Hemostasis adalah cara tubuh untuk menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang cedera. Hemostasis meliputi pembekuan darah.
Pembekuan yang terlalu sedikit dapat menyebabkan perdarahan berlebihan akibat cedera ringan
Pembekuan yang terlalu banyak dapat menyumbat pembuluh darah yang tidak mengalami perdarahan
Abnormalitas pada setiap bagian sistem yang mengendalikan perdarahan dapat menyebabkan perdarahan berlebihan atau pembekuan berlebihan, yang mana keduanya dapat berbahaya. Jika pembekuan darahnya buruk, sedikit saja cedera pada pembuluh dapat menyebabkan kehilangan darah yang parah. Ketika pembekuan darah berlebihan, pembuluh darah kecil di tempat-tempat kritis dapat tersumbat oleh bekuan darah. Pembuluh yang tersumbat di otak dapat menyebabkan stroke, dan pembuluh yang tersumbat yang mengarah ke jantung dapat menyebabkan serangan jantung. Potongan bekuan darah dari vena di kaki, panggul, atau perut dapat melewati aliran darah ke paru-paru dan menyumbat arteri utama di sana (emboli paru). Tubuh memiliki mekanisme kontrol untuk membatasi pembekuan darah dan melarutkan bekuan darah yang tidak lagi diperlukan.
Hemostasis melibatkan tiga proses utama:
Penyempitan (konstriksi) pembuluh darah
Aktivitas partikel darah seperti sel yang membantu pembekuan darah (trombosit)
Aktivitas protein yang ditemukan dalam darah yang bekerja dengan trombosit untuk membantu pembekuan darah (faktor pembekuan darah)
Bekuan Darah: Menyumbat Pembuluh Pecah
Ketika cedera menyebabkan dinding pembuluh darah pecah, trombosit diaktifkan. Mereka berubah bentuk dari bulat menjadi berduri, menempel pada dinding pembuluh yang rusak dan satu sama lain, dan mulai menyumbat dinding pembuluh yang pecah. Trombosit juga berinteraksi dengan protein darah lain untuk membentuk fibrin. Untaian fibrin membentuk jaring yang menjerat lebih banyak trombosit dan sel darah, menghasilkan bekuan yang menyumbat luka. |
Faktor-faktor pembuluh darah
Pembuluh darah yang terluka akan menyempit sehingga darah mengalir keluar lebih lambat dan pembekuan dapat dimulai. Pada saat yang sama, genangan darah yang terkumpul di luar pembuluh darah (hematoma) menekan pembuluh darah, membantu mencegah perdarahan lebih lanjut.
Faktor-faktor trombosit
Segera setelah dinding pembuluh darah rusak, serangkaian reaksi mengaktifkan trombosit sehingga menempel pada area yang terluka. “Lem” yang menahan trombosit ke dinding pembuluh darah adalah faktor von Willebrand, protein besar yang diproduksi oleh sel-sel dinding pembuluh. Protein kolagen dan trombin bekerja di lokasi cedera untuk menginduksi trombosit agar menempel. Ketika trombosit terakumulasi di lokasi, trombosit membentuk jaring yang menyumbat cedera. Trombosit berubah bentuk dari bulat menjadi berduri, dan mereka melepaskan protein dan zat lain yang menjerat lebih banyak trombosit dan menggumpalkan protein dalam sumbat yang membesar yang menjadi bekuan darah.
Faktor pembekuan darah
Pembentukan bekuan juga melibatkan aktivasi urutan faktor pembekuan darah, yang merupakan protein yang diproduksi terutama oleh hati. Ada lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Mereka berinteraksi dalam serangkaian reaksi kimia rumit yang pada akhirnya menghasilkan trombin. Trombin mengubah fibrinogen, faktor pembekuan darah yang biasanya dilarutkan dalam darah, menjadi untai panjang fibrin yang memancar dari trombosit yang menggumpal dan membentuk jaring yang menjerat lebih banyak trombosit dan sel darah. Untaian fibrin menambah curah pada bekuan yang terbentuk dan membantu menahannya di tempatnya untuk menjaga dinding pembuluh tetap tersumbat.
Penyakit hati yang parah (seperti sirosis atau gagal hati) dapat mengurangi produksi faktor pembekuan darah dan meningkatkan risiko perdarahan berlebihan. Karena hati membutuhkan vitamin K untuk membuat beberapa faktor pembekuan darah, defisiensi vitamin K dapat menyebabkan perdarahan berlebihan.
Menghentikan pembekuan darah
Reaksi yang mengakibatkan terbentuknya bekuan darah diseimbangkan dengan reaksi lain yang menghentikan proses pembekuan darah dan melarutkan bekuan darah setelah pembuluh darah sembuh. Tanpa sistem kontrol ini, cedera ringan pada pembuluh darah dapat memicu pembekuan darah yang meluas ke seluruh tubuh—yang sebenarnya terjadi pada beberapa penyakit (lihat Memar dan Perdarahan).
Obat-obatan dan pembekuan darah
Hubungan antara obat-obatan dengan kemampuan tubuh untuk mengendalikan perdarahan (hemostasis) sangat rumit. Kemampuan tubuh untuk membentuk pembekuan darah sangat penting bagi hemostasis, tetapi terlalu banyak pembekuan darah meningkatkan risiko serangan jantung, stroke, atau emboli paru. Banyak obat-obatan, baik sengaja maupun tidak sengaja, memengaruhi kemampuan tubuh untuk membentuk pembekuan darah.
Sebagian orang memiliki risiko tinggi membentuk bekuan darah dan secara sengaja diberi obat untuk menurunkan risikonya. Obat-obatan dapat diberikan untuk mengurangi kelengketan trombosit, sehingga tidak menggumpal untuk menyumbat pembuluh darah. Aspirin, ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, abciximab, dan tirofiban adalah contoh obat-obatan yang mengganggu aktivitas trombosit.
Orang lain yang berisiko membentuk bekuan darah dapat diberi antikoagulan, obat yang menghambat kerja protein darah yang disebut faktor pembekuan. Meskipun sering disebut "pengencer darah", antikoagulan tidak benar-benar mengencerkan darah. Antikoagulan yang umum digunakan adalah warfarin, yang diberikan melalui mulut, dan heparin, yang diberikan melalui injeksi. Antikoagulan oral langsung (Direct oral anticoagulants/DOAC) secara langsung menghambat trombin atau faktor X yang diaktifkan, protein ampuh yang diperlukan agar pembekuan darah dapat terjadi. Contoh DOAC meliputi dabigatran, apixaban, edoksaban, dan rivaroksaban.
Orang yang meminum warfarin atau heparin harus berada di bawah pengawasan medis yang ketat. Dokter memantau efek dari obat-obatan ini dengan tes darah yang mengukur waktu yang dibutuhkan untuk terbentuknya bekuan darah, dan mereka menyesuaikan dosis berdasarkan hasil tes. Dosis yang terlalu rendah mungkin tidak mencegah pembekuan darah, sedangkan dosis yang terlalu tinggi dapat menyebabkan perdarahan parah. Jenis antikoagulan lainnya, seperti kelas obat yang disebut heparin berbobot molekul rendah (seperti dalteparin, enoksaparin, dan tinzaparin), tidak memerlukan pengawasan berlebihan. Orang yang meminum DOAC tidak memerlukan pengujian koagulasi laboratorium yang sering.
Jika seseorang sudah memiliki bekuan darah, obat trombolitik (fibrinolitik) dapat diberikan untuk membantu melarutkan bekuan tersebut. Obat trombolitik, yang meliputi streptokinase dan aktivator plasminogen jaringan, kadang-kadang digunakan untuk mengobati serangan jantung dan stroke yang disebabkan oleh bekuan darah. Obat-obatan ini dapat menyelamatkan nyawa, tetapi juga dapat membuat orang tersebut berisiko mengalami perdarahan parah. Heparin, obat yang diberikan untuk mengurangi risiko pembentukan bekuan darah, terkadang memiliki efek pengaktifan paradoksal yang tidak diinginkan pada trombosit yang meningkatkan risiko pembekuan darah (trombosis-thrombsitopenia yang diinduksi-heparin).
Estrogen, sendiri atau dalam kontrasepsi oral, dapat memiliki efek yang tidak diinginkan yang menyebabkan pembentukan bekuan darah yang berlebihan. Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (obat-obatan kemoterapi), seperti asparaginase, juga dapat meningkatkan risiko pembekuan darah.
