Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

honeypot link

Hepatitis C, Chronische

Von

Anna E. Rutherford

, MD, MPH, Harvard Medical School

Inhalt zuletzt geändert Jan 2019
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
Quellen zum Thema

Hepatitis C ist eine häufige Ursache für chronische Hepatitis. Es ist oft asymptomatisch bis Manifestationen von chronischer Lebererkrankung auftreten. Die Behandlung erfolgt mit direkt wirkenden antiviralen Medikamenten und anderen Medikamenten, je nach Genotyp; dauerhafte Beseitigung von nachweisbarer viraler RNA ist möglich.

Eine Hepatitis, die länger als 6 Monate besteht, wird in der Regel als chronische Hepatitis definiert, obwohl diese Zeitdauer beliebig gewählt ist.

Es gibt 6 Haupt Genotypen des Hepatitis-C-Virus (HCV), die in ihrer Reaktion auf die Behandlung variieren. Genotyp 1 ist häufiger als Genotypen 2, 3, 4, 5 und 6; er repräsentiert 70–80% der Fälle von chronischer Hepatitis-C in den USA.

Allgemeiner Hinweis

Symptome und Beschwerden

Vorsorge

Personen mit bestimmten Merkmalen sollten auf Hepatitis C hin untersucht werden, unabhängig davon, ob sie suggestive Symptome haben oder nicht. Ein einmaliges Screening wird für Personen mit folgenden Merkmalen empfohlen (1,2 Screening-Referenzen Hepatitis C ist eine häufige Ursache für chronische Hepatitis. Es ist oft asymptomatisch bis Manifestationen von chronischer Lebererkrankung auftreten. Die Behandlung erfolgt mit direkt wirkenden... Erfahren Sie mehr ):

  • Wurden zwischen 1945 und 1965 unabhängig vom Geburtsland geboren

  • Verwenden oder haben jemals illegale Drogen injiziert, auch wenn es nur einmal vorkam oder nur in der fernen Vergangenheit

  • Haben intranasale illegale Drogen verwendet

  • Wurden Gerinnungsfaktor-Konzentrate vor 1987 gegeben

  • Erhielten eine Bluttransfusion oder Organtransplantation vor Juli 1992

  • Werden oder sind jemals mit Langzeit-Hämodialyse behandelt worden

  • Haben abnorme ALT-Werte oder eine unerklärliche chronische Lebererkrankung

  • Arbeiten im Gesundheitswesen oder der öffentlichen Sicherheit und wurden HCV-positivem Blut durch einen Nadelstich, andere Verletzungen durch einen scharfen Gegenstand oder Schleimhautkontakt ausgesetzt

  • Haben HIV-Infektion

  • Wurden jemals eingesperrt

  • Wurden als Kinder von HCV-infizierten Frauen geboren

Eine solche Untersuchung ist wichtig, da sich die Symptome erst entwickeln können, wenn die Hepatitis C die Leber, Jahre nach der ersten Infektion, stark geschädigt hat.

Screening-Referenzen

Diagnose

  • Serologische Tests

(Siehe auch die American Association for Study of Liver Disease Praxisleitlinie Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C und die amerikanische Preventive Services Task Force der klinischen Leitlinie Screening for Hepatitis C in Adults.)

  • Suggestive Symptome und Zeichen

  • zufällig vermerkte Erhebungen der Transaminasespiegel

  • Zuvor diagnostizierte akute Hepatitis

Tabelle
icon

Eine Leberbiopsie erfolgt aus einem oder mehreren der folgenden Gründe:

  • Bewertung der inflammatorischen Aktivität

  • Fibrosestadium oder Fortschreiten der Krankheit (die manchmal helfen können festzulegen, welche Patienten behandelt werden und wann)

  • Ausschluss anderer Ursachen für Lebererkrankungen

Jedoch erstarkt die Rolle der Leberbiopsie bei Hepatitis C, und Biopsie wird durch nichtinvasive Bildgebung (z. B. Ultraschall-Elastographie, Magnetresonanz-Elastographie) und Serum-Marker für Fibrose sowie Scoring-Systeme für Fibrose basierend auf serologischen Markern ersetzt.

Der HCV-Genotyp wird vor der Behandlung bestimmt, da der Genotyp den Verlauf, die Dauer und den Erfolg der Behandlung beeinflusst.

HCV-RNA-Nachweis und die Quantifizierung werden verwendet, um eine Hepatitis C zu diagnostizieren und die Reaktion auf die Behandlung während und nach der Behandlung zu bewerten. Bei den meisten derzeit zur Verfügung stehenden quantitativen HCV-RNA-Analysen, liegt die untere Nachweisgrenze bei mindestens <50 IU/mL. Wenn eine quantitative Analyse nicht diesen Grad an Empfindlichkeit aufweist, kann eine qualitative Analyse verwendet werden. Qualitative Untersuchungen können sehr geringe Mengen an HCV-RNA ermitteln, die oft so niedrig sind wie <10 IU/ml und Ergebnisse als positiv oder negativ deklarieren. Qualitative Tests können verwendet werden, um eine Diagnose von Hepatitis C oder einer anhaltenden virologischen Reaktion (SVR) zu bestätigen, definiert als keine nachweisbare HCV-RNA 12 und 24 Wochen nach der Beendigung der Behandlung, in Abhängigkeit des verwendeten Arzneimittel-Regimes.

Andere Funktionsprüfungen

Die Leberwerte werden bestimmt, falls das nicht schon vorher geschehen ist. Dazu gehören Serumtransaminasen (ALT und AST), alkalische Phosphatase und Bilirubin.

Andere Tests sollten zur Bewertung der Schwere der Erkrankung durchgeführt werden; sie umfassen Serumalbumin, Thrombozytenzahl und PT/INR.

Ein hoher Rheumafaktor und ein niedriger Komplementspiegel sind verdächtig auf eine Kryoglobulinämie. Wenn Symptome oder Zeichen einer Kryoglobulinämie im Verlauf einer chronischen Hepatitis C, vor allem bei einer HCV-Infektion auftreten, sollten Bestimmungen des Kryoglobulins und des Rheumafaktors durchgeführt werden.

Screening auf Komplikationen

Patienten mit chronischer HCV-Infektion und fortgeschrittener Fibrose oder Zirrhose sollten alle 6 Monate auf hepatozellulären Krebs Diagnose Hepatozelluläre Karzinome entwickeln sich in der Regel bei Patienten mit einer Leberzirrhose und kommen häufig in Gegenden vor, in denen eine hohe Prävalenz der chronischen Hepatitis B und/oder... Erfahren Sie mehr mit Ultraschall und Serum-Alpha-Fetoprotein-Messung untersucht werden, obwohl die Kosteneffizienz dieser Praxis, insbesondere der Serum-Alpha-Fetoprotein-Messung, diskutiert wird.

Prognose

Die Prognose ist abhängig davon, ob Patienten einen SVR haben (d. h. keine nachweisbare HCV-RNA nach 12 und 24 Wochen nach Beendigung der Behandlung, je nach medikamentöser Behandlung).

Patienten mit SVR haben eine> 99% ige Chance auf verbleibendes HCV-RNA-negativ und gelten typischerweise als geheilt. Fast 95% der Patienten mit einer SVR haben verbesserte histologische Befunde, einschließlich der Fibrose und histologischem Aktivitätsindex; darüber hinaus ist das Risiko einer Progression hin zu Zirrhose, Leberversagen und leberbedingten Todesfällen reduziert. Bei Patienten mit Zirrhose und portaler Hypertension, die mit Interferon-basierten Therapien behandelt wurden, hat sich gezeigt, dass eine SVR den Portaldruck und signifikant das Risiko für hepatische Dekompensation senkt sowie für Tod im Zusammenhang mit Leber, die Gesamtmortalität und hepatozelluläres Karzinom (1 Hinweis zur Prognose Hepatitis C ist eine häufige Ursache für chronische Hepatitis. Es ist oft asymptomatisch bis Manifestationen von chronischer Lebererkrankung auftreten. Die Behandlung erfolgt mit direkt wirkenden... Erfahren Sie mehr ).

Eine SVR mit Interferon-basierten Therapien zu erreichen, ist wahrscheinlicher, wenn ≥ 1 der Folgenden vorhanden sind:

  • Genotyp andere als Genotyp 1

  • Geringe Vorbehandlung von Virusbelastung

  • Alter < 40 Jahre

  • Körpergewicht < 75 kg

  • Keine Brückenfibrose oder Zirrhose

  • Herkunft andere als Afroamerikanisch

  • Keine Hepatosteatose oder Insulinresistenz

Die Wahrscheinlichkeit das Eintreten einer SVR mit neuen Interferon-freien Regimen zu erreichen scheint vor allem von Folgendem abhängen:

  • Vorbehandlung der Viruslast

  • Grad der Leberfibrose

  • Reaktion auf vorausgehende Therapie

Hinweis zur Prognose

  • 1. van der Meer AJ, Veldt BJ, Feld JJ, et alvan der Meer AJ, Veldt BJ, Feld JJ, et al: Association between sustained virological response and all-cause mortality among patients with chronic hepatitis C and advanced hepatic fibrosis. JAMA 308 (24):2584–2593, 2012.

Therapie

  • Direkt wirkende antivirale Medikamente

Übersicht der HCV-Behandlung

(Siehe auch die American Association for the Study of Liver Disease’s [AASLD] practice guidelines Recommendations for testing, managing, and treating Hepatitis C and the AASLD/Infectious Disease Society of America guidelines When and in Whom to Initiate HCV Therapy.)

Bei chronischer Hepatitis-C-Behandlung ist eine Therapie angezeigt, wenn beide der Folgenden vorhanden sind:

  • Die Aminotransferasespiegel sind hoch.

  • Biopsy zeigt eine aktive entzündliche Erkrankung mit sich entwickelnder Fibrose.

Die Therapie zielt darauf ab, die HCV-RNA dauerhaft zu eliminieren (sogenannte SVR), was mit einer dauerhaften Normalisierung der Transaminasen und einem Stillstand der histologischen Schädigung einhergeht. Die Behandlungsergebnisse sind günstiger bei Patienten mit nur mittelschwerer Fibrose und mit einer Viruslast von < 600.000–800.000 I.E./ml als bei Patienten mit Leberzirrhose und einer Viruslast von > 800.000 I.E./ml.

DAA, die verwendet werden, um HCV zu behandeln sind:

  • Telaprevir und Boceprevir: 1. Generation Protease-Inhibitoren mit Aktivität gegen HCV-Genotyp 1

  • Simeprevir: Genotyp 1-spezifischer Protease-Inhibitor der zweiten Generation

  • Sofosbuvir: Eine Polymerase-Inhibitor mit Aktivität gegen HCV-Genotypen 1 bis 6

  • Paritaprevir: Ein Proteaseinhibitor

  • Ledipasvir: Ein Proteaseinhibitor

  • Dasabuvir: Eine Polymerase-Inhibitor

  • Ombitasvir: Ein Inhibitor des viralen Nicht-Strukturproteins 5A (NS5A-Inhibitor)

  • Daclatasvir: Ein NS5A-Hemmer

  • Elbasvir: Ein NS5A-Hemmer

  • Grazoprevir: Ein Proteaseinhibitor

  • Velpatasvir: Ein NS5A-Hemmer zur Behandlung aller HCV-Genotypen

  • Glecaprevir: Proteasehemmer zur Behandlung aller HCV-Genotypen

  • Pibrentasvir: Ein NS5A-Inhibitor zur Behandlung aller HCV-Genotypen

  • Voxilaprevir: Ein NS3/4A-Protease-Inhibitor

Telaprevir, Boceprevir und Simeprevir wurden traditionell mit pegyliertem IFN und Ribavirin verabreicht, Interferon-basierte Behandlungsschemata gelten jedoch nicht mehr als Standardbehandlung.

Sofosbuvir kann ohne Interferon verwendet werden; es kann mit Ribavirin (Genotypen 1 bis 6), Simeprevir (Genotyp 1) oder Daclatasvir (für Genotypen 1 bis 3) in allen oralen Schemata verabreicht werden. Ledipasvir und Sofosbuvir sind in einer einzigen Pille verfügbar, um HCV-Genotypen 1, 4 und 6 zu behandeln.

Elbasvir/Grazoprevir in einer einzigen Pille wird verwendet, um HCV-Genotypen 1 und 4 zu behandeln.

Velpatasvir und Sofosbuvir sind in einer einzigen Pille zur Behandlung der HCV-Genotypen 1 bis 6 erhältlich.

Glecapravir und Pibrentasvir sind in einer einzigen Pille verfügbar, um HCV-Genotypen 1, 4 und 6 zu behandeln.

Die folgenden 5-Medikamenten-Behandlung ist wirksam gegen Genotypen 1 und 4:

  • Paritaprevir/Ritonavir/Ombitasvir (in einer einzigen Pille) einmal/Tag

  • Dasabuvir, zweimal/Tag

  • Ribavirin, zweimal/Tag

Paritaprevir/Ritonavir/ombitasvir plus Dasabuvir stehen in einem einzigen Paket zur Verfügung.

Ritonavir erhöht die Werte von Paritaprevir, hat aber keine direkte antivirale Aktivität. Ribavirin wird oft mit DAAs verwendet.

Eine einzelne Kombinationstablette aus Sofosbuvir 400 mg, Velpatasvir 100 mg und Voxilaprevir 100 mg wird zur erneuten Behandlung einer chronischen Hepatitis-C-Virusinfektion (HCV) bei Erwachsenen mit Genotyp 1, 2, 3, 4, 5 oder 6 angewendet, die zuvor mit einem Regime behandelt wurden, das einen NS5A-Inhibitor enthält, oder bei Erwachsenen mit Genotyp 1a oder 3, die zuvor mit einem Regime behandelt wurden, das Sofosbuvir ohne NS5A-Inhibitor enthält (1 Behandlungshinweise Hepatitis C ist eine häufige Ursache für chronische Hepatitis. Es ist oft asymptomatisch bis Manifestationen von chronischer Lebererkrankung auftreten. Die Behandlung erfolgt mit direkt wirkenden... Erfahren Sie mehr ).

Weil sich immer mehr DAAs entwickeln, entstehen schnell aktuelle Empfehlungen für die HCV-Behandlung. Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis CEmpfehlungen für Tests, Umgang und Behandlung von Hepatitis C werden häufig von der American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) und der Infectious Diseases Society of America (IDSA), online verfügbar, aktualisiert.

Eine dekompensierte Leberzirrhose wegen Hepatitis-C ist die häufigste Indikation für eine Lebertransplantation Lebertransplantation Lebertransplantationen stellen die zweithäufigsten Transplantationen solider Organe dar. (Siehe auch Übersicht Transplantation.) Zu den Indikationen für eine Lebertransplantation gehören Zirrhose... Erfahren Sie mehr in den USA. HCV tritt fast überall im Transplantat auf – vor dem Einsatz von DAAs. Patienten- und Transplantatüberleben waren ungünstiger als bei der Transplantation bei anderen Indikationen. Wenn jedoch DAAs verwendet werden, übersteigt die SVR-Rate bei Patienten mit Lebertransplantation 95%, egal ob sie eine Zirrhose haben oder nicht. Aufgrund der hohen SVR-Raten wird die Transplantation von Hepatitis-C-positiven Organen zunehmend durchgeführt, insbesondere bei Empfängern, die ebenfalls Hepatitis-C-positiv sind, wodurch der Pool potenzieller Spender erweitert wird. Wenn Empfänger und Spender Hepatitis-C-positiv sind, kann die Behandlung bis nach der Transplantation aufgeschoben werden. Auf diese Weise kann eine unnötige Beandlung vor der Transplantation vermieden werden.

Die Behandlung mit Elbasvir/Grazoprevir oder Glecaprevir/Pibrentasvir hat mittlerweile ein gutes Sicherheitsprofil und ist bei Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium, einschließlich Dialysepatienten, wirksam. Die Behandlung von Hepatitis C bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose sollte in Absprache mit Hepatologen erfolgen, idealerweise in einem Lebertransplantationszentrum. HCV-Schemata, die Proteaseinhibitoren enthalten, sollten bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose nicht angewendet werden, da die Konzentration von Proteaseinhibitoren bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen erhöht ist.

Alle Patienten mit Hepatitis C, die mit DAAs behandelt werden, sollten auf Anzeichen einer chronischen oder früheren Hepatitis B untersucht werden. Die Tests sollten einschließen:

  • Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg)

  • Hepatitis-B-Oberflächenantikörper (Anti-HBs)

  • IgG-Antikörper gegen Hepatitis B core (Anti-HBc-IgG)

Eine Reaktivierung von Hepatitis B während oder nach einer HCV-Behandlung mit DAAs wurde berichtet. Daher sollten Patienten mit chronischer Hepatitis B oder Anzeichen einer früheren Hepatitis B während und nach der HCV-Behandlung auf Reaktivierung überwacht werden.

HCV Genotyp 1

Genotyp 1 ist resistenter gegen die traditionelle Behandlung mit dualer Therapie mit pegyliertem IFN-alpha plus Ribavirin als andere Genotypen. Mit der Verwendung von IFN-freien Regimen von direkt wirkender antiviraler Medikamente (DAAs) ist die SVR-Rate jedoch von < 50% auf bis zu 95% gestiegen. First-Line-Regime umfassen

  • Ledipasvir/Sofosbuvir

  • Elbasvir/Grazoprevir

  • Velpatasvir/Sofosbuvir

  • Glecaprevir/Pibrentasvir

Alternative Schemata sind

  • Die 5-Drogentherapie von Paritaprevir/Rtonavir/Ombitasvir, Dasabuvir und Ribavirin

  • Simeprevir oder Daclatasvir plus Sofosbuvir

Pegyliertes IFN-alpha2b in einer Dosierung von 1,5 μg/kg subkutan einmal pro Woche und [B]pegyliertes IFN-alpha-2a[/B] in einer Dosis von 180 mcg subkutan einmal pro Woche ergeben vergleichbare Resultate. Die Nebenwirkungen von pegyliertem IFN-alpha sind ähnlich denen von IFN-alpha, können jedoch weniger schwer sein. Die Kontraindikationen sind ebenfalls ähnlich (siehe oben). Interferone werden nicht mehr als First-Line-Behandlung von Hepatitis C empfohlen.

Für Ribavirin ist die Dosierung 500–600 mg p.o. 2-mal täglich. Ribavirin wird im Allgemeinen gut vertragen, verursacht allerdings häufig eine Anämie aufgrund einer Hämolyse. In diesen Fällen muss die Dosis reduziert werden, wenn das Hämoglobin unter 10g/dl fällt. Ribavirin ist bei Männern und Frauen teratogen und erfordert Empfängnisverhütung während der Behandlung und 6 Monate nach der abgeschlossenen Behandlung. Patienten, die Ribavirin nicht tolerieren können, sollte dennoch pegyliertes IFN-alpha gegeben werden. Ribavirin nicht zu verwenden, reduziert allerdings die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Behandlung. Eine Ribavirin-Monotherapie ist wertlos.

First-Line-Behandlungen für HCV-Genotyp 1 umfassen

  • Festdosiskombination von Ledipasvir 90 mg/Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag für 8 bis 12 Wochen je nach Vorgeschichte der früheren Behandlung, Vorbehandlung der Viruslast und dem Grad der Leberfibrose

  • Festdosiskombination von Elbasvir 50 mg/Grazoprevir 100 mg p.o. einmal/Tag mit oder ohne Ribavirin 500 bis 600 mg p.o. zweimal/Tag für 12 bis 16 Wochen, je nach vorheriger Behandlung, dem Grad der Leberfibrose und bei Patienten mit Genotyp 1a das Vorhandensein oder Fehlen von Basis NS5A-Resistenz-assoziierten Varianten von Elbasvir

  • Festdosis-Kombination von Velpatasvir 100 mg/sofosbuvir 400 mg einmal täglich für 12 Wochen

  • Festdosis-Kombination von Glecaprevir 300 mg/Pibrentasvir 120 mg einmal täglich für 8 bis 16 Wochen

Alternative Schemata für den HCV-Genotyp 1 umfassen

  • Festdosiskombination von Paritaprevir 150 mg/Ritonavir 100 mg/Ombitasvir 25 mg einmal/Tag plus Dasabuvir 250 mg p.o. zweimal/Tag und Ribavirin 500 bis 600 mg p.o. zweimal/Tag für 12 bis 24 Wochen je nach Grad der Leberfibrose

  • Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag plus Simeprevir 150 mg p.o. einmal/Tag mit oder ohne Ribavirin 500 bis 600 mg p.o. 2-mal täglich für 12 bis 24 Wochen, abhängig vom Grad der Leberfibrose

  • Sofosbuvir 400 mg po einmal/Tag plus Daclatasvir 60 mg einmal/Tag mit oder ohne Ribavirin 500 bis 600 mg p.o. 2-mal täglich für 12 bis 24 Wochen, je nach Grad der Leberfibrose und die Vorgeschichte der Behandlung

Simeprevir kann Anämie und Lichtempfindlichkeit verursachen. Alle Protease-Inhibitoren haben Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten.

HCV-Genotypen 2, 3, 4, 5 und 6

Bei Genotyp 2 wird einer der Folgenden wird empfohlen:

  • Festdosis-Kombination von Sofosbuvir 400 mg/Velpatasvir 100 mg einmal täglich für 12 Wochen

  • Festdosis-Kombination von Glecaprevir 300 mg/Pibrentasvir 120 mg einmal täglich für 8 bis 12 Wochen

Eine alternative Therapie für Genotyp 2 ist

  • Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag plus Daclatasvir 60 mg p.o. einmal/Tag für 12 bis 24 Wochen, je nach dem Grad der Leberfibrose

Für Genotyp 3 umfassen die First-Line-Behandlungen

  • Festdosis-Kombination von Sofosbuvir 400 mg/Velpatasvir 100 mg einmal täglich für 12 Wochen

  • Festdosis-Kombination von Glecaprevir 300 mg/Pibrentasvir 120 mg einmal täglich für 8 bis 16 Wochen

Eine alternative Therapie für Genotyp 3 ist

  • Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag plus Daclatasvir 60 mg p.o. einmal/Tag mit oder ohne Ribavirin 500 bis 600 mg p.o. 2-mal täglich für 12 bis 24 Wochen, abhängig vom Grad der Leberfibrose

Für Genotyp 4, umfassen die First-Line-Behandlungen

  • Ledipasvir 90 mg/Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag für 12 Wochen

  • Elbasvir 50 mg/Grazoprevir 100 mg p.o. einmal/Tag für 12 Wochen

  • Velpatasvir 100 mg/Sofosbuvir 400 mg einmal täglich für 12 Wochen

  • Festdosis-Kombination von Glecaprevir 300 mg/Pibrentasvir 120 mg einmal täglich für 8 bis 12 Wochen

Eine alternative Therapie für Genotyp 4 ist

  • Paritaprevir 150 mg/Ritonavir 100 mg/Ombitasvir 25 mg p.o. einmal täglich plus Rivabirin 500–600 mg p.o. 2-mal täglich über 12 bis 16 Wochen

ABeiGenotypen 5 und 6, umfasst die First-Line-Behandlung

  • Ledipasvir 90 mg/Sofosbuvir 400 mg p.o. einmal/Tag für 12 Wochen

  • Velpatasvir 100 mg/Sofosbuvir 400 mg einmal täglich für 12 Wochen

  • Festdosis-Kombination von Glecaprevir 300 mg/Pibrentasvir 120 mg einmal täglich für 8 bis 126 Wochen

Behandlungshinweise

Wichtige Punkte

  • Eine chronische Hepatitis-C-Infektionen entwickelt sich bei 75% der Patienten mit akuter Infektion und führt zu einer Zirrhose bei 20–30%. Bei manchen Patienten mit Zirrhose findet eine weitere Entwicklung zu einem hepatozellulären Karzinom statt.

  • Die Diagnose wird durch Auffinden von positivem anti-HCV und positiver HCV-RNA bestätigt; dann sollte eine Biopsie durchgeführt und der Genotyp bestimmt werden.

  • Die Behandlung variiert je nach Genotyp, aber umfasst die Verwendung von einem oder mehreren direkt wirkenden antiviralen Medikamenten, manchmal mit Ribavirin.

  • Pegyliertes IFN wird nicht mehr zur Behandlung von chronischer Hepatitis C empfohlen.

  • Neue Anwendungen können permanent HCV-RNA bei > 95 % der Patienten zu beseitigen.

  • Patienten mit dekompensierter Zirrhose sollten von Hepatologen behandelt werden, und Proteaseinhibitoren enthaltende Therapien sollten nicht angewendet werden.

Weitere Informationen

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie
Testen Sie Ihr Wissen
Primär sklerosierende Cholangitis
Obwohl die Ursache einer primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) unbekannt ist, leiden ungefähr wie viel Prozent der Patienten mit PSC auch an einer entzündlichen Darmkrankheit?

Auch von Interesse

NACH OBEN