Rung nhĩ

(rung nhĩ)

TheoL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute, University of Calgary
Xem xét bởiJonathan G. Howlett, MD, Cumming School of Medicine, University of Calgary
Đã xem xét/Đã chỉnh sửa Thg 9 2024 | đã sửa đổi Thg 12 2024
v938089_vi

Rung nhĩ là nhịp nhĩ nhanh, không đều và không ổn định. Các triệu chứng bao gồm hồi hộp đánh trống ngực và đôi khi là yếu, không chịu được gắng sức, khó thở và tiền ngất. Có thể hình thành huyết khối ở tâm nhĩ, gây ra nguy cơ đáng kể bị đột quỵ do cục nghẽn. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ. Điều trị bao gồm kiểm soát nhịp tim bằng thuốc, ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối bằng thuốc chống đông máu và đôi khi chuyển nhịp tim về nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện chuyển nhịp.

(Xem thêm Tổng quan về loạn nhịp tim.)

Rung nhĩ bị khởi phát và duy trì bởi nhiều cơ chế điện sinh lý và cấu trúc. Trong giai đoạn đầu của quá trình rung nhĩ, các cơ chế chủ yếu là tính tự động cục bộ và vào lại vòng nhỏ (tác nhân thúc đẩy) chủ yếu bắt nguồn từ các ống cơ ở các cấu trúc tĩnh mạch nằm cạnh tâm nhĩ, đặc biệt là các tĩnh mạch phổi. Sau đó, quá trình tái cấu trúc điện tâm nhĩ khuyến khích các mạch vào lại chức năng, bao gồm cả vào lại theo chu kì dẫn dắt và rôto (tổ chức không gian thời gian của mặt trận sóng kích hoạt dưới dạng sóng xoắn vào lại cục bộ nhanh kèm theo sự lan truyền ly tâm). Cuối cùng, quá trình tái cấu trúc tâm nhĩ, bao gồm cả xơ hóa tâm nhĩ, cho phép vào lại về mặt cấu trúc (mặt trận sóng kích hoạt vào lại bao quanh một rào cản giải phẫu như sẹo), ngoài các hiện tượng khác, tạo ra nhiều sóng nhỏ ở tâm nhĩ có kích hoạt không có tổ chức. Trong rung nhĩ, tâm nhĩ không co bóp và hệ thống dẫn truyền nhĩ thất (AV) bị tấn công bởi nhiều kích thích điện, gây ra sự truyền xung động không nhất quán và nhịp thất không đều, tình trạng này thường ở phạm vi nhịp nhanh.

Rung nhĩ là một trong những tình trạng loạn nhịp phổ biến nhất, ảnh hưởng đến từ 3 triệu đến 6 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ (1). Nam giới và người Da trắng có nhiều khả năng bị rung nhĩ hơn nữ giới và người Da đen. Nguy cơ bị rung nhĩ trong suốt cuộc đời là khoảng 25% ở nam giới và 20% ở nữ giới. Tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi; < 1% khi 50 tuổi, 1% đến 4% khi 65 tuổi và 6% đến 15% khi 80 tuổi (2). Rung nhĩ có xu hướng xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tim là bệnh nền.

Biến chứng của rung nhĩ

Không có các cơn co thắt của tâm nhĩ dẫn đến hình thành cục nghẽn; nguy cơ hàng năm chung của các biến cố cục nghẽn mạch máu não là 3% đến 5% và rung nhĩ là nguyên nhân gây ra khoảng 20% đến 25% trong số tất cả các trường hợp đột quỵ (2). Nguy cơ đột quỵ cao hơn ở những bệnh nhân cao tuổi và những bệnh nhân bị hẹp van hai lá từ trung bình đến nặng, van tim cơ học, cường giáp, tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc có tiền sử bị biến cố thuyên tắc huyết khối. Các yếu tố này được xem xét trong hệ thống tính điểm dự đoán nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc huyết khối trong tương lai như điểm CHA(2)DS(2)-VASc, được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân không bị hẹp van hai lá mức độ trung bình hoặc nặng hoặc không có van tim cơ học (những người cần dùng thuốc chống đông bất kể điểm CHA(2)DS(2)-VASc của họ). Cục nghẽn toàn thân cũng có thể gây ra rối loạn chức năng hoặc hoại tử các cơ quan khác (ví dụ: tim, thận, đường tiêu hóa, mắt) hoặc chi.

Rung nhĩ cũng có thể làm giảm lượng tim cung cấp; mất khả năng co bóp của tâm nhĩ có thể làm giảm lượng tim cung cấp ở mức nhịp tim bình thường tới 20% (3). Mức suy giảm như vậy thường được dung nạp tốt, ngoại trừ khi nhịp tim thất trở nên quá nhanh (ví dụ: > 140 nhịp/phút) hoặc khi bệnh nhân có lưu lượng tim thấp hoặc ở ngưỡng giới hạn. Trong những trường hợp như vậy, suy tim có thể phát sinh.

Tài liệu tham khảo chung

  1. 1.  Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 285(18):2370–2375, 2001. doi: 10.1001/jama.285.18.2370. 

  2. 2.  Andrade J, Khairy P, Dobrev D, et al: The clinical profile and pathophysiology of atrial fibrillation: relationships among clinical features, epidemiology, and mechanisms. Circ Res 114(9):1453–1468, 2014. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303211. 

  3. 3. Klavebäck S, Skúladóttir H, Olbers J, et al: Changes in cardiac output, rhythm regularity, and symptom severity after electrical cardioversion of atrial fibrillation. Scand Cardiovasc J 57(1):2236341, 2023. doi: 10.1080/14017431.2023.2236341 

Nguyên nhân gây rung nhĩ

Nguyên nhân phổ biến nhất của rung nhĩ là

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của rung nhĩ bao gồm

Rung nhĩ đơn thuần là rung nhĩ không xác định được nguyên nhân ở những bệnh nhân < 60 tuổi.

Phân loại rung nhĩ

Rung nhĩ kịch phát là rung nhĩ kéo dài < 1 tuần sau khi chuyển về nhịp xoang bình thường một cách tự nhiên hoặc nhờ can thiệp. Các đợt bệnh có thể tái phát (1).

Rung nhĩ dai dẳng là rung nhĩ liên tục kéo dài > 1 tuần (1).

Rung nhĩ dai dẳng kéo dài > 1 năm, nhưng vẫn có khả năng khôi phục nhịp xoang (1).

Rung nhĩ vĩnh viễn không thể chuyển đổi sang nhịp xoang (thuật ngữ này cũng bao gồm những bệnh nhân đã được quyết định không cố gắng chuyển đổi sang nhịp xoang [1]). Rung nhĩ kéo dài càng lâu thì khả năng chuyển nhịp tự nhiên càng thấp và việc sốc điện chuyển nhịp càng khó khăn do tái cấu trúc nhĩ (những thay đổi nhanh chóng do nhịp nhĩ gây ra trong điện sinh lý nhĩ, bao gồm giảm khả năng trơ của nhĩ, phân tán không gian của khả năng trơ của nhĩ, tốc độ dẫn truyền nhĩ chậm hoặc sự kết hợp của những yếu tố này) (2).

Tài liệu tham khảo về phân loại

  1. 1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193

  2. 2. Allessie M, Ausma J, Schotten U: Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res54(2):230–246, 2002. doi: 10.1016/s0008-6363(02)00258-4

Các triệu chứng và dấu hiệu của rung nhĩ

Rung nhĩ thường không có triệu chứng, nhưng nhiều bệnh nhân bị hồi hộp, khó chịu ở ngực hoặc các triệu chứng của suy tim (ví dụ: yếu, chóng mặt, khó thở), đặc biệt là khi nhịp thất rất nhanh (thường là 140 đến 160 nhịp/phút). Bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng và dấu hiệu của đột quỵ cấp tính hoặc tổn thương các cơ quan khác do cục nghẽn toàn thân.

Mạch không đều, mất sóng a ở mạch tĩnh mạch cảnh. Có thể xảy ra tình trạng thiếu hụt mạch (tốc độ đỉnh thất nhanh hơn tốc độ sờ thấy ở cổ tay) vì thể tích nhát bóp của thất trái không phải lúc nào cũng đủ để tạo ra sóng áp suất ngoại vi cho một nhịp đập gần với nhịp đập trước đó.

Chẩn đoán rung nhĩ

  • Điện tâm đồ (ECG)

  • Siêu âm tim

  • Xét nghiệm chức năng tuyến giáp

Chẩn đoán rung nhĩ bằng điện tâm đồ (xem hình Rung nhĩ). Các dấu hiệu bao gồm

  • Không có sóng P

  • Có sóng f (rung nhĩ) giữa các phức bộ QRS; sóng f không đều về thời gian và hình thái; dao động cơ bản ở tần số > 300 nhịp/phút, thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1 và không phải lúc nào cũng rõ ràng ở tất cả các chuyển đạo

  • Khoảng R-R không đều

Rung nhĩ

Các nhịp tim bất thường khác có thể giống với rung nhĩ trên điện tâm đồ nhưng có thể phân biệt được bằng sự hiện diện của sóng P riêng biệt hoặc sóng rung nhĩ, đôi khi có thể dễ thấy hơn khi thực hiện nghiệm pháp phế vị. Rung cơ hoặc nhiễu điện có thể giống sóng f, nhưng nhịp thất cơ bản lại đều đặn.

Rung nhĩ cũng có thể gây ra hiện tượng giống với ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất (hiện tượng Ashman). Hiện tượng này thường xảy ra khi một khoảng R-R ngắn theo sau một khoảng R-R dài; khoảng dài hơn kéo dài thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền dưới Hisian và các phức bộ QRS R-R ngắn tiếp theo được dẫn truyền bất thường, thường có hình thái nhánh phải (1).

Siêu âm timxét nghiệm chức năng tuyến giáp rất quan trọng trong quá trình đánh giá ban đầu (2).

Siêu âm tim được thực hiện để đánh giá các khiếm khuyết về cấu trúc tim (ví dụ: phì đại nhĩ trái, bất thường vận động thành thất trái gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ trong quá khứ hoặc hiện tại, bệnh lý van tim, bệnh cơ tim) và để xác định các yếu tố nguy cơ bổ sung gây đột quỵ (ví dụ: ứ máu ở tâm nhĩ hoặc cục nghẽn ở tâm nhĩ, mảng xơ vữa động mạch chủ phức tạp). Cục nghẽn ở tâm nhĩ có nhiều khả năng xuất hiện ở tiểu nhĩ, nơi các cục nghẽn được phát hiện tốt nhất bằng siêu âm qua thực quản hơn là siêu âm qua thành ngực.

Ngọc trai & cạm bẫy

  • Rung nhĩ có phức bộ QRS rộng có thể là dấu hiệu của hội chứng Wolff-Parkinson-White; trong những trường hợp như vậy, việc sử dụng thuốc chẹn nút nhĩ thất có thể gây tử vong.

Tài liệu tham khảo chẩn đoán

  1. 1. Morton MB, Morton JB, Mond HG: Aberrant Ventricular Conduction: Revisiting an Old Concept. Heart Lung Circ 32(5):555–566, 2023. doi: 10.1016/j.hlc.2023.03.001

  2. 2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193

Điều trị rung nhĩ

Bệnh nhân bị rung nhĩ không ổn định về mặt huyết động có thể được hưởng lợi từ việc nhập viện. Bệnh nhân bị tái phát không cần phải nhập viện trừ khi có các triệu chứng khác cho thấy cần phải nhập viện. Sau khi đã xử lý được nguyên nhân, việc điều trị rung nhĩ tập trung vào kiểm soát nhịp thất, kiểm soát nhịp và phòng ngừa thuyên tắc huyết khối.

Kiểm soát nhịp thất

Bệnh nhân bị rung nhĩ ở bất kỳ thời gian nào đều cần kiểm soát nhịp tim (thường < 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi) để kiểm soát các triệu chứng và ngăn ngừa bệnh cơ tim do nhịp nhanh (1).

Đối với các cơn kịch phát cấp tính có nhịp nhanh (ví dụ: từ 140 đến 160 nhịp/phút), thuốc chẹn nút AV theo đường tĩnh mạch được sử dụng (để biết liều lượng, xem bảng Thuốc chống loạn nhịp). THẬN TRỌNG: Không nên sử dụng thuốc chẹn nút AV ở những bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White khi đường dẫn truyền AV phụ bị ảnh hưởng (được biểu hiện bằng thời gian QRS rộng); những loại thuốc này có thể làm tăng tần số dẫn truyền qua đường dẫn truyền phụ, có thể gây rung thất (1).

Thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol, esmolol) hay được dùng nếu nghi ngờ có quá nhiều catecholamine (ví dụ: trong các bệnh lý tuyến giáp, các trường hợp do tập thể dục kích hoạt) (1).

Thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine (ví dụ: verapamil, diltiazem) cũng có hiệu quả. Digoxin là loại thuốc kém hiệu quả nhất nhưng có thể được ưu tiên sử dụng nếu bị suy tim. Những loại thuốc này có thể được sử dụng theo đường uống để kiểm soát nhịp tim lâu dài (1).

Khi thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine và digoxin—riêng lẻ hoặc phối hợp—không hiệu quả, có thể cần phải dùng amiodarone (1). Amiodarone cũng có thể chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang; tuy nhiên, việc chuyển nhịp này có thể không mong muốn ở một số bệnh nhân không dùng thuốc chống đông máu (xem mục Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối).

Kiểm soát nhịp

Ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc các rối loạn huyết động khác liên quan trực tiếp đến rung nhĩ mới khởi phát, việc khôi phục nhịp xoang bình thường được chỉ định để cải thiện cung lượng tim (1). Trong những trường hợp khác, việc chuyển đổi rung nhĩ sang nhịp xoang bình thường là tối ưu, nhưng các thuốc chống loạn nhịp có khả năng có tác dụng như vậy (nhóm Ia, Ic, III) có nguy cơ gây ra tác dụng bất lợi và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Việc chuyển sang nhịp xoang không loại trừ việc cần thiết phải dùng thuốc chống đông máu lâu dài.

Đối với chuyển nhịp cấp tính, có thể sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hoặc dùng thuốc.

Trước khi thực hiện chuyển nhịp, nhịp thất phải được kiểm soát ở mức < 120 nhịp/phút và hầu hết bệnh nhân cần phải được chống đông máu (để biết tiêu chuẩn và phương pháp, hãy xem mục Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối) vì chuyển nhịp trong rung nhĩ, bất kể phương pháp nào được sử dụng, đều làm tăng tạm thời nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối.

Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ (hai pha 200 joule, tiếp theo là hai pha 300 và 360 joule nếu cần) chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang bình thường ở khoảng 90% số bệnh nhân, mặc dù tỷ lệ tái phát cao (2). Hiệu quả và khả năng duy trì nhịp xoang sau thủ thuật được cải thiện khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, Ic hoặc III trong vòng 24 tiếng đến 48 tiếng trước thủ thuật. Sốc điện chuyển nhịp hiệu quả hơn ở những bệnh nhân bị rung nhĩ trong thời gian ngắn, rung nhĩ đơn độc hoặc rung nhĩ có nguyên nhân có thể hồi phục; phương pháp này ít hiệu quả hơn khi tâm nhĩ trái giãn rộng (> 5 cm) hoặc nếu có rối loạn cấu trúc tim tiềm ẩn đáng kể.

Thuốc chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang bao gồm thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), nhóm Ic (flecainide, propafenone) và nhóm III (amiodarone, dofetilide, dronedarone, ibutilide, sotalol, vernakalant) (xem bảng Thuốc chống loạn nhịp). Một phân tích tổng hợp đã báo cáo tỷ lệ chuyển nhịp tim cụ thể bằng thuốc trong 4 tiếng dao động từ khoảng 25% đến 65%; các thuốc hiệu quả nhất là vernakalant theo đường tĩnh mạch, flecainide theo đường tĩnh mạch, propafenone theo đường tĩnh mạch, flecainide theo đường uống và ibutilide theo đường tĩnh mạch (3). Ngoại trừ amiodaronesotalol, cũng làm chậm tốc độ đáp ứng của tâm thất với rung nhĩ, những loại thuốc này không nên được sử dụng cho đến khi kiểm soát được tốc độ đó.

Thuốc chuyển nhịp dạng uống cũng được sử dụng để duy trì nhịp xoang lâu dài (có hoặc không có chuyển nhịp trước đó). Một đánh giá của Cochrane cho thấy hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp tim dao động từ 33% đến 57%, trong đó amiodarone có hiệu quả nhất (4). Tuy nhiên, thuốc chống loạn nhịp cho mục đích này có liên quan đến nhiều biến cố bất lợi hơn, bao gồm cả tử vong. Đối với rung nhĩ kịch phát chỉ xảy ra hoặc hầu như chỉ xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc khi ngủ khi trương lực phế vị cao, thuốc có tác dụng ức chế phế vị (ví dụ: disopyramide) có thể đặc biệt hiệu quả. Rung nhĩ do tập thể dục có thể được ngăn ngừa tốt hơn bằng thuốc chẹn beta.

Đối với một số bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát tái phát, những người cũng có thể xác định được thời điểm khởi phát bệnh thông qua các triệu chứng, một số bác sĩ lâm sàng cung cấp một liều tấn công đường uống duy nhất của flecainide (300 mg cho bệnh nhân 70 kg, nếu không thì 200 mg) hoặc propafenone (600 mg cho bệnh nhân 70 kg, nếu không thì 450 mg) mà bệnh nhân mang theo và tự dùng khi có hồi hộp đánh trống ngực (phương pháp "thuốc trong túi") (5). Phương pháp này phải giới hạn ở những bệnh nhân không bị rối loạn chức năng nút xoang hoặc rối loạn chức năng nút AV, block nhánh, kéo dài khoảng QT, hội chứng Brugada hoặc bệnh tim do cấu trúc. Nguy cơ chính của tình trạng này (ước tính ở mức 1%) là khả năng chuyển rung nhĩ thành rung nhĩ chậm có tần số 1:1 trong phạm vi 200 đến 240 nhịp/phút (5). Có thể giảm tần suất bị biến chứng tiềm ẩn này bằng cách dùng đồng thời thuốc ức chế nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta hoặc thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine).

Thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) và thuốc chẹn aldosterone có thể làm giảm xơ hóa cơ tim, vốn là cơ chất gây rung nhĩ, nhưng vai trò của những loại thuốc này trong điều trị rung nhĩ thông thường vẫn chưa được xác định.

Các thủ thuật triệt đốt trong điều trị rung nhĩ

Đối với những bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn đối với điều trị bằng kiểm soát nhịp hoặc những phương pháp này không hiệu quả, có thể phải triệt đốt nút AV để gây block tim hoàn toàn; khi đó cần phải cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn. Việc triệt đốt đường dẫn chậm của nút AV (sửa đổi nút AV) làm giảm số lượng xung động nhĩ đến tâm thất và loại bỏ việc cần phải sử dụng máy tạo nhịp tim, nhưng phương pháp này được coi là kém hiệu quả hơn so với việc triệt đốt hoàn toàn và hiếm khi được sử dụng.

Các thủ thuật triệt đốt bằng ống thông giúp cô lập điện các tĩnh mạch phổi khỏi tâm nhĩ trái có thể ngăn ngừa rung nhĩ mà không gây ra tình trạng block nhĩ thất. Cô lập tĩnh mạch phổi có tỷ lệ thành công thấp hơn (60% đến 80%) và tỷ lệ biến chứng lớn cao hơn (1% đến 5%) so với các thủ thuật triệt đốt được sử dụng để điều trị loạn nhịp trên thất (6). Các thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên ở những bệnh nhân chưa dùng thuốc chống loạn nhịp đã chỉ ra rằng tỷ lệ tái phát nhịp nhanh nhĩ thấp hơn khi triệt đốt (khoảng 30%) so với điều trị bằng thuốc (khoảng 50%) sau 17 tháng theo dõi và không có sự khác biệt đáng kể nào về các biến cố nghiêm trọng (7). Hơn nữa, phân tích tổng hợp cho thấy rằng, so với điều trị nội khoa, việc triệt đốt bằng ống thông làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, rõ ràng nhất ở những bệnh nhân bị suy tim đồng thời và làm giảm số lần nhập viện ở những bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát và những bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng có hoặc không có suy tim (8). Theo đó, các hướng dẫn đưa ra chỉ định loại I cho việc triệt đốt qua ống thông để kiểm soát nhịp tim ở những bệnh nhân bị rung nhĩ mà phương pháp kiểm soát nhịp tim bằng thuốc chống loạn nhịp đã thất bại, ở những bệnh nhân bị suy tim đồng thời với phân suất tống máu giảm và ở những bệnh nhân được chọn làm liệu pháp bước đầu trong giai đoạn đầu của quá trình rung nhĩ (1).

Ngoài ra còn có một thủ thuật triệt đốt bằng phẫu thuật tim hở để điều trị rung nhĩ (thủ thuật mê cung), nhưng thủ thuật này chủ yếu dành cho những bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật tim hở khác thay vì được sử dụng như một thủ thuật độc lập (9).

Các thử nghiệm lâm sàng phân nhóm ngẫu nhiên giải quyết nhu cầu tiếp tục dùng thuốc chống đông đường uống trong thời gian dài sau khi thủ thuật triệt đốt thành công đang được tiến hành. Các hướng dẫn khuyến nghị dùng thuốc chống đông máu lâu dài sau khi triệt đốt bằng cách sử dụng các hướng dẫn tương tự như đối với những bệnh nhân chưa triệt đốt bất kể thủ thuật này có thành công hay không (1).

Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối

Các biện pháp dài hạn để ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối được áp dụng cho một số bệnh nhân bị rung nhĩ tùy thuộc vào nguy cơ đột quỵ ước tính của họ so với nguy cơ chảy máu (ví dụ: theo điểm CHA(2)DS(2)-VASc [8] và công cụ HAS-BLED [10]).

Bảng
Bảng

Hướng dẫn dùng liệu pháp chống huyết khối trong rung nhĩ khác nhau ở mỗi vùng. Các hướng dẫn ở Hoa Kỳ như sau (1).

Liệu pháp chống đông đường uống lâu dài được khuyến nghị cho những bệnh nhân bị rung nhĩ trong các trường hợp sau (khuyến nghị loại I):

  • Hẹp van hai lá do thấp tim từ trung bình đến nặng

  • Van tim nhân tạo cơ học (có hoặc không có rung nhĩ)

  • Rung nhĩ không do van tim (tức là không có hẹp van hai lá do thấp tim từ trung bình đến nặng hoặc van tim cơ học) với điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 ở nam và ≥ 3 ở nữ

  • Bệnh cơ tim phì đại

Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là ≥ 2%.

Liệu pháp chống đông đường uống lâu dài là hợp lý đối với (khuyến nghị loại IIa):

  • Bệnh nhân bị rung nhĩ không do van tim và điểm CHA(2)DS(2)-VASc là 1 ở nam và 2 ở nữ

Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là từ 1% đến 2%.

Liệu pháp chống đông đường uống lâu dài không được khuyến nghị cho những bệnh nhân có:

  • Rung nhĩ không do van tim và điểm CHA(2)DS(2)-VASc là 0 ở nam và 1 ở nữ

Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là < 1%.

Các khuyến nghị sau đây áp dụng cho các biện pháp chống đông máu:

  • Bệnh nhân bị rung nhĩ và van tim cơ học được điều trị bằng warfarin (khuyến nghị loại I).

  • Bệnh nhân bị rung nhĩ và hẹp van hai lá do thấp tim từ trung bình đến nặng được điều trị bằng warfarin (khuyến nghị loại I).

  • Bệnh nhân bị rung nhĩ không do van tim được điều trị bằng thuốc chống đông đường uống sẽ được dùng warfarin, apixaban, dabigatran, edoxaban hoặc rivaroxaban (khuyến nghị loại I).

  • Khi dùng warfarin, mục tiêu tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) là từ 2,0 đến 3,0.

  • Đối với những bệnh nhân đủ điều kiện điều trị chống đông bằng warfarin (hoặc một loại thuốc đối kháng vitamin K khác) hoặc thuốc chống đông không phải thuốc đối kháng vitamin K như apixaban, dabigatran, edoxaban hoặc rivaroxaban, thuốc chống đông không phải thuốc đối kháng vitamin K được ưu tiên (khuyến nghị loại I).

  • Không khuyến nghị sử dụng Aspirin đơn trị để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối.

Những hướng dẫn chung này được thay đổi ở những bệnh nhân bị suy thận trên mức trung bình có giảm mức độ dùng thuốc chống đông máu khi suy thận tiến triển từ giai đoạn 1, 2 và 3 của bệnh thận mạn tính (eGFR > 30 mL/phút [khuyến nghị loại I]), qua giai đoạn 4 của bệnh thận mạn tính (eGFR từ 15 đến 30 mL/phút [khuyến nghị loại IIa]), đến giai đoạn 5 của bệnh thận mạn tính (eGFR < 15 mL/phút hoặc đang chạy thận nhân tạo [khuyến nghị loại IIb]).

Vì 90% cục nghẽn nhĩ trái ở những bệnh nhân rung nhĩ không do van tim nằm ở tiểu nhĩ trái nên việc phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân này có thể được thực hiện bằng cách thắt tiểu nhĩ trái bằng phẫu thuật hoặc bằng cách làm tắc bằng thiết bị qua ống thông. Hướng dẫn đưa ra chỉ định loại IIa cho việc đóng tiểu nhĩ trái ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 khi liệu pháp chống huyết khối thích hợp bị chống chỉ định và chỉ định loại IIb ở những bệnh nhân như vậy dựa trên sở thích của bệnh nhân (1).

Nguy cơ chảy máu của từng bệnh nhân có thể được ước tính bằng bất kỳ công cụ tiên lượng nào, trong đó công cụ được sử dụng phổ biến nhất là HAS-BLED (11) (xem bảng Công cụ HAS-BLED trong dự đoán nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân bị rung nhĩ). Điểm HAS-BLED có tác dụng tốt nhất trong việc xác định các tình trạng bệnh lý nếu được điều chỉnh sẽ làm giảm nguy cơ chảy máu thay vì xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn bị chảy máu và không nên dùng thuốc chống đông máu.

Bảng
Bảng
Công cụ tính toán lâm sàng

Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối ở bệnh nhân được sốc điện chuyển nhịp

Hướng dẫn đề xuất các biện pháp phòng ngừa sau đây vào thời điểm sốc điện chuyển nhịp (1):

Chống đông máu ở bệnh nhân được sốc điện chuyển nhịp

* Có thể dùng thuốc chống đông máu trong < 3 tuần nếu TEE không cho thấy cục nghẽn ở tâm nhĩ.

TEE = siêu âm qua thực quản (để loại trừ cục nghẽn ở nhĩ trái).

  • Nếu rung nhĩ đã xảy ra > 48 tiếng, bệnh nhân thường cần phải được dùng thuốc chống đông đường uống trong > 3 tuần trước khi chuyển nhịp bằng thuốc hoặc chuyển nhịp bằng DC. Nếu muốn chuyển nhịp tim ngay lập tức, nên tiến hành siêu âm qua thực quản (TEE) để loại trừ cục nghẽn ở tâm nhĩ trước khi chuyển nhịp. Thuốc chống đông có thể được sử dụng trong thời gian ngắn hơn trước khi chuyển nhịp nếu TEE không cho thấy cục nghẽn ở nhĩ trái. Thuốc chống đông máu cần phải được tiếp tục trong ít nhất 4 tuần sau khi chuyển nhịp (mỗi khuyến nghị đều là khuyến nghị loại I).

  • Nếu rung nhĩ xuất hiện < 48 giờ ở những bệnh nhân có điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 và chưa dùng thuốc chống đông trong > 3 tuần, cần phải thực hiện TEE để loại trừ cục nghẽn ở tâm nhĩ trái trước khi chuyển nhịp (khuyến nghị loại IIb).

  • Nếu rung nhĩ đã xảy ra < 12 tiếng và bệnh nhân có điểm CHA(2)DS(2)-VASc từ 0 đến 1 (xem bảng điểm CHA(2)DS(2)-VASc), lợi ích của TEE trước khi chuyển nhịp và thuốc chống đông màng ngoài tim vẫn chưa chắc chắn (ngụ ý, nhưng không nêu rõ, rằng nhóm bệnh nhân sau có thể trải qua chuyển nhịp mà không cần TEE trước khi chuyển nhịp hoặc thuốc chống đông trước khi chuyển nhịp.

Ngọc trai & cạm bẫy

  • Nếu có thể, hãy dùng thuốc chống đông máu trước khi cố gắng chuyển rung nhĩ sang nhịp xoang.

  • Việc chuyển sang nhịp xoang không loại trừ việc cần phải dùng thuốc chống đông lâu dài ở những bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn về thuốc này.

Tài liệu tham khảo về điều trị

  1. 1.  Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193 

  2. 2. Crijns HJ, Weijs B, Fairley AM, et al: Contemporary real life cardioversion of atrial fibrillation: Results from the multinational RHYTHM-AF study. Int J Cardiol 172(3):588–594, 2014. doi:10.1016/j.ijcard.2014.01.099

  3. 3. Tsiachris D, Doundoulakis I, Pagkalidou E, et al: Pharmacologic Cardioversion in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Network Meta-Analysis. Cardiovasc Drugs Ther 35(2):293–308, 2021. doi: 10.1007/s10557-020-07127-1 

  4. 4. Valembois L, Audureau E, Takeda A, et al: Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD005049, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD005049.pub5

  5. 5. Ibrahim OA, Belley-Côté EP, Um KJ, et al: Single-dose oral anti-arrhythmic drugs for cardioversion of recent-onset atrial fibrillation: a systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials. Europace 23(8):1200–1210, 2021. doi: 10.1093/europace/euab014

  6. 6. Voskoboinik A, Moskovitch JT, Harel N, Sanders P, Kistler PM, Kalman JM: Revisiting pulmonary vein isolation alone for persistent atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. Heart Rhythm 14(5):661–667, 2017. doi:10.1016/j.hrthm.2017.01.003

  7. 7. Razzack AA, Lak HM, Pothuru S, et al: Efficacy and Safety of Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drugs as Initial Therapy for Management of Symptomatic Paroxysmal Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis. Rev Cardiovasc Med 23(3):112, 2022. doi: 10.31083/j.rcm2303112

  8. 8. Ravi V, Poudyal A, Lin L, et al: Mortality benefit of catheter ablation versus medical therapy in atrial fibrillation: An RCT only meta-analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 33(2):178–193, 2022. doi: 10.1111/jce.15330

  9. 9. Guo Q, Yan F, Ouyang P, et al: Bi-atrial or left atrial ablation of atrial fibrillation during concomitant cardiac surgery: A Bayesian network meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiovasc Electrophysiol 32(8):2316–2328, 2021. doi:10.1111/jce.15127

  10. 10. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al: Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Hart Survey on atrial fibrillation. Chest 137(2):263–272, 2010. doi: 10.1378/chest.09-1584

  11. 11. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 138(5):1093–1100, 2010. doi: 10.1378/chest.10-0134 

Những điểm chính

  • Rung nhĩ là nhịp nhĩ không đều, có thể xảy ra từng đợt hoặc liên tục.

  • Phức bộ QRS thường hẹp; phức bộ QRS rộng có thể xảy ra khi có khiếm khuyết dẫn truyền trong thất hoặc hội chứng Wolff-Parkinson-White.

  • Bệnh nhân cần phải được đo điện tâm đồ, siêu âm tim và xét nghiệm chức năng tuyến giáp.

  • Nhịp tim thường được kiểm soát ở mức < 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi; thuốc điều trị đầu tay bao gồm thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi không phải dihydropyridine (ví dụ: verapamil, diltiazem).

  • Việc khôi phục nhịp xoang không loại bỏ được việc cần phải dùng thuốc chống đông máu nhưng có thể hữu ích cho những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài hoặc rối loạn huyết động (ví dụ: suy tim); có thể sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hoặc thuốc.

  • Thuốc chống đông đường uống lâu dài để ngăn ngừa đột quỵ là cần thiết cho những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối.

  • Thuốc chống đông máu thường cần thiết trước khi chuyển nhịp tim.

quizzes_lightbulb_red
Test your KnowledgeTake a Quiz!