Glaukome sind eine Gruppe von Augenerkrankungen, die durch eine progressive Schädigung des Sehnervs charakterisiert sind und bei denen ein wichtiger Bestandteil eine relative Erhöhung des intraokularen Drucks (IOD) ist. Das Glaukom ist die zweithäufigste Erblindungsursache weltweit und die zweithäufigste Erblindungsursache in den USA, wo es ist die häufigste Erblindungsursache bei Menschen afrikanischer Ethnie und Lateinamerikanern ist. Etwa 3 Millionen Amerikaner und 64 Millionen Menschen weltweit haben ein Glaukom, aber nur der Hälfte ist es bekannt. Glaukome treten in jedem Lebensalter auf, bei > 60-Jährigen jedoch sechsmal häufiger.
Glaukome werden kategorisiert als
Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*, Engwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*, und Entwicklungsanomalien des Kammerwinkels, die Glaukome verursachen: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*.
Als „Kammerwinkel“ wird der Winkel bezeichnet, der durch das Zusammentreffen von Iris und Hornhaut in der Peripherie der Vorderkammer des Auges gebildet wird ( Kammerwasserproduktion und -fluss.). > 98% des Kammerwassers verlässt das Auge über das Trabekelmaschenwerk im Kammerwinkel und gelangt von dort in den Schlemm-Kanal (Hauptabflussweg, vor allem bei älteren Menschen), oder über die Oberfläche des Ziliarkörpers in die Aderhautgefäße (uveoskleraler Abfluss). Dieses Abflusssystem wirkt nicht nur als mechanischer Filter und Drainageweg, sondern schließt aktive physiologische Prozesse mit ein.
Glaukome werden außerdem noch in primäre (bei denen die Ursache des Abflusshindernisses oder des Kammerwinkelverschlusses nicht bekannt ist) und sekundäre Glaukome unterteilt (der Abfluss wird durch eine bekannte Krankheit verhindert), die > 20% der Erwachsenenformen ausmachen.
Offenwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*
Typ |
Ursachen |
Beispiele |
Trabekulär |
||
|
Idiopathisch |
— |
Juveniles Glaukom |
|
Obstruktion |
Durch Erythrozyten |
Geisterzellenglaukom Hämorrhagisches Glaukom |
|
Durch Makrophagen |
Hämolytisches Glaukom Melanomalytisches Glaukom Phakolytisches Glaukom |
|
|
Durch neoplastische Zellen |
Juveniles Xanthogranulom Maligne Tumoren Nävus Ota |
|
|
Durch Pigmentpartikel |
Pseudoexfoliationssyndrom (Glaukom capsulare) Pigmentdispersionsglaukom Uveitis |
|
|
Durch Protein |
Linseninduziertes Glaukom |
|
|
Durch Medikamente |
Corticosteroidinduziertes Glaukom |
|
|
Aufgrund anderer Ursachen |
Viskoelastische Wirkstoffe Glaskörperblutung |
|
|
Veränderungen |
Aufgrund eines Ödems |
Alkaliverätzungen Iritis oder Uveitis, die eineTrabekulitis verursachen Skleritis oder Episkleritis |
|
Aufgrund eines Traumas |
Kammerwinkel Rezessus |
|
|
Aufgrund intraokularer Fremdkörper |
Chalkose |
|
Posttrabekulär |
||
|
Obstruktion |
Des Schlemm-Kanals |
Verstopfung des Kanals (z. B. durch Sichelzellen) Kollaps des Kanals |
|
Andere |
Erhöhter episkleraler Venendruck |
Karotis-cavernosus-Fistel Idiopathische episklerale venöse Druckerhöhung Mediastinale Tumoren Infiltrative Ophthalmopathie (thyreotroper Exophthalmus) Retrobulbäre Tumoren Obstruktion der V. cava superior |
|
*Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome. |
||
|
Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung. |
||
Engwinkelglaukom: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*
Typ |
Störungen |
Beispiele |
Anterior (Zugmechanismus) |
||
|
Kontraktion von Membranen |
Iridokorneales endotheliales Syndrom Neovaskularisationsglaukom Posteriore polymorphe Dystrophie Chirurgie (z. B. Hornhauttransplantation) Trauma (penetrierend und nichtpenetrierend) |
— |
|
Kontraktion entzündlicher Ablagerungen |
— |
— |
|
Entzündliche Membran |
Fuchs Heterochromieiridozyklitis |
— |
Posterior (Druckmechanismus) |
||
|
Mit Pupillarblock |
Linseninduzierte Mechanismen |
Intumeszente Linse Subluxation der Linse Mobiles-Linsen-Syndrom |
|
Posteriore Synechien |
Pupillarblock bei Aphakie Pseudophakie |
|
|
Pupillarblock-Glaukom |
— |
|
|
Ohne Pupillarblock |
Malignes Glaukom (Ziliarblock) |
— |
|
Zysten der Iris und des Ziliarkörpers |
— |
|
|
Anteriore Verschiebung des Glaskörpers nach Linsenextraktion |
— |
|
|
Intraokulare Tumoren |
||
|
Linseninduzierte Mechanismen |
Intumeszente Linse Subluxation der Linse Mobiles-Linsen-Syndrom |
|
|
Plateau-Iris-Syndrom |
— |
|
|
Uveales Ödem |
Nach Skleraeindellung, panretinaler Photokoagulation oder Zentralvenenverschluss der Netzhaut |
|
|
Retrolentikuläre Gewebekontraktion |
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper Retinopathia praematurorum (retrolentale Fibroplasie) |
|
|
* Es sind klinische Beispiele angeführt; keine umfassende Liste der Glaukome. |
||
|
Adaptiert nach Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, Aufl. 2. St. Louis, Mosby, 1996, S. 720; mit Genehmigung. |
||
Entwicklungsanomalien des Kammerwinkels, die Glaukome verursachen: Klassifikation basierend auf Mechanismen der Abflussobstruktion*
Pathophysiologie
Durch den N. opticus verlaufende Axone der retinalen Ganglienzellen transportieren die visuellen Informationen aus dem Auge ins Gehirn. Schädigungen dieser Axone führen zum Untergang von Ganglienzellen, woraus Optikusatrophie und Gesichtsfelddefekte resultieren. Bei der Axonschädigung spielt ein erhöhter IOD (bei nicht betroffenen Augen liegt der Durchschnittsbereich zwischen 11 und 21 mmHg) eine Rolle, entweder durch direkte Nervenkompression oder verminderte Durchblutung. Die Beziehung zwischen extern gemessenem Druck und Nervenschädigung ist jedoch kompliziert. Von den Menschen mit einem IOD > 21 mmHg (d. h. mit okulärer Hypertension) entwickeln nur 1–2%/Jahr (etwa 10% in 5 Jahren) ein Glaukom. Außerdem hat ein Drittel der Glaukompatienten keinen IOD > 21 mmHg (bekannt als Niederdruckglaukom oder Normaldruckglaukom).
Ein Faktor könnte sein, dass der extern gemessene IOD nicht immer den wahren IOD widerspiegelt; die Hornhautdicke, kann dünner sein als der Durchschnitt, was zu einer höheren Augendruckmessung führt oder dicker als der Durchschnitt, wad zu einer niedrigeren Augendruckmessung führt. Ein weiterer Faktor könnte sein, dass eine vaskuläre Störung die Blutversorgung des Sehnervs beeinträchtigt. Außerdem ist es wahrscheinlich, dass es Faktoren innerhalb des Sehnervs gibt, die die Anfälligkeit für Schädigungen beeinflussen.
Der IOD wird vom Gleichgewicht zwischen Kammerwassersekretion und -drainage bestimmt. Ein erhöhter IOD wird durch gehemmten oder behinderten Abfluss und nicht durch Übersekretion verursacht, wobei eine Kombination von Faktoren im Trabekelmaschenwerk (z. B. Dysregulation der extrazellulären Matrix, Zytoskelett-Anomalien) beteiligt zu sein scheint. Bei einem Offenwinkelglaukom ist der IOD erhöht, weil der Abfluss unzureichend ist, obwohl der Kammerwinkel nicht verschlossen erscheint. Beim Winkelblockglaukom ist der IOD erhöht, weil die periphere Iris den Abfluss mechanisch blockiert.
Symptome und Beschwerden
Symptome und klinische Zeichen eines Glaukoms variieren mit der Glaukomform, aber das entscheidende Kriterium ist die Schädigung des Sehnervs, die an einer anomalen Papille ( Primäres Offenwinkelglaukom : Papillenbefund) und bestimmten Gesichtsfelddefekten ( Primäres Offenwinkelglaukom : Gesichtsfelddefekte) zu erkennen ist.
Der IOD kann erhöht sein oder im durchschnittlichen Bereich liegen. (Für Messtechniken, siehe Testing)
Diagnose
Ein Glaukom sollte bei einem Patienten mit einer der folgenden Eigenschaften vermutet werden:
Solche Patienten (und solche mit Risikofaktoren) sollten an einen Augenarzt überwiesen werden für eine umfassende Untersuchung, die eine gründliche Anamnese, Familiengeschichte, Untersuchung der Bandscheiben (vorzugsweise mit einer binokularen Untersuchungstechnik), formale Gesichtsfelduntersuchung, Tonometrie (Messung des IOD), Messung der zentralen Hornhautdicke, Sehnervendarstellung (mit optische Kohärenztomographie) und Gonioskopie (Visualisierung des Vorderkammerwinkels mit einem speziellen gespiegelten Kontaktlinsenprisma) umfasst.
Die Diagnose Glaukom wird gestellt, wenn ein charakteristischer Sehnervschaden vorliegt und andere Ursachen ausgeschlossen wurden (z. B. multiple Sklerose). Erhöhter IOP macht die Diagnose wahrscheinlicher, aber erhöhter IOP kann ohne Glaukom auftreten und ist nicht wesentlich für die Diagnose.
Screening-Verfahren
Ein Screening auf Glaukom kann von Hausärzten übernommen werden, die eine Frequenzverdoppelungs (FDT)-Perimetrie durchführen und den Sehnerven ophthalmoskopisch beurteilen. Die FDT-Perimetrie beinhaltet die Verwendung eines Gerätes, mit dem man in 2–3 min pro Auge ein Screening auf glaukomatöse Gesichtsfeldveränderungen durchführen kann. Der IOD sollte gemessen werden, aber ein Screening, das nur die Augendruckmessung berücksichtigt, hat eine niedrige Spezifität und einen niedrigen positiven Voraussagewert im Hinblick auf die Glaukomdiagnose. Patienten > 40 Jahre und diejenigen, die Risikofaktoren für ein Offenwinkel- oder Engwinkelglaukom haben, sollten alle 1–2 Jahre einer umfassenden Augenuntersuchung unterzogen werden.
Therapie
Patienten mit charakteristischen Sehnerven- und korrespondierenden Gesichtsfeldveränderungen werden unabhängig von der IOD-Messung therapiert. Die Senkung des IOD ist die einzige klinisch erprobte Therapie. Bei chronischen adulten und juvenilen Glaukomen liegt die initiale Ziel-IOD-Messung mindestens 20–40% unter dem vor der Therapie gemessenen Wert.
Drei Methoden stehen zur Verfügung: Medikamente, Laserchirurgie und Operation. Die Glaukomform bestimmt die angemessene Methode oder Methoden.
Medikamente und die meisten Laserverfahren (Trabekuloplastik) modifizieren die Sekretion und das Drainagesystem des Kammerwassers.
Die traditionellen Operationsmethoden (d. h. die Filtrationschirurgie [Trabekulektomie] und die Implantation von Drainagesystemen [Tube-shunts]) schaffen einen neuen Abflussweg zwischen der Vorderkammer und dem subkonjunktivalen Raum. Neuere Operationsmethoden versuchen, den trabekulären oder uveoskleralen Abfluss zu erhöhen, ohne eine Fistulation zu verursachen.
Eine prophylaktische IOD-Senkung kann bei Patienten mit okulärer Hypertension das Auftreten eines Glaukoms hinauszögern. Da die okuläre Hypertension selbst bei unbehandelten Patienten selten in ein Glaukom übergeht, sollte die Entscheidung für eine prophylaktische Therapie jedoch individuell unter Berücksichtigung von Risikofaktoren, Größe der IOD-Erhöhung und Patientenwünschen/-faktoren (d. h. lieber Medikamente statt Operation, Nebenwirkungen der Medikamente) getroffen werden. Im Allgemeinen wird eine Behandlung für Patienten mit IOD > 30 mmHg empfohlen, selbst wenn es keine Gesichtsfeldausfälle gibt und der Sehnerv gesund zu sein scheint, da die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung bei diesem IOD-Niveau signifikant ist.
Wichtige Punkte
-
Das Glaukom tritt häufig auf, ist oft asymptomatisch und ist in hohem Ausmaß für Erblindungen weltweit verantwortlich.
-
Ein Glaukom sollte vermutet werden, wenn Patienten einen erhöhten IOD haben, Sehnervenanomalien bei der Ophthalmoskopie zeigen oder eine Familienanamnese mit Glaukom haben.
-
Ein Glaukom sollte nicht ausgeschlossen werden, weil der IOD nicht erhöht ist.
-
Screening von Patienten > 40 Jahre und Patienten mit Risikofaktoren alle 1 bis 2 Jahre, basierend auf den Ergebnissen der Ophthalmoskopie und der Frequenzverdoppelungstechnologie (zur Beurteilung der Gesichtsfelder).
-
Die Behandlung umfasst die Senkung des IOD.
-
Prophylaktisch sollte der IOD gesenkt werden, wenn er > 30 mmHg beträgt, auch wenn kein Glaukom vorhanden ist.
