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Misurazione degli scambi gassosi

Di

Karen L. Wood

, MD, Grant Medical Center, Ohio Health

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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Risorse sull’argomento

Lo scambio di gas è misurato attraverso diversi mezzi, tra cui

  • Capacità di diffusione del monossido di carbonio

  • Pulsossimetria

  • Emogasanalisi

Capacità di diffusione del monossido di carbonio

La capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) è una misura della capacità dei gas di passare dagli alveoli attraverso l'epitelio alveolare e l'endotelio capillare ai globuli rossi. La DLCO non dipende solamente dall'area e dallo spessore della barriera sangue-gas ma anche dal volume di sangue nei capillari polmonari. La misurazione viene influenzata anche dalla distribuzione del volume alveolare e dalla ventilazione.

La DLCO viene misurata campionando il monossido di carbonio (CO) nell'esalato di fine espirazione dopo aver fatto inspirare al paziente una piccola quantità di monossido di carbonio, aver trattenuto il respiro e quindi espirato. La DLCO misurata deve essere adattata al volume alveolare (stimato con la diluizione dell'elio) e all'ematocrito del paziente. La DLCO viene riportata come mL/min/mmHg e come percentuale del valore predetto.

Patologie che riducono la capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO)

Le condizioni che alterano soprattutto il circolo polmonare, come l'ipertensione polmonare primitiva e l'embolia polmonare, provocano una riduzione della DLCO. Le condizioni che interessano diffusamente il polmone, come l'enfisema e la fibrosi polmonare, riducono sia la DLCO sia la ventilazione alveolare (VA). I pazienti sottoposti a resezione polmonare presentano una ridotta DLCO a causa del minore volume polmonare totale, ma la DLCO risulta normale o addirittura superiore alla norma dopo la correzione per la ventilazione alveolare VA a causa dell'aumento della superficie dell'area vascolare nel polmone residuo. I pazienti con anemia hanno valori di DLCO bassi, ma che si correggono quando standardizzati per i valori dell'emoglobina.

Condizioni che aumentano la capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO)

Le condizioni che fanno sì che la capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) sia superiore al predetto comprendono

La capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) aumenta nell'insufficienza cardiaca, probabilmente perché l'aumento delle pressioni polmonari venosa e arteriosa determina il reclutamento di ulteriori microvasi polmonari. Nell'eritrocitemia, la capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) è aumentata perché l'ematocrito è aumentato e a causa del reclutamento vascolare che si verifica con l'aumento delle pressioni polmonari a causa dell'aumentata viscosità. Nell'emorragia alveolare, i globuli rossi nello spazio alveolare possono anche legare il monossido di carbonio, aumentando la capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO). Nell'asma, l'aumento della capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) è attribuito al presunto reclutamento vascolare; tuttavia, alcuni dati suggeriscono che potrebbe essere dovuto anche ai fattori di crescita stimolanti la neovascolarizzazione.

Pulsossimetria

La pulsossimetria transcutanea stima la saturazione in ossigeno (SpO2) del sangue capillare tramite l'assorbimento della luce emessa, da diodi foto-emittenti posizionati su clip da dito o sonde adesive. Le valutazioni sono generalmente molto accurate e lo scarto con la reale saturazione arteriosa in ossigeno (SaO2) è < 5%. I risultati possono essere meno accurati nei pazienti con

  • Pelle altamente pigmentata

  • Aritmie

  • Ipotensione

  • Vasocostrizione sistemica profonda

I risultati della pulsossimetria sono anche meno accurati nei pazienti che hanno smalto per unghie.

La pulsossimetria è in grado di rilevare solo ossiemoglobina o emoglobina ridotta, ma non altri tipi di emoglobina (p. es., carbossiemoglobina, metaemoglobina); altri tipi di emoglobina vengono scambiate per ossiemoglobina e aumentano falsamente la misurazione della SpO2.

Emogasanalisi

L'emogasanalisi viene eseguita per ottenere misurazioni precise della pressione parziale dell'ossigeno arterioso (PaO2), della pressione parziale di diossido di carbonio arteriosa (PaCO2) e del pH arterioso; queste variabili standardizzate con la temperatura del paziente permettono di calcolare il livello di HCO3 (che può anche essere misurato direttamente nel sangue venoso) e la SaO2. L'emogasanalisi è anche in grado di misurare accuratamente la carbossiemoglobina e la metaemoglobina.

Solitamente viene utilizzata l'arteria radiale. Poiché la puntura arteriosa porta in rari casi a una perfusione alterata del tessuto distale ed alla trombosi, può essere effettuato il test di Allen per valutare l'adeguatezza del circolo collaterale. Con tale manovra, si occludono contemporaneamente le arterie radiali e ulnari fino a che la mano del paziente non diventa pallida. Si rilascia quindi la compressione dell'arteria ulnare mentre viene mantenuta la pressione su quella radiale. La comparsa di un rossore sull'intera mano entro 7 secondi dal rilascio della pressione sull'arteria ulnare indica un adeguato flusso di quest'ultima.

In condizioni sterili, un ago da 22-25 connesso a una siringa trattata con eparina viene inserito appena prossimalmente al massimo impulso del polso dell'arteria radiale e avanzato distalmente nell'arteria con cautela fino alla comparsa di sangue pulsatile. La pressione arteriosa sistolica di solito è sufficiente per spingere all'indietro lo stantuffo della siringa. Dopo aver raccolto 3-5 mL di sangue, l'ago viene prontamente rimosso e viene applicata una decisa pressione sulla sede di puntura per facilitare l'emostasi. Contemporaneamente, il campione per l'emogasanalisi viene posto in ghiaccio al fine di ridurre il consumo di ossigeno e la produzione di diossido di carbonio da parte dei globuli bianchi e viene inviato al laboratorio.

Ossigenazione

Si definisce ipossiemia la riduzione della pressione parziale dell'ossigeno (PO2) nel sangue arterioso; l'ipossia è una riduzione della PO2 a livello tissutale. L'emogasanalisi valuta accuratamente la presenza dell'ipossiemia, definita come una PaO2 sufficientemente bassa da determinare una SaO2 < 90% (ossia, PaO2 < 60 mmHg). Nonostante una PaO2 adeguata, le anomalie dell'emoglobina (p. es., metaemoglobina), le elevate temperature, i valori bassi del pH e gli elevati livelli di 2,3-difosfoglicerato riducono la SaO2 dell'emoglobina, come indicato dalla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina ( Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina).

Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina

La saturazione arteriosa di ossiemoglobina è messa in relazione con la PO2. PO2 al 50% di saturazione (P50) è normalmente 27 mmHg.

La curva di dissociazione è spostata verso destra dall'aumento della concentrazione di idrogenioni (H+), dall'aumento del contenuto di 2,3-difosfoglicerato nei globuli rossi, dall'aumento della temperatura e dall'aumento della PCO2.

Ridotti livelli di H+, difosfoglicerato, temperatura e PCO2 spostano la curva a sinistra.

L'Hb caratterizzata da uno spostamento a destra della curva ha una ridotta affinità per l'ossigeno e quella caratterizzata da uno spostamento a sinistra ha un'aumentata affinità per l'ossigeno.

Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina

Le cause di ipossiemia possono essere classificate a seconda che il gradiente alveolo-arterioso di PO2 [(A-a)DO2], definito come la differenza tra la tensione alveolare in ossigeno (PAO2) e la PaO2, sia elevato o normale. La PAO2 viene calcolata come segue:

equation

dove FiO2 è la frazione di ossigeno inspirata (p. es., 0,21 in aria ambiente), Patm è la pressione ambientale (p. es., 760 mmHg a livello del mare), PH2O è la pressione parziale del vapore acqueo (p. es., generalmente 47 mmHg), PaCO2 è la pressione parziale arteriosa misurata di diossido di carbonio, e R è il quoziente respiratorio, che si presume essere di 0,8 in un paziente a riposo con un'alimentazione normo-metabolica.

Per i pazienti a livello del mare e in aria ambiente, FiO2 = 0,21, e la (A-a)DO2 può essere semplificata come segue:

equation

dove (A-a)DO2 è tipicamente < 20, ma aumenta con l'età (a causa del declino della funzionalità polmonare relativo all'età) e con l'aumento della FIO2 (perché, nonostante Hb diventi satura al 100% a un PaO2 di circa 150 mmHg, l'ossigeno è solubile nel sangue, e il contenuto di ossigeno del plasma continua ad aumentare quando la FIO2 aumenta). Tenuto conto di questi effetti risulta corretto stimare un valore normale di (A-a)DO2 se < (2,5 + [FiO2 × età in anni]) o come inferiore al valore assoluto della FiO2 (p. es., < 21 in aria ambiente; < 30 con 30% di FiO2).

Ipossiemia con (A-a)DO2 aumentata

L'ipossiemia con (A-a)DO2 aumentata è provocata da

  • Basso rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) (un tipo di squilibrio V/Q)

  • Shunt destro-sinistro

  • Grave compromissione della capacità di diffusione

Un basso rapporto ventilazione/perfusione è una delle cause di ipossiemia più frequenti e contribuisce all'ipossiemia che accompagna l'asma e la broncopneumopatia cronica ostruttiva. Nei polmoni normali, la perfusione regionale corrisponde alla ventilazione regionale perché la vasocostrizione arteriolare si verifica in risposta all'ipossia alveolare. In corso di malattia, le alterazioni portano a far sì che siano perfuse unità alveolari ventilate meno del normale (alterazione del rapporto scintigrafia di ventilazione/perfusione [V/Q]). Per tali motivi, il sangue venoso sistemico passa attraverso i capillari polmonari senza raggiungere i normali livelli di PaO2. Il disallineamento V/Q può anche verificarsi quando vi è un aumento del flusso sanguigno anche quando la ventilazione è normale, come nella malattia del fegato. L'ossigeno supplementare è in grado di correggere l'ipossiemia dovuta all'abbassamento del rapporto ventilazione/perfusione aumentando la PAO2, sebbene persista l'incremento della (A-a)DO2.

Lo shunt destro-sinistro è un caso estremo di basso rapporto della scintigrafia di ventilazione/perfusione (V/Q). Con lo shunt, il sangue non ossigenato proveniente dalle arterie polmonari raggiunge il cuore sinistro senza passare attraverso segmenti di polmone ventilato. Lo shunt si può verificare attraverso il parenchima polmonare, attraverso anomali connessioni tra circolazione polmonare arteriosa e venosa o attraverso una comunicazione intracardiaca (p. es., pervietà del forame ovale). Tutte le forme di ipossiemia rispondono al trattamento con ossigeno supplementare, tranne lo shunt destro-sinistro.

Una capacità di diffusione alterata raramente è un dato isolato; solitamente si accompagna a un basso rapporto della scintigrafia di ventilazione/perfusione (V/Q). Poiché occorre un certo tempo di contatto tra il sangue e i gas alveolari affinché l'ossigeno saturi completamente l'emoglobina, l'ipossiemia secondaria a ridotta capacità di diffusione avviene solo quando la gittata cardiaca aumenta (p. es., durante l'esercizio fisico), quando la pressione barometrica è bassa (p. es., a elevate altitudini) o quando > 50% del parenchima polmonare risulta distrutto. Analogamente a un basso rapporto ventilazione/perfusione la (A-a)DO2 è aumentata, ma è possibile aumentare rapidamente la PaO2 attraverso l'aumento della FiO2. L'ipossiemia causata dalla ridotta capacità di diffusione risponde al supplemento di ossigeno.

Ipossiemia con (A-a)DO2 normale

Ipossiemia con (A-a)DO2 normale è provocata da

  • Ipoventilazione

  • Bassa pressione parziale di ossigeno inspirato (PIO2)

L'ipoventilazione (ridotta ventilazione alveolare) diminuisce la PAO2 e aumenta la PaCO2, diminuendo quindi la PaO2. In casi di ipoventilazione pura, la (A-a)DO2 è normale. Le cause di ipoventilazione comprendono la riduzione della frequenza o dell'ampiezza del respiro (p. es., dovute alle malattie neuromuscolari, all'obesità grave, all'overdose di farmaci o alla compensazione per alcalosi metabolica) o un aumento dello spazio morto in soggetti già prossimi al loro limite di ventilazione massimale (p. es., esacerbazione di una broncopneumopatia cronica ostruttiva grave). L'ipossiemia da ipoventilazione risponde all'ossigeno supplementare.

Una ridotta PIO2 è una rara causa di ipossia che nella maggior parte dei casi si verifica solo ad alte quote. Sebbene la FiO2 non cambi con l'altitudine, la pressione atmosferica diminuisce esponenzialmente; così come la PIO2. Per esempio, la PIO2 è di soli 43 mmHg in cima al monte Everest (altitudine 8848 m). La (A-a)DO2 rimane normale. La stimolazione ipossica del drive respiratorio aumenta la ventilazione alveolare e diminuisce il livello di PaCO2. Questo tipo di ipossiemia risponde all'ossigeno supplementare.

Diossido di carbonio

Normalmente la PCO2 si mantiene tra i 35 e i 45 mmHg. Una curva di dissociazione simile a quella per l'ossigeno esiste anche per la diossido di carbonio ma a valori di PaCO2 fisiologici è quasi lineare. La PCO2 anomala è quasi sempre legata a disturbi della ventilazione (a meno che non si verifichi come compensazione a un'anomalia metabolica) e si accompagna sempre ad alterazione dell'equilibrio acido-base.

Ipercapnia

L'ipercapnia è definita da una PCO2 > 45 mmHg. Le cause di ipercapnia sono le stesse dell'ipoventilazione (p. es., disturbi che riducono la frequenza respiratoria o la profondità o aumentano la frazione di spazio morto di ventilazione nei pazienti già al limite massimo di ventilazione). Disturbi che aumentano la produzione di diossido di carbonio (p. es., ipertiroidismo, febbre) quando combinati con l'incapacità di aumentare la ventilazione possono anche causare ipercapnia.

Ipocapnia

L'ipocapnia è definita da una PCO2 < 35 mmHg. L'ipocapnia è sempre causata da iperventilazione di origine polmonare (p. es., edema polmonare, embolia polmonare), cardiaca (p. es., insufficienza cardiaca), metabolica (p. es., l'acidosi), indotta da farmaci (p. es., aspirina, progesterone), dal sistema nervoso centrale (p. es., infezioni, tumore, emorragia, aumento della pressione endocranica), o da disturbi o condizioni fisiologiche (p. es., dolore, gravidanza). Si ritiene che l'ipocapnia aumenti direttamente la broncocostrizione e riduca la soglia ischemica del cuore e dell'encefalo, forse attraverso il suo effetto sull'equilibrio acido-base.

Carbossiemoglobinemia

Il monossido di carbonio si lega all'emoglobina con un'affinità 210 volte maggiore rispetto all'ossigeno, impedendo il trasporto dell'ossigeno. I livelli di carbossiemoglobina clinicamente tossici sono il più delle volte provocati dall'inalazione di fumo o dall'esposizione a gas di scarico, sebbene i fumatori di sigarette presentino valori rilevabili.

I pazienti con avvelenamento da CO si possono presentare con sintomi atipici come malessere generale, cefalea e nausea. Dato che l'avvelenamento si verifica spesso durante i mesi più freddi (a causa dell'uso domestico di stufe a combustibile), i sintomi possono essere confusi con quelli di sindromi virali come l'influenza. I medici devono valutare la possibilità dell'avvelenamento da CO e misurare i livelli di carbossiemoglobina qualora sia indicato. La carbossiemoglobina può essere misurata direttamente dal sangue venoso: un campione arterioso non è necessario. La saturazione di ossigeno determinata dalla pulsossimetria sarà normale e non può essere utilizzata per lo screening per l'avvelenamento da monossido di carbonio. La carbossiemoglobina può essere misurata mediante co-ossimetria.

Il trattamento consiste nella somministrazione di ossigeno al 100% (che accorcia l'emivita della carbossiemoglobina) e a volte nell'utilizzo di una camera iperbarica.

Consigli ed errori da evitare

  • I livelli di carbossiemoglobina possono essere misurati direttamente dal sangue venoso, poiché un prelievo arterioso è inutile.

Metaemoglobinemia

La metaemoglobina è l'emoglobina nella quale l'atomo di ferro è ossidato dal suo stato ferroso (Fe2+) al suo stato ferrico (Fe3+). La metaemoglobina non trasporta ossigeno e sposta a sinistra la normale curva di dissociazione della ossiemoglobina, riducendo quindi il rilascio di ossigeno ai tessuti.

La metaemoglobinemia è causata da alcuni farmaci (p. es., dapsone, anestetici locali, nitrati, primachina, sulfamidici) o, più raramente, da alcune sostanze chimiche (p. es., coloranti dell'anilina, derivati del benzene).

Il livello di metaemoglobina può essere misurato direttamente attraverso la co-ossimetria (che emettendo luce a 4 lunghezze d'onda ed è in grado di rilevare la metaemoglobina, COHb, Hb e HbO2) o può essere stimato come differenza tra la saturazione di O2 calcolata dalla PaO2 misurata e la saturazione di O2 misurata direttamente. La saturazione di ossigeno misurata con la pulsossimetria sarà imprecisa in presenza di metaemoglobinemia.

I pazienti con metaemoglobinemia presentano il più delle volte una cianosi asintomatica. Nei casi gravi, l'apporto di ossigeno è ridotto a un livello tale da causare i sintomi dell'ipossia, come la confusione, l'angor e i dolori muscolari. Spesso è sufficiente interrompere il farmaco o l'esposizione chimica causale. Raramente è necessario infondere blu di metilene (una sostanza riducente; soluzione all'1%, 1-2 mg/kg somministrata lentamente per EV) o exanguinotrasfusione.

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