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Necrosi tubulare acuta

Di

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti feb 2019
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La necrosi tubulare acuta è la patologia renale caratterizzata da danno cellulare tubulare acuto e disfunzione. Le cause più frequenti sono l'ipotensione o la sepsi che causa ipoperfusione renale e i farmaci nefrotossici. Questa condizione è asintomatica a meno che non provochi insufficienza renale. La diagnosi va sospettata quando si sviluppa iperazotemia dopo un evento ipotensivo, una sepsi grave o l'esposizione a farmaci e si distingue dall'iperazotemia prerenale mediante gli esami di laboratorio e la risposta all'espansione di volume. Il trattamento è di supporto.

Eziologia

Le cause frequenti di necrosi tubulare acuta comprendono le seguenti:

  • Ipoperfusione renale, il più delle volte causata da ipotensione o sepsi (necrosi tubulare acuta ischemica, frequente soprattutto nei pazienti in terapia intensiva)

  • Nefrotossine

  • Importanti interventi chirurgici (spesso a causa di molteplici fattori)

Altre cause di necrosi tubulare acuta comprendono

  • Ustioni di terzo grado che coprono > 15% della superficie corporea

  • Pigmenti ematici mioglobina ed emoglobina (causando sia rabdomiolisi che emolisi massiva)

  • Altre tossine endogene, derivanti da disturbi come lisi tumorale o mieloma multiplo

  • Veleni, come il glicole etilenico

  • Rimedi della tradizione popolare o preparati a base di erbe, come l'ingestione di colecisti di pesce nel Sud-Est asiatico

Le nefrotossine più comuni comprendono:

  • Aminoglicosidi

  • Amfotericina B

  • Cisplatino e altri farmaci chemioterapici

  • Mezzo di contrasto radiologico (in particolare agenti con alta osmolalità ionica somministrati EV in volumi > 100 mL, vedi Nefropatia da contrasto)

  • FANS (specialmente quando in concomitanza con scarsa perfusione renale o di altri agenti nefrotossici)

  • Colistimetato

  • Inibitori della calcineurina (p. es., ciclosporina, tacrolimus, utilizzati per via sistemica)

  • Vancomicina (in particolare con dosaggio sopraterapeutico) (1)

Una massiva perdita di volume, in particolare in pazienti con shock settico o emorragico, pancreatite o importanti interventi chirurgici, aumenta il rischio di necrosi tubulare acuta ischemica; i pazienti con comorbilità gravi sono a più alto rischio.

Interventi chirurgici importanti e la malattia epatobiliare (2) in fase avanzata aumentano il rischio di tossicità da aminoglicosidi. Alcune associazioni farmacologiche (p. es., gli aminoglicosidi con l'amfotericina B) possono essere particolarmente nefrotossiche. I FANS possono causare diversi tipi di malattia renale intrinseca, compresa la necrosi tubulare acuta.

L'esposizione alle sostanze tossiche causa l'occlusione parcellare e segmentale del lume tubulare con cilindri e detriti cellulari o necrosi tubulare segmentale.

La necrosi tubulare acuta ha più probabilità di svilupparsi nei pazienti con le seguenti caratteristiche:

Riferimenti relativi all'eziologia

  • Stokes MB: Vancomycin in the kidneyA novel cast nephropathy. J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017. doi: 10.1681/ASN.2017010091.

  • Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.

Sintomatologia

La necrosi tubulare acuta è di solito asintomatica, ma può causare sintomi o segni di danno renale acuto, di solito inizia con l'oliguria se la necrosi tubulare acuta è grave. Tuttavia, la produzione di urina potrebbe non essere ridotta se la necrosi tubulare acuta non è di grave entità (p. es., tipica nella necrosi tubulare acuta indotta dagli aminoglicosidi).

Diagnosi

  • Differenziazione dall'azotemia prerenale basata principalmente sui risultati di laboratorio e, in caso di perdita di sangue o liquidi, risposta all'espansione di volume

La necrosi tubulare acuta va sospettata quando la creatinina sierica aumenta 0,3 mg/dL/die (26,5 micromol/L]) oltre il livello basale o un aumento da 1,5- a 2,0 nella creatinina sierica dal livello basale dopo un evidente fattore scatenante (p. es., un evento ipotensivo o l'esposizione a una nefrotossina); l'aumento della creatinina può insorgere 1-2 giorni dopo una determinata esposizione (p. es., mezzo di contrasto radioattivo per EV), o ancora più ritardato dopo l'esposizione (p. es., aminoglicosidi).

La necrosi tubulare acuta deve essere differenziata dall'azotemia prerenale perché il trattamento è diverso. Nell'azotemia prerenale, la perfusione renale è diminuita sufficientemente per elevare l'azotemia sierica in modo sproporzionato rispetto alla creatinina, ma non abbastanza da causare un danno ischemico alle cellule tubulari. L'azotemia prerenale può essere causata da una perdita diretta di liquido intravascolare (p. es., dovuta a emorragia, perdite del tratto gastrointestinale, perdite urinarie) o da una diminuzione relativa del volume circolante effettivo senza perdita di liquidi corporei totali (p. es., in caso di insufficienza cardiaca, ipertensione portale con ascite). Se la perdita di liquidi è la causa, l'espansione del volume tramite la somministrazione di soluzione fisiologica EV aumenta la produzione di urina e normalizza la creatinina sierica. Se la causa è una necrosi tubulare acuta, la soluzione fisiologica EV in genere non provoca alcun aumento nella diuresi e nessun rapido cambiamento della creatinina sierica. L'azotemia prerenale non trattata può progredire in necrosi tubulare acuta ischemica.

Anche gli esami di laboratorio aiutano a distinguere la necrosi tubulare acuta dall'azotemia prerenale (vedi tabella Esami di laboratorio utili a distinguere la necrosi tubulare acuta dall'azotemia prerenale).

Tabella
icon

Esami di laboratorio utili a distinguere la necrosi tubulare acuta dall'azotemia prerenale

Test*

Necrosi tubulare acuta

Azotemia prerenale

Aumento dei livelli di creatinina

0,3–0,5 mg/dL/die (26,5–44,2 micromol/L)

Variabile e fluttuante

Rapporto azotemia/creatinina

10-15:1

> 20:1

Osmolalità urinaria (in mOsm/kg o mmol/kg)

< 450 (solitamente < 350)

> 500

Peso specifico delle urine

≤ 1,010

> 1,020

Sodio urinario (in mEq/L o mmol/L)

> 40

< 20

Rapporto creatinina urinaria/creatinina plasmatica

< 20

> 40

Escrezione frazionata di Na (%)

> 2

< 1

Sedimento urinario

Cilindri granulari marroni, cilindri di cellule epiteliali, cellule epiteliali libere, o una combinazione

Normale o con cilindri ialini

*I criteri possono non applicarsi nei pazienti con malattia renale cronica o recente uso di diuretici.

Prognosi

Nei pazienti altrimenti sani, la prognosi a breve termine è buona quando la lesione di fondo viene corretta; la creatinina sierica ritorna di solito a un valore normale o quasi normale in 1-3 settimane. Nei pazienti compromessi, anche quando il danno renale è lieve, la morbilità e la mortalità sono aumentate. La prognosi è migliore nei pazienti che non necessitano il ricovero in unità intensiva (mortalità 32%) rispetto a quelli che ne hanno bisogno (mortalità 72%). I predittori di mortalità comprendono principalmente

  • Volume delle urine diminuito (p. es., anuria, oliguria)

  • Gravità della patologia di base

  • Gravità delle patologie concomitanti

I pazienti che sopravvivono a una necrosi tubulare acuta hanno un aumentato rischio di malattia renale cronica.

La morte è di solito causata da infezione o dal disturbo di base.

Trattamento

  • Terapia di supporto

Il trattamento è di supporto e comprende sospensione delle nefrotossine non appena possibile, mantenimento dell'euvolemia, supporto nutrizionale, e trattamento delle infezioni (preferibilmente con farmaci non nefrotossici). I diuretici possono essere usati per mantenere la diuresi nella necrosi tubulare acuta oligurica, ma la loro efficacia non è provata e non alterano il decorso del danno renale; non ci sono evidenze per sostenere l'uso di mannitolo o di dopamina. Il generale trattamento del danno renale acuto è discusso altrove.

Consigli ed errori da evitare

  • I diuretici possono aiutare a mantenere la diuresi nei pazienti con necrosi tubulare acuta ma non alterare il decorso del danno renale.

Prevenzione

Le misure preventive comprendono:

  • Mantenere l'euvolemia e la perfusione renale nei pazienti critici

  • Evitare farmaci nefrotossici quando possibile

  • Stretto monitoraggio della funzione renale quando vengono utilizzati farmaci nefrotossici

  • Adozione di misure per prevenire la nefropatia da contrasto

  • Nei pazienti con diabete, controllo dei livelli di glucosio nel sangue

Non vi è alcuna prova che i diuretici dell'ansa, il mannitolo o la dopamina aiutino a prevenire o alterare il corso della necrosi tubulare acuta stabilizzata.

Punti chiave

  • La necrosi tubulare acuta può svilupparsi dopo vari disturbi o innescare la diminuzione della perfusione renale o esporre i reni alle tossine.

  • Oltre all'oliguria nei casi più gravi, i sintomi non si manifestano fino a quando non si sia sviluppata l'insufficienza renale.

  • La necrosi tubulare acuta va differenziata dall'azotemia prerenale in base alla risposta di espansione del volume delle urine ed agli esami ematochimici e alle valutazioni da essi derivanti.

  • Eliminare la causa di necrosi tubulare acuta appena possibile per ottenere una buona prognosi a breve termine.

  • Eliminare le nefrotossine, mantenere l'euvolemia, trattare le infezioni e la malnutrizione.

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