Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation
Загрузка

Ортостатическая гипотензия

Авторы:

Andrea D. Thompson

, MD, PhD, Department of Internal Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Michigan;


Michael J. Shea

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan

Последнее изменение содержания июн 2018
ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Ресурсы по теме

Ортостатическая (постуральная) гипотензия – это чрезмерное снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения. Ее принято диагностировать при снижении систолического АД > 20 мм рт. ст., диастолического АД – более, чем на 10 мм рт. ст. или при снижении обоих параметров. При этом возникают слабость, головокружение, дезориентация или нарушение зрения, которые продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут в положении больного стоя и быстро проходят при принятии горизонтального положения. Некоторые пациенты теряют равновесие и падают, у них возникают синкопе или даже генерализованные судороги. Физические нагрузки или переедание могут усугубить выраженность симптомов. Большинство других ассоциированных симптомов и признаков связаны с причиной.

Ортостатическая гипотензия представляет собой проявление нарушения регуляции АД на фоне различных состояний, она не является самостоятельным заболеванием. Данные все чаще свидетельствуют о том, что нарушения контроля постуральной гемодинамики увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии

СПОТ (который также называют постуральной автономной тахикардией или хронической или идиопатической непереносимостью ортостаза) представляет собой синдром непереносимости ортостаза у более молодых пациентов. Синдром постуральной ортостатической тахикардии определяется как ЧСС ≥ 120 ударов/мин или увеличение на ≥ 30 ударов/мин при перемене позы из положения лежа на спине в положение стоя. Различные симптомы (например, слабость, головокружение, непереносимость физических нагрузок, когнитивные нарушения) и тахикардия возникают при принятии вертикального положения; однако при этом отмечается лишь незначительное снижение АД или же его нет вообще. Причина появления симптомов неясна.

Патофизиология

В норме, при резком принятии вертикального положения гравитационные силы приводят к депонированию крови (от ½ до 1 л) в венах нижних конечностей и туловища. Вследствие этого, происходит транзиторное уменьшение венозного возврата, что способствует снижению сердечного выброса и, соответственно, АД. В ответ на это за счет раздражения барорецепторов дуги аорты и сонных артерий возникает активация автономных рефлексов, направленных на быструю нормализацию АД. Симпатическая нервная система увеличивает частоту сердечных сокращений, усиливает сократимость сердечной мышцы, а также увеличивает вазомоторный тонус емкостных сосудов. Одновременно ингибирование парасимпатической (вагусной) активности также способствует увеличению частоты сердечных сокращений. У большинства людей изменения АД и частоты сердечных сокращений при принятии вертикального положения минимальны или кратковременны, и не сопровождаются появлением симптомов.

Если человек длительное время находится в вертикальном положении, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышается секреция вазопрессина (АДГ), что приводит к задержке натрия и воды и к увеличению объема циркулирующей крови.

Этиология

При поражении афферентной, центральной или эфферентной частей вегетативной рефлекторной дуги на фоне заболеваний или приема лекарственных препаратов, при снижении сократительной способности миокарда или нарушении сосудистого сопротивления, в случаях наличия гиповолемии или нарушения гормонального ответа возможно изменение гомеостатических механизмов, направленных на поддержание адекватного уровня АД (см. таблицу Причины развития ортостатической гипотензии [Causes of Orthostatic Hypotension]).

Причины могут быть различными, в зависимости от того, являются ли симптомы остро возникшими или хроническими.

Наиболее частые причины острой ортостатической гипотензии

Наиболее частые причины хронической ортостатической гипотензии включают:

  • Возрастные изменения регуляции АД

  • Лекарственные препараты

  • Вегетативные нарушения

Часто наблюдается постпрандиальная ортостатическая гипотензия. Она может быть обусловлена выбросом инсулина в ответ на употребление пищи с высоким содержанием углеводов и депонированием крови в органах ЖКТ; данное состояние может усугубляться приемом алкоголя.

Таблица
icon

Причины ортостатической гипотензии

Причина

Примеры

Неврологические причины (включая дисфункцию автономной нервной системы)

Центральные

Инсульты (множественные)

Спинной мозг

Опухоли

Поражение периферической нервной системы

Диабетическая, алкогольная нефропатия

Семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли-Дея)

Паранеопластические синдромы

Истинная автономная недостаточность

Хирургическая симптэктомия

Сердечно-сосудистая система

Гиповолемия

Дегидратация

Кровотечение

Нарушение сосудистого тонуса

Длительный постельный режим

Снижение сердечного выброса

Констриктивный перикардит

Тахиаритмии или брадиаритмии

Другое

Лекарственные препараты

Сосудорасширяющие средства

Блокаторы кальциевых каналов

Нитраты

Влияющие на тонус автономной нервной системы

Альфа-адреноблокаторы (например, теразозин, доксазозин, феноксибензамин)

Антигипертензивные средства (например, клонидин, метилдопа, [в более редких случаях] бета-адреноблокаторы)

Антипсихотические средства (особенно фенотиазины)

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Трициклические и тетрациклические антидепрессанты

Другое

Алкоголь

Барбитурат

Леводопа (при болезни Паркинсона [редко])

Петлевые диуретики (например, фуросемид)

Хинидин

Винкристин (обладает нейротоксичностью)

*Заболевание вызывает гипертензию в положении лежа.

Симптомы наблюдаются чаще после начала терапии.

Обследование

Ортостатическая гипотензия диагностируется в том случае, если систолическое АД снижается до ≥ 20 мм рт. ст. или диастолическое АД снижается до ≥ 10 мм рт. ст. во время положения стоя в течение 3 минут. Как только поставлен диагноз ортостатической гипотензии, необходимо выяснить причину.

Анамнез

Анамнез настоящего заболевания должен отражать длительность и тяжесть клинических проявлений (например, сочетание с обморочными состояниями). Пациента необходимо расспросить о возможных провоцирующих факторах (например, прием лекарственных препаратов, постельный режим, потеря жидкости), а также о связи появления симптомов с приемами пищи.

Оценка симптомов должна быть направлена на поиск основного заболевания, особенно на выявление признаков вегетативной дисфункции, в частности, нарушения зрения (вследствие мидриаза и потери аккомодации), недержания или задержки мочи, запоров, непереносимости жары (в результаты нарушения потоотделения), а также эректильной дисфункции. Другие важные симптомы включают тремор, ригидность и трудности при ходьбе (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия); слабость и утомляемость (надпочечниковая недостаточность, анемия); наличие жидкого черного стула (кровотечение из ЖКТ). Необходимо также обращать внимание на другие симптомы, свидетельствующие о наличии сердечно-сосудистых, неврологических или онкологических заболеваний.

Анамнез перенесенных заболеваний должен отражать наличие другой патологии, способной привести к появлению данной проблемы, включая диабет, болезнь Паркинсона и рак (с развитием паранеопластического синдрома). Необходимо выяснить, какие лекарственные препараты (см. таблицу Причины развития ортостатической гипотензии [Causes of Orthostatic Hypotension]) принимает пациент, особенно это касается приема антигипертензивных препаратов и нитратов. Наличие отягощенного семейного анамнеза может свидетельствовать о наличии семейной вегетативной дисфункции.

Объективное обследование

АД и частота сердечных сокращений измеряются через 5 минут в положении больного лежа, а также на 1-й и 3-й минуте после принятия вертикального положения; если пациент не может стоять, следует провести измерения в положении сидя. Развитие гипотензии без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (менее 10 уд/мин) может свидетельствовать о вегетативной дисфункции. Чрезмерная тахикардия (> 100 уд/мин или увеличение частоты сокращений > 30 уд/мин) может быть признаком гиповолемии или, если симптомы развиваются без гипотензии, синдрома постуральной ортостатической тахикардии.

Кожа и слизистые осматриваются для выявления признаков дегидратации или пигментации, что может быть признаком болезни Аддисона (например, зоны гиперпигментации, витилиго). Ректальное исследование проводится для исключения кровотечения из ЖКТ.

Во время неврологического исследования необходимо оценить мочеполовые и ректальные рефлексы для оценки функции вегетативной нервной системы; обследование включает оценку кремастерного рефлекса (в норме, при поглаживании кожи внутренней поверхности бедра происходит сокращение мышцы, поднимающей яичко) и анального рефлекса (в норме, раздражение кожи перианальной зоны приводит к сокращению анального сфинктера). Оцениваются также признаки периферической нейропатии (например, нарушение силы, чувствительности и глубины сухожильных рефлексов).

Тревожные симптомы

Ряд признаков свидетельствуют о серьезных заболеваниях:

  • Стул с примесью крови или положительный анализ на скрытую кровь (гем-положительный стул)

  • Аномальные результаты неврологического обследования

Интерпретация результатов

При остром развитии симптомов наиболее частой причиной являются лекарственные препараты, длительный постельный режим или уменьшение объема циркулирующей жидкости, что нередко выявляется при клиническом обследовании.

У больных с длительно существующими симптомами основной целью является исключение неврологических заболеваний, способных вызвать вегетативную дисфункцию. У пациентов с двигательными нарушениями возможно наличие болезни Паркинсона или мультисистемной атрофии. Причина обнаружения периферической нейропатии у пациента может быть очевидной (например, диабет, алкоголизм), однако следует учитывать вероятность паранеопластического синдрома, как проявление скрытого рака, и амилоидоз. У больных с признаками только периферической вегетативной дисфункции возможно наличие изолированной автономной недостаточности.

Обследование

Обычно выполняется ЭКГ, измерение уровней электролитов в сыворотке крови, уровней креатинина, тиреотропного гормона (ТТГ), а также уровня глюкозы в крови. Однако, как эти, так и другие исследования, как правило, малоинформативны, если отсутствует предположение о конкретном заболевании.

Если имеется подозрение на лекарственную причину, следует уменьшить дозу препарата или отменить его на время для подтверждения его применения как причины заболевания.

Тилт-тест можно выполнить при подозрении на вегетативную дисфункцию; он более информативен, чем измерение АД в положении лежа и стоя, а также позволяет устранить эффект увеличения венозного возврата на фоне напряжения мышц нижних конечностей. Пациент должен находиться в вертикальном положении в течение 30–45 минут при оценке уровня АД.

Пациенты с симптомами поражения вегетативной нервной системы нуждаются в дальнейшем обследовании на диабет, болезнь Паркинсона и, возможно, мультисистемную атрофию и чистую автономная недостаточность. Для диагностики истинной вегетативной недостаточности может потребоваться определение уровня норадреналина или вазопрессина (АДГ) плазмы в положении пациента лёжа и стоя.

Функцию вегетативной нервной системы также можно оценить с помощью прикроватного кардиомонитора, однако этот тест проводится нечасто. В норме частота сердечных сокращений увеличивается во время вдоха. Мониторирование ЭКГ осуществляется во время медленного глубокого дыхания (5 секунд на вдох, 7 секунд на выдох) в течение 1 минуты. В норме продолжительность самого длинного интервала RR во время выдоха должна быть не менее чем в 1,15 раза больше самого короткого интервала RR во время вдоха; более короткий интервал может свидетельствовать о вегетативной дисфункции, но подобная реакция при вдохе может снижаться с возрастом. Аналогичные колебания продолжительности интервалов RR должны выявляться в покое и на 10–15-й секунде пробы Вальсальвы.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Больные, которым требуется длительный постельный режим, ежедневно должны садиться в постели и выполнять физические упражнения, когда это возможно. Пациентам следует рекомендовать вставать из положения лежа или сидя очень медленно, употреблять адекватное количество жидкости, ограничить или исключить употребление алкоголя, а также регулярно выполнять физические нагрузки при любой возможности. Регулярные умеренные физические нагрузки улучшают состояние сосудистого тонуса в целом, а также уменьшают депонирование крови в венозном русле. Пожилым пациентам следует избегать длительного стояния. Сон с приподнятым изголовьем может способствовать уменьшению выраженности симптомов за счет увеличения задержки натрия и уменьшения ночного диуреза.

Постпрандиальную гипотензию можно корригировать с помощью уменьшения объема пищи и снижения количества углеводов, ограничения количества алкоголя и избегания резкого вставания после еды.

Эластичные чулки могут способствовать увеличению венозного возврата, сердечного выброса и повышению АД после вставания. В тяжелых случаях для регуляции давления в нижних конечностях и брюшной полости может потребоваться ношение антигравитационных костюмов, хотя этот метод лечения обычно плохо переносится.

Повышенное употребления натрия и воды может способствовать увеличению объема внутрисосудистой жидкости и уменьшению выраженности симптомов. При отсутствии сердечной недостаточности или гипертензии употребление натрия может быть увеличено на 6–10 г в день за счет обильного досаливания пищи или приема препаратов, содержащих хлорид натрия. Такой подход увеличивает риск развития сердечной недостаточности, особенно у пожилых пациентов и у пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда; развитие застойных отёков без сердечной недостаточности не является противопоказанием для продолжения данного подхода.

Медикаментозное лечение

Флудрокортизон - минералокортикоидный гормон, вызывающий задержку натрия, что ведет к увеличению объема плазмы и часто способствует уменьшению выраженности симптомов, однако он эффективен только тогда, когда пациент употребляет адекватное количество натрия. Препарат назначается в дозе 0,1 мг перорально на ночь с увеличением дозы каждую неделю до 1 мг или до появления периферических отеков. Этот препарат также может улучшить вазоконстрикторный эффект симпатической стимуляции. Возможно развитие гипертензии в положении лежа, сердечной недостаточности и гипокалиемии; может потребоваться дополнительное употребление калия.

Часто эффективным может быть назначение мидодрина - периферического альфа-агониста, вызывающего констрикцию как артерий, так и вен. Препарат назначается в дозе 2,5–10 мг перорально трижды в день. Побочные эффекты включают парестезии и зуд (возможно, вследствие пилоэрекции). Препарат не рекомендуется назначать пациентам с ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических артерий.

НПВС (например, индометацин 25–50 мг перорально трижды в день) могут ингибировать вазодилатацию, индуцированную простагландинами, что ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления. Однако, терапия НПВС может привести к появлению симптомов со стороны ЖКТ или нежелательной вазопрессорной реакции (особенно при совместном назначении индометацина и симпатомиметиков).

Дроксидопа, предшественник норадреналина, может быть эффективен при автономной дисфункции (по данным немногочисленных клинических исследований).

Пропранолол или другие бета-блокаторы могут усиливать положительное эффект натрия и терапии минералокортикоидами. Блокада бета-рецепторов пропранололом приводит к периферической альфа-адренергической вазоконстрикции, что предупреждает вазодилятацию, которая может наблюдаться у некоторых пациентов при переходе в вертикальное положение.

Пиридостигмин и октреотид продемонстрировали свою эффективность в небольших клинических исследованиях.

Важные положения в гериатрии

Ортостатическая гипотензия возникает у 20% пожилых; она чаще наблюдается у лиц с сопутствующими заболеваниями, особенно с гипертензией, а также у пациентов, находящихся в отделениях длительной терапии. Частые потери сознания могут быть следствием недиагностированной ортостатической гипотензии.

Увеличение частоты встречаемости у пожилых обусловлено снижением чувствительности барорефлекса в сочетании с увеличением сосудистой жесткости. Нарушение функции барорефлекса ведет к задержке ускорения сердечного ритма и развития вазоконстрикции в ответ на переход в вертикальное положение. Парадоксальным образом наличие артериальной гипертензии еще больше нарушает чувствительность барорефлекса, что приводит к увеличению частоты случаев ортостатической гипотензии. У пожилых людей также отмечается снижение парасимпатического тонуса в покое, в связи с чем не происходит адекватного увеличения частоты сердечных сокращений в ответ на рефлекторное снижение вагусного тонуса.

Ключевые моменты

  • Ортостатическая гипотензия часто является следствием снижения объема циркулирующей жидкости или автономной дисфункции.

  • У пожилых больных часто встречается автономная дисфункция, но необходимо исключить неврологические нарушения.

  • В некоторых случаях проводится тилт-тест (тест на наклоняющемся столе).

  • Терапия включает физические методы для предупреждения депонирования крови в венозном русле, увеличение употребления Na и иногда назначение флудрокортизона или мидодрина.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия
Получите

Также интересно

Видео

Посмотреть все
Обзор лимфатической системы и лимфедемы
Видео
Обзор лимфатической системы и лимфедемы
Обзор аневризм
Видео
Обзор аневризм

Последнее

НАВЕРХ