, die Ursache als die Dauer zu bestimmen, und die Bestimmung der Ursache hilft bei der Bestimmung der Dauer.

Tabelle
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Unterscheidungen von akuter Nierenschädigung und chronischer Nierenkrankheit

Befunde

Kommentare

Verminderte Nierenfunktion (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate[eGFR] < 60 mL/min/1.73 m2 für > 3 Monate.

Die verlässlichsten Nachweise für CKD

Nierensonographie zeigt kleine Nieren

In der Regel CKD

Nierensonographie zeigt normale oder vergrößerte Nieren

Kann AKI sein oder einige Formen von CKD (diabetische Nephropathie, akute blutdrucksteigernde Nephrosklerose, polyzystische Nierenerkrankung, Myelom, maligne Nephroangiosklerose, rasch progredienten Glomerulonephritis, infiltrative Erkrankungen [z. B. Lymphom, Leukämie, Amyloidose], Obstruktion)

Oligurie, täglicher Anstieg von Serumkreatinin und BUN

Wahrscheinlich AKI oder AKI von CKD überlagert

Keine Anämie

Wahrscheinlich AKI oder CKD wegen polyzystischer Nierenerkrankung

Schwere Anämie, Hyperphosphatämie und Hypokalzämie

Möglicherweise CKD, kann aber auch AKI sein

Subperiostale Erosionen bei der Radiographie

Wahrscheinlich CKD

Chronische Symptome oder Beschwerden (z. B. Müdigkeit, Übelkeit, Juckreiz, Nykturie, Hypertonie)

In der Regel CKD

AKI = akute Nierenschädigung; CKD = chronische Nierenkrankheit.

Untersuchung umfasst Urinanalyse mit Prüfung von Harnsediment, Elektrolyten, Harnstoff, Kreatinin, Phosphat, Kalzium und Blutbild. Gelegentlich sind spezielle serologische Untersuchungen erforderlich, um die Ursache zu bestimmen. Die Unterscheidung zwischen akuter Nierenverletzung und CKD wird am ehesten durch die Vorgeschichte mit erhöhtem Kreatininspiegel oder durch pathologische Urinbefunde ermöglicht. Die Urinbefunde hängen von der Grundkrankheit ab, aber breite (> 3 Leukozytendurchmesser) oder insbesondere (lichtbrechende) Wachszylinder kommen bei fortgeschrittenem Nierenversagen jeglicher Ursache häufig vor.

Die Nierensonographie dient gewöhnlich dem Nachweis einer obstruktiven Uropathie und zur Unterscheidung zwischen akuter Nierenverletzung und CKD aufgrund der Nierengröße. Mit Ausnahme von speziellen Situationen (siehe Tabelle Hauptursachen der chronischen Nierenkrankheit), haben Patienten mit CKD kleine geschrumpfte Nieren (gewöhnlich < 10 cm im Längendurchmesser) mit dünner hyperechogener Rinde. Das Stellen der exakten Diagnose wird immer schwieriger, je mehr die Nierenfunktion Werte erreicht, die sich dem Stadium einer terminalen Niereninsuffizienz nähern. Das definitive diagnostische Instrument ist Nierenbiopsie, aber es wird nicht empfohlen, wenn die Ultraschalluntersuchung kleine, fibrotische Nieren anzeigt; ein hohes prozedurales Risiko überwiegt die geringe diagnostische Ausbeute.

Stadien der chronischen Nierenerkrankung

Die Stadieneinteilung einer CKD ist eine Möglichkeit, um ihrer Ausprägung zu quantifizieren. CKD lässt sich in 5 Stadien einteilen.

  • Stufe 1: Normale GFR ( 90 ml/min/1,732) und entweder persistierende Albuminurie oder bekannte strukturelle oder erbliche Nierenerkrankungen

  • Stadium 2: GFR 60–89 ml/min/1,73 m2

  • Stadium 3a: 45 bis 59 mL/min/1.73 m2

  • Stadium 3b: 30–44 ml/min/1,73 m2

  • Stadium 4: GFR 15–29 ml/min/1,73 m2

  • Stadium 5: GFR < 15 ml/min/1,73 m2

GFR (in ml/min/1,73 m2) bei CKD kann durch die Gleichung der Epidemiologie der chronischen Nierenerkrankung (CKD-EPI) geschätzt werden (1): 141 × (Serumkreatinin) -1,209× 0,993 age. Bei weiblichen Patienten wird das Ergebnis mit 1,018 multipliziert und bei afroamerikanischen Patienten mit 1,159. Für Afroamerikanerinnen wird das Ergebnis mit 1,018 × 1,159 (1,1799) multipliziert. Diese Berechnung ist nicht sehr genau für Patienten, die älter sind und viel sitzen, sehr fettleibig oder sehr dünn sind. Alternativ kann die GFR unter Verwendung der Cockcroft-Gault-Formel geschätzt werden, um die Kreatinin-Clearance anzugleichen. Diese Gleichung tendiert dazu, die GFR mit 10–40% zu überschätzen.

Die CKD-EPI Formel ist genauer als die Modifikation der Ernährung bei Nierenerkrankungen (MDRD)- und Cockcroft- und Gault-Formeln, besonders für Patienten mit einem GFR nahe normalen Werten. Die CKD-EPI-Gleichung führt zu weniger falsch positive Ergebnissen, die eine chronische Nierenkrankheit anzeigen und prognostiziert die Ergebnisse besser als die anderen Formeln.

Diagnosehinweis

Prognose

Die Progression des CKD ergibt sich in den meisten Fällen durch das Ausmaß der Proteinämie. Patienten mit nephrotischer Proteinurie (> 3 g/24 h oder ein Urinprotein/Kreatinin-Verhältnis > 3) haben gewöhnlich eine schlechtere Prognose und entwickeln schneller ein Nierenversagen. Das Fortschreiten kann selbst dann erfolgen, wenn die zugrunde liegende Störung nicht aktiv ist. Patienten mit einem Urineiweiß < 1,5 g/24 h haben, wenn überhaupt, gewöhnlich eine viel langsamere Progression. Hypertonie , Azidose und Hyperparathyreoidismus sind ebenfalls mit einer schnelleren Progression verbunden.

Therapie

  • Kontrolle der zugrunde liegenden Erkrankungen

  • Etwaige Einschränkungen der Protein-, Phosphat- und Kaliumzufuhr

  • Vitamin-D-Präparate

  • Therapie der Anämie

  • Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Nephrolithiasis, Prostatahypertrophie)

  • Dosen aller Medikamente werden nach Bedarf eingestellt

  • Dialyse bei stark verminderter GFR, wenn Symptome und Anzeichen durch medizinische Eingriffe nicht adäquat behandelt werden.

  • Die Aufrechterhaltung des Natriumbicarbonatspiegels bei 23 mmol/l

Zugrunde liegende Störungen und andere Faktoren müssen behandelt werden. Insbesondere führt die Behandlung der Hyperglykämie bei Patienten mit diabetischer Nephropathie und die Behandlung der Hypertonie bei allen Patienten zu einer deutlich langsameren Schädigung der GFR.

Für die Hypertonie deuten einige Leitlinien auf einen Zielpuls von < 130/80 mm Hg hin, aber die American Heart Association empfiehlt weiterhin etwa 110 bis 130/ < 80 mm Hg. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten verlangsamen das Ausmaß der GFR-Verschlechterung bei Patienten mit den meisten Ursachen von CKD, besonders bei proteinurischen Patienten. Vermehrte Hinweise sprechen dafür, dass - verglichen mit jedem der beiden Arzneimittel alleine - ein kombinierter Einsatz von ACE-Hemmern und Angiotensin-II-Rezeptor-Blockern Komplikationen erhöht und den Rückgang der Nierenfunktion nicht verlangsamt, obwohl die kombinierte Verwendung eine Proteinurie stärker reduziert.

Körperliche Aktivitäten sollten nicht eingeschränkt werden, obwohl Müdigkeit und Mattigkeit der Fähigkeit des Patienten, Sport zu treiben, oft Grenzen setzen.

Pruritus kann auf diätetische Phosphatrestriktionen und Phosphatbinder reagieren, wenn Serumphosphat erhöht ist.

Ernährung

Die strenge Eiweißrestriktion bei Nierenkrankheiten ist umstritten. Allerdings ist eine moderate Eiweiß-Einschränkung (0,8 g/kg/Tag) bei Patienten mit eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 ohne nephrotisches Syndrom für die meisten Patienten sicher und leicht verträglich. Einige Experten empfehlen 0,6 g/kg/Tag für Patienten mit Diabetes und für Patienten ohne Diabetes, wenn die GFR < 25 mL/min/1,73 m2 beträgt. Die meisten Urämiesymptome verringern sich deutlich, wenn Proteinkatabolismus und Harnstoffbildung vermindert werden. Auch die Progressionsrate von CKD kann sich verlangsamen. Zur Unterstützung des Energiehaushalts und zur Vermeidung einer Ketoazidose werden ausreichend Kohlenhydrate und Fette zugeführt. Patienten, bei denen < 0,8 g/kg/Tag verschrieben wurden, sollten engmaschig von einem Ernährungsberater überwacht werden.

Da diätetische Restriktionen die erforderliche Vitaminzufuhr reduzieren können, sollten die Patienten ein Multivitaminpräparat mit wasserlöslichen Vitaminen einnehmen. Die Gabe von Vitamin A und E ist nicht erforderlich. Vitamine D2 (Ergocalciferol) oder D3 (Cholecalciferol) werden nicht routinemäßig verabreicht, sondern basieren auf Blutspiegeln von Vitamin D 25-OH und PTH.

Eine Dyslipidämie sollte angesprochen werden. Eine Ernährungsumstellung kann bei Hypertriglyceridämie hilfreich sein. Statine sind wirksam bei Hypercholesterinämie. Fibrinsäurederivate (Clofibrat, Gemfibrozil) können bei Patienten mit CKD die Gefahr einer Rhabdomyolyse erhöhen, besonders wenn gleichzeitig Statine eingenommen werden, wohingegen Ezetimib (das die Cholesterinresorption vermindert,) vergleichsweise sicher zu sein scheint. Die Korrektur der Hypercholesterinämie soll das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen reduzieren, das bei Patienten mit CKD erhöht ist (1).

Mineral- und Knochenerkrankungen

Basierend auf den aktualisierten Richtlinien für die klinische Praxis von KDIGO 2017 (1) wird empfohlen, die Serumspiegel von Kalzium, Phosphat, PTH, Vitamin D 25-OH und Aktivität der alkalischen Phosphatase ab CKD-Stufe 3a zu überwachen. Die Häufigkeit der Überwachung hängt vom Schweregrad der CKD, der Größe der obigen Anomalien und der Häufigkeit therapeutischer Interventionen ab. Die Knochenbiopsie ist die definitivste Bewertung, um die Art der renalen Osteodystrophie zu bestimmen.

Hyperphosphatämie sollte mit behandelt werden

  • Diätetische Phosphatrestriktion

  • Phosphatbinder

Eine Phosphat-Restriktion von 0,8 bis 1 g/Tag der Nahrungsaufnahme reicht typischerweise aus, um den Serumphosphatspiegel bei Patienten mit eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 zu normalisieren. Zusätzliche intestinale Phosphatbinder (kalziumhaltig oder nichtkalziumhaltig) können für eine adäquate Kontrolle von Hyperphosphatämie notwendig sein, was mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verbunden ist. Nichtkalziumhaltige Bindemittel werden bevorzugt bei Patienten mit Hyperkalzämie, Verdacht auf adynamische Knochenkrankheit oder Hinweise auf Gefäßverkalkung bei der Bildgebung. Wenn kalziumhaltige Binder verschrieben werden, sollte die Gesamtmenge an Kalzium aus der Nahrung und der Medikation bei Patienten mit eGFR < 60 ml/min/1,73 m nicht über 2000 mg/Tag liegen2.

Mangel an Vitamin D sollte mit Cholecalciferol (Vitamin D3) oder Ergocalciferol (Vitamin D2) behandelt werden, um auf den Vitamin D 25-OH-Spiegel im Serum von etwa 30-50 ng/ml abzustimmen, sofern keine Hyperphosphatämie oder Hyperkalzämie auftritt.

Der optimale PTH-Wert bei Patienten mit CKD-Stufen 3a bis 5, die nicht an der Dialyse teilnehmen, ist nicht bekannt. Wenn jedoch die PTH-Spiegel trotz der Behandlung von Hyperphosphatämie und Vitamin-D-Mangel progressiv ansteigen oder deutlich erhöht sind (mehr als das 9fache der oberen Grenze des Assays), wird ein aktives Vitamin-D-Analogon (z. B. Calcitriol) empfohlen. Eine typische Anfangsdosis ist Calcitriol 0,25 mcg p. o. dreimal wöchentlich, titriert, um die PTH zwischen dem 2- bis 9-fachen der oberen Normgrenze des Assays zu halten. Um nicht zu riskieren, dass eine adynamische Knochenkrankheit ausgelöst wird, sollten die PTH-Spiegel nicht normalisiert werden.

Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt

Die eingeschränkte Flüssigkeitsaufnahme wird nur dann erforderlich, wenn die Serumnatriumkonzentration < 135 mmol/l beträgt oder Herzversagen oder schwere Ödeme vorliegen.

Eine Natriumbeschränkung < 2 g/Tag wird für CKD-Patienten mit eGFR < 60 ml/m/1,73 m empfohlen2, die Bluthochdruck, Volumenüberlastung oder Proteinurie haben.

Die Kalium-Restriktion wird auf Basis des Serumspiegels, der eGFR, der Ernährungsgewohnheiten und der Verwendung von Medikamenten, die den Kaliumspiegel erhöhen (z. B. ACE, ARB oder kaliumsparende Diuretika) individualisiert. Normalerweise wird eine Kaliumrestriktion bei eGFR> 30 ml/min/1,73 m nicht benötigt2. Behandlung von leichter bis mittelschwer Hyperkaliämie (5,1 bis 6 mmol/L) beinhaltet eine Einschränkung der Ernährung (einschließlich der Vermeidung von Salzersatzstoffen), Korrektur der metabolischen Azidose und die Verwendung von kaliumsenkenden Diuretika und gastrointestinalen Kationenaustauschern. Schwere Hyperkaliämie (> 6 mmol/l) erfordert eine Notfallbehandlung.

Eine metabolische Azidose sollte behandelt werden, um Serum-Bikarbonat auf normal (> 23 mmol/l) zu bringen, um Muskelschwund, Knochenverlust und das Fortschreiten von CKD umzukehren oder zu verlangsamen. Azidose kann mit oralen Alkaliquellen, wie Natriumbikarbonat oder einer alkalischen Asche- Diät (hauptsächlich Obst und Gemüse) korrigiert werden. Die Dosis von Natriumbicarbonat 1–2 g p.o. 2-mal täglich wird langsam gesteigert, bis die Bicarbonatkonzentration etwa 23 mmol/l beträgt oder aber Zeichen einer Natriumüberdosierung eine weitere Therapie verbieten. Wenn die alkalische Diät befolgt wird, wird Serum-Kalium überwacht, weil Obst und Gemüse Kalium enthalten.

Anämie und Gerinnungsstörungen

Anämie ist eine häufige Komplikation von mäßiger bis fortgeschrittener CKD (≥ Stufe 3) und wird -wenn < 10g/dl - mit Erythropoese-stimulierenden Mitteln behandelt (ESA) wie rekombinantes humanes Erythropoetin (z. B. Epoetin alfa). Aufgrund der Gefahr von kardiovaskulären Komplikationen, einschließlich Schlaganfall, Thrombose und Tod, wird die niedrigste Dosis dieser Medikamente gegeben, die benötigt wird, um den Hb zwischen 10 und 11 g/dl zu halten.

Wegen des erhöhten Eisenverbrauchs müssen bei gesteigerter Erythropoese die Eisenlager oft mit parenteralem Eisen aufgefüllt werden. Der Eisenspiegel, die Eisenbindungskapazität und die Ferritinkonzentration sollten engmaschig kontrolliert werden. Die gewünschte Transferrinsättigung (TSAT), berechnet indem Serumeisen durch die Gesamteisenbindungskapazität dividiert und mit 100% multipliziert wird, sollte > 20% sein. Zielferritin bei Patienten ohne Dialyse ist > 100 ng/ml. Auf eine Transfusion sollte verzichtet werden, außer bei einer schweren Anämie (Hb < 8 g/dl) oder wenn diese Symptome hervorruft.

Die Blutungsneigung bei CKD bedarf selten einer Behandlung. Kryopräzipitate, Erythrozytentransfusion, Desmopressin (0,3–0,4 mcg/kg [20 mcg max.] in 20 ml einer isotonen Kochsalzlösung i.v. über 20–30 Minuten) oder konjugierte Östrogene (2,5–5 mg p.o. 1-mal täglich) können bei Bedarf helfen. Die Effekte dieser Behandlung halten 12–48 h an, nur die konjugierten Östrogene sind mehrere Tage wirksam.

Herzversagen

Ein symptomatisches Herzversagen wird behandelt mit

  • Natriumrestriktion

  • Manchmal Dialyse

Schleifendiuretika wie etwa Furosemid sind gewöhnlich auch bei deutlich eingeschränkter Nierenfunktion wirksam, allerdings können hohe Dosen erforderlich sein. Bei Einschränkung der linksventrikulären Funktion sollten ACE-Hemmer (oder ARBs) und Betablockergegeben werden. Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten werden bei Patienten mit fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz empfohlen. Digoxin kann hinzugefügt werden, aber die Dosierung muss je nach Grad der Nierenfunktion reduziert werden.

Ein mittlerer und schwerer Hochdruck muss behandelt werden, um seinen schädlichen Wirkungen auf die Herz- und Nierenfunktion vorzubeugen. Patienten, die nicht auf eine Natriumrestriktion (1,5 g/Tag) ansprechen, sollten Diuretika erhalten. Schleifendiuretika (z. B. Furosemid 80 bis 240 mg p. o. zweimal täglich) können mit Thiaziddiuretika (z. B. Chlorthalidon 12,5 bis 100 mg p. o. einmal/Tag, Hydrochlorothiazid 25 bis 100 mg p. o. in ein bis zwei geteilten Dosen/Tag, Metolazon 2,5 bis 3,5 mg) kombiniert werden 20 mg p. o. einmal/Tag), wenn Bluthochdruck oder Ödeme nicht kontrolliert werden. Auch bei Nierenversagen, ist die Kombination aus einem Thiaziddiuretikum mit einem Schleifendiuretikum sehr potent und muss mit Vorsicht verwendet werden, um eine "overdiuresis" zu vermeiden.

Manchmal kann eine Dialyse erforderlich sein, um Herzversagen zu kontrollieren. Wenn die Reduktion des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens den Blutdruck nicht senkt, müssen zusätzlich konventionelle Antihypertensiva gegeben werden. Azotämie kann sich durch eine solche Behandlung erhöhen und notwendig sein, um Herzversagen und/oder Bluthochdruck zu kontrollieren.

Medikamente

Die renale Ausscheidung von Medikamenten ist oft bei Patienten mit Nierenversagen gestört. Zu den Medikamenten, die üblicherweise eine Dosisanpassung erforderlich machen, gehören Penizilline, Cephalosporine, Aminoglykoside, Fluorochinolone, Vancomycin und Digoxin. Eine Hämodialyse vermindert die Serumspiegel einiger Medikamente, die nach der Hämodialyse ersetzt werden sollten. Unbedingt empfehlenswert ist, dass sich der Arzt über die Medikamentendosierung bei Nierenversagen informiert, bevor er diesen sehr empfindlichen Patienten Medikamente verordnet (2-4).

Die meisten Experten empfehlen die Vermeidung von NSAIDs bei Patienten mit CKD, weil sie die Nierenfunktion verschlechtern, Hypertonie verschlimmern und Elektrolytstörungen auslösen können.

Gewisse Medikamente sollten bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung komplett gemieden werden mit eGFR < 60 mLlmin/1,73m2. u. a. Nitrofurantoin und Phenazopyrindin. Das MRT-Kontrastmittel Gadolinium wurde bei einigen Patienten mit der Entwicklung nephrogener systemischer Fibrose in Zusammenhang gebracht; weil die Gefahr besonders hoch ist, wenn Patienten geschätzt GFR <30 ml/min/1,73 m2 haben, sollte Gadolinium bei diesen Patienten, wann immer möglich, vermieden werden.

Dialyse

Dialyse wird in der Regel zu Beginn von einem der Folgenden initiiert:

  • Urämischen Symptome (z. B. Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Perikarditis, Pleuritis)

  • Schwierigkeiten bei der Kontrolle von Flüssigkeitsüberlastung, Hyperkaliämie oder Azidose mit Medikamenten und Lifestyle-Interventionen

Diese Probleme treten in der Regel auf, wenn die geschätzte GFR 10 ml/min bei einem Patienten ohne Diabetes oder 15 ml/min bei einem Patienten mit Diabetes erreicht. Patienten, deren geschätzten GFR-Werte in der Nähe dieser Werte sind, sollten engmaschig überwacht werden, sodass diese Zeichen und Beschwerden frühzeitig erkannt werden. Die Dialyse ist gut abzuschätzen, sodass Vorbereitungen getroffen werden können und das zwingende Einführen einer Hämodialysekatheters vermieden werden kann. Solche Vorbereitungen beginnen in der Regel, wenn der Patient sich im frühen bis mittleren Stadium 4 der CKD befindet. Die Vorbereitung ermöglicht Zeit für Aufklärung der Patienten, die Auswahl der Art der Dialyse und die rechtzeitige Schaffung einer arteriovenösen Fistel oder Platzierung eines Peritonealdialysekatheter. (Dialysevorbereitung, Hämodialyse).

Tipps und Risiken

  • Beginn der Vorbereitung auf die Dialyse, Nierentransplantation oder Palliativversorgung während der frühen bis mittleren Phase 4 CKD, um ausreichend Zeit für die Patientenaufklärung und die Auswahl der Behandlungsmodalitäten sowie der damit verbundenen Vorbereitungsverfahren zu haben.

Transplantationen

Steht ein Lebendspender zur Verfügung, ist das Langzeitergebnis besser, wenn der Patient frühzeitig ein Transplantat erhält, möglichst schon vor Beginn der Dialyse. Patienten, die Transplantationskandidaten sind, aber keinen lebenden Spender haben, sollten frühzeitig auf die Warteliste ihres regionalen Transplantationszentrums gesetzt werden, da die Wartezeiten in vielen Regionen der USA mehrere Jahre überschreiten können.

Behandlungshinweise

Wichtige Punkte

  • Häufige Ursachen für eine chronische Nierenerkrankung (CKD) in den USA sind diabetische Nephropathie (am häufigsten), hypertensive Nephroangiosklerose, Glomerulopathien und metabolisches Syndrom.

  • Zu den Auswirkungen von CKD können Hypokalzämie, Hyperphosphatämie, metabolische Azidose, Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Nierenosteodystrophie gehören.

  • CKD muss von akuter Nierenschädigung aufgrund der Anamnese, klinischer Befunde, Routinelabortests und Sonographie unterschieden werden.

  • Die zugrunde liegenden Erkrankungen (z. B. Diabetes) und Blutdruckwerte (in der Regel mit einem ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker) müssen kotrolliert werden.

  • Geben Sie zusätzliches Vitamin D und/oder Natriumbicarbonat und schränken Sie Kalium und Phosphat nach Bedarf ein.

  • Herzversagen, Anämie und andere Komplikationen müssen behandelt werden.

  • Informieren Sie Patienten mit fortgeschrittener CKD frühzeitig über Behandlungsoptionen (Dialyse, Nierentransplantation oder Palliativmedizin), damit ausreichend Zeit für die Planung bleibt.

  • Einleitung einer Dialyse bei Patienten mit stark erniedrigter eGFR, wenn Anzeichen und Symptome unzureichend mit Medikamenten und Lebensstilmaßnahmen kontrolliert werden.

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