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Glaukome im Überblick

Von

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Inhalt zuletzt geändert Aug 2017
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Quellen zum Thema

Glaukome sind eine Gruppe von Augenerkrankungen, die durch eine progressive Schädigung des Sehnervs charakterisiert sind und bei denen ein wichtiger Bestandteil eine relative Erhöhung des intraokularen Drucks (IOD) ist. Das Glaukom ist die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit und die zweithäufigste Erblindungsursache in den USA, wo es ist die häufigste Erblindungsursache bei Menschen afrikanischer Ethnie und Lateinamerikanern ist. Etwa 3 Millionen Amerikaner und 64 Millionen Menschen weltweit haben ein Glaukom, aber nur der Hälfte ist es bekannt. Glaukome treten in jedem Lebensalter auf, bei > 60-Jährigen jedoch sechsmal häufiger.

Glaukome werden kategorisiert als

Als „Kammerwinkel“ wird der Winkel bezeichnet, der durch das Zusammentreffen von Iris und Hornhaut in der Peripherie der Vorderkammer des Auges gebildet wird ( Kammerwasserproduktion und -fluss.). > 98% des Kammerwassers verlässt das Auge über das Trabekelmaschenwerk im Kammerwinkel und gelangt von dort in den Schlemm-Kanal (Hauptabflussweg, vor allem bei älteren Menschen), oder über die Oberfläche des Ziliarkörpers in die Aderhautgefäße (uveoskleraler Abfluss). Dieses Abflusssystem wirkt nicht nur als mechanischer Filter und Drainageweg, sondern schließt aktive physiologische Prozesse mit ein.

Glaukome werden außerdem noch in primäre (bei denen die Ursache des Abflusshindernisses oder des Kammerwinkelverschlusses nicht bekannt ist) und sekundäre Glaukome unterteilt (der Abfluss wird durch eine bekannte Krankheit verhindert), die > 20% der Erwachsenenformen ausmachen.

Tabelle
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Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*

Typ

Ursachen

Beispiele

Trabekulär

Idiopathisch

Juveniles Glaukom

Obstruktion

Durch Erythrozyten

Geisterzellenglaukom

Hämorrhagisches Glaukom

Durch Makrophagen

Hämolytisches Glaukom

Melanomalytisches Glaukom

Phakolytisches Glaukom

Durch neoplastische Zellen

Juveniles Xanthogranulom

Maligne Tumoren

Nävus Ota

Durch Pigmentpartikel

Pseudoexfoliationssyndrom (Glaukom capsulare)

Pigmentdispersionsglaukom

Uveitis

Durch Protein

Linseninduziertes Glaukom

Durch Medikamente

Corticosteroidinduziertes Glaukom

Aufgrund anderer Ursachen

Viskoelastische Wirkstoffe

Glaskörperblutung

Veränderungen

Aufgrund eines Ödems

Alkaliverätzungen

Iritis oder Uveitis, die eineTrabekulitis verursachen

Aufgrund eines Traumas

Kammerwinkel Rezessus

Aufgrund intraokularer Fremdkörper

Chalkose

Posttrabekulär

Obstruktion

Des Schlemm-Kanals

Verstopfung des Kanals (z. B. durch Sichelzellen)

Kollaps des Kanals

Andere

Erhöhter episkleraler Venendruck

Karotis-cavernosus-Fistel

Idiopathische episklerale venöse Druckerhöhung

Mediastinale Tumoren

Infiltrative Ophthalmopathie (thyreotroper Exophthalmus)

Retrobulbäre Tumoren

Obstruktion der V. cava superior

*Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome.

Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung.

Tabelle
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Engwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*

Typ

Störungen

Beispiele

Anterior (Zugmechanismus)

Kontraktion von Membranen

Iridokorneales endotheliales Syndrom

Neovaskularisationsglaukom

Posteriore polymorphe Dystrophie

Chirurgie (z. B. Hornhauttransplantation)

Trauma (penetrierend und nichtpenetrierend)

Kontraktion entzündlicher Ablagerungen

Entzündliche Membran

Fuchs Heterochromieiridozyklitis

Posterior (Druckmechanismus)

Mit Pupillarblock

Linseninduzierte Mechanismen

Intumeszente Linse

Subluxation der Linse

Mobiles-Linsen-Syndrom

Posteriore Synechien

Pupillarblock bei Aphakie

Pseudophakie

Pupillarblock-Glaukom

Ohne Pupillarblock

Malignes Glaukom (Ziliarblock)

Zysten der Iris und des Ziliarkörpers

Anteriore Verschiebung des Glaskörpers nach Linsenextraktion

Intraokulare Tumoren

Linseninduzierte Mechanismen

Intumeszente Linse

Subluxation der Linse

Mobiles-Linsen-Syndrom

Plateau-Iris-Syndrom

Uveales Ödem

Nach Skleraeindellung, panretinaler Photokoagulation oder Zentralvenenverschluss der Netzhaut

Retrolentikuläre Gewebekontraktion

Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper

Retinopathia praematurorum (retrolentale Fibroplasie)

* Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome.

Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung.

Tabelle
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Entwicklungsanomalien des Kammerwinkels, die Glaukome verursachen: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*

Mechanismus

Störungen

Hohe Insertion der peripheren Iris

Axenfeld-Rieger-Syndrom

Peters Anomalie

Unvollständige Entwicklung des Trabekelwerks oder des Schlemm-Kanals

Glaukome im Zusammenhang mit anderen Entwicklungsstörungen (z. B. Aniridie mit angeborenem Beginn des Glaukoms)

Winkelblock durch Kontraktion von feinen Strängen

Aniridie (juveniler Beginn des Glaukoms)

* Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome.

Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung.

Kammerwasserproduktion und -fluss.

Der größte Teil des Kammerwassers, das vom Ziliarkörper produziert wird, verlässt das Auge im Kammerwinkel, der durch das Aufeinandertreffen von Iris und Hornhaut gebildet wird. Es tritt primär über das Trabekelmaschenwerk und den Schlemm-Kanal aus.

Kammerwasserproduktion und -fluss.

Pathophysiologie

Durch den N. opticus verlaufende Axone der retinalen Ganglienzellen transportieren die visuellen Informationen aus dem Auge ins Gehirn. Schädigungen dieser Axone führen zum Untergang von Ganglienzellen, woraus Optikusatrophie und Gesichtsfelddefekte resultieren. Bei der Axonschädigung spielt ein erhöhter IOD (bei nicht betroffenen Augen liegt der Durchschnittsbereich zwischen 11 und 21 mmHg) eine Rolle, entweder durch direkte Nervenkompression oder verminderte Durchblutung. Die Beziehung zwischen extern gemessenem Druck und Nervenschädigung ist jedoch kompliziert. Von den Menschen mit einem IOD > 21 mmHg (d. h. mit okulärer Hypertension) entwickeln nur 1–2%/Jahr (etwa 10% in 5 Jahren) ein Glaukom. Außerdem hat ein Drittel der Glaukompatienten keinen IOD > 21 mmHg (bekannt als Niederdruckglaukom oder Normaldruckglaukom).

Ein Faktor könnte sein, dass der extern gemessene IOD nicht immer den wahren IOD widerspiegelt; die Hornhautdicke, kann dünner sein als der Durchschnitt, was zu einer höheren Augendruckmessung führt oder dicker als der Durchschnitt, wad zu einer niedrigeren Augendruckmessung führt. Ein weiterer Faktor könnte sein, dass eine vaskuläre Störung die Blutversorgung des Sehnervs beeinträchtigt. Außerdem ist es wahrscheinlich, dass es Faktoren innerhalb des Sehnervs gibt, die die Anfälligkeit für Schädigungen beeinflussen.

Der IOD wird vom Gleichgewicht zwischen Kammerwassersekretion und -drainage bestimmt. Ein erhöhter IOD wird durch gehemmten oder behinderten Abfluss und nicht durch Übersekretion verursacht, wobei eine Kombination von Faktoren im Trabekelmaschenwerk (z. B. Dysregulation der extrazellulären Matrix, Zytoskelett-Anomalien) beteiligt zu sein scheint. Bei einem Offenwinkelglaukom ist der IOD erhöht, weil der Abfluss unzureichend ist, obwohl der Kammerwinkel nicht verschlossen erscheint. Beim Winkelblockglaukom ist der IOD erhöht, weil die periphere Iris den Abfluss mechanisch blockiert.

Symptome und Beschwerden

Symptome und klinische Zeichen eines Glaukoms variieren mit der Glaukomform, aber das entscheidende Kriterium ist die Schädigung des Sehnervs, die an einer anomalen Papille ( Primäres Offenwinkelglaukom : Papillenbefund) und bestimmten Gesichtsfelddefekten ( Primäres Offenwinkelglaukom : Gesichtsfelddefekte) zu erkennen ist.

Der IOD kann erhöht sein oder im durchschnittlichen Bereich liegen. (Für Messtechniken, siehe Testing)

Diagnose

  • Charakteristische Veränderungen des Sehnervs

  • Charakteristische Gesichtsfeldausfälle

  • Ausschluss anderer Ursachen

  • IOD in der Regel > 21 mmHg (dies ist jedoch für die Diagnose nicht erforderlich)

Ein Glaukom sollte bei einem Patienten mit einer der folgenden Eigenschaften vermutet werden:

  • Anomaler Sehnerv bei der Ophthalmoskopie

  • Erhöhter IOD

  • Typische Gesichtsfelddefekte

  • Glaukom in der Familienanamnese

Solche Patienten (und solche mit Risikofaktoren) sollten an einen Augenarzt überwiesen werden für eine umfassende Untersuchung, die eine gründliche Anamnese, Familiengeschichte, Untersuchung der Bandscheiben (vorzugsweise mit einer binokularen Untersuchungstechnik), formale Gesichtsfelduntersuchung, Tonometrie (Messung des IOD), Messung der zentralen Hornhautdicke, Sehnervendarstellung (mit optische Kohärenztomographie) und Gonioskopie (Visualisierung des Vorderkammerwinkels mit einem speziellen gespiegelten Kontaktlinsenprisma) umfasst.

Die Diagnose Glaukom wird gestellt, wenn ein charakteristischer Sehnervschaden vorliegt und andere Ursachen ausgeschlossen wurden (z. B. multiple Sklerose). Erhöhter IOP macht die Diagnose wahrscheinlicher, aber erhöhter IOP kann ohne Glaukom auftreten und ist nicht wesentlich für die Diagnose.

Screening-Verfahren

Ein Screening auf Glaukom kann von Hausärzten übernommen werden, die eine Frequenzverdoppelungs (FDT)-Perimetrie durchführen und den Sehnerven ophthalmoskopisch beurteilen. Die FDT-Perimetrie beinhaltet die Verwendung eines Gerätes, mit dem man in 2–3 min pro Auge ein Screening auf glaukomatöse Gesichtsfeldveränderungen durchführen kann. Der IOD sollte gemessen werden, aber ein Screening, das nur die Augendruckmessung berücksichtigt, hat eine niedrige Spezifität und einen niedrigen positiven Voraussagewert im Hinblick auf die Glaukomdiagnose. Patienten > 40 Jahre und diejenigen, die Risikofaktoren für ein Offenwinkel- oder Engwinkelglaukom haben, sollten alle 1–2 Jahre einer umfassenden Augenuntersuchung unterzogen werden.

Therapie

  • Senkung des IOD durch Medikamente, Laserchirugie oder Operation

Patienten mit charakteristischen Sehnerven- und korrespondierenden Gesichtsfeldveränderungen werden unabhängig von der IOD-Messung therapiert. Die Senkung des IOD ist die einzige klinisch erprobte Therapie. Bei chronischen adulten und juvenilen Glaukomen liegt die initiale Ziel-IOD-Messung mindestens 20–40% unter dem vor der Therapie gemessenen Wert.

Drei Methoden stehen zur Verfügung: Medikamente, Laserchirurgie und Operation. Die Glaukomform bestimmt die angemessene Methode oder Methoden.

Medikamente und die meisten Laserverfahren (Trabekuloplastik) modifizieren die Sekretion und das Drainagesystem des Kammerwassers.

Die traditionellen Operationsmethoden (d. h. die Filtrationschirurgie [Trabekulektomie] und die Implantation von Drainagesystemen [Tube-shunts]) schaffen einen neuen Abflussweg zwischen der Vorderkammer und dem subkonjunktivalen Raum. Neuere Operationsmethoden versuchen, den trabekulären oder uveoskleralen Abfluss zu erhöhen, ohne eine Fistulation zu verursachen.

Eine prophylaktische IOD-Senkung kann bei Patienten mit okulärer Hypertension das Auftreten eines Glaukoms hinauszögern. Da die okuläre Hypertension selbst bei unbehandelten Patienten selten in ein Glaukom übergeht, sollte die Entscheidung für eine prophylaktische Therapie jedoch individuell unter Berücksichtigung von Risikofaktoren, Größe der IOD-Erhöhung und Patientenwünschen/-faktoren (d. h. lieber Medikamente statt Operation, Nebenwirkungen der Medikamente) getroffen werden. Im Allgemeinen wird eine Behandlung für Patienten mit IOD > 30 mmHg empfohlen, selbst wenn es keine Gesichtsfeldausfälle gibt und der Sehnerv gesund zu sein scheint, da die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung bei diesem IOD-Niveau signifikant ist.

Wichtige Punkte

  • Das Glaukom tritt häufig auf, ist oft asymptomatisch und ist in hohem Ausmaß für Erblindungen weltweit verantwortlich.

  • Ein Glaukom sollte vermutet werden, wenn Patienten einen erhöhten IOD haben, Sehnervenanomalien bei der Ophthalmoskopie zeigen oder eine Familienanamnese mit Glaukom haben.

  • Ein Glaukom sollte nicht ausgeschlossen werden, weil der IOD nicht erhöht ist.

  • Screening von Patienten > 40 Jahre und Patienten mit Risikofaktoren alle 1 bis 2 Jahre, basierend auf den Ergebnissen der Ophthalmoskopie und der Frequenzverdoppelungstechnologie (zur Beurteilung der Gesichtsfelder).

  • Die Behandlung umfasst die Senkung des IOD.

  • Prophylaktisch sollte der IOD gesenkt werden, wenn er > 30 mmHg beträgt, auch wenn kein Glaukom vorhanden ist.

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