MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

honeypot link

Suy tim (HF)

(Suy tim sung huyết)

Theo

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg3 2017| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg3 2017
Nguồn chủ đề

Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên; các tình trạng suy tim trên có thể tiến triển đồng thời hoặc độc lập. Chẩn đoán ban đầu dựa trên lâm sàng, hỗ trợ bởi chụp XQ ngực, siêu âm tim và xét nghiệm BNP. Điều trị bao gồm giáo dục bệnh nhân, sử dụng thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn beta, thuốc kháng aldosterone, ức chế neprilysin, đặt máy tạo nhịp/ máy khử rung hoặc các thiết bị khác, và điều trị các nguyên nhân gây suy tim.

(Đối với suy tim ở trẻ em, xem Tổng quan các dị tật tim mạch bẩm sinh : Suy tim.)

Suy tim gây ảnh hưởng đến khoảng 6,5 triệu người ở Mỹ; có tới > 960.000 trường hợp mới mắc mỗi năm. Trên toàn thế giới, tổng số người mắc suy tim là khoảng 26 triệu người.

Sinh lý

Sự co cơ tim (lực và vận tốc co bóp), hiệu suất tâm thất và nhu cầu oxy cơ tim được xác định bởi

  • Tiền gánh

  • Hậu gánh

  • Các chất nuôi dưỡng sẵn có (oxy, acid béo, glucose)

  • Nhịp và tần số

  • Khối lượng cơ tim khả dụng

Cung lượng tim (CO) chịu ảnh hưởng của thể tích nhát bóp và nhịp tim; nó cũng chịu ảnh hưởng của hồi lưu tĩnh mạch, trương lực mạch ngoại vi và các yếu tố thần kinh cơ.

Tiền gánh là tải lượng tim cuối giai đoạn cơ tim giãn và đổ đầy (thì tâm trương) và ngay trước khi co cơ tim (thì tâm thu). Tiền gánh thể hiện độ giãn cơ tim cuối thì tâm trương và thể tích cuối tâm trương, nó bị ảnh hưởng bởi áp lực tâm trương và thành phần mô cơ tim. Thông thường, áp lực thất trái cuối tâm trương (LV) thể hiện rõ tiền gánh, đặc biệt nếu con số này cao hơn bình thường. Giãn hoặc phì đại thất trái, sự thay đổi độ giãn cơ tim gây thay đổi tiền gánh.

Hậu gánh là lực cản trở sự co giãn cơ tim ở đầu thì tâm thu. Nó được xác định bởi áp lực thất trái, bán kính, và độ dày của thành cơ tim tại thời điểm van động mạch chủ mở. Trên lâm sàng, huyết áp tâm thu tại thời điểm hoặc ngay sau khi van động mạch chủ mở ra tương ứng với áp lực đỉnh tâm thu thành tự do thất trái và tương đương với hậu gánh.

Nguyên lý Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa tiền gánh và hiệu suất hoạt động của tim. Nguyên lý này chỉ ra rằng, thông thường, hiệu suất tâm thu (đại diện bởi thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim) tỷ lệ thuận với tiền gánh, trong phạm vi sinh lý bình thường (xem Hình: Nguyên lý Frank-Starling). Rất khó đo đạc chính xác mức co cơ tim trên lâm sàng (đòi hỏi phải tiến hành thông tim để phân tích mối quan hệ thể tích - áp lực), nhưng có thể ngoại suy thông qua phân suất tống máu (EF). EF là tỷ lệ phần trăm của thể tích nhát bóp so với thể tích cuối tâm trương (thể tích nhát bóp/thể tích cuối tâm trương). Có thể đánh giá EF một cách tương đối chính xác thông qua các biện pháp không xâm lấn như siêu âm tim, chụp xạ hình hoặc chụp cộng hưởng từ.

Dự trữ cung lượng tim là khả năng tim tăng hiệu suất trên mức bình thường để đáp ứng với các stress về mặt cảm xúc hoặc thực thể; lượng oxy tiêu thụ có thể tăng từ 250 lên 1500 mL/ phút khi gắng sức tối đa. Cơ chế bao gồm tăng nhịp tim, tăng huyết áp tâm thu và tâm trương, tăng thể tích nhát bóp, tăng lượng oxy tới mô (chênh lệch giữa hàm lượng oxy trong máu động mạch và máu tĩnh mạch). Ở những người trẻ tuổi có tập luyện, trong khoảng thời gian gắng sức tối đa, nhịp tim có thể tăng từ 55 - 70 lần/phút ở trạng thái nghỉ lên tới 180 lần/phút, cung lượng tim có thể tăng từ 6 lên tới 25 L/phút. Khi ở trạng thái nghỉ, máu động mạch chứa khoảng 18 mL oxygen/dL máu, máu tĩnh mạch chứa khoảng 14 mL/dL. Do đó, phân áp oxy là khoảng 4 mL/dL. Khi nhu cầu cơ thể gia tăng, nó có thể tăng lên đến 12 -14 mL/dL. Cơ chế này giúp bù trừ cho sự giảm lưu lượng máu tới mô gây ra do suy tim.

Nguyên lý Frank-Starling

Thông thường, khi tăng tiền gánh, hiệu suất hoạt động cơ tim cũng tăng lên. Tuy nhiên, khi tiền gánh tăng tới một mức nhất định, hiệu suất đạt đỉnh cao nguyên, sau đó bắt đầu có sự suy giảm. Khi suy tim, do có sự rối loạn chức năng tâm thu, đường cong tổng thể hạ thấp, cho thấy hiệu suất làm việc của tim giảm ở một tiền gánh nhất định, và khi tiếp tục tăng tiền gánh, sẽ có ít sự gia tăng hiệu suất hoạt động của tim. Khi được điều trị, hiệu suất được cải thiện, tuy chưa về được mức bình thường.

Nguyên lý Frank-Starling

Sinh lý bệnh

Khi suy tim, tim không thể cung cấp đủ máu cho các nhu cầu chuyển hóa, và sự gia tăng áp lực động mạch phổi hoặc tăng áp lực trên hệ thống tĩnh mạch sẽ dẫn đến ứ đọng dịch ở ngoại biên. Tình trạng này có thể do những bất thường trong chức năng tâm thu hay tâm trương hoặc thông thường là do cả hai. Mặc dù sự thay đổi chức năng của cơ tim có thể đóng vai trò chính, nhưng cũng có những thay đổi bất thường về kết cấu collagen trong ma trận ngoại bào. Bệnh lý cấu trúc tim (khuyết tật bẩm sinh, bệnh lý van tim), bệnh lý rối loạn nhịp (nhịp nhanh) và tăng nhu cầu chuyển hóa (do cường giáp) cũng có thể gây suy tim.

Suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF)

Trong suy tim giảm phân suất tống máu (còn gọi là suy tim tâm thu), là tình trạng chức năng tâm thu thất trái suy giảm toàn bộ. Thất trái co bóp kém và không tống hết máu, dẫn đến gia tăng thể tích tâm trương và áp lực tâm trương, đồng thời làm giảm phân suất tống máu. Nhiều bất thường xảy ra trong quá trình sử dụng năng lượng, cung cấp năng lượng, trong các chức năng điện sinh lý và xảy ra trong quá trình tương tác giữa các yếu tố dẫn tới sự co cơ, kèm theo đó là những bất thường trong quá trình điều hòa calci nội bào và sản xuất cAMP.

Rối loạn chức năng tâm thu khá phổ biến trong suy tim do các nguyên nhân nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, và bệnh cơ tim giãn. Suy giảm chức năng tâm thu chủ yếu gây ảnh hưởng tới thất trái và có thể cả thất phải; suy tim trái cũng thường dẫn tới suy tim phải.

Suy tim bảo tồn phân suất tống máu (HFpEF)

Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu (suy tim tâm trương), khả năng đổ đầy thất trái bị suy giảm, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái cả khi nghỉ và khi gắng sức. Sự co cơ và phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường. Ở hầu hết các bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, thể tích cuối tâm trương vẫn trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, hạn chế rõ ràng đổ đầy thất trái có thể dẫn tới thể tích cuối tâm trương thất trái thấp không thích hợp, từ đó tạo cung lượng tim thấp và gây các triệu chứng toàn thân. Tăng áp lực nhĩ trái có thể gây tăng áp động mạch phổi và ứ máu tại phổi.

Suy giảm chức năng tâm trương thường do suy giảm khả năng thư giãn của tâm thất (quá trình tác động ), tăng mức độ xơ cứng thành tâm thất, bệnh van tim, hoặc viêm màng ngoài tim co thắt. Nhồi máu cơ tim cấp cũng là nguyên nhân gây suy giảm chức năng tâm trương. Suy giảm chức năng tâm trương tăng theo tuổi, phản ánh rối loạn chức năng tế bào cơ tim và suy giảm số lượng tế bào cơ tim, cũng như sự tích tụ collagen tại khoảng kẽ; do đó, suy giảm chức năng tâm trương là một hiện tượng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Suy giảm chức năng tâm trương chiếm ưu thế trong các trường hợp bệnh cơ tim phì đại, bệnh lý có phì đại tâm thất (tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ nặng), bệnh cơ tim thâm nhiễm amyloid. Có thể có sự suy giảm đổ đầy và chức năng thất trái nếu có sự gia tăng đáng kể áp lực thất phải, khiến vách liên thất bị đẩy sang trái.

Rối loạn chức năng tâm trương ngày càng được công nhận rộng rãi là nguyên nhân gây suy tim. Các thông số ước tính thay đổi khá nhiều, nhưng khoảng 50% bệnh nhân suy tim có thuộc nhóm còn bảo tồn phân suất tống máu; tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi và ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường. Ngày nay, người ta đã biết rõ rằng, suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu là một hội chứng phức tạp, không đồng nhất, gây tổn thương đa cơ quan, có hệ thống, thường có sự kết hợp đồng thời của nhiều cơ chế sinh lý bệnh. Các dữ liệu hiện tại cho thấy có tình trạng mắc nhiều bệnh lý kèm theo(béo phì, tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận mạn tính), dẫn đến viêm hệ thống, suy tế bào nội mạc lan tỏa, suy giảm chức năng các vi mạch, và cuối cùng, sự thay đổi phân tử trong tế bào cơ tim gây ra tăng xơ cơ tim và làm xơ cứng thành tâm thất. Do đó, suy tim phân suất tống máu giảm thường liên quan đến tổn thương cơ tim nguyên phát, còn suy tim bảo tồn phân suất tống máu thường có liên quan tới tổn thương cơ tim thứ phát do những bệnh lý ngoài tim.

Suy tim trái

Trong suy tim do giảm chức năng tâm thất trái, cung lượng tim giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực thẩm thấu protein huyết tương (khoảng 24 mmHg), dịch từ các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang (phù phổi) làm thay đổi tỉ số thông khí-tưới máu (V/Q): máu động mạch phổi đã khử oxy đi qua các phế nang thông khí kém, từ đó làm giảm sự oxy hoá động mạch hệ thống (Pao2) và gây khó thở. Tuy nhiên, khó thở có thể xuất hiện trước khi có bất thường V/Q, có thể do áp lực tĩnh mạch phổi tăng lên và gây tăng công hô hấp; cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ.

Trong suy tim trái nặng hoặc suy tim trái mạn tính, tràn dịch màng phổi xuất hiện và càng làm tăng thêm tình trạng khó thở. Thông khí phút tăng, PaCO2 giảm và pH tăng (gây nhiễm kiềm hô hấp). Phù khoảng kẽ tại các đường thở nhỏ gây cản trở thông khí, sự gia tăng PaCO2 là dấu hiệu báo trước suy hô hấp sắp xảy ra.

Suy tim phải

Trong suy tim phải, áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, gây ra ứ dịch ngoại vi và từ đó gây phù phụ thuộc tư thế (chân và mắt cá ở những bệnh nhân đi lại được) và các tạng trong ổ bụng. Gan là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, nhưng dạ dày và ruột cũng có thể có hiện tượng sung huyết; có thể có sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc gây cổ trướng. Suy tim phải thường gây suy chức năng gan mức độ trung bình, thường có sự gia tăng bilirubin liên hợp và không liên hợp, PT, và các loại men gan (đặc biệt là phosphatase kiềm và gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Suy giảm chức năng gan dẫn tới giảm tiết aldosterone, càng làm gia tăng mức độ ứ dịch. Tình trạng sung huyết mạn tính tại các tạng ổ bụng có thể gây chán ăn, kém hấp thu chất dinh dưỡng và thuốc, bệnh lý ruột gây mất protein (đặc trưng bởi tiêu chảy và hạ albumin máu), xuất huyết tiêu hóa mạn tính và thiếu máu hoại tử đường ruột (hiếm gặp).

Đáp ứng của hệ tim mạch

Trong suy tim phân suất tống máu giảm, chức năng tâm thu thất trái bị suy giảm đáng kể; do đó, yêu cầu tiền gánh phải cao hơn để duy trì cung lượng tim. Hậu quả là tâm thất được tái cấu trúc theo thời gian: thất trái chuyển dạng từ hình thuôn sang tròn hơn, giãn rộng hơn và phì đại hơn; thất phải giãn rộng và có thể có sự phì đại. Những thay đổi này cuối cùng sẽ làm giảm sự giãn nở thời kỳ tâm trương và gia tăng độ cứng và sức căng thành cơ tim, từ đó gây suy chức năng tâm trương, làm giảm hiệu suất hoạt động của tim, đặc biệt là khi chịu các stress về thể lực. Sự gia tăng sức căng thành cơ tim gây tăng nhu cầu oxy và đẩy nhanh quá trình chết tế bào cơ tim theo chương trình. Giãn các tâm thất cũng gây hở van hai lá và van ba lá (giãn thứ phát), từ đó càng làm gia tăng thể tích cuối tâm trương.

Đáp ứng huyết động

Do có sự suy giảm cung lượng tim, việc cung cấp oxy đến các mô sẽ được duy trì bằng cách tăng nồng độ oxy trong máu và đôi khi, đường cong phân tách oxyhemoglobin (xem Hình: Đường cong phân ly Oxyhemoglobin.) được chuyển dịch sang phải để để tăng giải phóng oxy.

Giảm cung lượng tim cùng với hạ áp hệ thống gây kích hoạt các baroreceptor động mạch, gây gia tăng trương lực giao cảm và làm giảm trương lực phó giao cảm, từ đó gây tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, co thắt các mao mạch tại một số giường mạch máu nhất định, xuất hiện tình trạng co thắt tĩnh mạch đồng thời gây tăng tái hấp thu muối nước. Những thay đổi này sẽ bù trừ cho sự suy giảm hiệu suất thất trái và giúp duy trì sự cân bằng huyết động trong giai đoạn sớm của suy tim. Tuy nhiên, những thay đổi này lại làm gia tăng công cơ tim, tiền gánh và hậu gánh; giảm tưới máu mạch vành và mạch thận; gây tích tụ dịch dẫn đến tình trạng sung huyết; gây tăng bài tiết kali; có thể gây hoại tử tế bào cơ tim và phát sinh các ổ loạn nhịp.

Đáp ứng thận

Khi chức năng tim suy giảm, lưu lượng máu thận giảm xuống (do cung lượng tim thấp). Ngoài ra, áp lực tĩnh mạch thận tăng, dẫn đến tình trạng sung huyết tĩnh mạch thận. Những thay đổi này đều làm giảm mức lọc cầu thần, và gây tái phân bố dòng máu tại thận. Phân số lọc cầu thận suy giảm, nhưng lại có sự gia tăng hiện tượng tái hấp thu ống thận, từ đó dẫn đến sự tích lũy nước và natri. Khi gắng sức, dòng máu lại càng được tái phân bố không qua thận, nhưng khi nghỉ, lưu lượng máu tới thận lại có sự cải thiện.

Sự giảm tưới máu thận (và có thể giảm cả sức căng động mạch trong thì tâm thu thứ phát do suy giảm chức năng tâm thất) gây kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), gây tăng giữ muối nước, gia tăng trương lực mạch ngoại vi và mạch thận. Những ảnh hưởng này được khuếch đại bởi tín hiệu cường giao cảm đi kèm với suy tim.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone- vasopressin (hệ thống thống hormon chống bài niệu) [ADH] gây ra một loạt tác động có hại về lâu dài. Angiotensin II làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim thông qua gây co mạch, gồm cả mạch thận, tăng sản xuất aldosterone, làm tăng tái hấp thu natri tại các nephron ngoại vi, đồng thời gây tích tụ collagen, gây xơ hóa cơ tim và thành mạch. Angiotensin II làm tăng giải phóng norepinephrine , kích thích giải phóng vasopressin, và khởi phát quá trình chết tế bào theo chương trình. Angiotensin II có thể có vai trò trong hiện tượng tăng sinh mạch máu và cơ tim, do đó góp phần gây tái cấu trúc cơ tim và mạch máu ngoại vi, từ đó gây nặng thêm tình trạng suy tim. Aldosterone có thể được tổng hợp độc lập với angiotensin II tại tim và tại các mạch máu (qua trung gian corticotropin, oxide nitric, các gốc tự do và các yếu tố kích thích khác), và có thể gây những tác động có hại tới các cơ quan này.

Suy tim gây suy giảm chức năng thận thận tiến triển (gồm cả suy thận do thuốc điều trị suy tim), từ đó càng làm nặng hơn tình trạng suy tim, và được gọi là hội chứng tim-thận.

Đáp ứng thần kinh thể dịch

Khi các stress xuất hiện, các đáp ứng thần kinh thể dịch giúp gia tăng hoạt động tim mạch, duy trì huyết áp và tưới máu các cơ quan, nhưng việc kích hoạt kéo dài các đáp ứng trên gây bất lợi cho sự duy trì thăng bằng giữa các hormon kích thích cơ tim với các hormone gây co mạch, và giữa các hormon thư giãn cơ tim và các hormon gây giãn mạch.

Tim chứa nhiều thụ thể thần kinh (alpha-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensin II type 1 [AT1] và type 2 [AT2], muscarinic, endothelin, serotonin, adenosine, cytokin, peptide natriuretic); vai trò của những thụ thể này chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Ở những bệnh nhân suy tim, các thụ thể beta-1 (chiếm khoảng 70% thụ thể beta tại tim) bị điều hòa giảm, có thể nhằm mục đích đáp ứng với các kích thích cường giao cảm mạnh. Kết quả của quá trình điều hòa này là sự giảm co cơ tim và tăng nhịp tim.

Nồng độ norepinephrine trong máu gia tăng, phần lớn do các kích thích giao cảm, bởi nồng độ epinephrine trong máu không có sự gia tăng. Các tác dụng bất lợi bao gồm co mạch, tăng tiền gánh và hậu gánh, gây tổn thương trực tiếp cơ tim thông qua các cơ chế chết tế bào theo chương trình, giảm lưu lượng máu thận và hoạt hóa các hệ thống thần kinh thể dịch khác, bao gồm cả hẹ renin-angiotensin-aldosterone- vasopressin.

Vasopressin được giải phóng thông qua nhiều kích thích thần kinh thể dịch khác nhau, nhằm đáp ứng với tình trạng hạ áp. Tăng vasopressin làm giảm bài tiết nước tự do qua thận, từ đó góp phần gây tình trạng hạ natri máu trong suy tim. Nồng độ vasopressin rất khác nhau ở những bệnh nhân suy tim có huyết áp bình thường.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ được giải phóng nhằm đáp ứng với tình trạng gia tăng thể tích và áp lực tâm nhĩ ; peptide natriuretic type B (BNP) được giải phóng tại tâm thất nhằm đáp ứng với tình trạng căng giãn thành tâm thất. Những peptide này làm tăng bài tiết natri tại thận, nhưng ở những bệnh nhân suy tim, tác dụng này bị suy giảm do có sự suy giảm áp lực tưới máu thận, do sự điều hòa giảm các thụ thể, và do tăng thoái hóa các enzyme. Ngoài ra, sự gia tăng nồng độ peptide natriuretic gây hiệu ứng kháng điều hòa trên hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và kích thích catecholamine.

Do có sự rối loạn chức năng nội mạc ở những bệnh nhân suy tim, nên các tác nhân giãn mạch nội sinh (nitric oxide, prostaglandins) được sản sinh ra ngày càng ít, trong khi đó, các tác nhân co mạch nội sinh (endothelin) được sản sinh ra ngày càng nhiều, do đó hậu gánh gia tăng rõ rệt.

Tình trạng suy tim và suy chức năng các cơ quan khác gây sản sinh yếu tố hoại tử u TNF alpha. Cytokine này gây tăng dị hoá và có thể gây ra tình trạng suy mòn tim (hủy mô 10%), từ đó gây suy tim mức độ nặng có triệu chứng cùng với những thay đổi bất lợi khác. Tình trạng suy tim cũng gây ra những thay đổi về chuyển hoá, với sự gia tăng sử dụng acid béo tự do và giảm sử dụng glucose; những thay đổi này có thể được ứng dụng như là mục tiêu điều trị.

Thay đổi theo tuổi

Những thay đổi liên quan đến tuổi tại hệ thống tim mạch càng làm hạ thấp ngưỡng biểu hiện suy tim. Collagen gia tăng trong mô kẽ cơ tim làm cơ tim mất tính đàn hồi, và kéo dài thời gian giãn cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến giảm đáng kể chức năng tâm trương thất trái ngay cả ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Chức năng tâm trương cũng có sự suy giảm nhẹ khi lão hóa. Sự giảm đáp ứng cơ tim và thành mạch với các kích thích trên hệ beta-adrenergic càng làm giảm khả năng đáp ứng của hệ thống tim mạch với tải lượng hoạt động ngày càng gia tăng.

Do những thay đổi này, khả năng gắng sức đỉnh giảm đáng kể (giảm khoảng 8%/thập niên sau 30 tuổi), trong khi cung lượng tim tại đỉnh gắng sức giảm nhẹ hơn. Sự suy giảm này có thể được hạn chế nhờ tập luyện thường xuyên. Vì vậy, bệnh nhân cao tuổi thường dễ xuất hiện các triệu chứng suy tim hơn bệnh nhân trẻ tuổi, khi chịu các stress do các bệnh lý hệ thống hoặc các biến cố tim mạch dù tương đối nhẹ. Các stress này bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi), cường giáp, thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, suy thận, truyền dịch quá mức, không tuân thủ chế độ thuốc hoặc chế độ ăn hạn chế muối, sử dụng một số loại thuốc (đặc biệt là NSAIDs).

Nguyên nhân

Cả nguyên nhân tim mạch và các bệnh lý toàn thân đều có thể làm giảm hiệu suất hoạt động của tim, từ đó gây ra, hoặc làm nặng thêm tình trạng suy tim (xem Bảng: Nguyên nhân gây suy).

Bảng
icon

Nguyên nhân gây suy

Type

Ví dụ

Tim mạch

Tổn thương cơ tim

Viêm cơ tim

Một số loại thuốc hóa trị liệu

Bệnh lý van tim

Loạn nhịp

Nhịp chậm

Nhịp nhanh

Rối loạn dẫn truyền

Thiếu hụt các cơ chất chuyển hóa (các acid béo tự do hoặc glucose)

Thiếu máu cục bộ

Bệnh lý thâm nhiễm

Xơ hóa mạn tính (xơ vữa động mạch)

Bệnh hệ thống

Bệnh lý đòi hỏi cần tăng cung lượng tim

Thiếu máu

Bệnh lý gây gia tăng sức cản ngoại vi (hậu gánh)

AV = nhĩ thất; CO = cung lượng tim.

Phân loại

Phân loại suy tim phổ biến nhất phân chia bệnh nhân thành

Suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF) được định nghĩa là suy tim có phân suất tống máu thất trái ≤ 40%. Suy tim bảo tồn phân suất tống máu (HFpEF) được định nghĩa là suy tim có phân suất tống máu thất trái ≥ 50%. Bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái từ 40% -50% thuộc vùng trung gian, và gần đây đã được phân loại thành nhóm suy tim có phân suất tống máu trung gian (HFmrEF) (1).

Phân loại suy tim kinh điển thành suy tim trái và suy tim phải có đôi chút sai lầm, bởi quả tim hoạt động như một hệ thống bơm đồng nhất, và sự thay đổi tại một buồng tim có thể gây ảnh hưởng lên toàn bộ tim. Tuy nhiên, các thuật ngữ này chỉ ra vị trí chính của bệnh lý dẫn đến suy tim và có thể hữu ích cho việc đánh giá ban đầu và điều trị. Các thuật ngữ mô tả thông thường khác bao gồm suy tim cấp hoặc mạn; suy tim cung lượng cao hoặc thấp; suy tim có hoặc không có giãn cơ tim; suy tim do thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp hoặc bệnh cơ tim giãn. Điều trị chủ yếu dựa vào các biểu hiện lâm sàng là suy tim cấp hay mạn tính.

Suy tim trái thường tiến triển trong các bệnh lý thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp, hở hai lá, hở van động mạch chủ, hẹp van động mạch chủ, hầu hết các loại bệnh cơ tim, và bệnh lý tim mạch bẩm sinh (như thông liên thất, còn ống động mạch với sự hiện diện của các shunt lớn).

Suy tim phải thường do suy tim trái trước đó (gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi và dẫn đến tăng áp động mạch phổi, từ đó gây quá tải thất phải) hoặc do bệnh phổi mức độ nặng (trong trường hợp này được gọi là tâm phế mạn). Các nguyên nhân khác bao gồm tắc mạch phổi, nhồi máu thất phải, tăng áp động mạch phổi, hở van ba lá, hẹp van ba lá, hẹp van hai lá, hẹp van động mạch phổi, hẹp động mạch phổi, tắc tĩnh mạch phổi, bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp, hoặc các bệnh lý bẩm sinh như dị tật Ebstein hoặc hội chứng Eisenmenger. Một số bệnh lý có biểu hiện khá giống suy tim phải, nhưng các thông số tim mạch trong các trường hợp này lại hoàn toàn bình thường. Các biểu hiện thường gặp là tình trạng quá tải tuần hoàn và tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống, xảy ra ở các bệnh lý đa u xơ hoặc truyền dịch quá mức, tổn thương thận cấp gây giữ muối nước, tắc nghẽn một trong hai tĩnh mạch chủ trên hoặc dưới, hạ protein máu do bất kỳ nguyên nhân nào gây giảm áp lực keo huyết tương và từ đó dẫn tới phù ngoại vi.

Suy tim toàn bộ thường do các bệnh lý gây ảnh hưởng đến toàn bộ khối cơ tim (như viêm cơ tim do virus, amyloidosis, bệnh Chagas) hoặc suy tim trái kéo dài dẫn tới suy tim phải.

Suy tim có cung lượng tim cao thường do mức cung lượng tim cao kéo dài, dẫn tới việc quả tim bình thường không đủ khả năng để duy trì mức cung lượng đó. Những bệnh lý gây tăng cung lượng tim bao gồm thiếu máu nặng, bệnh gan giai đoạn cuối, bệnh beriberi, cường giáp, bệnh Paget tiên tiến, rò động tĩnh mạch và nhịp nhanh kéo dài.

Bệnh cơ tim là một thuật ngữ chung phản ánh tình trạng bệnh tại cơ tim. Thông thường, thuật ngữ này đề cập đến các bệnh lý cơ tim không do các khuyết tật giải phẫu bẩm sinh; hoặc các bệnh lý tại van động mạch, các bệnh lý mạch máu hệ thống hoặc mạch phổi; các bệnh lý màng ngoài tim, các bệnh lý thuộc các nút hoặc hệ thống dẫn truyền, hoặc bệnh lý mạch vành. Thuật ngữ này đôi khi được sử dụng để chỉ ra nguyên nhân (như thiếu máu cơ tim và tăng huyết áp). Bệnh cơ tim không phải lúc nào cũng gây suy tim có triệu chứng. Nó thường mang tính tự phát và được phân loại thành bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim sung huyết, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc bệnh cơ tim Takotsubo (bệnh cơ tim do stress).

Tham khảo phân loại

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128: e240-327, 2013.

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện tùy thuộc vào việc thất trái hay thất phải bị ảnh hưởng trước tiên. Có nhiều mức độ suy tim trên lâm sàng, và chúng thường được phân loại theo hệ thống Hiệp hội tim mạch New York (NYHA) (xem Bảng: Phân loại Suy tim theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA)); có thể cần điều chỉnh về mức độ các hoạt động bình thường đối với bệnh nhân cao tuổi hoặc suy nhược. Bởi suy tim có phổ phân độ mức độ nặng khá rộng, một số chuyên gia đề nghị chia NYHA III thành nhóm nhỏ hơn là IIIA và IIIB. Phân loại IIIB thường được dành riêng cho những bệnh nhân mới trải qua giai đoạn đợt cấp mất bù của suy tim gần đây. Viện tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ đã ủng hộ việc thành lập một hệ thống phân giai đoạn suy tim (A, B, C, hoặc D) để làm nổi bật nhu cầu dự phòng suy tim.

  • A: Có nguy cơ suy tim cao, nhưng không có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim

  • B: Có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim

  • C: Bệnh cơ tim cấu trúc đi kèm theo các triệu chứng suy tim

  • D: Suy tim kháng trị, đòi hỏi điều trị chuyên sâu (như hỗ trợ tuần hoàn cơ học, ghép tim) hoặc chăm sóc giảm nhẹ

Suy tim trái nặng có thể gây phù phổi hoặc sốc tim.

Bảng
icon

Phân loại Suy tim theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA)

Mức độ NYHA

Định nghĩa

Giới hạn

Ví dụ

I

Hoạt động thể lực thông thường không gây mệt mỏi, khó thở, hoặc đánh trống ngực.

Không

Có thể hoàn thành bất kỳ hoạt động nào 7 MET:

  • Mang 11 kg lên 8 bậc cầu thang

  • Mang vật nặng 36 kg

  • Xúc tuyết

  • Đào đất

  • Trượt tuyết

  • Chơi bóng quần, bóng ném, hoặc bóng rổ

  • Đi bộ thường hoặc đi bộ nhanh với tốc độ 8 km/h

II

Hoạt động thể lực thông thường gây mệt mỏi, khó thở, đánh trống ngực, hoặc đau thắt ngực.

Nhẹ

Có thể hoàn thành bất kỳ hoạt động nào 5 MET:

  • Quan hệ tình dục không cần nghỉ ngơi

  • Làm vườn

  • Lướt ván trượt

  • Đi bộ 7 km/h trên bề mặt phẳng

  • Không xuất hiện triệu chứng khi leo từng bậc cầu thang ở tốc độ bình thường

III

Thoải mái khi nghỉ ngơi; hoạt động thể lực với mức độ thấp hơn bình thường gây mệt mỏi, khó thở, đánh trống ngực, hoặc đau thắt ngực.

Vừa

Có thể hoàn thành bất kỳ hoạt động nào 2 MET:

  • Tắm hoặc thay quần áo không cần nghỉ ngơi

  • Thu dọn giường

  • Lau cửa sổ

  • Chơi gôn

  • Đi bộ 4 km/h

IV

Các triệu chứng xảy ra khi nghỉ ngơi; bất kỳ hoạt động thể lực nào cũng làm tăng cảm giác khó chịu.

Nặng

Không thể làm hoặc không thể hoàn thành bất kỳ hoạt động nào 2 MET; không thể thực hiện bất kỳ hoạt động nào nêu trên

MET = đơn vị chuyển hóa tương đương

Tiền sử và bệnh sử

Trong suy tim trái, các triệu chứng phổ biến nhất là khó thở và mệt mỏi do có sự gia tăng áp lực tĩnh mạch phổi và cung lượng tim thấp (cung lượng tim khi nghỉ thấp, hoặc không tăng cung lượng tim khi gắng sức). Khó thở thường xuất hiện trong quá trình gắng sức và đỡ khi nghỉ. Khi suy tim tiến triển nặng hơn, khó thở có thể xảy ra ngay cả khi nghỉ và vào ban đêm, đôi khi xuất hiện ho về đêm. Khó thở xuất hiện ngay lập tức hoặc ngay sau khi nằm đầu bằng và giảm khi ngồi dậy (khó thở tư thế) là triệu chứng phổ biến khi suy tim tiến triển. Khi có khó thở kịch phát về đêm, cơn khó thở sẽ làm bệnh nhân tỉnh giấc vài giờ sau khi nằm và chỉ đỡ khi ngồi dậy trong khoảng thời gian từ 15 đến 20 phút. Khi suy tim nặng, kiểu thở có chu kỳ (kiểu thở Cheyne-Stokes- giai đoạn tăng nhịp thở ngắn [tăng thông khí] xen kẽ với giai đoạn ngưng thở) - có thể xảy ra vào ban ngày hoặc ban đêm; giai đoạn tăng thông khí xảy ra đột ngột có thể khiến bệnh nhân tỉnh giấc khi đang ngủ. Kiểu thở Cheyne-Stokes khác với cơn khó thở kịch phát về đêm ở chỗ, cơn tăng thông khí diễn ra ngắn, chỉ kéo dài 10 đến 15 giây, nhưng chu kỳ thở diễn ra thường xuyên, kéo dài 30 giây đến 2 phút. Cơn khó thở kịch phát về đêm có sự liên quan với tình trạng ứ máu phổi, nhịp thở Cheyne-Stokes thì liên quan nhiều với tình trạng cung lượng tim thấp. Các bệnh lý hô hấp liên quan đến giấc ngủ, như hội chứng ngưng thở khi ngủ, thường gặp ở bệnh nhân suy tim và có thể làm trầm trọng hơn tình trạng suy tim. Giảm lưu lượng máu não và hạ oxy máu mức độ nặng có thể gây mệt mỏi mạn tính và làm giảm hiệu suất hoạt động trí não của bệnh nhân.

Trong suy tim phải, các triệu chứng phổ biến nhất là phù chân và mệt mỏi. Đôi khi bệnh nhân cảm thấy cảm giác chướng bụng hoặc phù nề vùng cổ. Tình trạng ứ máu tại gan có thể gây khó chịu tại vùng hạ sườn phải. Tình trạng ứ máu tại dạ dày và ruột có thể gây chán ăn, buồn nôn và chướng bụng.

Một số triệu chứng suy tim khác, ít đặc hiệu hơn, bao gồm các lạnh đầu chi, choáng váng khi thay đổi tư thế, tiểu nhiều về đêm, tiểu ít vào ban ngày. Tình trạng hủy cơ có thể xuất hiện trong suy tim toàn bộ mức độ nặng. Nguyên nhân có thể do việc không sử dụng cơ, và cũng có thể do tăng chuyển hóa liên quan đến tăng sản xuất cytokine. Sụt cân nhiều là một dấu hiệu đáng báo động, liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.

Ở người cao tuổi, lý do vào viện có thể không điển hình, như nói lẫn, mê sảng, ngã, suy giảm chức năng đột ngột, tiểu không tự chủ về đêm, hoặc rối loạn giấc ngủ. Sự suy giảm nhận thức và trầm cảm cùng tồn tại cũng có thể ảnh hưởng đến việc đánh giá và điều trị, đồng thời, suy tim cũng có thể làm nặng hơn các tình trạng này.

Khám lâm sàng

Khám toàn thân giúp phát hiện các triệu chứng của các bệnh lý hệ thống hoặc bệnh lý tim mạch, là nguyên nhân hoặc là yếu tố tăng nặng thêm tình trạng suy tim (như thiếu máu, cường giáp, nghiện rượu, hemochromatosis, rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, hở hai lá).

Suy tim trái có thể có biểu hiện thở nhanh và nhịp tim nhanh. Bệnh nhân suy tim trái nặng có thể biểu hiện khó thở hoặc tím rõ, hạ huyết áp, lú lẫn hoặc kích động vì hạ oxy máu và tưới máu não kém. Các triệu chứng ít đặc hiệu (như lú lẫn), phổ biến hơn ở người cao tuổi.

Tím trung ương (ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, bao gồm các vùng ấm như lưỡi và niêm mạc) phản ánh tình trạng thiếu oxy máu trầm trọng. Tím ngoại biên xuất hiện tại môi, móng và ngón tay, ngón chân, phản ánh tình trạng dòng tưới máu thấp kèm theo tăng giải phóng oxy ngoại vi. Nếu xoa bóp mạnh vào đầu ngón làm cải thiện màu sắc giường móng, có thể đó là tình trạng tím ngoại vi; nếu các nghiệm pháp gia tăng dòng tưới máu cục bộ không làm cải thiện màu sắc giường máu, tình trạng đó là tím trung ương.

Các triệu chứng xuất hiện trong suy tim có phân suất tống máu giảm bao gồm: mỏm tim đập lệch trái, lan tỏa; nghe tim phát hiện tiếng T3 (S3) và T4 (S4), thành phần (P2) thuộc tiếng T2(S2). Các tiếng tim bất thường cũng có thể xuất hiện trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. Tiếng thổi tâm thu trong hở van hai lá nghe rõ tại mỏm tim có thể xuất hiện trong cả suy tim bảo tồn phân suất tống máu lẫn suy tim giảm phân suất tống máu. Khám phổi phát hiện các tiếng rales ẩm đầu thì hít vào, có thể không nghe rõ khi ho, và nếu có tràn dịch màng phổi, khám phát hiện triệu chứng gõ đục và nghe rì rào phế nang giảm ở đáy phổi.

Các triệu chứng suy tim phải bao gồm phù ở vị trí bàn chân và quanh mắt cá, với đặc điểm là phù mềm, ấn lõm và ấn không đau; gan to dưới bờ sườn; phù bụng và cổ chướng, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, thậm chí đôi khi, có thể nhìn thấy rõ sóng a hoặc v ngay cả khi bệnh nhân ở tư thế ngồi hoặc đứng (xem Hình: Sóng tĩnh mạch cảnh bình thường.). Sóng V lớn tại vị trí tĩnh mạch cảnh phản ánh tình trạng hở ba lá nặng, thường xuất hiện trong bệnh cảnh suy tim phải. Sự gia tăng nghịch thường áp lực tĩnh mạch cảnh khi hít vào (dấu hiệu Kussmaul) thường gợi ý chẩn đoán suy tim phải, mặc dù nó cũng có thể xuất hiện trong bệnh cảnh bệnh cơ tim hạn chế, viêm màng ngoài tim co thắt và hở van ba lá nặng. Trong trường hợp suy tim nặng, phù có thể lan lên đến đùi hoặc bẹn, bìu, thành bụng dưới, và thậm chí cao hơn. Phù toàn thân được định nghĩa là phù mức độ nặng ở nhiều vị trí khác nhau. Phù có thể không cân xứng nếu bệnh nhân nằm nghiêng một bên nhiều

Khi có tình trạng sung huyết tại gan, khám gan có thể phát hiện triệu chứng gan to, ấn đau, tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tínhxem Tĩnh mạch cảnh). Khám tim giúp phát hiện ổ đập cạnh ức trái - gợi ý tình trạng giãn buồng thất phải, nghe tim giúp phát hiện các tiếng thổi trong bệnh cảnh hở van ba lá, hoặc tiếng S3 nghe được dọc theo bờ trái xương ức; cả hai triệu chứng trên tăng lên khi bệnh nhân hít vào.

Chẩn đoán

  • Đánh giá đôi khi chỉ dựa vào lâm sàng

  • X-quang ngực

  • Siêu âm tim, chụp xạ hình tim, và/hoặc MRI

  • Đôi khi có thể sử dụng xét nghiệm BNP hoặc NT-pro-BNP

  • ECG và các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên khác nếu cần

Các triệu chứng lâm sàng (ví dụ: khó thở gắng sức hoặc mệt mỏi, khó thở không nằm được đầu bằng, phù, nhịp nhanh, rales phổi, tiếng S3, tĩnh mạch cổ nổi) thường gợi ý chẩn đoán suy tim, nhưng ít khi biểu hiện sớm. COPD hoặc viêm phổi tái phát nhiều đợt, hoặc béo phì và tuổi cao cũng có thể gây những triệu chứng tương tự. Nghĩ nhiều tới chẩn đoán suy tim trên những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, bệnh van tim hoặc có tiếng thổi khi thăm khám tim, và có thể nghĩ tới suy timvtrên các đối tượng người cao tuổi hoặc mắc đái tháo đường.

Nên tiến hành chụp X-quang ngực, làm điện tâm đồ, cùng các xét nghiệm thăm dò khách quan khác, như siêu âm tim. Các xét nghiệm máu, trừ BNP, không được sử dụng để chẩn đoán xác định nhưng rất hữu ích trong chẩn đoán nguyên nhân và hậu quả của suy tim.

XQ ngực

Các triệu chứng suy tim trên phim chụp XQ bao gồm: bóng tim to, tràn dịch màng phổi, tràn dịch rãnh liên thùy, đường Kerley B (đường nằm ngang ở ngoại vi trường phổi dưới). Các triệu chứng này cho thấy tình trạng tăng áp lực nhĩ trái và dày thành rãnh liên thùy mạn tính. Có thể có biểu hiện sung huyết tĩnh mạch phổi tại thùy trên phổi, ứ dịch tại phế nang hoặc khoảng kẽ. Quan sát kỹ các đường cung tim trên phim chụp nghiêng, có thể xác định được tình trạng giãn các buồng nhĩ hoặc thất. Chụp XQ cũng giúp gợi ý các chẩn đoán phân biệt khác (như COPD, viêm phổi, xơ hóa phổi nguyên phát, ung thư phổi).

Điện tâm đồ

Các biểu hiện trên điện tâm đồ không giúp chẩn đoán xác định, nhưng nếu điện tâm đồ bất thường, nhất là khi có các dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ, tăng gánh thất trái, block nhánh trái, hoặc rối loạn nhịp như rung nhĩ nhanh, càng nên nghĩ nhiều đến chẩn đoán suy tim, đồng thời, có thể giúp xác định căn nguyên gây suy tim. Trong suy tim, điện tâm đồ ít khi bình thường.

Chẩn đoán hình ảnh

Siêu âm tim có thể giúp đánh giá kích thước buồng tim, tình trạng van tim, phân suất tống máu thất trái, di động thành cơ tim nghịch thường, phì đại thất trái, chức năng tâm trương, áp lực động mạch phổi, áp lực đổ đầy thất trái và thất phải, chức năng thất phải và dịch màng ngoài tim. Siêu âm tim cũng có thể giúp phát hiện huyết khối, khối u, vôi hóa van tim, vòng van hai lá và các bất thường trên thành động mạch chủ. Rối loạn vận động vùng thường rất gợi ý chẩn đoán bệnh mạnh vành, nhưng dấu hiệu này cũng có thể xuất hiện trong viêm cơ tim. Siêu âm Doppler hoặc siêu âm Doppler màu giúp phát hiện một cách chính xác các bệnh lý van tim và các shunt. Sự kết hợp Doppler đánh giá dòng chảy của van hai lá với siêu âm đánh giá hình ảnh mô tại vòng van có thể giúp xác định chính xác rối loạn chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy thất trái. Đo phân suất tống máu thất trái giúp phân biệt giữa suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu (EF 0.50) và suy tim giảm phân suất tống máu (EF 0.40). Tuy nhiên, vẫn cần nhấn mạnh rằng bệnh nhân vẫn có thể có tình trạng suy tim, dù phân suất tống máu thất trái bình thường. Siêu âm tim đánh dấu mô (rất hữu ích trong việc phát hiện chức năng tâm thu và một số bệnh lý cơ tim đặc hiệu) có thể sẽ có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, nhưng hiện tại chỉ có ở những cơ sở thực hành chuyên khoa sâu.

Chụp xạ hình cũng có thể giúp đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương, tổn thương nhồi máu cơ tim cũ, thiếu máu cơ tim hoặc tình trạng cơ tim đông miên.

MRI tim cung cấp những hình ảnh chính xác về cấu trúc tim và đang ngày càng trở nên phổ biến rộng rãi hơn. MRI tim rất hữu ích để đánh giá nguyên nhân gây bệnh cơ tim, đồng thời giúp phát hiện tình trạng xơ hóa cơ tim cục bộ và lan tỏa. Chụp MRI tim có thể giúp phát hiện một số nguyên nhân gây suy tim, bao gồm: amyloidosis, sarcoidosis, hemachromatosis và viêm cơ tim.

Xét nghiệm máu

Nồng độ BNP huyết thanh thường tăng cao trong trường hợp suy tim; đây là dấu hiệu hữu ích khi lâm sàng không rõ ràng hoặc cần loại trừ các chẩn đoán khác (như COPD). Xét nghiệm này có thể đặc biệt hữu ích với những bệnh nhân có cả tiền sử bệnh lý hô hấp và tim mạch. NT-pro-BNP là một phân tử không hoạt tính được hình thành khi phân tử pro BNP bị phân cắt. Có thể sử dụng NT pro BNP với ý nghĩa tương tự như BNP. Tuy nhiên, nồng độ BNP ở ngưỡng bình thường không giúp loại trừ chẩn đoán suy tim. Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, 30% bệnh nhân có nồng độ BNP dưới ngưỡng thông thường 100 pg / mL. Béo phì, tình trạng đi kèm đang ngày càng trở nên phổ biến ở những bệnh nhân suy tim, có liên quan đến việc giảm sản xuất và tăng thanh thải BNP.

Ngoài BNP, các xét nghiệm nên được tiến hành bao gồm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, creatinine, ure, điện giải (bao gồm magiê và canxi), glucose, albumin và các xét nghiệm chức năng gan. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp được khuyến cáo cho những bệnh nhân rung nhĩ và trên một số đối tượng bệnh nhân chọn lọc, đặc biệt là đối tượng người cao tuổi.

Các xét nghiệm khác

Siêu âm ngực là một phương pháp không xâm lấn giúp phát hiện tình trạng ứ máu tại phổi ở bệnh nhân suy tim. Dấu hiệu "xảo ảnh đuôi sao chổi" trong siêu âm ngực tương ứng với đường Kerley B trên phim chụp XQ ngực.

Chụp mạch vành hoặc chụp CT mạch vành được chỉ định khi nghi ngờ bệnh mạch vành, hoặc chưa có chẩn đoán xác định căn nguyên gây suy tim. Thông tim đo áp lực buồng tim (thăm dò huyết động xâm lấn) có thể hữu ích trong việc chẩn đoán các bệnh lý cơ tim hạn chế và viêm màng ngoài tim co thắt. Các phương pháp đo huyết động xâm lấn cũng rất hữu ích trong chẩn đoán các trường hợp suy tim không rõ ràng, đặc biệt ở bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. Ngoài ra, các nghiệm pháp kích thích hệ thống tim mạch, như nghiệm pháp gắng sức, test truyền dịch, test thuốc (như nitroglycerin, nitroprusside) có thể được tiến hành kết hợp cùng đo huyết động xâm lấn để giúp chẩn đoán suy tim.

Đôi khi, có thể tiến hành sinh thiết nội mạc cơ tim khi nghi ngờ bị bệnh lý tim mạch thâm nhiễm, nhưng không thể chẩn đoán xác định bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn (như chụp MRI tim).

Tiên lượng

Nói chung, bệnh nhân suy tim có tiên lượng kém, trừ khi có thể điều trị được nguyên nhân. Tỷ lệ sống 5 năm sau nằm viện vì suy tim là khoảng 35% bất kể mức EF của bệnh nhân. Trong suy tim mạn, tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào mức độ triệu chứng và tình trạng rối loạn chức năng thất, có thể dao động từ 10 đến 40% mỗi năm.

Các yếu tố tiên lượng kém bao gồm huyết áp thấp, phân suất tống máu thấp, bệnh mạch vành đi kèm, tăng troponin, tăng ure, giảm mức lọc cầu thận, hạ natri máu, và khả năng thực hiện các chức năng sinh hoạt kém (có thể thử nghiệm bằng cách đi bộ 6 phút).

BNP, NTproBNP, và các thang điểm nguy cơ như MAGGIC Risk ScoreSeattle Heart Failure model rất hữu ích để dự đoán tiên lượng bệnh nhân suy tim dưới dạng nhóm tổng thể, mặc dù có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ sống sót của các cá thể bệnh nhân.

Suy tim thường là một quá trình tiến triển dần dần, xen kẽ bởi các đợt suy tim cấp, và cuối cùng là tử vong, mặc dù các biện pháp điều trị hiện đại đang giúp kéo dài thời gian sống sót cho bệnh nhân. Tuy nhiên, bệnh nhân vẫn có thể tử vong một cách bất ngờ và đột ngột ngay cả khi không hề có biểu hiện nặng lên của triệu chứng suy tim.

Chăm sóc cuối đời

Tất cả các bệnh nhân và thành viên trong gia đình nên được hướng dẫn về tiến triển của bệnh và nguy cơ tử vong đột ngột. Đối với một số bệnh nhân, cải thiện chất lượng cuộc sống có vai trò quan trọng ngang với việc kéo dài tuổi thọ. Vì vậy, điều quan trọng là xác định mong muốn của bệnh nhân về các biện pháp hồi sức (như đặt nội khí quản, cấp cứu ngừng tuần hoàn) nếu tình trạng của họ xấu đi, đặc biệt là khi đã suy tim nặng.

Tất cả bệnh nhân cần được trấn an rằng các triệu chứng sẽ thuyên giảm, và họ nên được khuyến khích tìm kiếm chăm sóc y tế sớm nếu các triệu chứng thay đổi nhiều. Vai trò của nhóm chăm sóc đa chuyên ngành, bao gồm nhóm chăm sóc y tế tại chỗ, cùng sự tham gia của các dược sĩ, y tá, nhân viên xã hội và giáo sĩ (khi cần), là đặc biệt quan trọng trong chăm sóc cuối đời.

Điều trị

  • Thay đổi chế độ ăn và lối sống

  • Điều trị nguyên nhân

  • Thuốc

  • Đôi khi cần sử dụng các thiết bị điều trị (như cấy máy khử rung, máy tái đồng bộ tim, hỗ trợ tuần hoàn cơ học)

  • Đôi khi có chỉ định ghép tim

  • Chăm sóc đa chuyên ngành

Cần chỉ định điều trị ngay lập tức cho các bệnh nhân suy tim cấp hoặc suy tim tiến triển nặng hơn do một số loại bệnh lý như nhồi máu cơ tim cấp, rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, tăng huyết áp nặng, hở van cấp tính), cũng như cho các bệnh nhân phù phổi cấp, bệnh nhân có các triệu chứng nặng, bệnh nhân suy tim mới phát hiện, hoặc suy tim không đáp ứng với biện pháp điều trị ngoại trú. Bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim trước đó, với các đợt tiến triển nhẹ có thể được điều trị tại nhà.

Mục tiêu điều trị chính là để chẩn đoán và điều trị bệnh lý căn nguyên gây suy tim.

Các mục tiêu ngắn hạn bao gồm cải thiện triệu chứng và cải thiện huyết động học; tránh hạ kali máu, rối loạn chức năng thận và hạ huyết áp triệu chứng; và điều chỉnh tình trạng kích thích thần kinh thể dịch.

Các mục tiêu dài hạn bao gồm điều chỉnh huyết áp, ngăn ngừa nhồi máu cơ tim và vữa xơ động mạch, cải thiện chức năng tim, giảm tỉ lệ nhập viện, cải thiện thời gian sống và chất lượng cuộc sống.

Điều trị bao gồm thay đổi chế độ ăn và lối sống, điều trị thuốc, các thiết bị can thiệp, đôi khi là can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật.

Cá thể hóa điều trị nhằm tạo ra sự phù hợp với từng bệnh nhân, xem xét các nguyên nhân, triệu chứng, và đáp ứng với thuốc, bao gồm cả các tác dụng không mong muốn. Hiện tại, có nhiều phương pháp điều trị dựa trên bằng chứng đối với suy tim giảm phân suất tống máu (1). Trong khi đó, đối với suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, hội chứng suy tim cấp và suy tim phải đơn thuần, số lượng các phương pháp điều trị dựa trên bằng chứng là ít hơn (2).

Kiểm soát

Các biện pháp chung, đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị suy tim, đặc biệt là giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc, điều chỉnh chế độ ăn và thay đổi lối sống.

  • Giáo dục

  • Hạn chế Natri

  • Mức cân nặng và tập luyện phù hợp

  • Điều trị bệnh lý căn nguyên

Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc là yếu tố tối quan trọng để duy trì kết quả lâu dài Bệnh nhân và gia đình nên có sự tham gia vào việc lựa chọn các phương thức điều trị. Họ nên được hướng dẫn về tầm quan trọng của tuân thủ điều trị thuốc, các dấu hiệu cảnh báo đợt tiến triển, và cách liên hệ nguyên nhân-hệ quả (như tăng muối trong chế độ ăn dẫn tới tăng cân hoặc xuất hiện triệu chứng).

Nhiều trung tâm (như các phòng khám chuyên khoa) đã có sự kết hợp giữa các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ từ các chuyên ngành khác nhau (như các điều dưỡng, dược sĩ, nhân viên xã hội, chuyên gia phục hồi chức năng) vào các nhóm đa chuyên ngành hoặc vào các chương trình quản lý bệnh nhân ngoại trú. Những cách tiếp cận này có thể giúp cải thiện tiên lượng chung, giảm tỷ lệ nhập viện, đồng thời đạt hiệu quả tối đa ở những bệnh nhân thể trạng yếu.

Chế độ ăn hạn chế natri giúp hạn chế tình trạng ứ dịch. Tất cả các bệnh nhân nên loại bỏ muối khi nấu lẫn muối chấm tại bàn, tránh thức ăn chứa muối; suy tim mức độ nặng nhất nên có chế độ ăn hạn chế natri < 2 g/ngày, bằng cách chỉ ăn thực phẩm có natri thấp.

Theo dõi cân nặng hàng ngày giúp phát hiện sớm tình trạng ứ muối ứ nước. Nếu tăng > 2 kg trong vài ngày, bệnh nhân có thể tự điều chỉnh liều thuốc lợi tiểu, nhưng nếu vẫn tiếp tục tăng cân hoặc xuất hiện triệu chứng khác, bệnh nhân nên đi khám sớm.

Kiểm soát chuyên sâu, đặc biệt là theo dõi tuân thủ điều trị và tần suất các lần khám hoặc cấp cứu, các lần nhập viện ngoài lịch hẹn - điều này có thể giúp xác định được thời điểm cẩn thiết phải can thiệp. Các điều dưỡng được đào tạo chuyên sâu về lĩnh vực suy tim đóng vai trò quan trọng trong việc giáo dục, theo dõi, và điều chỉnh liều lượng thuốc theo các quy trình định trước.

Bệnh nhân vữa xơ động mạch hoặc đái tháo đường nên tuân thủ nghiêm ngặt chế độ ăn uống phù hợp với bệnh lý mình đang mắc. Béo phì có thể là nguyên nhân, hoặc là yếu tố làm nặng thêm các triệu chứng suy tim; bệnh nhân nên duy trì chỉ số khối cơ thể (BMI) ≤ 30 kg/m2 (lý tưởng là 21 đến 25 kg/m2).

Các hoạt động cường độ nhẹ hàng ngày (như đi bộ), phù hợp với tình trạng bệnh nhân, thường được khuyến khích thực hiện. Vận động giúp ngăn ngừa tình trạng yếu cơ, bảo đảm toàn trạng chung, tuy nhiên, vận động dường như không giúp cải thiện tỉ lệ sống còn, hoặc làm giảm tỉ lệ nhập viện. Trong các đợt tiến triển, bệnh nhân nên được nghỉ ngơi, tránh gắng sức. Các phương thức phục hồi chức năng tim mạch tiêu chuẩn là rất hữu ích cho suy tim giảm phân suất tống máu, và có thể hữu ích cho bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu.

Bệnh nhân nên tiêm phòng cúm hàng năm, bởi cúm có thể khởi phát các đợt suy tim tiến triển, đặc biệt ở người cao tuổi.

Điều trị triệt để các tình trạng tăng huyết áp, nhịp nhanh trường diễn, thiếu máu nặng, bệnh quá tải sắt, đái tháo đường khó kiểm soát, cường giáp, beri beri, nghiện rượu, bệnh Chagas hoặc nhiễm toxoplasma, giúp cải thiện đáng kể tình trạng bệnh nhân. Nhồi máu cơ tim nặng nên được điều trị tích cực; bao gồm tái tưới máu mạch vành bằng cách can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật. Các phương thức kiểm soát bệnh cơ tim thâm nhiễm (như amyloidosis) đã được cải thiện đáng kể. Điều trị amyloidosis nguyên phát (chuỗi amyloidogenic nhẹ [AL]) bằng hóa trị liệu, và ghép tế bào gốc tự thân trong một số trường hợp, đã giúp cải thiện rõ rệt tiên lượng cho những bệnh nhân này.

Điều trị bằng thuốc

Thuốc điều trị suy tim bao gồm:

(Để biết chi tiết về các loại và nhóm thuốc cụ thể, xem thêm phần Thuốc điều trị suy tim.)

Trong suy tim giảm phân suất tống máu, tất cả các nhóm thuốc này đã được nghiên cứu và chứng minh lợi ích trong điều trị dài hạn.

Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu, ít nghiên cứu về hiệu quả điều trị của các thuốc hơn. Tuy nhiên, các chất ức chế ACE, ARB, và chất chẹn beta thường được sử dụng trong điều trị suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu. Các thuốc ức chế neprilysin hiện vẫn đang được nghiên cứu. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy các thuốc kháng aldosterone đem lại nhiều lợi ích, nhưng nitrat thì không. Ở những bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu mức độ nặng, việc hạ nhịp tim (thuốc chẹn beta) có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng, bởi thể tích nhát bóp của bệnh nhân đã tương đối biến động, do rối loạn chức năng tâm trương mức độ nặng. Ở những bệnh nhân này, cung lượng tim phụ thuộc nhiều vào nhịp tim, do đó, hạ nhịp tim sẽ dẫn tới hạ cung lượng tim khi nghỉ và/hoặc khi gắng sức.

Ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại, digoxin không mang lại hiệu quả và có thể có những tác dụng có hại.

Tất cả bệnh nhân cần được cung cấp thông tin một cách rõ ràng về thuốc họ sử dụng, bao gồm tầm quan trọng của việc đổi thuốc đúng hẹn và tuân thủ điều trị, cách nhận biết các tác dụng không mong muốn, và khi nào cần liên hệ với bác sĩ.

Rối loạn nhịp

Việc xác định và điều trị nguyên nhân gây rối loạn nhịp là rất quan trọng.

  • Tình trạng rối loạn điện giải cần được điều chỉnh trong giới hạn bình thường.

  • Cần phải kiểm soát tốt tần số nhĩ và thất.

  • Đôi khi cần sử dụng các thuốc chống rối loạn nhịp.

Nhịp nhanh xoang là tình trạng thường gặp trong suy tim, nó thường thuyên giảm khi điều trị suy tim hiệu quả. Nếu không thuyên giảm, cần tìm kiếm các nguyên nhân liên quan như cường giáp, tắc mạch phổi, sốt, thiếu máu, đau... Nếu nhịp nhanh xoang vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị nguyên nhân, việc sử dụng thuốc chẹn beta theo liều tăng dần có thể hữu ích trên một số đối tượng bệnh nhân nhất định. Tuy nhiên, hạ nhịp tim bằng thuốc chẹn beta có thể gây bất lợi trên bệnh nhân suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu đang trong đợt tiến triển (như bệnh cơ tim hạn chế), do rối loạn chức năng tâm trương nặng khiến cho không tăng được thể tích nhát bóp. Ở những bệnh nhân này, cung lượng tim phụ thuôc tương đối nhiều vào nhịp tim, và việc hạ nhịp tim có thể làm giảm cung lượng tim khi nghỉ và/hoặc khi gắng sức.

Tình trạng rung nhĩ đáp ứng tần số thất nhanh cần được điều trị triệt để; tần số đáp ứng thất cần được kiểm soát < 80 lần/phút Thuốc chẹn beta là một lựa chọn điều trị, tuy nhiên, cũng có thể sử dụng thận trọng các thuốc chẹn kênh canxi có tác dụng làm chậm nhịp, nếu chức năng tâm thu được bảo tồn. Việc sử dụng thêm digoxin, amiodarone hoặc các thuốc kiểm soát nhịp/tần số khác ở liều thấp, có thể hữu ích đối với một số bệnh nhân. Trong các thử nghiệm lâm sàng lớn, việc chuyển nhịp thường quy và duy trì nhịp xoang chưa chứng minh được tác dụng vượt trội so với các biện pháp kiểm soát tần số thất đơn độc. Tuy nhiên,các quyết định điều trị nên được đưa ra tùy theo tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân, bởi một số bệnh nhân cho thấy sự cải thiện đáng kể khi áp dụng các biện pháp chuyển nhịp. Nếu rung nhĩ nhanh không đáp ứng với thuốc, có thể cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, loại bỏ hoàn toàn hoặc một phần dẫn truyền nút nhĩ thất, hoặc tiến hành thủ thuật triệt đốt rung nhĩ có thể cân nhắc ở một số đối tượng bệnh nhân, nhằm chuyển nhịp về nhịp xoang.

Ngoại tâm thu thất đơn độc là tình trạng thường gặp ở bệnh nhân suy tim và không cần điều trị đặc hiệu, tuy nhiên, trong một số ít các trường hợp, ngoại tâm thu thất xuất hiện dày đặc (> 15000 NTT/ngày) có thể gây suy tim. Việc tối ưu hóa các phương pháp điều trị suy tim và điều chỉnh các rối loạn điện giải (đặc biệt là kali và magiê) sẽ làm giảm nguy cơ rối loạn nhịp thất.

Có thể cần chỉ định các thuốc chống loạn nhịp, trong trường hợp nhịp nhanh thất tồn tại dai dẳng, mặc dù đã điều trị tích cực căn nguyên (như hạ kali hoặc magiê, thiếu máu cục bộ) và điều trị suy tim tối ưu. Có thể lựa chọn Amiodaron, beta-blockers, và dofetilide vì các thuốc chống loạn nhịp khác đều có khả năng đe dọa gây rối loạn nhịp khi có suy giảm chức năng tâm thu thất trái. Do amiodarone làm tăng nồng độ digoxinwarfarin trong huyết thanh, do đó, nên giảm liều digoxin và/hoặc warfarin xuống một nửa hoặc dừng các thuốc này lại. Nồng độ digoxin huyết thanh và INR cần được theo dõi thường xuyên. Tuy nhiên, quá liều thuốc vẫn có thể xảy ra, thậm chí ngay cả ở liều điều trị. Sử dụng amiodarone kéo dài có thể gây các tác dụng không mong muốn, do đó, nên dùng liều thấp (200 mg uống 1 lần/ngày) nếu được; xét nghiệm máu kiểm tra chức năng gan và hormone TSH mỗi 6 tháng. Nếu XQ ngực bất thường, hoặc khó thở nhiều hơn, cần chụp XQ ngực và kiểm tra chức năng hô hấp hàng năm để để tầm soát tình trạng xơ phổi. Đối với rối loạn nhịp thất kéo dài, có thể cần dùng amiodarone; để giảm nguy cơ tử vong đột ngột, sử dụng liều nạp 400-800 mg uống hai lần mỗi ngày trong vòng từ 1 đến 3 tuần, cho đến khi kiểm soát được nhịp, sau đó giảm liều trong vòng 1 tháng đến liều duy trì liều uống 200 mg một lần/ngày.

Các thiết bị hỗ trợ điều trị

Chỉ định cấy máy phá rung (ICD) hoặc cấy máy tái đồng bộ cơ tim (CRT) cho một số đối tượng bệnh nhân chọn lọc.

Cấy máy phá rung tự động được khuyến cáo trên các đối tượng bệnh nhân nhanh thất dai dẳng hoặc có cơn rung thất, kèm theo có kỳ vọng sống cao, hoặc ở những bệnh nhân suy tim vẫn còn triệu chứng và LVEF < 0,30 dù đã được điều trị bằng các phương pháp nội khoa tối ưu đúng theo khuyến cáo. Khuyến cáo cấy máy phá rung tự động ở bệnh nhân suy tim giảm phân suất tống máu do nguyên nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạnh hơn ở những bệnh nhân suy tim không do bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Máy tái đồng bộ cơ tim có thể làm giảm triệu chứng và giảm tỷ lệ nhập viện vì suy tim ở những bệnh nhân có suy tim, LVEF <0,35 và QRS giãn rộng kèm theo dạng block nhánh trái (> 0,15 giây - QRS càng giãn rộng, lợi ích càng lớn). Máy tái đồng bộ cơ tim tỏ có hiệu quả nhưng đắt tiền, và cần có sự lựa chọn bệnh nhân phù hợp. Nhiều máy tái đồng bộ cơ tim cũng có tích hợp cả máy phá rung tự động.

Thiết bị cấy ghép theo dõi huyết động xâm lấn (như đo áp lực động mạch phổi) có thể giúp hướng dẫn kiểm soát suy tim ở một số đối tượng bệnh nhân. Trong một thử nghiệm lâm sàng bao gồm cả hai đối tượng suy tim giảm và còn bảo tồn phân suất tống máu, việc chỉnh liều thuốc (như thuốc lợi tiểu) dựa trên các phân tích từ những thiết bị này có thể dẫn tới giảm đáng kể tỉ lệ nhập viện. Thiết bị này đo áp lực tâm trương động mạch phổi, và từ đó gián tiếp đo áp lực giường mao mạch phổi (và áp lực nhĩ trái) trên bệnh nhân suy tim. Tuy nhiên, nó chỉ được đánh giá chỉ ở những bệnh nhân suy tim NYHA III có các đợt tiến triển tái diễn. Các bằng chứng khác trong tương lai sẽ giúp hướng dẫn thực hành sử dụng loại công nghệ này.

Các biện pháp siêu lọc (lọc tĩnh mạch) có thể hữu ích trong một số trường hợp bệnh nhân nhập viện có hội chứng tim thận mức độ nặng và thừa dịch kháng trị với lợi tiểu. Tuy nhiên, không nên sử dụng các biện pháp siêu lọc một cách thường quy, vì các thử nghiệm lâm sàng không cho thấy lợi ích lâu dài.

Biện pháp đặt bóng đối xung động mạch chủ có ích với các bệnh nhân suy tim cấp tính có khả năng phục hồi tốt (ví dụ, suy tim cấp sau nhồi máu cơ tim) hoặc ở những bệnh nhân cần thời gian chờ đợi phẫu thuật (bệnh van tim nặng, hoặc tái tưới máu trên đối tượng nhồi máu cơ tim nhiều thân), chờ đợi cấy thiết bị hỗ trợ thất trái, hoặc ghép tim.

Thiết bị hỗ trợ thất trái là những bơm cơ học được cấy ghép nhằm tăng cung lượng thất trái. Các thiết bị thường được sử dụng để duy trì ổn định tình trạng của những bệnh nhân suy tim nặng đang chờ ghép tim, đồng thời cũng được sử dụng như một dạng "liệu pháp đích" (giải pháp lâu dài) ở một số bệnh nhân không phải đối tượng chờ ghép tim.

Phẫu thuật

Phẫu thuật có thể thích hợp đối với một số bệnh lý nhất định. Phẫu thuật ở bệnh nhân suy tim nặng nên được thực hiện tại một trung tâm chuyên khoa nhiều kinh nghiệm.

Phẫu thuật đóng các shunt bẩm sinh hoặc mắc phải có thể đóng vai trò là một biện pháp điều trị triệt căn.

Trong một thử nghiệm lâm sàng lớn với các đối tượng bệnh nhân suy tim có thiếu máu cơ tim và suy giảm chức năng tâm thu thất trái, phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành (CABG) nhằm làm giảm thiếu máu cục bộ không giúp cải thiện tỷ lệ sống toàn cục sau 5 năm; tuy nhiên, CABG có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong toàn cục sau 10 năm, đồng thời làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện sau 10 năm do các nguyên nhân tim mạch. Vì vậy, quyết định tái tưới máu trên bệnh nhân suy tim có tổn thương nhiều thân động mạch vành nên được thực hiện trên cơ sở từng trường hợp cụ thể.

Nếu suy tim chủ yếu do bệnh van tim, nên cân nhắc phẫu thuật sửa van hoặc thay van. Bệnh nhân bị hở hai lá nguyên phát có thể được hưởng lợi nhiều hơn bệnh nhân hở hai lá thứ phát sau giãn thất trái, trên các đối tượng này, chức năng cơ tim nhiều khả năng vẫn kém cái thiện dù đã được phẫu thuật. Phẫu thuật tốt nhất nên được thực hiện trước khi có tình trạng giãn cơ tim và tổn thương trở nên không thể đảo ngược.

Ghép tim là sự lựa chọn hàng đầu với các bệnh nhân < 60 tuổi có suy tim nặng và kháng trị, không có các bệnh lý gây đe doạ tính mạng và có khả năng tuân thủ chặt chẽ các điều trị được khuyến cáo. Có thể cân nhắc ghép tim với các bệnh nhân 60-70 tuổi, nếu họ có toàn trạng chung tốt, và đáp ứng được các tiêu chuẩn ghép tim khác. Tỷ lệ sống sót là 85 đến 90% sau 1 năm, tỷ lệ tử vong hàng năm sau đó là khoảng 4% năm; tuy nhiên, tỷ lệ tử vong trong khi chờ đợi người hiến là 12 đến 15%. Tỷ lệ hiến tạng hiện vẫn còn khá thấp. LV.

Suy tim mạn tính

Sau điều trị, triệu chứng thường xuất hiện dai dẳng. Nguyên nhân bao gồm sự hiện diện của các bệnh lý nền (như tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ nhồi máu, bệnh van tim) không được điều trị; điều trị suy tim chưa đúng mức; không tuân thủ điều trị; ăn nhiều muối hoặc lạm dụng rượu; chẩn đoán sót bệnh lý tuyến giáp, thiếu máu hoặc cơn rối loạn nhịp (cơn rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, cơn nhịp nhanh thất). Ngoài ra, các loại thuốc dùng để điều trị các bệnh lý khác có thể gây trở ngại cho điều trị suy tim. NSAIDs, thiazolidinediones (ví dụ, pioglitazone) sử dụng trong điều trị đái tháo đường, các thuốc chẹn kênh calci nhóm nondihydropyridine tác dụng ngắn có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim, do đó nên tránh sử dụng trừ khi không có biện pháp thay thế khác, và những bệnh nhân phải dùng các thuốc như trên nên được theo dõi sát.

Tài liệu tham khảo

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134 (13): e282-293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Những điểm chính

  • Suy tim (HF) là tình trạng rối loạn chức năng tâm thất, dẫn đến tim không cung cấp đủ lượng máu cho các nhu cầu chuyển hóa.

  • Trong suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF), các buồng tâm thất co bóp và tống máu kém; dẫn tới EF thấp.

  • Trong suy tim còn bảo tồn phân suất tống máu (HFpEF), chức năng đổ đầy buồng thất bị suy giảm, dẫn đến tăng áp lực cuối thì tâm trương khi nghỉ và/hoặc khi gắng sức; EF bình thường.

  • Cân nhắc chẩn đoán suy tim ở những bệnh nhân có biểu hiện khó thở hoặc mệt mỏi, khó thở khi nằm đầu bằng, và/hoặc phù, đặc biệt ở những người có tiền sử nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, bệnh van tim hoặc khám phát hiện tiếng thổi.

  • Tiến hành chụp XQ ngực, làm điện tâm đồ, xét nghiệm BNP, và các thử nghiệm khách quan đánh giá chức năng tim, thường là siêu âm tim.

  • Suy tim có xu hướng tiến triển và có tiên lượng xấu, trừ khi được điều trị phù hợp.

  • Điều trị bao gồm giáo dục, thay đổi lối sống, kiểm soát các bệnh lý nền, sử dụng các loại thuốc và thiết bị cấy ghép (CRT, ICDs).

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRÊN CÙNG