honeypot link

MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Viêm khớp dạng thấp (RA)

Theo

Apostolos Kontzias

, MD, Stony Brook University School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg2 2017| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg3 2017
Nguồn chủ đề

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh đặc trưng là viêm đối xứng các khớp ngoại vi (ví dụ, khớp cổ tay, khớp bàn ngón tay), dẫn đến sự hủy hoại tiến triển của cấu trúc khớp, thường đi kèm với các triệu chứng toàn thân. Chẩn đoán dựa trên các đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và triệu chwnsgg hình ảnh. Điều trị bao gồm thuốc, các biện pháp thể chất, và đôi khi phẫu thuật. Các thuốc chống thấp khớp giúp kiểm soát các triệu chứng và làm chậm tiến triển bệnh.

VKDT ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ giới cao hơn nam giới gấp 2-3 lần. Bệnh có thể khởi phát ở bất kỳ lứa tuổi nào, thường là từ 35 đến 50 tuổi, nhưng có thể gặp ở giai đoạn tuổi nhỏ (xem Bệnh lý khớp thiếu niên) hoặc tuổi già.

Nguyên nhân

Mặc dù VKDT liên quan đến các phản ứng tự miễn nhưng nguyên nhân chính xác không rõ; có thể do nhiều yếu tố Một yếu tố gen đã được xác định, trong quần thể da trắng, khu trú ở một epitope chung trên locus HLA-DR β1 của của các kháng nguyên HLA class II. Các yếu tố môi trường không rõ hoặc không được xác định (ví dụ, nhiễm virus, hút thuốc lá) được cho là có vai trò kích hoạt và duy trì tình trạng viêm khớp.

Sinh lý bệnh

Những bất thường miễn dịch nổi bật bao gồm các phức hợp miễn dịch tạo bởi các tế bào màng hoạt dịch và các mạch máu viêm. Các tương bào sản sinh kháng thể (ví dụ như yếu tố dạng thấp (RF),kháng thể kháng citrullinated peptide (anti CCP)) tham gia vào việc hình thành các phức hợp này, tuy nhiên viêm khớp phá huỷ vẫn có thể xuất hiện khi không có mặt các kháng thể trên. Ở giai đoạn sớm, có sự xâm nhập của đại thực bào đến bao hoạt dịch; tăng số lượng tế bào lót bề mặt có nguồn gốc đại thực bào cùng với tình trạng viêm mạch. Các tế bào lympho xâm nhập vào mô bao hoạt dịch là chủ yếu là tế bào T CD4+ . Các đại thực bào và tế bào lympho sản xuất ra các cytokine và các chemokine tiền viêm (ví dụ như TNF-alpha, các yếu tố kích thích cụm đại thực bào hạt [GM-CSF], các interleukin khác nhau, interferon-gamma) trong màng hoạt dịch. Các chất trung gian hóa học gây viêm hòa tan và các enzyme được giải phóng ra góp phần vào các biểu hiện lâm sàng toàn thân và tại khớp của VKDT, bao gồm phá hủy sụn và xương.

Trong VKDT huyết thanh dương tính, các bằng chứng tích lũy cho thấy kháng thể anti CCP xuất hiện rất sớm trước khi có dấu hiệu viêm1). Ngoài ra, các kháng thể kháng protein carbamyl hóa (chống CarP) (2) dự đoán tiến triển về X quang nhiều hơn ở những bệnh nhân VKDT anti CCP âm tính. Sự tiến triển của VKDT trong giai đoạn tiền lâm sàng phụ thuộc vào sự lan truyền của kháng thể kháng epitope (3).

Trong các khớp tổn thương mạn tính, màng hoạt dịch bình thường mỏng sẽ tăng sinh, dày lên và phát triển nhiều, hình thành dạng lông nhú. Các tế bào lót màng hoạt dịch tạo ra các chất khác nhau, bao gồm collagenase và stromelysin, góp phần phá huỷ sụn, IL-1 và TNF-alpha kích thích huỷ sụn, hủy xương qua trung gian hủy cốt bào, viêm màng hoạt dịch, cùng với prostaglandin (có khả năng gây viêm). Cũng có sự lắng đọng fibrin, xơ hóa, và hoại tử . Các mô màng hoạt dịch tăng sinh (pannus) giải phóng các chất trung gian gây viêm này, làm bào mòn sụn khớp, xương dưới sụn, bao khớp và dây chằng. Các bạch cầu đa hạt nhân (PMNs) trung bình chiếm khoảng 60% bạch cầu trong dịch khớp.

Các hạt dạng thấp có ở khoảng 30% bệnh nhân bị VKDT. Đó là các u hạt gồm một vùng hoại tử trung tâm, bên ngoài là các đại thực bào, tất cả được bao phủ bởi các tế bào lympho, các tế bào plasma và nguyên bào sợi. Hạt dạng thấp và viêm mạch cũng có thể có ở các tạng.

Tài liệu tham khảo sinh bệnh học

  • 1. Rantapaa-Dahlqvist S, de Jong BA, Berglin E, et al: Các kháng thể anti CCP, yếu tố dạng thấp và IgA dự đoán sự phát triển của viêm khớp dạng thấp. Viêm khớp 48:2741–2749, 2003. doi: 10.1002 / art.11223.

  • 2. Brink M, Verheul MK, Rönnelid J, et al: Kháng thể chống protein carbamyl hóa trong giai đoạn tiền triệu của viêm khớp dạng thấp, mối quan hệ của chúng với các các anti CCP và liên quan đến tổn thương trên phim chụp. Viêm khớp 17:25, 2015. doi: 10.1186 / s13075-015-0536-2.

  • 3. Sokolove J, Bromberg R, Deane KD, et al: Tự kháng nguyên phát tán trong giai đoạn tiền lâm sàng dự đoán tiến triển bệnh viêm khớp dạng thấp. PLoS ONE 7 (5): e35296, 2012. doi: 10.1371 / journal.pone.0035296. Clarification and additional information. PLoS ONE7(8), 2012.

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Viêm khớp dạng thấp thường khới phát từ từ, bắt đầu với các triệu chứng toàn thân và khớp. Các triệu chứng toàn thân bao gồm cứng khớp buổi sáng của các khớp bị ảnh hưởng, mệt mỏi vào buổi chiều và biếng ăn, yếu cơ, và đôi khi sốt nhẹ. Các triệu chứng khớp bao gồm đau, sưng, và cứng khớp. Thỉnh thoảng, bệnh bắt đầu đột ngột, giả hội chứng nhiễm virut cấp tính.

Bệnh tiến triển nhanh nhất trong 6 năm đầu, đặc biệt là năm đầu; 80% bệnh nhân có một số tổn thương khớp vĩnh viễn trong vòng 10 năm. Tiến triển không thể đoán trước được ở mỗi bệnh nhân.

Các triệu chứng khớp có tính đối xứng. Thông thường, cứng khớp buổi sáng kéo dài > 60 phút nhưng có thể xảy ra sau bất kỳ thời gian không hoạt động lâu dài nào (gọi là gelling). Các khớp tổn thương bị đau, đỏ, nóng, sưng và hạn chế vận động. Các khớp bị bệnh chủ yếu bao gồm:

  • Cổ tay và khớp bàn ngón của ngón 2 và 3 (hay gặp nhất)

  • Khớp đốt ngón gần

  • Khớp bàn ngón chân

  • Khớp Vai

  • Khớp Khuỷu

  • Khớp háng

  • Khớp gối

  • Khớp cổ chân

Tuy nhiên, hầu như bất kỳ khớp có thể bị ảnh hưởng, ngoại trừ khớp ít gặp là khớp liên đốt xa ngón tay Cột sống ít khi tổn thương, ngoại trừ cột sống cổ. Có thể phát hiện dày màng hoạt dịch. Các khớp thường được giữ ở tư thế gấp để giảm đau do căng bao khớp.

Các biến dạng cố định, đặc biệt là gấp, có thể phát triển nhanh; biến dạng lệc trục của ngón tay do gân gấp trượt khỏi khớp cổ tay là điển hình, cũng như biến dạng ngón tay cổ còbiến dạng boutonnière (xem Hình: Biến dạng Boutonnière và cổ cò.). Cũng có thể xảy ra mất vững khớp do giãn bao khớp. Hội chứng ống cổ tay có thể là hậu quả của viêm màng hoạt dịch khớp cổ tay chèn ép dây thần kinh giữa. Kén khoeo có thể phát triển, gây sưng bắp chân và đau gợi ý huyết khối tĩnh mạch sâu.

Biến dạng Boutonnière và cổ cò.

Biến dạng Boutonnière và cổ cò.

Biểu hiện ngoài khớp

Hạt thấp dưới da thường không là dấu hiệu sớm, nhưng cuối cùng có ở tới 30% bệnh nhân, thường là ở các vị trí áp lực và kích ứng mạn tính (ví dụ bề mặt duỗi của cẳng tay, khớp cổ tay, xương chẩm). Nốt ở các tạng (ví dụ như nốt phổi), thường không có triệu chứng, xuất hiện ở VKDT nặng. Các nốt tổn thương phổi tiên phát không thể phân biệt được với nốt phổi của các nguyên nhân khác nếu không có sinh thiết.

Các dấu hiệu ngoài khớp khác gồm có viêm mạch máu gây loét chân hoặc viêm đơn dây thần kinh đa ổ, tràn dịch màng phổi hoặc màng tim, tổn thương , viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, xâm nhập viêm và xơ hóa phổi, hạch to, hội chứng Felty, hội chứng Sjögren, nhuyễn củng mạc và viêm thượng củng mạc. Có thể có tổn thương cột sống cổ mất vững khớp đội trụcchèn ép cột sống mất vững tăng khi ngửa cổ (ví dụ như khi đặt nội khí quản). Điều quan trọng là mất vững cột sống cổ thường không có triệu chứng.

Chẩn đoán

  • Tiêu chuẩn lâm sàng

  • Yếu tố dạng thấp huyết thanh (RF), anti-CCP, và ESR hoặc protein phản ứng C (CRP)

  • XQ

VKDT cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị viêm đa khớp, đối xứng, đặc biệt nếu có tổn thương khớp cổ tay và khớp bàn ngón tay 2 và 3. Các tiêu chí phân loại giúp chẩn đoán VDKT và rất hữu ích trong việc xác định các nhóm điều trị chuẩn cho mục đích nghiên cứu. Các tiêu chí bao gồm các kết quả xét nghiệm trong với RF, anti CCP, và máu lắng hoặc CRP (xem Bảng tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp *). Cần loại trừ các nguyên nhân khác của viêm đa khớp đối xứng, đặc biệt là viêm gan C. Bệnh nhân nên được làm RF, chụp X-quang bàn tay và cổ tay và chụp X-quang cơ bản của các khớp bị ảnh hưởng để đánh giá các thay đổi trong tương lai. Cần phải tìm chẩn đoán khác những bệnh nhân có các triệu chứng thắt lưng nổi bật.

Bảng
icon

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh viêm khớp dạng thấp *

Dấu hiệu

Điểm

Tiêu chí đánh giá:

  • Ít nhất có 1 khớp có viêm khớp mạn tính lâm sàng (sưng)

  • Viêm màng hoạt dịch không giải thích được bởi bệnh khác

Tiêu chuẩn chẩn đoán VKDT được tính theo điểm. Điểm cho mỗi phần A-D được tính; điểm ≥ 6 (tổng số cao nhất có thể là 10) để chẩn đoán xác định bệnh nhân bị VKDT. *

A. Khớp bị tổn thương

1 khớp lớn

0

2-10 khớp lớn

1

1-3 khớp nhỏ§ (có hoặc không có tổn thương các khớp lớn)

2

4-10 khớp nhỏ (có hoặc không có tổn thương các khớp lớn)

3

> 10 khớp (ít nhất 1 khớp nhỏ)

5

B. Huyết thanh (cần có ít nhất 1 kết quả xét nghiệm để chấn đoán)

RF và antiCCP âm tính

0

RF và antiCCP dương tính thấp

2

RF và antiCCP dương tính cao

3

C. Các chất phản ứng giai đoạn cấp (cần có ít nhất 1 kết quả để chẩn đóa)

CRP và ESR bình thường

0

CRP hoặc máu lắng bất thường

1

D. Thời gian có triệu chứng (dựa trên lời của bệnh nhân)

<6 tuần

0

≥ 6 tuần

1

* Bệnh nhân có điểm <6 có thể được đánh giá lại; họ có thể đáp ứng các tiêu chuẩn cho VKDT tích lũy theo thời gian.

Các khớp đốt ngón xa, khớp đốt bàn ngón 1 tay và khớp đót bàn ngón 1 chân được loại khỏi đánh giá.

Khớp lớn là khớp vai, khuỷu, háng, gối, và cổ chân.

§Khớp nhỏ là khớp bàn ngón tay, khớp đốt ngón gần ngón tay, khớp đốt ngón chân từ 2 đến 5, khớp ngón tay cái, khớp ngón tay cái, và cổ tay.

Có thể bao gồm các khớp không được liệt kê đặc hiệu (như khớp thái dương hàm, khớp cùng vai đòn, khớp ức đòn).

Anti-CCP = kháng thể protein citrullinate; CRP = protein phản ứng C; RF = yếu tố dạng thấp.

Được chuyển thể từ Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, và các tác giả khác: Tiêu chuẩn phân loại viêm khớp dạng thấp năm 2010: ACR/ EULAR Viêm khớp 62 (9):2569–2581, 2010.

RF, kháng thể đối với gamma globulin ở người, có ở khoảng 70% bệnh nhân bị VKDT. Tuy nhiên, RF, thường ở nồng độ thấp (mức nồng độ có thể thay đổi giữa các phòng thí nghiệm), xảy ra ở bệnh nhân có các bệnh khác, bao gồm các bệnh mô liên kết khác (ví dụ như SLE), bệnh u hạt, nhiễm trùng mạn tính (ví dụ viêm gan B, , và ung thư. Nồng độ RF thấp còn có thể xảy ra ở 3% dân số nói chung và 20% người cao tuổi. Nồng độ RF rất cao có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm gan C và đôi khi ở những bệnh nhân bị các bệnh nhiễm trùng mạn tính khác. Nồng độ RF đo bằng đông kết latex >1:80 hoặc anti CPP dương tính có giá trị hỗ trợ chẩn đoán RA trong hoàn cảnh lâm sàng thích hợp, nhưng các nguyên nhân khác phải được loại trừ.

Các kháng thể anti CCP có độ đặc hiệu cao (90%) và độ nhạy (khoảng 77-86%) đối với VKDT và, giống như RF, dự đoán tiên lượng xấu hơn. Các giá trị RF và anti CCP không dao động với mức độ hoạt động của bệnh. Các kháng thể anti CCP là đáng chú ý là không có ở những bệnh nhân bị viêm gan C, những người có thể có RF dương tính.

X-quang chỉ hiển thị sưng mô mềm trong những tháng đầu tiên của bệnh. Sau đó, loãng xương quanh khớp, khe khớp (sụn khớp) thu hẹp, và bào mòn rìa khớp có thể trở nên rõ ràng. Bào mòn thường phát triển trong năm đầu tiên nhưng có thể xảy ra bất cứ lúc nào. MRI dường như có độ nhạy cao hơn và phát hiện ra viêm khớp và bào mòn sớm. Ngoài ra, tín hiệu xương dưới sụn bất thường (ví dụ, tổn thương tủy xương, phù tuỷ xương) quanh khớp gối gợi ý bệnh tiến triển.

Nếu VKDT được chẩn đoán, các xét nghiệm bổ sung sẽ giúp phát hiện các biến chứng và bất thường không mong muốn. Nên xét nghiệm công thức máu với các dòng tế bào máu. Thiếu máu dẳng sắc (hoặc nhược sắc nhẹ) - thiếu máu hồng cầu bình thường xảy ra ở 80% BN; Hb thường > 10 g / dL. Nếu Hb 10 g / dL, nên tìm thiếu sắt hoặc các nguyên nhân khác của thiếu máu. Giảm bạch cầu trung tính xảy ra trong 1-2% trường hợp, thường có lách to (hội chứng Felty). Các chất phản ứng viêm cấp (ví dụ, tiểu cầu, tăng ESR, tăng CRP) phản ánh mức độ hoạt động của bệnh. Có thể có tăng gammaglobulin đa dòng nehj. ESR tăng ở 90% bệnh nhân trong giai đoạn hoạt động bệnh.

Các thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh bao gồm Điểm Hoạt động Bệnh viêm khớp dạng thấp DAS-28 và Chỉ số hoạt động của bệnh viêm khớp dạng thấp.

Cần kiểm tra dịch khớp với bất kỳ tràn dịch mới khởi phát nào để loại trừ các bệnh khác và phân biệt RA với các bệnh viêm khớp khác (ví dụ viêm khớp nhiễm khuẩn và tinh thể). Trong RA, trong viêm khớp cấp tính, dịch khớp đục, vàng, và vô trùng, và thường có 10.000 đến 50.000 WBCs /μL; bạch cầu đa nhân thường chiếm ưu thế, nhưng > 50% có thể là lympho bào và các tế bào đơn nhân khác. Không có tinh thể.

Chẩn đoán phân biệt

Nhiều bệnh có thể giống VKDT:

RF có thể không đặc hiệu và thường có trong một số bệnh tự miễn ; sự hiện diện của anti CCP đặc hiệu hơn đối với VKDT. Ví dụ, viêm gan C có thể có viêm khớp tương tự như VKDT trên lâm sàng và RF-dương tính; tuy nhiên, anti CCP âm tính.

Một số bệnh nhân viêm khớp do tinh thể có thể đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán VKDT; tuy nhiên, nên làm xét nghiệm dịch khớp để chẩn đoán. Ít nghĩ đến VKDT nếu có vi tinh thể . Tổn thương khớp và nốt dưới da có thể là hậu quả của bệnh gút, cholesterol và amyloidois cũng như VKDT; đôi khi cần chọc hút hoặc sinh thiết các nốt.

Lupus thường phân biệt được nếu có tổn thương da ở những vùng phơi sáng nhẹ, rụng tóc, tổn thương niêm mạc miệng và mũi, không có ăn mòn khớp trong các bệnh viêm khớp kéo dài, dịch khớp thường có < 2000 Bạch cầu /μL (chủ yếu là các tế bào đơn nhân), kháng thể kháng dsDNA, bệnh thận và nồng độ bổ thể huyết thanh thấp. Trái ngược với VKDT, các biến dạng trong lupus thường có thể giảm, không bị ăn mòn và tổn thương xương hoặc sụn trên các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.

Viêm khớp tương tự như VKDT cũng có thể xảy ra ở các bệnh thấp khác khác (ví dụ:, viêm mạch, xơ cứng bì, viêm da cơ, hoặc là viêm đa cơ), hoặc có thể có các đặc điểm của nhiều bệnh, cho thấy hội chứng chồng lấp hoặc bệnh mô liên kết hỗn hợp.

Sarcoidosis, Bệnh Whipple, multicentric reticulohistiocytosis và các bệnh hệ thống khác có thể liên quan đến khớp; các đặc điểm lâm sàng khác và sinh thiết mô đôi khi giúp phân biệt các bệnh này. Thấp khớp cấp đau khớp kiểu di chuyển và bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó (nuôi cấy hoặc xét nghiệm ASLO); ngược lại, VKDT có xu hướng đau kiểu tiến triển theo thời gian.

Viêm khớp phản ứng có thể phân biệt bởi các tiền triệu đường tiêu hóa; đau không đối xứng và đau gân Achilles, khớp cùng chậu, và các khớp lớn ở chân; viêm kết mạc; viêm mống mắct; loét miệng không đau; balanitis circinata; hoặc ### trên bàn chân và những nơi khác.

Bệnh viêm khớp vẩy nến có xu hướng không đối xứng và thường không liên quan đến RF, nhưng khác biệt có thể rất khó nhận nếu không có tổn thương da hoặc móng . Sự liên quan đến khớp đốt xa và bệnh hoại tử nghiêm trọng (arthritis mutilans) rất gợi ý, nếu có sưng ngón lan rộng (chi hình khúc dồi).

Viêm cột sống dính khớp có thể phân biệt bởi tổn thương cột sống, không có nốt dưới da, và xét nghiệm RF âm tính. Các allel HLA-B27 hiện diện ở 90% bệnh nhân bị viêm cột sống dính khớp.

Thoái hóa khớp có thể được phân biệt bởi vị trí khớp tổn thương; không có hạt dạng thấp, các biểu hiện hệ thống, RF dương tính rõ; và số lượng bạch cầu dịch khớp <2000/μL. Thoái hóa khớp bàn tay thường bị các khớp đốt ngón xa, khớp bàn ngón tay cái, các khớp ngón gần tay và chân có thể có thể bị nhưng thường không đau khớp cổ tay. VKDT không ảnh hưởng đến khớp đốt ngón xa.

Tiên lượng

VKDT làm giảm tuổi thọ trung bình từ 3 đến 7 năm, phần lớn do bệnh tim, nhiễm trùng và xuất huyết tiêu hóa; thuốc điều trị, ung thư, cũng như các bệnh tiềm ẩn. Nên kiểm soát mức độ hoạt động bệnh để làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch ở tất cả các bệnh nhân bị VKDT. (Xem thêm (EULAR) recommendations đối với việc quản lý nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân bị VKDT và các bệnh khớp viêm khác).

Ít nhất 10% bệnh nhânsau sẽ bị tàn tật nghiêm trọng mặc dù đã điều trị đầy đủ. Người da trắng và phụ nữ có tiên lượng kém hơn, cũng như các bệnh nhân có hạt dạng thấp, tuổi cao khi khởi phát bệnh, viêm 20 khớp, có bào mòn sớm, hút thuốc, máu lắng cao, RF và anti CCP cao.

Điều trị

  • Các biện pháp hỗ trợ (ví dụ như ngừng hút thuốc, dinh dưỡng, nghỉ ngơi, các biện pháp thể chất, thuốc giảm đau)

  • Thuốc làm thay đổi tiến triển của bệnh (thuốc chống thấp khớp)

  • NSAIDs khi cần thiết để giảm đau

Điều trị RA bao gồm sự cân bằng về nghỉ ngơi và tập thể dục, dinh dưỡng đầy đủ, các biện pháp thể chất, thuốc và đôi khi phẫu thuật. (Xem thêm guidelines for the treatment of rheumatoid arthritis của ACR 2015 và Bản cập nhật năm 2013 của EULAR Recommendations for the Management of Rheumatoid Arthritis with Synthetic and Biological Disease-Modifying Antirheumatic Drugs.)

Các biện pháp về lối sống

Hiếm chỉ định nghỉ ngơi tại giường hoàn toàn hiếm, ngay cả trong thời gian ngắn; tuy nhiên, cần khuyến khích một liệu trình bao gồm nghỉ ngơi hợp lý.

Chế độ ăn uống bình thường . Hiếm khi, bệnh nhân có những đợt cấp liên quan đến thực phẩm; không có thực phẩm cụ thể cho thấy làm khới phát đợt tiến triển. Có nhiều thực phẩm và chế độ ăn uống lừa đảo và không nên khuyến khích. Thay thế axit béo omega-6 (thịt) bằng axit béo omega-3 (dầu cá) giúp giảm một phần triệu chứng ở một số bệnh nhân bằng cách giảm thoáng qua sản xuất prostaglandins viêm và thay đổi hệ vi sinh vật đường ruột. Dừng hút thuốc lá có thể làm tăng tuổi thọ.

Các biện pháp vật lý

Nẹp khớp làm giảm viêm tại chỗ và có thể làm giảm các triệu chứng đau hoặc các bệnh thần kinh chèn ép. Có thể chườm lạnh để giảm đau và sưng khớp. Giày chỉnh hình hoặc giày thể thao có gót tốt và hỗ trợ vòm gan chân thường rất hữu ích; dụng cụ hỗ trợ xương bàn chân được đặt phía dưới (gần) chỗ khớp bàn ngón chân đau để làm giảm đau do chịu trọng lực. Có thể cần giày đúc cho các biến dạng trầm trọng. Các hoạt động trị liệu và các thiết bị tự trợ giúp cho nhiều bệnh nhân VKDT suy nhược để thực hiện các hoạt động sinh hoạt hàng ngày.

Nên tập thể dục khi BN dung nạp được. Trong giai đoạn viêm cấp tính, tập vận động thụ động giúp ngăn co cứng ở tư thế gấp. Liệu pháp nhiệt có thể được áp dụng để giảm bớt sự cứng khớp. Các bài tập tập thể dục được thực hiện trong nước ấm rất hữu ích vì nhiệt làm tăng chức năng của cơ bằng cách giảm độ cứng và co thắt cơ. Tuy nhiên, co cứng có thể dự phòng và sức mạnh cơ có thể được phục hồi thành công hơn sau khi bắt đầu giảm viêm; tập thể dục chủ động (bao gồm đi bộ và tập thể dục đặc biệt cho các khớp tổn thương) để khôi phục lại khối lượng cơ và bảo vệ tầm vận động khớp nhưng không nên gây mệt. Co rút ở tư thế gấp có thể đòi hỏi phải tập tích cực, bột hoặc cố định (ví dụ, nẹp)ở các tư thế duỗi dần dần. Tắm parafin có thể làm ấm các ngón tay và tạo thuận lợi cho việc tập bài tập ngón tay.

Massage bởi các kỹ thuật viên được đào tạo, kéo, và điều trị nhiệt độ sâu với nhiệt điện hoặc siêu âm có thể là phương pháp trị liệu hữu ích hỗ trợ cho các thuốc chống viêm.

Phẫu thuật

Có thể xem xét phẫu thuật nếu điều trị bằng thuốc không thành công. Phẫu thuật cần cân nhắc trong toàn thể bệnh và mong muốn của bệnh nhân. Ví dụ, biến dạng tay và cánh tay làm hạn chế sử dụng nạng trong thời gian phục hồi chức năng; tổn thương nặng khớp gối và bàn chân sẽ hạn chế lợi ích từ phẫu thuật khớp háng. Cần xác định các mục tiêu hợp lý cho từng bệnh nhân, và cần xem xét chức năng; việc làm thẳng các ngón tay lệch trụ có thể không cải thiện chức năng bàn tay. Phẫu thuật có thể được thực hiện khi bệnh đang hoạt động.

Phẫu thuật nội soi với thay khớp giả được chỉ rđịnh nếu tổn thương nghiêm trọng đến chức năng; thành công nhất là thay khớp gối và khớp háng toàn bộ. Khớp háng và khớp gối giả không chịu được các hoạt động mạnh (ví dụ, thể thao đối kháng). Việc cắt bỏ các khớp bàn ngón chân bị lỏng lẻo bán trật có thể hỗ trợ đi bộ nhiều. Cố định ngón cái có thể giúp làm vững động tác vắt. Có thể cố định C1-2 mất vững nếu có đau nhiều hoặc nguy cơ chèn ép tủy. Phẫu thuật cắt màng hoạt dịch qua nội soi hoặc mổ mở có thể làm giảm viêm khớp nhưng chỉ tạm thời trừ khi kiểm soát mức độ hoạt động của bệnh.

Thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp

Mục đích giảm viêm để ngăn ngừa bào mòn, biến dạng tiến triển, và mất chức năng khớp. Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (DMARDs) được sử dụng sớm, thường dùng kết hợp. Các loại thuốc khác, bao gồm các thuốc sinh học như kháng TNF-alpha, thuốc kháng IL-1, thuốc chẹn IL-6, thuốc ức chế tế bào B, các phân tử kích thích miễn dịch T-cell và các chất ức chế Janus kinase (JAK) dường như làm chậm sự tiến triển của VKDT. NSAIDs có thể giảm đau nhưng không ngăn ngừa bào mòn hoặc tiến triển bệnh do đó nên sử dụng như liệu pháp bổ trợ. Corticosteroid toàn thân liều thấp (prednisone < 10 mg một lần / ngày) để kiểm soát các triệu chứng đa khớp nặng, thường nhằm mục đích thay thế bằng DMARD. Corticoid tiêm nội khớp có thể kiểm soát triệu chứng một khớp hoặc thậm chí vài khớp nặng nhưng có thể có những tác dụng phụ lên chuyển hóa, thậm chí ở liều thấp.

Sự kết hợp thuốc tối ưu vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, một số dữ liệu cho thấy kết hợp thuốc từ các nhóm khác nhau (ví dụ: methotrexate cộng với các DMARD khác, corticosteroid giảm liều nhanh cùng với DMARD, methotrexate cộng với kháng TNF-alpha, hoặc kháng TNF-alpha và DMARD)tốt hơn sử dụng các DMARD tuần tự hoặc kết hợp với các DMARDs khác. Nhìn chung, các thuốc sinh học không được phối hợp với nhau do tần suất nhiễm trùng gia tăng. Một ví dụ về liệu pháp ban đầu là

  • Methotrexate 7,5 mg đường uống một lần / tuần (với folic acid 1 mg một lần / ngày).

  • Nếu dung nạp tốt và tác dụng chưa đủ, liều methotrexate sẽ tăng lên sau khoảng cách từ 3 đến 5 tuần với liều tối đa là 25 mg uống hoặc tiêm 1 lần / tuần.

  • Nếu đáp ứng không đầy đủ, nên thêm một thuốc sinh học; cách khác, có thể lựa chọn điều trị ba thuốc với methotrexate, hydroxychloroquine, và sulfasalazine.

Leflunomide có thể được sử dụng thay vì methotrexate hoặc dùng kèm methotrexate và cần theo dõi chặt xét nghiệm chức năng gan và công thức máu.

NSAIDs

Aspirin không còn được sử dụng cho VKDT vì liều hiệu quả thường độc. Chỉ nên dùng một loại NSAID (xem Bảng: NSAID Điều trị viêm khớp dạng thấp), mặc dù bệnh nhân có thể dùng kèm aspirin ở liều 325 mg / ngày vì tác dụng bảo vệ tim mạch. Bởi vì đáp ứng tối đa đối với NSAIDs có thể mất đến 2 tuần, nên tăng liều chậm. Liều thuốc có liều linh hoạt có thể tăng lên cho đến khi đạt được đáp ứng tối đa hoặc liều tối đa. Tất cả các NSAIDs điều trị các triệu chứng của VKDT và giảm viêm nhưng không làm thay đổi tiến trình của bệnh; do đó, chúng chỉ được sử dụng hỗ trợ.

NSAIDs ức chế enzym cyclooxygenase (COX) và do đó làm giảm sản xuất prostaglandin. Một số prostaglandin dưới sự kiểm soát COX-1 có tác động quan trọng ở nhiều bộ phận của cơ thể (ví dụ tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày và ức chế tiểu cầu). Các prostaglandin khác được sinh ra bởi viêm và được sản sinh bởi COX-2. Các chất ức chế COX-2 có chọn lọc, còn được gọi là coxibs (ví dụ celecoxib), dường như có hiệu quả tương đương với các NSAID không chọn lọc và ít có khả năng gây độc hơn về tiêu hoá; tuy nhiên, tác dụng gây độc lên thận thì không giảm. Celecoxib 200 mg uống một lần / ngày có an toàn tim mạch tương đương với các NSAID không chọn lọc. Hiện vẫn không rõ liệu celecoxib liều tối đa (200 mg uống 2 lần/ngày) có nguy cơ tim mạch tương đương với NSAID không chọn lọc không.

Cần tránh các NSAIDs (có thể không phải coxibs) ở những bệnh nhân bị loét hoặc đau dạ dày. Các tác dụng phụ khác có thể xảy ra của tất cả NSAIDs gồm nhức đầu, lú lẫn và các triệu chứng thần kinh trung ương khác, tăng huyết áp, phù và giảm chức năng tiểu cầu; tuy nhiên, celecoxib không có tác dụng đáng kể lên tiểu cầu . NSAID làm tăng nguy cơ tim mạch (xem Thuốc giảm đau không opioid). Nồng độ creatinin có thể tăng lên do ức chế prostaglandins ở thận; viêm thận kẽ ít gặp hơn . Bệnh nhân bị mày đay, viêm mũi, hoặc hen do aspirin có thể gặp vấn đề tương tự khi dùng các NSAID khác, nhưng có thể không bị khi dùng celecoxib.

NSAIDs nên được sử dụng với liều thấp nhất có thể để giảm tác dụng phụ.

Bảng
icon

NSAID Điều trị viêm khớp dạng thấp

Thuốc uống

Liều dùng thông thường (uống)

Liều khuyến cáo tối đa hàng ngày

NSAIDs không chọn lọc

Diclofenac

75 mg 2 lần/ngày hoặc 50 mg 3 lần/ngày

100 mg loại giải phóng chậm. một lần / ngày

150 mg

Etodolac

Liều 300-500 mg

1200 mg

Fenoprofen

300-600 mg qid

3200 mg

Flurbiprofen

100 mg 2 lần/ngày hoặc 3 lần/ngày

300 mg

Ibuprofen

400-800 mg 4 lần/ngày

3200 mg

Indomethacin

25 mg 3 lần/ngày hoặc 4 lần/ngày

75 mg 2 lần/ngày giải phóng chậm

200 mg

Ketoprofen

Liều 50-75 mg 4 lần/ngày

200 mg x 1 lần dạng phóng thích chậm

300 mg

Meclofenamat

50 mg 3 lần/ngày hoặc 4 lần/ngày

400 mg

Nabumetone

1000-2000 mg / ngày một liều hoặc chia liều

2000 mg

Naproxen

250-500 mg 2 lần/ngày

1500 mg

Oxaprozin

1200 mg một lần / ngày

1800 mg

Piroxicam

20 mg một lần / ngày

20 mg

Sulindac

150-200 mg 2 lần/ngày

400 mg

Tolmetin

400 mg 3 lần/ngày

1800 mg

NSAIDs chọn lọc COX-2

Celecoxib

200 mg x 1 lần / ngày hoặc 2 lần/ngày

400 mg

Meloxicam *

7,5 mg x 1 lần / ngày

15 mg

* Ức chế đặc hiệu COX-2 của thuốc này không rõ ràng.

COX = cyclooxygenase.

Các thuốc chống thấp khớp cổ điển (DMARDs)

(Xem bảng: Các loại thuốc khác được sử dụng để điều trị viêm khớp dạng thấp để biết thông tin về liều lượng cụ thể và tác dụng phụ của các thuốc khác sử dụng điều trị VKDT

DMARDs dường như làm chậm tiến triển của VKDT và chỉ định cho hầu hết các bệnh nhân VKDT Chúng khác nhau về mặt hoá học và dược lý. Nhiều thuốc mất hàng tuần hoặc hàng tháng để có hiệu lực. Khoảng hai phần ba bệnh nhân có cải thiện toàn thể, và việc lui bệnh hoàn toàn trở nên phổ biến hơn. Nhiều DMARDs cho bằng chứng giảm tổn thương trên chẩn đóan hình ảnh, có lẽ phản ánh tác dụng giảm hoạt động bệnh. Bệnh nhân cần phải nhận thức đầy đủ những nguy cơ của DMARDs và theo dõi sát sao độc tính.

Bảng
icon

Các loại thuốc khác được sử dụng để điều trị viêm khớp dạng thấp

Thuốc

Liều dùng

Tác dụng phụ

Các thuốc chống thấp khớp cổ điển (DMARDs)

Hydroxychloroquine

5 mg / kg uống một lần / ngày (ví dụ với bữa ăn sáng hoặc bữa tối) hoặc chia làm 2 lần (ví dụ, 2,5 mg mỗi 12 giờ)

Nếu cải thiện, 200-400 mg một lần / ngày kéo dài khi hiệu quả

Thường viêm da nhẹ

Bệnh lý cơ

Đục giác mạc (thường hồi phục)

Đôi khi thoái hóa võng mạc không hồi phục

Leflunomide

20 mg uống 1 lần / ngày hoặc, nếu tác dụng phụ xảy ra, giảm xuống 10 mg một lần / ngày

Phản ứng da

Rối loạn chức năng gan

Rụng tóc

Tiêu chảy

Methotrexate

Liều uống một lần một lần / tuần, bắt đầu từ 7,5 mg và tăng dần khi cần, đến tối đa 25 mg

Liều > 20 mg / tuần tốt nhất nên tiêm bắp để đảm bảo sinh khả dụng

Xơ hóa gan (liên quan đến liều, thường hồi phục)

Buồn nôn

Có khả năng suy tủy xương

Viêm miệng

Viêm phổi hiếm khi (có thể gây tử vong)

Sulfasalazine *

500 mg uống vào buổi tối, tăng lên đến 500 mg vào buổi sáng và 1000 mg vào buổi tối, sau đó tăng lên đến 1000-1500 mg 2 lần/ngày

Ức chế tủy xương

Triệu chứng dạ dày

Giảm bạch cầu

tan máu

Viêm gan

Corticosteroid, tiêm nội khớp

Methylprednisolone acetate

Phụ thuộc vào khớp

Với sử dụng lâu dài: Hiếm khi nhiễm trùng ở chỗ tiêm

Triamcinolone acetonit

Phụ thuộc vào khớp

Triamcinolone hexacetonide

10-40 mg, tùy thuộc vào khớp

Corticosteroid toàn thân

Prednisone

Prednisolone

Cần tránh vượt quá liều 7,5 mg uống 1 lần / ngày (ngoại trừ ở những bệnh nhân nặng)

Với việc sử dụng lâu dài:

  • Tăng cân

  • Bệnh đái tháo đường

  • Tăng huyết áp

  • Loãng xương

Thuốc điều chỉnh miễn dịch, thuốc độc tế bào, hoặc thuốc ức chế miễn dịch

Azathioprine

1 mg / kg (50-100 mg) mỗi lần một lần / ngày hoặc tăng 0,5 mg / kg / ngày sau 6-8 tuần, sau đó 4 tuần đến tối đa là 2,5 mg / kg / ngày

Độc gan

Ức chế tủy xương

Có khả năng tăng nguy cơ ung thư (ví dụ, u lymphoma, ung thư da không phải melanoma)

Với cyclosporine, giảm chức năng thận, tăng huyết áp và nguy cơ dái tháo đường

Cyclosporine (một thuốc điều hoà miễn dịch)

50 mg uống 2 lần/ngày, không được vượt quá 1,75 mg / kg uống 2 lần/ngày

Các thuốc sinh học

Abatacept

500 mg TM cho các bệnh nhân nặng <60 kg, 750 mg TM cho bệnh nhân nặng 60-100 kg, và 1 g TM cho bệnh nhân nặng> 100 kg

hoặc

125 mg tiêm bắp một lần / tuần

Độc tính phổi

tăng nguy cơ nhiễm trùng

Đau đầu

Nhiễm khuẩn tiết niệu

Viêm họng

Buồn nôn

Rituximab

1 g TM ở giai đoạn đầu và khi 2 tuần (methylprednisolone 60-125 mg TM được cho cùng mỗi liều rituximab để phòng ngừa phản ứng quá mẫn)

Khi dùng thuốc:

  • Ngứa nhẹ ở vị trí tiêm

  • Phát ban

  • Đau lưng

  • tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp

  • Sốt

Sau khi tiêm thuốc:

  • tăng nhẹ nguy cơ nhiễm trùng và có thể nguy cơ ung thư

  • Giảm gammaglobulin máu

  • Giảm bạch cầu

Các thuốc đối kháng thụ thể IL-1

Anakinra

100 mg tiêm bắp một lần / ngày

Phản ứng tại chỗ tiêm

Ức chế miễn dịch

Giảm bạch cầu

Tocilizumab

8 mg / kg TM trong 4 tuần, tối đa 800 mg / liều

hoặc là

162 mg tiêm bắp cách mỗi tuần; tiếp theo tăng lên mỗi tuần dựa trên đáp ứng lâm sàng ở bệnh nhân nặng <100 kg

162 mg tiêm bắp mỗi tuần ở bệnh nhân có trọng lượng> 100 kg

Nguy cơ tiềm ẩn nhiễm khuẩn (đặc biệt là các nhiễm trùng cơ hội)

Giảm bạch cầu

Giảm tiểu cầu

Thủng đường tiêu hóa

Sốc phản vệ

Bệnh thần kinh mất myelin

Chất kháng TNF-alpha

Adalimumab

40 mg tiêm bắp mỗi 1-2 tuần

Nguy cơ tiềm ẩn nhiễm khuẩn (đặc biệt là lao và nhiễm nấm)

ung thư da không phải melanoma

Viêm gan B tái hoạt động

Kháng thể kháng nhân có hoặc không có lupus ban đỏ trên lâm sàng

Bệnh thần kinh mất myelin

Certolizumab pegol

400 mg tiêm bắp (tiêm 2 lần 200 mg) một lần và sau đó lặp lại ở tuần 2 và tuần 4, tiếp theo là 200 mg tiêm bắp mỗi 2 tuần (hoặc 400 mg tiêm bắp mỗi 4 tuần)

Etanercept

Etanercept-szzs (tương đương sinh học)

50 mg tiêm bắp một lần / tuần

Golimumab

50 mg tiêm bắp một lần mỗi 4 tuần

Infliximab

Infliximab-dyyb (tương đương sinh học )

3 mg / kg truyền tĩnh mạch pha với muối (khởi đầu), lúc 2 tuần, và 6 tuần với các lần tiêm tiếp theo mỗi 8 tuần (liều có thể tăng lên 10 mg / kg)

Ức chế JAK

Tofacitinib

5 mg uống ngày 2 làn

Nguy cơ nhiễm trùng, đặc biệt là khởi phát virus thủy đậu

ung thư da không melanoma

Tăng cholesterol máu

* Sulfasalazine thường được dùng dưới dạng viên nén bao nang tan trong ruột.

Theo dõi công thức máu, AST, và ALT khi tăng liều azathioprine.

Những loại thuốc này là thuốc sinh học.

JAK = Janus kinase.

Khi lựa chọn DMARDs, cần xem xét các nguyên tắc sau:

  • Kết hợp các DMARDs có thể hiệu quả hơn sử dụng các thuốc đơn lẻ. Ví dụ, hydroxychloroquine, sulfasalazine, và methotrexate kết hợp với nhau có hiệu quả hơn methotrexate đơn độc hoặc hai thuốc còn lại với nhau.

  • Kết hợp DMARD với một loại thuốc khác, như methotrexate cộng với kháng TNF-alpha hoặc corticosteroid giảm liều nhanh, có thể hiệu quả hơn việc sử dụng DMARDs đơn độc.

Methotrexate là một chất kháng folate có tác dụng ức chế miễn dịch ở liều cao. Là thuốc chống viêm ở liều dùng trong VKDT. Thuốc rất hiệu quả và có khởi phát tương đối nhanh (lợi ích lâm sàng thường trong vòng 3 đến 4 tuần). Methotrexate nên được sử dụng thận trọng, đặc biệt ở bệnh nhân suy gan hoặc suy thận. Cần tránh uống rượu. Bổ sung folate, 1 mg uống 1 lần / ngày, có thể giảm tác dụng phụ. Nên xét nghiệm công thức máu, AST, ALT, albumin và creatinine mỗi 8 tuần. Khi được sử dụng sớm trong VKDT, hiệu quả có thể bằng các thuốc sinh học. Hiếm khi cần sinh thiết gan nếu xét nghiệm chức năng gan tăng gấp hai giới hạn trên của người bình thường và bệnh nhân cần tiếp tục sử dụng methotrexate. Tái phát nặng viêm khớp có thể xảy ra sau khi dừng methotrexate. Tuy nhiêm, nốt dạng thấp có thể to lên khi điều trị methotrexate.

Hydroxychloroquine cũng có thể kiểm soát các triệu chứng của VKDT nhẹ. Cần tiến hành soi đồng tử và đánh giá thị trường trước và mỗi 12 tháng trong quá trình điều trị. Nên ngưng thuốc nếu không cải thiện sau 9 tháng.

Sulfasalazine có thể làm giảm các triệu chứng và chậm phát triển các tổn thương khớp. Thuốc thường được dùng dưới dạng viên nén bao nang tan tại ruột. Hiệu quả thường có trong 3 tháng. Viên bao tan tại ruột hoặc giảm liều có thể làm tăng khả năng dung nạp. Do giảm bạch cầu có thể xuất hiện sớm, nên làm công thức máu sau 1-2 tuần và sau đó cứ 12 tuần một lần trong khi điều trị. AST và ALT nên làm mỗi 6 tháng và bất cứ khi nào tăng liều.

Leflunomide tác động vào một enzym liên quan đến sự trao đổi chất pyrimidin. Thuốc có hiệu quả như methotrexate nhưng ít có khả năng ức chế tủy xương, gây bất thường chức năng gan, hoặc gây viêm phổi. Rụng tóc và tiêu chảy khá phổ biến ở thời điểm bắt đầu điều trị nhưng có thể đỡ nếu tiếp tục điều trị.

Hợp chất vàng đường tĩnh mạch thường không còn được sử dụng.

Corticosteroid

Corticosteroid toàn thân làm giảm viêm và các triệu chứng khác nhanh hơn và ở mức độ cao hơn các thuốc khác. Thuốc cũng làm chậm sự bào mòn xương. Tuy nhiên, chúng có thể không ngăn ngừa sự phá hủy khớp, và lợi ích lâm sàng của chúng thường giảm đi theo thời gian. Hơn nữa, hiện tượng rebound thường xảy ra sau khi cai corticosteroid trong giai đoạn bệnh hoạt động. Do những tác dụng phụ lâu dài, một số bác sĩ khuyến cáo rằng corticosteroid chỉ được dùng để duy trì chức năng khớp cho đến khi một DMARD khác có hiệu lực.

Corticosteroid có thể được sử dụng cho các triệu chứng lâm sàng tại khớp nặng hoặc hệ thống của VKDT (ví dụ như viêm mạch, viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim). Chống chỉ định tương đối bao gồm loét dạ dày, tăng huyết áp, nhiễm trùng không được điều trị, đái tháo đường và tăng nhãn áp. Nguy cơ lao tiềm ẩn nên được xem xét trước khi bắt đầu điều trị corticosteroid.

Tiêm nội khớp corticosteroids có thể tạm thời giúp kiểm soát đau và sưng ở một số khớp đau nhiều. Triamcinolone hexacetonide có thể chống viêm trong thời gian dài nhất. Triamcinolone acetonide và methylprednisolone acetate cũng có hiệu quả. Không nên tiêm một khớp corticosteroid nhiều hơn 3 đến 4 lần một năm, vì việc tiêm quá thường xuyên có thể làm tăng tốc độ phá hủy khớp (mặc dù không có dữ liệu cụ thể từ con người ủng hộ kết quả này). Vì các este corticosteroid tiêm có kết tinh, viêm cục bộ sẽ tăng nhanh chóng trong vòng vài giờ ở < 2% bệnh nhân. Mặc dù nhiễm trùng xảy ra chỉ <1: 40.000 bệnh nhân, cần nghĩ tới nếu đau > 24 giờ sau tiêm.

Thuốc điều hòa miễn dịch, thuốc gây độc tế bào, và thuốc ức chế miễn dịch

Điều trị bằng azathioprine hoặc cyclosporine (một thuốc điều hoà miễn dịch) có hiệu quả tương tự như DMARDs. Tuy nhiên, những thuốc này có độc tính cao hơn. Do đó, chúng chỉ được sử dụng cho những bệnh nhân điều trị bằng DMARD đã thất bại hoặc để làm giảm liều corticosteroid. Chúng được sử dụng không thường xuyên trừ khi có các biến chứng ngoài khớp. Đối với điều trị duy trì bằng azathioprine, nên dùng liều hiệu quả thấp nhất. Cyclosporine liều thấp có thể có hiệu quả đơn độc hoặc khi kết hợp với methotrexate nhưng hiếm khi được sử dụng. Thuốc có thể ít độc hơn azathioprine. Cyclophosphamide không còn được khuyến cáo do độc tính.

Các thuốc sinh học

Các thuốc điều chỉnh sinh học khác với kháng TNF-alpha có thể được sử dụng để nhắm mục tiêu tế bào B hoặc tế bào T. Những thuốc này thường không dùng kết hợp với nhau.

Rituximab là một kháng thể chống CD 20 làm giảm tế bào B. Thuốc có thể được sử dụng trong các bệnh nhân bệnh dai dẳng . Đáp ứng thường chậm nhưng có thể kéo dài 6 tháng. Đợt điều trị có thể được lặp lại sau 6 tháng. Thường gặp tác dụng phụ nhẹ và cần giảm liều; đồng thời có thể cần dùng phối hợp giảm đau, corticosteroid, diphenhydramine . Rituximab thường dùng giới hạn ở những bệnh nhân không cải thiện sau khi dùng chất ức chế TNF-alpha và methotrexate. Rituximab có liên quan đến bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển, phản ứng niêm mạc, giảm bạch cầu muộn và bùng phát viêm gan B.

Abatacept, kháng nguyên hòa tan độc tế bào Lympho T 4 (CTLA-4) Ig, được chỉ định cho bệnh nhân có VKDT đáp ứng không đầy đủ đối với các DMARDs khác.

Anakinra là một chất đối kháng thụ thể IL-1 tái tổ hợp . IL-1 tham gia rất nhiều vào quá trình sinh bệnh của VKDT. Có thể có nhiễm trùng và giảm bạch cầu. Thuốc được sử dụng ít hơn bởi vì nó phải dùng mỗi ngày.

Chất đối kháng TNF-alpha (ví dụ adalimumab, etanercept, etanercept-szzs, golimumab, certolizumab pegol, infliximabinfliximab-dyyb) làm giảm sự tiến triển của sự bào mòn và giảm bào mòn mới. Mặc dù không phải tất cả các bệnh nhân đều đáp ứng, nhưng nhiều bệnh nhân có cảm giác khỏe nhanh, đôi khi với lần tiêm đầu tiên. Tình trạng viêm thường giảm đáng kể. Những loại thuốc này thường được thêm vào methotrexate để tăng hiệu quả và có thể ngăn ngừa sự phát triển các kháng thể vô hiệu hóa thuốc.

Tocilizumab ức chế ảnh hưởng của IL-6 và có hiệu quả lâm sàng ở những bệnh nhân đáp ứng không đầy đủ với các thuốc sinh học khác.

Tofacitinib là một chất ức chế Janus kinase (JAK) được dùng đường uống có hoặc không dùng methotrexate đồng thời cho những bệnh nhân không đáp ứng với methotrexate đơn độc hoặc các thuốc sinh học khác.

Mặc dù có một số khác biệt giữa các thuốc, vấn đề nghiêm trọng nhất là nhiễm trùng, đặc biệt là bệnh lao tái hoạt động. Bệnh nhân nên được kiểm tra test lao ngoài da hoặc xét nghiệm phát hiện gamma interferon. Các nhiễm trùng nghiêm trọng khác có thể xảy ra, bao gồm nhiễm khuẩn huyết, nhiễm nấm xâm nhập, và nhiễm trùng cơ hội khác. Nguy cơ u lympho không tăng ở những bệnh nhân VKDT đang điều trị bằng ức chế TNF (4). Thông tin gần đây cho thấy sự an toàn trong thai kỳ với ức chế TNF và anakinra. Các thuốc đối kháng TNF-alpha có thể nên dừng lại trước khi phẫu thuật chính để làm giảm nguy cơ nhiễm trùng trước và sau mổ. Etanercept, infliximab, và adalimumab có thể được sử dụng cùng hoặc không cùng với methotrexate. Các chất ức chế TNF có thể gây nguy cơ suy tim và do đó tương đối chống chỉ định trong giai đoạn 3 và giai đoạn 4 suy tim.

Tham khảo điều trị

  • 4. Leombruno JP, Einarson TR, Keystone EC: The safety of anti-tumour necrosis factor treatments in rheumatoid arthritis: Meta and exposure-adjusted pooled analyses of serious adverse events. Ann Rheum Dis 68(7):1136–1145, 2009. doi: 10.1136 / ard.2008.091025.

Những điểm chính

  • VKDT là một bệnh viêm hệ thống.

  • Các biểu hiện đặc trưng nhất là viêm đa khớp đối xứng có liên quan đến các khớp ngoại biên như cổ tay, khớp bàn ngón tay và chân, thường có triệu chứng toàn thân.

  • Các triệu chứng khác có thể bao gồm hat dạng thấp, viêm mạch gây loét chân hoặc viêm thần kinh,tràn dịch màng phổi hoặc màng ngoài tim, nốt phổi, thâm nhiễm phổi hoặc xơ hóa, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, hạch to, hội chứng Felty, hội chứng Sjögren, nhuyễn củng mạc, viêm thượng củng mạc .

  • Chụp X quang nhưng chẩn đoán chủ yếu bằng các tiêu chuẩn lâm sàng cụ thể và kết quả xét nghiệm, bao gồm các kháng nguyên (yếu tố dạng thấp và kháng thể peptide citrullinated cyclic) và các chất phản ứng cấp (CRP và máu lắng).

  • VK DT làm giảm tuổi thọ trung bình từ 3 đến 7 năm (ví dụ, do xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng hoặc bệnh tim) và gây ra tàn tật trầm trọng ở 10% bệnh nhân.

  • Điều trị gần như tất cả các bệnh nhân sớm và chủ yếu với thuốc làm thay đổi hoạt động của bệnh.

  • Các thuốc làm thay đổi hoạt động của bệnh bao gồm các DMARD truyền thống (đặc biệt là methotrexate), các thuốc sinh học như thuốc kháng TNF-alpha hoặc các ốcthu sinh học khác không phải TNF, và các thuốc khác có chức năng điều hòa miễn dịch, gây độc tế bào hoặc ức chế miễn dịch.

Thêm thông tin

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG