Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД > 20 мм рт. ст., диастолического АД – более, чем на > 10 мм рт. ст. или при снижении обоих параметров. При этом возникают слабость, головокружение, дезориентация или нарушение зрения, которые продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут в положении больного стоя и быстро проходят при принятии горизонтального положения. У некоторых пациентов наблюдаются падения, синкопе или даже редко генерализованные судороги. Физические нагрузки или переедание могут усугубить выраженность симптомов. Большинство других ассоциированных симптомов и признаков связаны с причиной.
Ортостатическая гипотензия представляет собой проявление нарушения регуляции артериального давления на фоне различных состояний, она не является самостоятельным заболеванием. Данные все чаще свидетельствуют о том, что нарушения контроля постуральной гемодинамики увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии
СПОТ (который также называют постуральной автономной тахикардией или хронической или идиопатической непереносимостью ортостаза) представляет собой синдром непереносимости ортостаза у более молодых пациентов. Синдром постуральной ортостатической тахикардии определяется частотой сердечного сокращения ≥ 120 ударов/мин или увеличением на ≥ 30 ударов/мин при перемене позы из положения лежа на спине в положение стоя. Различные симптомы (например, слабость, головокружение, непереносимость физических нагрузок, когнитивные нарушения) и тахикардия возникают при принятии вертикального положения; однако при этом отмечается лишь незначительное снижение артериального давления или же его нет вообще. Причина появления симптомов неясна.
Патофизиология ортостатической гипотензии
В норме, при резком принятии вертикального положения гравитационные силы приводят к депонированию крови (от ½ до 1 л) в венах нижних конечностей и туловища. Вследствие этого, происходит транзиторное уменьшение венозного возврата, что способствует снижению сердечного выброса и, соответственно, артериального давления. В ответ на это за счет раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса возникает активация автономных рефлексов, направленных на быструю нормализацию артериального давления. Симпатическая нервная система увеличивает частоту сердечных сокращений, усиливает сократимость сердечной мышцы, а также увеличивает вазомоторный тонус емкостных сосудов. Одновременно ингибирование парасимпатической (вагусной) активности также способствует увеличению частоты сердечных сокращений. У большинства людей изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений при принятии вертикального положения минимальны или кратковременны, и не сопровождаются появлением симптомов.
Если человек длительное время находится в вертикальном положении, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона, или [АДГ]), что приводит к задержке натрия и воды и к увеличению объема циркулирующей крови.
Этиология ортостатической гипотензии
При поражении афферентной, центральной или эфферентной частей вегетативной рефлекторной дуги на фоне заболеваний или приема лекарственных препаратов, при снижении сократительной способности миокарда или нарушении сосудистого сопротивления, в случаях наличия гиповолемии или нарушения гормонального ответа возможно изменение гомеостатических механизмов, направленных на поддержание адекватного уровня артериального давления (см. таблицу Причины развития ортостатической гипотензии [Causes of Orthostatic Hypotension]).
Причины могут быть различными, в зависимости от того, являются ли симптомы остро возникшими или хроническими.
Наиболее частые причины острой ортостатической гипотензии
Лекарственные препараты
Длительный постельный режим
Наиболее частые причины хронической ортостатической гипотензии включают:
Возрастные изменения регуляции артериального давления
Лекарственные препараты
Вегетативная дисфункция
Часто наблюдается постпрандиальная ортостатическая гипотензия. Она может быть обусловлена выбросом инсулина в ответ на употребление пищи с высоким содержанием углеводов и депонированием крови в органах желудочно-кишечного тракта; данное состояние может усугубляться приемом алкоголя.
Обследование при ортостатической гипотензии
Ортостатическая гипотензия диагностируется в том случае, если систолическое артериальное давление снижается до ≥ 20 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление снижается до ≥ 10 мм рт. ст. во время положения стоя в течение 3 минут. Как только поставлен диагноз ортостатической гипотензии, необходимо выяснить причину.
Анамнез
Анамнез настоящего заболевания должен отражать длительность и тяжесть клинических проявлений (например, сочетание с обморочными состояниями). Пациента необходимо расспросить о возможных провоцирующих факторах (например, прием лекарственных препаратов, постельный режим, потеря жидкости), а также о связи появления симптомов с приемами пищи.
Оценка симптомов должна быть направлена на поиск основного заболевания, особенно на выявление признаков вегетативной дисфункции, в частности, нарушения зрения (вследствие мидриаза и потери аккомодации), недержания или задержки мочи, запоров, непереносимости жары (в результаты нарушения потоотделения), а также эректильной дисфункции. Другие важные симптомы включают тремор, ригидность и трудности при ходьбе (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия); слабость и утомляемость (надпочечниковая недостаточность, анемия); наличие жидкого черного стула (кровотечение из ЖКТ). Необходимо также обращать внимание на другие симптомы, свидетельствующие о наличии сердечно-сосудистых, неврологических или онкологических заболеваний.
Анамнез перенесенных заболеваний должен отражать наличие другой патологии, способной привести к появлению данной проблемы, включая диабет, болезнь Паркинсона и рак (с развитием паранеопластического синдрома). Необходимо выяснить, какие лекарственные препараты (см. таблицу Причины развития ортостатической гипотензии [Causes of Orthostatic Hypotension]) принимает пациент, особенно это касается приема антигипертензивных препаратов и нитратов. Наличие отягощенного семейного анамнеза может свидетельствовать о наличии семейной вегетативной дисфункции.
Объективное обследование
Артериальное давление и частота сердечных сокращений измеряются через 5 минут в положении больного лежа, а также на 1-й и 3-й минуте после принятия вертикального положения; если пациент не может стоять, следует провести измерения в положении сидя. Развитие гипотензии без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (менее 10 ударов в минуту) может свидетельствовать о вегетативной дисфункции. Чрезмерная тахикардия (> 100 уд/минуту или увеличение частоты сокращений > 30 ударов/минуту) может быть признаком гиповолемии или, если симптомы развиваются без гипотензии, синдрома постуральной ортостатической тахикардии.
Кожа и слизистые осматриваются для выявления признаков дегидратации или пигментации, что может быть признаком болезни Аддисона (например, зоны гиперпигментации, витилиго).
Объем физикального обследования определяется клиническим подозрением. Для выявления желудочно-кишечного кровотечения проводится ректальное исследование.
Подробное неврологическое обследование должно включать также и обследованние на периферическую невропатию (например, изменение физической силы, чувствительности и глубоких сухожильных рефлексов).
Тревожные симптомы
Ряд признаков свидетельствуют о серьезных заболеваниях:
Стул с примесью крови или положительный анализ на скрытую кровь (гем-положительный стул)
Аномальные результаты неврологического обследования
Интерпретация результатов
При остром развитии симптомов наиболее частой причиной являются лекарственные препараты, длительный постельный режим или уменьшение объема циркулирующей жидкости, что нередко выявляется при клиническом обследовании.
У больных с длительно существующими симптомами основной целью является исключение неврологических заболеваний, способных вызвать вегетативную дисфункцию. У пациентов с двигательными нарушениями возможно наличие болезни Паркинсона или мультисистемной атрофии. Причина появления симптомов периферической нейропатии у пациента может быть очевидной (например, диабет, алкоголизм), однако следует учитывать вероятность паранеопластического синдрома, как проявление скрытого рака, и амилоидоз. У больных с признаками только периферической вегетативной дисфункции возможно наличие изолированной автономной недостаточности.
Обследование
Регулярно проверяется ЭКГ, электролиты сыворотки крови, креатинин и глюкоза. Однако, как эти, так и другие исследования, как правило, малоинформативны, если отсутствует предположение о конкретном заболевании.
Если имеется подозрение на лекарственную причину, следует уменьшить дозу препарата или отменить его на время для подтверждения его применения как причины заболевания.
Тилт-тест можно выполнить при подозрении на вегетативную дисфункцию; он более информативен, чем измерение артериального давления в положении лежа и стоя, а также позволяет устранить эффект увеличения венозного возврата на фоне напряжения мышц нижних конечностей. Пациент должен находиться в вертикальном положении в течение 30–45 минут при оценке уровня артериального давления.
Пациенты с симптомами поражения вегетативной нервной системы нуждаются в дальнейшем обследовании на диабет, болезнь Паркинсона и, возможно, мультисистемную атрофию и чистую автономная недостаточность. Для диагностики истинной вегетативной недостаточности может потребоваться определение уровня норадреналина или вазопрессина (АДГ) плазмы в положении пациента лёжа и стоя.
Функцию вегетативной нервной системы также можно оценить с помощью прикроватного кардиомонитора, однако этот тест проводится нечасто. В норме частота сердечных сокращений увеличивается во время вдоха. Мониторирование ЭКГ осуществляется во время медленного глубокого дыхания (5 секунд на вдох, 7 секунд на выдох) в течение 1 минуты. В норме продолжительность самого длинного интервала RR во время выдоха должна быть не менее чем в 1,15 раза больше самого короткого интервала RR во время вдоха; более короткий интервал может свидетельствовать о вегетативной дисфункции, но подобная реакция при вдохе может снижаться с возрастом. Аналогичные колебания продолжительности интервалов RR должны выявляться в покое и на 10–15-й секунде пробы Вальсальвы.
Лечение ортостатической гипотензии
Немедикаментозное лечение
Больные, которым требуется длительный постельный режим, ежедневно должны садиться в постели и выполнять физические упражнения, когда это возможно. Пациентам следует рекомендовать вставать из положения лежа или сидя очень медленно, употреблять адекватное количество жидкости, ограничить или исключить употребление алкоголя, а также регулярно выполнять физические нагрузки при любой возможности. Регулярные умеренные физические нагрузки улучшают состояние сосудистого тонуса в целом, а также уменьшают депонирование крови в венозном русле. Пожилым пациентам следует избегать длительного стояния. Сон с приподнятым изголовьем может способствовать уменьшению выраженности симптомов за счет увеличения задержки натрия и уменьшения ночного диуреза.
Постпрандиальную гипотензию можно корригировать с помощью уменьшения объема пищи и снижения количества углеводов, ограничения количества алкоголя и избегания резкого вставания после еды.
Эластичные чулки могут способствовать увеличению венозного возврата, сердечного выброса и повышению артериального давления после вставания. В тяжелых случаях для регуляции давления в нижних конечностях и брюшной полости может потребоваться ношение антигравитационных костюмов, хотя этот метод лечения обычно плохо переносится.
Повышенное употребления натрия и воды может способствовать увеличению объема внутрисосудистой жидкости и уменьшению выраженности симптомов. При отсутствии сердечной недостаточности или гипертензии употребление натрия может быть увеличено на 6–10 г в день за счет обильного досаливания пищи или приема препаратов, содержащих хлорид натрия. Такой подход увеличивает риск развития сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов и у пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда; развитие застойных отёков без сердечной недостаточности не является противопоказанием для продолжения данного подхода.
Медикаментозное лечение
Флудрокортизон - минералокортикоидный гормон, вызывающий задержку натрия, что ведет к увеличению объема плазмы и часто способствует уменьшению выраженности симптомов, однако он эффективен только тогда, когда пациент употребляет адекватное количество натрия. Препарат назначается в дозе 0,1 мг перорально на ночь с увеличением дозы каждую неделю до 1 мг или до появления периферических отеков. Этот препарат также может улучшить вазоконстрикторный эффект симпатической стимуляции. Возможно развитие гипертензии в положении лежа, сердечной недостаточности и гипокалиемии; может потребоваться дополнительное употребление калия.
Часто эффективным может быть назначение мидодрина - периферического альфа-агониста, вызывающего констрикцию как артерий, так и вен. Препарат назначается в дозе 2,5–10 мг перорально трижды в день. Побочные эффекты включают парестезии и зуд (возможно, вследствие пилоэрекции). Препарат не рекомендуется назначать пациентам с ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических артерий.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, например, индометацин 25–50 мг перорально 3 раза в день) могут ингибировать вазодилатацию, индуцированную простагландинами, что ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления. Однако, терапия НПВС может привести к появлению симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта или нежелательной вазопрессорной реакции (особенно при совместном назначении индометацина и симпатомиметиков).
Дроксидопа, предшественник норадреналина, может быть эффективна при автономной дисфункции.
Пропранолол или другие бета-блокаторы могут усиливать положительное эффект натрия и терапии минералокортикоидами. Блокада бета-рецепторов пропранололом приводит к периферической альфа-адренергической вазоконстрикции, что предупреждает вазодилятацию, которая может наблюдаться у некоторых пациентов при переходе в вертикальное положение.
Пиридостигмин и октреотид продемонстрировали свою эффективность в небольших клинических исследованиях.
Основы гериатрии: ортостатическая гипотензия
Ортостатическая гипотензия возникает у 20% пожилых; она чаще наблюдается у лиц с сопутствующими заболеваниями, особенно с гипертензией, а также у пациентов, находящихся в отделениях длительной терапии. Частые потери сознания могут быть следствием недиагностированной ортостатической гипотензии.
Увеличение частоты встречаемости у пожилых обусловлено снижением чувствительности барорефлекса в сочетании с увеличением сосудистой жесткости. Нарушение функции барорефлекса ведет к задержке ускорения сердечного ритма и развития вазоконстрикции в ответ на переход в вертикальное положение. Парадоксальным образом наличие артериальной гипертензии еще больше нарушает чувствительность барорефлекса, что приводит к увеличению частоты случаев ортостатической гипотензии. У пожилых людей также отмечается снижение парасимпатического тонуса в покое, в связи с чем не происходит адекватного увеличения частоты сердечных сокращений в ответ на рефлекторное снижение вагусного тонуса.
Основные положения
Ортостатическая гипотензия часто является следствием снижения объема циркулирующей жидкости или автономной дисфункции.
У пожилых больных часто встречается автономная дисфункция, но необходимо исключить неврологические нарушения.
В некоторых случаях проводится тилт-тест (тест на наклоняющемся столе).
Терапия включает физические методы для предупреждения депонирования крови в венозном русле, увеличение употребления натрия и иногда назначение флудрокортизона или мидодрина.
Дополнительная информация
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
