Estenose aórtica (EA) é o estreitamento ou abertura restrita da valva aórtica, obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta durante a sístole. As causas compreendem valva bicúspide congênita, esclerose degenerativa idiopática com calcificação e febre reumática. A estenose aórtica não tratada progride e torna-se sintomática com um ou mais sintomas da tríade clássica de síncope, angina e dispneia de esforço; ela pode provocar insuficiência cardíaca e arritmias. O sopro de ejeção crescendo-decrescendo é característico. O diagnóstico é realizado por exame físico e ecocardiografia. Em adultos, a estenose aórtica assintomática muitas vezes não exige tratamento. Depois que os sintomas se desenvolvem, a substituição da valva percutânea ou cirúrgica é necessária. Para EA grave ou sintomática em crianças, valvuloplastia com balão pode ser eficaz, mas a cirurgia é frequentemente necessária.
(Ver também Visão geral das valvopatias.)
Etiologia da estenose aórtica
Em pacientes idosos, o precursor mais comum da estenose aórtica é:
Esclerose aórtica
A esclerose aórtica é a deposição de cálcio nos folhetos da valva aórtica, vista em 25 a 45% dos adultos acima de 65 anos (1, 2). A causa da esclerose e estenose aórticas ainda não é conhecida, mas é mediada por um processo inflamatório que é semelhante, mas distinto, da aterosclerose. Fatores de risco genéticos, anatômicos, dinâmicos hídricos e ambientais são hipertensão, tabagismo, hipercolesterolemia e presença de valva bicúspide. Deposição de lipídios e inflamação levam ao espessamento das estruturas da valva aórtica por fibrose e calcificação inicialmente sem causar obstrução significativa. A esclerose aórtica progride para estenose aórtica grave em aproximadamente 10% dos pacientes dentro de 5 anos (3).
A lipoproteína (a) está implicada na patogênese tanto da estenose aórtica como da aterosclerose. Níveis elevados de lipoproteína (a) também predizem uma progressão hemodinâmica mais rápida da EA.
Pacientes com psoríase também têm maior risco de aterosclerose e, mais recentemente, a psoríase foi associada a um risco aumentado de estenose aórtica.
Em pacientes < 70 anos, a causa mais comum de estenose aórtica é:
Valva aórtica bicúspide congênita
A doença valvar aórtica congênita, incluindo valva aórtica bicúspide e estenose aórtica, ocorre em 0,5 a 2% das pessoas e afeta mais homens (4); está associada a coarctação e dilatação progressiva da aorta ascendente, causando dissecção aórtica. A estenose aórtica em neonatos também pode acompanhar a síndrome do coração esquerdo hipoplásico e suas variantes.
Nos países com atendimento de saúde precário, a causa mais comum de estenose aórtica em todas as faixas etárias é:
EA supravalvar causada por uma membrana congênita discreta ou estreitamento da junção sinotubular ou aorta ascendente é incomum. A EA supravalvar pode ser um componente da síndrome de Williams, uma síndrome de microdeleção do cromossomo 7 associada a uma fisionomia característica (fronte alta e larga, hipertelorismo, estrabismo, nariz arrebitado, filtro longo, boca ampla, alterações dentárias, bochechas proeminentes, micrognatia e orelhas de implantação baixa) e hipercalcemia neonatal.
A estenose aórtica subvalvar, provocada por membrana congênita ou anel fibroso, logo abaixo da valva aórtica, é incomum. A cardiomiopatia hipertrófica pode ter obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo.
Referências sobre etiologia
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Fisiopatologia da estenose aórtica
A estenose aórtica aumenta a carga pressórica no ventrículo esquerdo (VE), resultando em hipertrofia compensatória sem dilatação da cavidade (hipertrofia concêntrica). Nos estágios iniciais da doença, há um gradiente de pressão aumentado do VE de alta pressão para a aorta de menor pressão. Com o tempo, o ventrículo deixa de compensar e começa a falhar, ocorrendo dilatação secundária da cavidade do VE, redução da fração de ejeção (FE), diminuição do débito cardíaco e um gradiente transvalvar enganosamente baixo (EA grave de baixo gradiente), uma vez que o VE já não consegue gerar pressões sistólicas elevadas.
Insuficiência aórtica acompanha a estenose aórtica em aproximadamente 7% dos pacientes (1), e cerca de metade dos pacientes com EA grave também tem calcificação anular mitral (2, 3), o que pode levar a insuficiência mitral.
Pacientes com outras doenças que também causam aumento do VE e redução da FE (p. ex., infarto do miocárdio, cardiomiopatia intrínseca) podem gerar fluxo que é insuficiente para abrir totalmente uma valva esclerosada e a área valvar está aparentemente pequena mesmo quando a EA não é particularmente grave (EA pseudograve). EA pseudograve deve ser diferenciada de EA grave de baixo gradiente porque apenas os pacientes com EA grave de baixo gradiente se beneficiam da substituição da valva.
O estresse de cisalhamento elevado através da valva aórtica estenosada degrada os multímeros do fator de von Willebrand. A coagulopatia resultante pode causar sangramento gastrointestinal em pacientes com angiodisplasia (síndrome de Heyde). A síndrome geralmente se resolve após a substituição bem-sucedida da válvula aórtica (4).
Referências sobre fisiopatologia
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Publicado em 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Sinais e sintomas da estenose aórtica
A estenose aórtica congênita, se não for grave ao nascimento, geralmente permanece assintomática até o desenvolvimento insidioso de sintomas na infância ou no início da idade adulta. Tanto na EA congênita quanto na não congênita, a estenose aórtica progressiva e não tratada acaba resultando em síncope por esforço, angina e dispneia (a tríade EAD). Outros sinais e sintomas podem incluir aqueles da insuficiência cardíaca e arritmias, incluindo fibrilação ventricular que leva à morte súbita.
A síncope durante o esforço acontece porque o débito cardíaco não pode aumentar o suficiente para suprir as demandas da atividade física. A síncope não relacionada ao esforço pode resultar de respostas alteradas dos barorreceptores ou taquicardia ventricular. A angina de esforço afeta muitos pacientes, causada por aterosclerose coronária ou por isquemia induzida por hipertrofia e alterações na dinâmica do fluxo coronário (mesmo na ausência de aterosclerose).
Não existem sinais visíveis da estenose aórtica. Os sinais palpáveis incluem pulsos periférico e carotídeo de amplitude reduzida e ascensão lenta (pulsus tardus et parvus), assim como impulso apical sustentado [o impulso inicia-se com (B1) e relaxa com (B2)] por causa da hipertrofia ventricular esquerda. O impulso VE se desloca quando se desenvolve IC com disfunção sistólica. Uma quarta bulha palpável (B4), que se detecta melhor no ápice, e o frêmito sistólico correspondente ao sopro da estenose aórtica, que se detecta melhor na borda esternal superior esquerda, estão ocasionalmente presentes nos casos mais graves. Pressão arterial sistólica pode ser alta mesmo quando a EA é grave, mas irá cair quando o VE se tornar insuficiente.
À ausculta, a B1 é normal e a B2 é única, pois o fechamento da valva aórtica está atrasado e se funde ao componente pulmonar (P2) da B2. O componente aórtico pode também ser suave. O desdobramento paradoxal da B2 pode ser auscultado. Um desdobramento de B2 normalmente é o único achado do exame físico que exclui de forma confiável EA grave. A B4 pode ser audível. Um clique de ejeção também pode ser audível logo após a B1 em pacientes com estenose aórtica bicúspide congênita, quando os folhetos valvares estiverem rígidos, mas não completamente imóveis. O clique não se modifica com as manobras dinâmicas.
O achado característico é o sopro de ejeção em crescendo-decrescendo, que se ausculta melhor com o diafragma do estetoscópio na borda esternal superior esquerda, com o paciente sentado e inclinado para frente. Classicamente, o sopro irradia-se para a clavícula direita e para ambas as artérias carótidas (à esquerda, é geralmente mais intenso que à direita) e tem qualidade áspera ou rangente.
Em pacientes idosos, a vibração de cúspides não fusionadas dos folhetos calcificados da valva aórtica pode transmitir um som mais musical, de tonalidade mais alta, em “arrulho” para o ápice cardíaco, com atenuação ou desaparecimento do sopro na região paraesternal (fenômeno de Gallavardin), simulando a insuficiência mitral. O sopro é suave quando a estenose é menos grave, torna-se mais intenso com a progressão da estenose e mais longo, alcançando o volume máximo tardiamente na sístole (isto é, a fase em crescendo fica mais longa e a fase em decrescendo fica mais curta), à medida que a estenose se torna mais grave. À medida que a contratilidade VE diminui na estenose aórtica grave, o sopro diminui e pode desaparecer. Portanto, a intensidade do sopro pode não refletir a gravidade nessas circunstâncias.
O sopro da estenose aórtica tipicamente aumenta com manobras que aumentam o volume e a contratilidade do VE (p. ex., elevação das pernas, posição de cócoras, liberação de Valsalva e após extrassístole ventricular) e diminui com manobras que reduzem o volume do VE (manobra de Valsalva) ou aumentam a pós-carga (preensão manual isométrica). Tais manobras dinâmicas têm efeitos opostos no sopro da cardiomiopatia hipertrófica que, de outra forma, assemelha-se à estenose aórtica. O sopro da regurgitação mitral decorrente do prolapso do folheto posterior também pode simular o sopro da estenose aórtica.
Diagnóstico da estenose aórtica
Ecocardiografia
Suspeita-se do diagnóstico da estenose aórtica clinicamente e confirma-se por ecocardiografia. O ecocardiograma transtorácico bidimensional é utilizada para identificar a valva aórtica estenosada e suas possíveis causas, quantificar sobrecarga VE e grau de disfunção sistólica e detectar valvopatias coexistentes (regurgitação aórtica e valvopatia mitral) e complicações (p. ex., endocardite). Utiliza-se ecocardiografia com Doppler para quantificar o grau da estenose medindo a velocidade do jato, o gradiente de pressão sistólica transvalvar e a área valvar aórtica.
A gravidade da estenose aórtica é caracterizada ao ecocardiograma como (1):
Leve: pico de velocidade do jato aórtico de 2,5 a 2,9 m/segundo, gradiente médio de 10 a 20 mmHg ou área valvar de 1,5 a 2,0 cm2
Moderada: o pico da velocidade do jato aórtico de 3 a 4 m/s, gradiente médio de 20 a 40 mmHg, ou área valvar de 1,0 a 1,5 cm2
Grave: pico da velocidade do jato aórtico > 4 m/s, gradiente médio > 40 mmHg, ou área valvar < 1,0 cm2
Muito grave: pico da velocidade do jato aórtico > 5 m/segundo ou gradiente médio > 60 mmHg
Utilizam-se a avaliação clínica e revisão crítica dos dados para a resolução de qualquer discordância entre esses parâmetros (p. ex., área valvar moderada, mas gradiente médio grave). Quando a função do VE é normal, a velocidade de pico é preferida, pois é significativamente mais reproduzível do que a área valvar (2). A quantificação da área da estenose da valva aórtica é menos precisa quando o volume do VE ou a função sistólica está reduzida ou quando há hipertensão sistêmica.
O gradiente pode ser superestimado quando há regurgitação aórtica. O gradiente pode sub-representar a gravidade quando o volume sistólico é baixo, p. ex., em pacientes com hipertensão sistêmica ou disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (EA de baixo gradiente com FE reduzida) ou VE pequeno hipertrofiado (EA de baixo gradiente com FE normal, ver tabela Estenose aórtica sintomática grave).
Às vezes a disfunção sistólica do VE resulta em baixa pressão que é insuficiente para abrir os folhetos valvares não estenóticos, revelando uma aparência ecocardiográfica da área valvar pequena na ausência de estenose (pseudoestenose). A diferenciação da pseudoestenose da EA de baixo gradiente pode ser auxiliada pelo cálculo da razão entre a velocidade de saída e a velocidade aórtica (índice de velocidade Doppler, IVD). Um valor IVD < 0,25 sugere estenose grave verdadeira.
A avaliação do grau de calcificação da valva por TC pode ajudar a determinar a gravidade da estenose aórtica. A EA grave é provável quando o escore de cálcio valvar é > 2.000 unidades Agatston (UA) (homens) e > 1.300 UA (mulheres). É muito provável quando a classificação de cálcio é > 3000 AU (homens) e > 1600 AU (mulheres). A ecocardiografia com baixa dose de dobutamina distingue EA com gradiente baixo de pseudoestenose.
Tipos de estenose aórtica grave
Tipo grave de EA | Vmax | Área valvar | FE VE | Outros |
|---|---|---|---|---|
Gradiente elevado (assintomático ou sintomático) | ≥ 4,0 m/s | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
Baixo fluxo, baixo gradiente com FE reduzida | < 4,0 m/s | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Diferenciar da pseudoestenose com ecocardiograma com dobutamina em baixa dose, área valvar < 1,0 cm2, Vmáx > 4,0 m/segundo |
Baixo fluxo, baixo gradiente com FE normal (EA paradoxal de baixo fluxo) | < 4,0 m/segundo | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% com VE pequeno hipertrofiado | Distinguir de EA não grave pelo índice de volume sistólico < 35 mL/m2 medido no paciente normotenso |
EA = estenose aórtica; IVD = índice de velocidade Doppler, a razão entre velocidade de saída do VE e a velocidade aórtica; FEVE = fração de ejeção do ventrículo esquerdo; Vmáx = velocidade de pico ao longo da valva aórtica. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
É necessário cateterismo cardíaco antes da intervenção para determinar se a doença coronariana é a causa da angina e, às vezes, esclarecer inconsistências entre os achados clínicos e eletrocardiográficos.
ECG e radiografia de tórax devem ser realizados.
Classicamente, ECG revela sobrecarga VE, com ou sem padrão isquêmico ST-T.
Os achados da radiografia de tórax podem compreender a calcificação das cúspides aórticas (visualizada na projeção lateral ou em fluoroscopia) e evidências de insuficiência cardíaca. As dimensões do VE podem ser normais ou estar apenas levemente aumentadas.
Em pacientes assintomáticos com estenose aórtica grave, recomenda-se ECG de esforço, monitorado atentamente, na tentativa de identificar sintomas de angina, dispneia ou hipotensão pois qualquer um desses sintomas, quando resulta de EA, é indicação para intervenção. A incapacidade de elevar normalmente a pressão arterial e desenvolver depressão do segmento ST são menos preditivos de prognóstico adverso. Teste de esforço é contraindicado em pacientes sintomáticos.
Características fonocardiográficas dos sopros cardíacos
Referências sobre diagnóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Tratamento da estenose aórtica
Algumas vezes, troca valvar
Não se comprovou que alguma coisa desacelere a progressão da estenose aórtica (1). As estatinas são ineficazes (2).
Medicamentos que podem causar hipotensão (p. ex., nitratos) devem ser utilizadas com cautela, embora nitroprussiato tenha sido utilizado como medida temporária para redução da pós-carga em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada horas antes da substituição valvar.
Pacientes que desenvolvem insuficiência cardíaca e que tem risco muito alto para intervenção valvar se beneficiam de um tratamento cauteloso com digoxina, diuréticos e inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA).
Indicações para intervenção
Os benefícios da intervenção só superam os riscos depois que os pacientes desenvolvem sintomas e/ou atendem certos critérios ecocardiográficos. Assim, os pacientes devem passar por avaliações clínicas periódicas, incluindo ecocardiografia e às vezes testes de esforço, para determinar o momento ideal para a substituição valvar (1). Recomenda-se a troca valvar quando a estenose aórtica é grave e há um dos seguintes:
Sintomas
Teste de esforço que causa sintomas ou mostra tolerância reduzida a esforços ou queda da pressão arterial ≥ 10 mmHg abaixo da linha de base)
FEVE < 50%
Além disso, se o risco cirúrgico for baixo, a cirurgia pode ser considerada em pacientes assintomáticos com EA grave se presente qualquer um dos seguintes critérios:
EA muito grave (velocidade aórtica > 5 m/segundo)
O peptídeo natriurético tipo B (BNP) é > 3 vezes o normal
Hipertensão pulmonar grave sem outra explicação
Queda da FE a < 60%
Calcificação valvar grave com progressão rápida da estenose (redução da área da valva aórtica ≥ 0,3 m/segundo/ano)
Há também evidências em favor da intervenção cirúrgica em casos de EA assintomática, porém grave.
Quando a cirurgia cardíaca é realizada por outras razões, indica-se cirurgia valvar aórtica concomitante, independentemente dos sintomas, se a EA é moderada ou maior.
Escolha da intervenção
A valvuloplastia transcateter com balão é utilizada principalmente em crianças e adultos muito jovens com estenose aórtica congênita.
Em pacientes idosos que não são candidatos à cirurgia, a valvuloplastia por balão tem sido utilizada como uma ponte para a substituição valvar, mas esse procedimento tem alta taxa de complicações e só oferece alívio temporário. O implante de valva transcateter, que pode ser realizado com risco similar mesmo em pacientes de alto risco, é mais comum.
A cirurgia de substituição da valva aórtica (CSVA) geralmente envolve a substituição por uma valva mecânica ou bioprotética; contudo, em pacientes mais jovens. Em pacientes mais jovens, pode-se utilizar a valva pulmonar do próprio paciente, e a bioprótese é então utilizada para substituir a valva pulmonar (procedimento de Ross). A vantagem do procedimento de Ross em vez da CSVA para substituir apenas a valva aórtica é a maior durabilidade do procedimento. A valva exposta à pressão sistêmica é a valva pulmonar do próprio paciente e dura mais tempo que outras valvas de substituição. A bioprótese na posição pulmonar também tende a durar um tempo relativamente longo.
O implante transcatéter (percutâneo) da valva aórtica (ITVA) (às vezes chamado substituição transcatéter da valva aórtica, ou SVAT) é um método menos invasivo de substituição da valva aórtica.
As valvas ITVA são construídas de forma diferente das valvas CSVA; as valvas ITVA são inseridas através de uma artéria em uma configuração colapsada até onde está a valva aórtica e são então implantadas/expandidas para substituir a valva aórtica estenótica.
A escolha é entre o risco imediato e a morbidade associada à CSVA versus a durabilidade desconhecida das valvas ITVA depois de 10 anos, embora estudos de durabilidade de até 10 anos sugiram uma taxa de degeneração estrutural da valva < 10% dentro desse período (3, 4, 5). Diretrizes sobre a tomada de decisão compartilhada sugerem CSVA para pacientes < 65 anos; prefere-se ITVA para pacientes com artérias adequadas para a abordagem transfemoral e que tenham > 80 anos ou expectativa de vida < 10 anos. Em pacientes entre 65 e 80 anos com artérias adequadas para ITVA transfemoral, a decisão entre CSVA ou ITVA é determinada com base nas características individuais do paciente (1). Se as artérias do paciente não são adequadas para a via transfemoral, a CSVA é preferível desde que o risco cirúrgico não seja proibitivo.
Em pacientes com expectativa de vida < 1 ano, mesmo com um procedimento bem-sucedido, a intervenção não é recomendada.
Em comparação com a CSVA, a ITVA transfemoral tem menor mortalidade a curto prazo e menor risco de AVC, hemorragia grave e fibrilação atrial. A ITVA também requer menor tempo de internação, causa menos dor e possibilita um retorno mais rápido às atividades; no entanto, também tem mais complicações vasculares e regurgitação paravalvar e aumenta a necessidade de implante de marca-passo permanente e intervenção valvar repetida precoce. As indicações para ITVA se expandirão à medida que as pesquisas incluam pacientes mais jovens e menos sintomáticos, embora os ensaios devam ser interpretados com cautela devido a potenciais falhas na metodologia (6, 7).
A avaliação pré-operatória para doença coronariana é indicada para que a cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) e a substituição da valva aórtica, se indicadas, sejam realizadas durante o mesmo procedimento.
Uma valva aórtica bioprotética requer anticoagulação por 3 a 6 meses após a cirurgia, mas uma valva mecânica exige anticoagulação por toda a vida utilizando varfarina. Anticoagulantes orais não vitamina K de longo prazo ou varfarina podem ser considerados em pacientes portadores de valva bioprotética e fibrilação atrial (ver também Anticoagulação para pacientes com valva cardíaca protética ou valvopatia nativa).
Referências sobre tratamento
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [correção publicada em Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Prognóstico da estenose aórtica
A estenose aórtica progride mais rapidamente à medida que a gravidade aumenta, mas a grande variabilidade nas taxas de progressão requer vigilância regular, particularmente em pacientes idosos sedentários. Nesses pacientes, o fluxo pode estar significativamente comprometido sem sintomas precipitantes.
Pacientes assintomáticos com EA grave e função sistólica normal devem ser reavaliados a cada 6 meses porque até 11% podem apresentar queda na FEVE após um ano (1). O risco da cirurgia supera o benefício de sobrevida em pacientes assintomáticos, mas, com o início dos sintomas, a taxa média de sobrevida cai para 3 anos (2), e substituição valvar imediata é indicada para aliviar os sintomas e melhorar a sobrevida. O risco da cirurgia aumenta para os pacientes que necessitam de CRM e para aqueles com disfunção sistólica VE.
Em pacientes com EA grave, aproximadamente 13% das mortes ocorrem subitamente (3); portanto, pacientes com EA grave devem ser aconselhados a limitar esforços físicos.
Referências sobre prognóstico
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Publicado em 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Pontos-chave
A causa mais comum de estenose aórtica (EA) é a valva aórtica bicúspide em pacientes < 70 anos e esclerose aórtica em pacientes mais velhos.
EA não tratada resulta essencialmente em síncope por esforço, angina e dispneia; pode ocorrer morte súbita.
As bulhas cardíacas típicos são um sopro de ejeção crescendo-decrescendo que se intensifica com manobras que aumentam o volume e a contratilidade do ventrículo esquerdo (VE) (p. ex., elevação das pernas, posição de cócoras, liberação de Valsalva) e diminuem com manobras que reduzem o volume VE (manobra de Valsalva) ou aumentam a pós-carga (preensão manual isométrica).
Nitratos podem causar hipotensão perigosa e devem ser utilizados com cautela para a angina em pacientes com EA.
O teste de esforço é útil para estratificação de risco e determinação da necessidade de cirurgia para pacientes sem sintomas claros.
A substituição valvar é indicada depois que os sintomas começam ou ocorre disfunção do VE.
A substituição da valva aórtica, seja cirúrgica ou transcatéter, é uma opção para muitos pacientes, mas os dados de segurança de longo prazo para o procedimento transcatéter (especialmente em pacientes de baixo risco) ainda estão sendo acumulados.
