Glaukome sind eine Gruppe von Augenkrankheiten, die durch eine fortschreitende Schädigung des Sehnervs gekennzeichnet sind, wobei eine wichtige Rolle ein relativer Anstieg des Augeninnendrucks spielt, der zu einem irreversiblen Verlust des Sehvermögens führen kann.
Das Glaukom ist die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit und die zweithäufigste Erblindungsursache in den Vereinigten Staaten, wo es die Hauptursache für die Erblindung von Schwarzen und Hispanoamerikanern ist. Etwa 3 Millionen Amerikaner und 64 Millionen Menschen weltweit haben ein Glaukom, aber nur der Hälfte ist es bekannt. Glaukome treten in jedem Lebensalter auf, bei > 60-Jährigen jedoch sechsmal häufiger.
Glaukome werden kategorisiert als
Siehe Tabellen zur Klassifikation nach Mechanismen der Abflussobstruktion für Offenwinkelglaukom, Winkelblockglaukom, und Entwicklungsanomalien des Vorderkammerwinkels.
Der "Winkel" bezieht sich auf den Winkel, der durch die Verbindung von Iris und Hornhaut an der Peripherie der vorderen Augenkammer gebildet wird (siehe Abbildung Kammerwasserproduktion und -fluss) Der Kammerwinkel ist der Ort, an dem > 98% des Kammerwassers das Auge verlässt, und zwar entweder über das Trabekelwerk und den Schlemm'schen Kanal (der Hauptabflussweg, insbesondere bei älteren Menschen) oder über die Ziliarkörperfläche und die Aderhautgefäße (auch uveoskleraler Weg genannt, der bei Menschen unter 30 Jahren bis zu 50% des Abflusses ausmachen kann). Dieses Abflusssystem wirkt nicht nur als mechanischer Filter und Drainageweg, sondern schließt aktive physiologische Prozesse mit ein.
Glaukome werden außerdem noch in primäre (bei denen die Ursache des Abflusshindernisses oder des Kammerwinkelverschlusses nicht bekannt ist) und sekundäre Glaukome unterteilt (der Abfluss wird durch eine bekannte Krankheit verhindert), die > 20% der Erwachsenenformen ausmachen.
Kammerwasserproduktion und -fluss
Der größte Teil des Kammerwassers, das vom Ziliarkörper produziert wird, verlässt das Auge im Kammerwinkel, der durch das Aufeinandertreffen von Iris und Hornhaut gebildet wird. Es tritt primär über das Trabekelmaschenwerk und den Schlemm-Kanal aus (rosa Pfeile). Eine kleinere Menge fließt durch die Ziliarkörperfläche in die uveosklerale Bahn (schwarze Pfeile). Im frühen Erwachsenenalter ist das Verhältnis der Entwässerung in beiden Bahnen ungefähr gleich. Mit zunehmendem Alter erfolgt der Abfluss überwiegend durch das Trabekelwerk und den Schlemm-Kanal. |
Pathophysiologie des Glaukoms
Durch den N. opticus verlaufende Axone der retinalen Ganglienzellen transportieren die visuellen Informationen aus dem Auge ins Gehirn. Schädigungen dieser Axone führen zum Untergang von Ganglienzellen, woraus Optikusatrophie und Gesichtsfelddefekte resultieren. Ein erhöhter Augeninnendruck (IOD) spielt eine Rolle bei der axonalen Schädigung, entweder durch direkte Nervenkompression oder durch Verminderung des Blutflusses. Die Beziehung zwischen extern gemessenem Druck und Nervenschädigung ist jedoch kompliziert. Der normale Augeninnendruck liegt zwischen 11 und 21 mmHg (d. h. innerhalb von 2 Standardabweichungen vom Mittelwert). Von den Menschen mit einem IOD > 21 mmHg (d. h. mit okulärer Hypertension) entwickeln nur 1–2%/Jahr (etwa 10% in 5 Jahren) ein Glaukom. Außerdem hat ein Drittel der Glaukompatienten keinen IOD > 21 mmHg (bekannt als Niederdruckglaukom oder Normaldruckglaukom).
Ein Faktor könnte sein, dass der extern gemessene IOD nicht immer den wahren IOD widerspiegelt; die Hornhautdicke, kann dünner sein als der Durchschnitt, was zu einer höheren Augendruckmessung führt oder dicker als der Durchschnitt, wad zu einer niedrigeren Augendruckmessung führt. Ein weiterer Faktor könnte sein, dass eine vaskuläre Störung die Blutversorgung des Sehnervs beeinträchtigt. Außerdem ist es wahrscheinlich, dass es Faktoren innerhalb des Sehnervs gibt, die die Anfälligkeit für Schädigungen beeinflussen.
Der IOD wird vom Gleichgewicht zwischen Kammerwassersekretion und -drainage bestimmt. Ein erhöhter IOD wird durch gehemmten oder behinderten Abfluss und nicht durch Übersekretion verursacht, wobei eine Kombination von Faktoren im Trabekelmaschenwerk (z. B. Dysregulation der extrazellulären Matrix, Zytoskelett-Anomalien) beteiligt zu sein scheint. Bei einem Offenwinkelglaukom ist der intraokulare Druck erhöht, weil der Abfluss unzureichend ist, obwohl der Kammerwinkel nicht makroskopisch verschlossen erscheint. Beim Winkelblockglaukom ist der IOD erhöht, weil die periphere Iris den Abfluss mechanisch blockiert.
Symptome und Anzeichen von Glaukom
Die Symptome und Anzeichen des Glaukoms variieren je nach Art des Glaukoms, aber das entscheidende Merkmal ist die Schädigung des Sehnervs, die sich in einer abnormen Papille und bestimmten Arten von Gesichtsfelddefekten (die sich auf den Teil des Sehnervs beschränken, der durch die gefensterte Sklera, die Lamina cribrosa, verläuft) zeigt.
Der Augeninnendruck (IOD) kann erhöht sein oder im durchschnittlichen Bereich liegen. (Für Messtechniken, siehe Testung)
Diagnose des Glaukom
Charakteristische Veränderungen des Sehnervs
Charakteristische Gesichtsfeldausfälle
Ausschluss anderer Ursachen
Augeninnendruck (IOD) in der Regel > 21 mmHg (dies ist jedoch für die Diagnose nicht erforderlich)
Ein Glaukom sollte bei einem Patienten mit einer der folgenden Eigenschaften vermutet werden:
Anomaler Sehnerv bei der Ophthalmoskopie
Erhöhter IOD
Typische Gesichtsfelddefekte
Glaukom in der Familienanamnese
Solche Patienten (und solche mit Risikofaktoren) sollten an einen Augenarzt überwiesen werden für eine umfassende Untersuchung, die eine gründliche Anamnese, Familiengeschichte, Untersuchung der Bandscheiben (vorzugsweise mit einer binokularen Untersuchungstechnik), formale Gesichtsfelduntersuchung, Tonometrie (Messung des IOD), Messung der zentralen Hornhautdicke, eine Darstellung des Sehnerves und/oder der retinalen Nervenfaserschicht (mit optische Kohärenztomographie) und Gonioskopie (Visualisierung des Vorderkammerwinkels mit einem speziellen gespiegelten Kontaktlinsenprisma) umfasst.
Die Diagnose Glaukom wird gestellt, wenn ein charakteristischer Sehnervschaden vorliegt und andere Ursachen ausgeschlossen wurden (z. B. multiple Sklerose). Erhöhter IOP macht die Diagnose wahrscheinlicher, aber erhöhter IOP kann ohne Glaukom auftreten und ist nicht wesentlich für die Diagnose. Das Niederdruck- oder Normaldruckglaukom (Glaukom mit einem Augeninnendruck < 21 mmHg) macht etwa ein Drittel aller Offenwinkelglaukome in den Vereinigten Staaten aus und ist in Asien sogar noch weiter verbreitet.
Screening-Verfahren
Das Screening auf ein Glaukom kann von Hausärzten (in der Regel Optometristen oder Augenärzten) durchgeführt werden, indem sie die Gesichtsfelder mit der Frequenzverdopplungstechnologie (FDT) perimetrisch überprüfen und den Sehnerv ophthalmoskopisch untersuchen. Die FDT-Perimetrie beinhaltet die Verwendung eines Gerätes, mit dem man in 2–3 min pro Auge ein Screening auf glaukomatöse Gesichtsfeldveränderungen durchführen kann. Der IOD sollte gemessen werden, aber ein Screening, das nur die Augendruckmessung berücksichtigt, hat eine niedrige Spezifität und einen niedrigen positiven Voraussagewert im Hinblick auf die Glaukomdiagnose. Patienten > 40 Jahre und diejenigen, die Risikofaktoren für ein Offenwinkel- oder Engwinkelglaukom haben, sollten alle 1–2 Jahre einer umfassenden Augenuntersuchung unterzogen werden.
Behandlung von Glaukom
Senkung des Augeninnendrucks (IOD) mit Hilfe von Medikamenten, Laser oder Inzisionsoperationen
Patienten mit charakteristischen Sehnerven- und korrespondierenden Gesichtsfeldveränderungen werden unabhängig von der IOD-Messung therapiert. Die Senkung des IOD ist die einzige klinisch erprobte Therapie. Bei chronischen adulten und juvenilen Glaukomen liegt die initiale Ziel-IOD-Messung mindestens 20–40% unter dem vor der Therapie gemessenen Wert.
Drei Methoden stehen zur Verfügung: Medikamente, Laserchirurgie und Operation. Die Glaukomform bestimmt die angemessene Methode oder Methoden.
Medikamente und die meisten Laserverfahren (Trabekuloplastik) modifizieren die Sekretion und das Drainagesystem des Kammerwassers.
Die traditionellen Operationsmethoden (d. h. die Filtrationschirurgie [Trabekulektomie] und die Implantation von Drainagesystemen [Tube-shunts]) schaffen einen neuen Abflussweg zwischen der Vorderkammer und dem subkonjunktivalen Raum. Neuere Operationsmethoden erhöhen den trabekulären oder uveoskleralen Abfluss, ohne eine Fistulation zu verursachen.
Eine prophylaktische IOD-Senkung kann bei Patienten mit okulärer Hypertension das Auftreten eines Glaukoms hinauszögern. Da die okuläre Hypertension selbst bei unbehandelten Patienten selten in ein Glaukom übergeht, sollte die Entscheidung für eine prophylaktische Therapie jedoch individuell unter Berücksichtigung von Risikofaktoren, Größe der IOD-Erhöhung und Patientenwünschen/-faktoren (d. h. lieber Medikamente statt Operation, Nebenwirkungen der Medikamente) getroffen werden. Im Allgemeinen wird eine Behandlung für Patienten mit IOD > 30 mmHg empfohlen, selbst wenn es keine Gesichtsfeldausfälle gibt und der Sehnerv gesund zu sein scheint, da die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung bei diesem IOD-Niveau signifikant ist.
Wichtige Punkte
Das Glaukom tritt häufig auf, ist oft asymptomatisch und ist in hohem Ausmaß für Erblindungen weltweit verantwortlich.
Ein Glaukom sollte vermutet werden, wenn Patienten einen erhöhten IOD haben, Sehnervenanomalien bei der Ophthalmoskopie zeigen oder eine Familienanamnese mit Glaukom haben.
Ein Glaukom sollte nicht ausgeschlossen werden, weil der IOD nicht erhöht ist.
Screening von Patienten > 40 Jahre und Patienten mit Risikofaktoren alle 1 bis 2 Jahre, basierend auf den Ergebnissen der Ophthalmoskopie und der Frequenzverdoppelungstechnologie (zur Beurteilung der Gesichtsfelder).
Die Behandlung umfasst die Senkung des IOD.
Prophylaktisch sollte der IOD gesenkt werden, wenn er > 30 mmHg beträgt, auch wenn kein Glaukom vorhanden ist.