Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Carregando

Visão geral da má absorção

Por

Atenodoro R. Ruiz, Jr.

, MD,

  • The Medical City, Pasig City, Metro-Manila, Philippines

Última modificação do conteúdo fev 2018
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
Recursos do assunto

A má absorção é a assimilação inadequada de substâncias alimentares em razão de defeitos na digestão, na absorção e no transporte.

A má absorção pode afetar macronutrientes (p. ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou micronutrientes (p. ex., vitaminas, minerais), provocando excreção fecal excessiva, deficiências nutricionais e sintomas gastrointestinais. A má absorção pode ser global, com a absorção prejudicada de quase todos os nutrientes, ou parcial (isolada), com má absorção apenas de nutrientes específicos.

Fisiopatologia

A digestão e a absorção ocorrem em três fases:

  • Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase

  • Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais

  • Transporte linfático dos nutrientes

O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada. Contudo, estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão, em vez de uma má absorção.

Digestão de gorduras

Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos para formar micelas que passam pelos enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente.

Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns minerais, causando sua deficiência. O hipercrescimento bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de sais biliares, limitando sua absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, causando diarreia.

Digestão de carboidratos

A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nos microvilos quebram carboidratos e dissacarídeos em monossacarídeos constituintes. Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não absorvidos em dióxido de carbono, metano, hidrogênio e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato, acetato e lactato). Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso de gases.

Digestão de proteínas

A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a liberação de colecistocinina que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da borda em escova, ativa o tripsinogênio em tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos diretamente ou hidrolisados em aminoácidos.

Etiologia

A má absorção tem muitas causas ( Causas da má absorção). Algumas doenças de má absorção (p. ex., doença celíaca) prejudicam a absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má absorção global); outras (p. ex., anemia perniciosa) são mais seletivas.

A insuficiência pancreática causa má absorção caso > 90% de sua função seja perdida. A acidez intraluminal (p. ex., síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a lipase e a digestão de gorduras. A cirrose e a colestase reduzem a síntese de sais biliares ou o fornecimento de sais biliares para o duodeno, causando má absorção. Outras causas são discutidas a seguir.

Infecções agudas por vírus, bactérias e parasitas (ver também Visão geral de gastroenterite) podem causar má absorção temporária, provavelmente como resultado de dano temporário e superficial aos vilos e microvilos. Infecções bacterianas crônicas do intestino delgado são incomuns, com exceção de alças cegas, esclerodermia e divertículos. Bactérias intestinais podem utilizar vitamina B12 e outros nutrientes e causar danos à mucosa.

Tabela
icon

Causas da má absorção

Mecanismo

Causa

Mistura gástrica inadequada e/ou esvaziamento rápido ou ambos

Gastrectomia Billroth II

Fístula gastrocólica

Gastroenterostomia

Agentes digestivos insuficientes

Obstrução biliar e colestase

Perda de ácidos biliares induzida pela colestiramina

Ressecção pancreática

Deficiência de sacarose-isomaltase

Meio anormal

Motilidade anormal secundária a diabetes, escleroderma, hipo ou hipertireoidismo

Hipercrescimento bacteriano decorrente de alças cegas (desconjugação dos sais biliares), divertículos no intestino delgado

Síndrome de Zollinger-Ellison (baixo pH duodenal)

Epitélio agudamente anormal

Infecções intestinais agudas

Álcool

Neomicina

Epitélio cronicamente anormal

Isquemia

Enterite por radiação

Resseção intestinal (p. ex., por doença de Crohn, vólvulo, intussuscepção ou infarto)

Desvio ileal por obesidade

Transporte prejudicado

Lácteos bloqueados em decorrência de linfoma ou tuberculose

Deficiência de fator intrínseco (como na anemia perniciosa)

Sinais e sintomas

Os efeitos das substâncias não absorvidas, especialmente na má absorção global, são diarreia, esteatorreia, distensão abdominal e meteorismo. Outros sintomas resultam de deficiências nutricionais. Com frequência, os pacientes costumam perder peso, a despeito da ingesta alimentar adequada.

A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que geralmente exige avaliação do paciente. A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em grande quantidade, pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal cheirosas.

Deficiências graves de vitaminas e minerais ocorrem nos casos avançados de má absorção; os sintomas estão relacionados a deficiências de nutrientes específicos ( Sintomas de má absorção). A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer na síndrome da alça cega ou depois de extensa ressecção do íleo distal ou estômago. A deficiência de ferro pode ser o único sintoma em um paciente com má absorção leve.

Tabela
icon

Sintomas de má absorção

Sintoma

Nutriente mal absorvido

Anemia (hipocrômica, microcítica)

Ferro

Anemia (macrocítica)

Vitamina B12, folato

Sangramentos, hematomas, petéquias

Vitaminas K e C

Espasmo carpopedal

Cálcio, magnésio

Edema

Proteína

Glossite

Vitaminas B2 e B12, folato, niacina, ferro

Cegueira noturna

Vitamina A

Dor nos membros, ossos, fraturas patológicas

Potássio, magnésio, cálcio, vitamina D

Neuropatia periférica

Vitaminas B1, B6 e B12

A amenorreia pode resultar de desnutrição e é uma manifestação importante da doença celíaca em mulheres jovens.

Diagnóstico

  • O diagnóstico costuma ser clinicamente aparente a partir da história detalhada de um paciente

  • Exames de sangue para procurar as consequências da má absorção

  • Teste de gordura nas fezes para confirmar a má absorção (se houver suspeita)

  • A causa é diagnosticada via endoscopia, radiografias com contraste e outros exames baseados nos achados

Suspeita-se de má absorção no paciente com diarreia crônica, perda ponderal e anemia. A etiologia algumas vezes é óbvia. Por exemplo, pacientes com má absorção decorrente de pancreatite crônica geralmente tiveram episódios prévios de pancreatite aguda. Pacientes com doença celíaca podem apresentar história clássica de diarreia de longa data exacerbada pela ingestão de produtos que contêm glúten e podem ter dermatite herpetiforme. Pacientes com cirrose e câncer pancreático podem apresentar icterícia. Distensão abdominal, flatulência excessiva e diarreia aguda 30 a 90 minutos depois da ingestão de carboidratos sugerem deficiência de uma enzima dissacaridase, geralmente lactase. Cirurgias abdominais extensas anteriores sugerem síndrome do intestino curto.

Se a história sugerir uma causa específica, os testes devem ser direcionados para essa condição ( Avaliação sugerida para má absorção). Caso não haja causa aparente, exames de sangue (p. ex., hemograma completo, contagem de hemácias, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, albumina, colesterol, tempo de protrombina) podem ser usados como ferramenta de triagem. Os resultados dos testes podem sugerir um diagnóstico e orientar investigação adicional.

Avaliação sugerida para má absorção

Avaliação sugerida para má absorção

No caso de anemia macrocítica, deve ser feita dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico. A deficiência de folato é comum nas doenças da mucosa envolvendo o intestino delgado proximal (p. ex., doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple). Níveis baixos de vitamina B12 podem ocorrer na anemia perniciosa, pancreatite crônica, hipercrescimento bacteriano e doenças do íleo terminal. Uma combinação de níveis baixos de vitamina B12 e altos de folato sugere hipercrescimento bacteriano, já que as bactérias intestinais utilizam vitamina B12 e sintetizam folato.

Anemia microcítica sugere deficiência de ferro, o que pode ocorrer na doença celíaca. A albumina é o indicador geral do estado nutricional. Baixa albumina pode advir de pobre ingestão alimentar, síntese deficiente ou perda de proteína. Níveis séricos baixos de caroteno (um percussor da vitamina A) sugerem má absorção, se sua ingesta for adequada.

Confirmação de má absorção

Os exames para confirmar má absorção são apropriados quando os sintomas forem vagos e a etiologia não for aparente. Muitos testes para má absorção verificam má absorção de gorduras, já que são um testes relativamente fáceis de serem realizados. A confirmação de má absorção de carboidratos não é útil, uma vez documentada a esteatorreia. Os exames para má absorção de proteínas são raramente utilizados, pois o nitrogênio fecal é difícil de ser medido.

Medição direta da gordura fecal por coleta de fezes de 72 horas é o teste padrão ouro para estabelecer a esteatorreia, mas desnecessária na esteatorreia abundante de causa óbvia. Entretanto, esse exame está disponível rotineiramente em apenas alguns centros. As fezes são coletadas por um período de 3 dias durante os quais o paciente consome 100 g de gordura/dia. A gordura total nas fezes é medida. Gordura fecal > 7 g/dia é anormal. Embora a má absorção significativa de gorduras (gordura fecal 40 g/dia) sugira insuficiência pancreática ou doença da mucosa do intestino delgado, esse teste não consegue determinar a causa específica da má absorção. Por ser um teste demorado e pouco prazeroso, não é aceito por muitos pacientes e é difícil de ser realizado.

A coloração por Sudan III em amostra fecal é um teste mais simples e direto, mas não quantitativo, funcionando como triagem para gordura fecal. O esteatócrito ácido é um teste gravimétrico realizado em uma única amostra de fezes; ele tem alta sensibilidade e especificidade (usando uma coleta de 72 h como padrão). A análise de refletância próxima ao infravermelho (ARPI) testa simultaneamente a gordura, nitrogênio e carboidratos nas fezes e pode tornar-se o teste preferido no futuro; atualmente, esse teste só está disponível em alguns centros.

A mensuração da elastase e quimotripsina nas fezes também pode ajudar a diferenciar causas pancreáticas e intestinais da má absorção; ambas diminuem na insuficiência pancreática exócrina, embora ambas estejam normais em causas intestinais.

O teste de absorção de d-xilose pode ser realizado se a etiologia não for óbvia; atualmente, porém, ele é raramente utilizado em razão do advento de exames de imagem e endoscópicos avançados. Embora ele possa avaliar de modo não invasivo a integridade da mucosa intestinal e ajudar a diferenciar a doença de mucosa da doença pancreática, um teste de d-xilose anormal exige um exame endoscópico com biopsia da mucosa do intestino delgado. Como resultado, a biópsia do intestino delgado foi substituída nesse teste para estabelecer a doença da mucosa intestinal.

A d-xilose é absorvida por difusão passiva e não necessita das enzimas pancreáticas para a digestão. Um teste normal de d-xilose na presença de esteatorreia moderada a grave indica insuficiência pancreática exócrina em vez de doença da mucosa do intestino delgado. O hipercrescimento bacteriano pode gerar resultados anormais porque as bactérias entéricas metabolizam as pentoses, diminuindo assim a d-xilose disponível para absorção.

Após jejum, o paciente recebe 25 g de d-xilose em 200 a 300 mL de água, VO. A urina é coletada por 5 h e uma amostra de sangue venoso é obtida depois de 1 h. A d-xilose sérica < 20 mg/dL ou < 4 g na amostra urinária indica absorção alterada. Níveis falsamente baixos também podem ocorrer em doenças renais, hipertensão portal, ascite ou tempo retardado de esvaziamento gástrico.

Diagnosticando a causa da má absorção

Exames diagnósticos mais específicos (p. ex., endoscopia digestiva alta, colonoscopia, enema baritado) são indicados para diagnosticar diversas causas de má absorção.

Realiza-seendoscopia alta com biópsia do intestino delgado quando há suspeita de doença da mucosa do intestino delgado ou se o resultado do teste de d-xilose é anormal em um paciente com esteatorreia maciça. A endoscopia permite avaliação visual da mucosa do intestino delgado e ajuda a direcionar as biópsias para as áreas afetadas. Aspirados do intestino delgado podem ser enviados para análise de cultura bacteriana e contagem de colônias a fim de documentar hipercrescimento bacteriano se houver suspeita clínica. A videocápsula endoscópica pode agora ser utilizada para analisar áreas do intestino delgado distal que estão fora do alcance de um endoscópio comum. Os aspectos histológicos das biópsias do intestino delgado ( Histologia da mucosa do intestino delgado em algumas doenças de má absorção) podem estabelecer diagnósticos específicos de doenças da mucosa.

Tabela
icon

Histologia da mucosa do intestino delgado em algumas doenças de má absorção

Doença

Características histológicas

Normal

Vilos de aparência de dedos com relação vilo: cripta de aproximadamente 4:1; células epiteliais colunares com numerosos microvilos regulares (borda em escova); leve infiltração de células arredondadas na lâmina própria

Doença celíaca (não tratada)

Ausência virtual de vilos e criptas alongadas; aumento da quantidade de linfócitos intraepiteliais e células arredondadas (especialmente plasmócitos) na lâmina própria; células epiteliais cuboides com microvilos escassos e irregulares

Dilatação e ectasia dos linfáticos intraepiteliais

Variam de alterações mínimas na altura das vilosidades e danos moderados em células epiteliais a praticamente ausência de vilosidades e criptas alongadas com infiltração de linfócitos na lâmina própria

Lâmina própria densamente infiltrada por macrófagos positivos para o ácido periódico de Schiff; estrutura dos vilos possivelmente obliterada em lesões graves

Radiografias do intestino delgado (p. ex., follow-through, enteróclise, enterografia com TC) podem detectar alterações anatômicas que predispõem ao hipercrescimento bacteriano. Esses achados incluem divertículos de jejuno, fístulas, alças cegas e anastomoses cirurgicamente criadas, ulcerações e estenoses. Radiografia simples abdominal pode mostrar calcificações pancreáticas indicativas de pancreatite crônica. Estudos contrastados com bário do intestino delgado não são sensíveis nem específicos, mas podem mostrar achados sugestivos de doença da mucosa (p. ex., alças de intestino delgado dilatadas, espessamento ou adelgaçamento das pregas mucosas, fragmentação grosseira da coluna de bário). TC, colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) e CPER podem estabelecer o diagnóstico da pancreatite crônica.

Os exames para insuficiência pancreática (p. ex., estímulo com secretina, teste de bentiromida, teste com pancreatolauril, tripsinogênio sérico, elastase fecal, tripsinogênio sérico, quimotripsina fecal) são realizados, se houver história sugestiva, mas não são sensíveis para doença pancreática leve.

O14teste respiratório com C-xilose ajuda no diagnóstico de hipercrescimento bacteriano. A 14C-xilose é administrada por via oral e a concentração de 14CO2 expirada é medida. O catabolismo da xilose ingerida pelo supercrescimento da flora bacteriana faz o 14CO2 aparecer no ar exalado.

O testeH2respiratório com mede o hidrogênio exalado produzido pela degradação bacteriana de carboidratos. Nos pacientes com deficiência de dissacaridases, as bactérias entéricas degradam os carboidratos não absorvidos no cólon, aumentando o hidrogênio exalado. O teste respiratório para lactose-hidrogênio só é útil para confirmar a deficiência de lactase e não é usado como um teste diagnóstico inicial na avaliação da má absorção. Testes respiratórios com 14C-xilose e hidrogênio substituíram as culturas bacterianas do aspirado feitas durante a endoscopia para diagnóstico da síndrome de supercrescimento bacteriano.

O teste de Schilling avalia a má absorção de vitamina B12. Os seus 4 estágios determinam se a deficiência é secundária à anemia perniciosa, insuficiência pancreática exócrina, hipercrescimento bacteriano ou doença ileal.

  • Estágio 1: O paciente recebe 1 mcg de cianocobalamina marcada com rádio VO simultaneamente com 1.000 mcg de cobalamina não marcada IM para saturar os locais de ligação hepáticos. Analisa-se na urina de 24 horas a radioatividade; uma excreção urinária < 8% da dose oral indica má absorção de cobalamina.

  • Estágio 2: se o estágio 1 está anormal, o teste é repetido com o acréscimo de fator intrínseco. Ocorre anemia perniciosa se o fator intrínseco normalizar a absorção.

  • Estágio 3: o estágio 3 é realizado após o acréscimo de enzimas pancreáticas; a normalização nesse estágio indica má absorção de cobalamina secundária à insuficiência pancreática.

  • Estágio 4: o estágio 4 é realizado após o uso de antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios; a normalização após os antibióticos sugere hipercrescimento bacteriano.

A deficiência de cobalamina secundária à ressecção ileal causa anormalidades nos quatro estágios.

Os exames para causas menos comuns de má absorção incluem gastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison), anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal (anemia perniciosa), cloreto no suor (fibrose cística), eletroforese de lipoproteínas (abetalipoproteinemia) e cortisol plasmático (doença de Addison).

Para diagnosticar a má absorção dos ácidos biliares, que pode ocorrer nas doenças do íleo terminal (p. ex., doença de Crohn, ressecção extensa do íleo terminal), os pacientes podem receber uma tentativa de tratamento com uma resina de ligação dos ácidos biliares (p. ex., colestiramina). Alternativamente, pode-se realizar o teste de taurina-ácido homocólico marcado com selênio (SeHCAT). Nesse teste, o ácido biliar sintético marcado com 75Se é administrado por via oral e, após 7 dias, o ácido biliar retido é medida com uma cintilografia ou câmara gama de todo o corpo. Se a absorção dos ácidos biliares for anormal, a retenção é menor do que 5%.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS