La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la diuresis. A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, entre ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo, imágenes y otros estudios (incluso a veces una biopsia renal). El tratamiento se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y electrolitos, y a veces la diálisis.
En la mayoría de los casos de lesión renal aguda (LRA), la creatinina y la urea se acumulan en la sangre durante varios días, lo que a menudo conduce a anomalías de líquidos y electrolitos (1). Las complicaciones más graves de este proceso son hiperpotasemia y edema pulmonar. La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol (reducción de la absorción de calcio del tubo digestivo), y a que la hiperfosfatemia desencadena la precipitación de fosfato de calcio en los tejidos. La acidosis se desarrolla porque los iones de hidrógeno no pueden excretarse adecuadamente, principalmente debido a un deterioro en la producción de amonio y bicarbonato en los túbulos proximales (2). Con una uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y pueden desarrollarse encefalopatía y pericarditis. La excreción de orina varía según el tipo y la causa de lesión renal aguda.
Referencias generales
1. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. Published 2013 Feb 4. doi:10.1186/cc11454
2. Nagami GT, Kraut JA. Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2022;29(4):337-342. doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
Etiología de la lesión renal aguda
Las causas de la lesión renal aguda (LRA; véase tabla ) se pueden clasificar en (1, 2):
Prerrenal
Renal (intrínseca)
Posrenales
La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas principales son
Depleción de volumen del líquido extracelular (p. ej., debida a la ingesta insuficiente de líquidos, enfermedad diarreica, sepsis, traumatismo grave, cirugía, hemorragia)
Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)
Enfermedad hepática descompensada
Medicamentos que reducen la perfusión renal (p. ej., medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II, inhibidores de calcineurina)
Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal permanente (y por lo tanto son potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea grave y/o prolongada. La hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de sodio.
Las causas renales de lesión renal aguda involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las causas más frecuentes son
Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos recetados y de venta libre, véase Nefropatía analgésica) (3, 4)
La necrosis tubular aguda (NTA) es una forma de lesión renal que afecta los túbulos renales, causada más comúnmente por isquemia. La otra causa principal de NTA es la lesión nefrotóxica por agentes, que puede deberse a medicamentos (p. ej., vancomicina, aminoglucósidos), medios de contraste radiológicos yodados y pigmentos endógenos como la mioglobina de la rabdomiólisis y la hemoglobina de la hemólisis. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e interdependientes, lo que convierte al término necrosis tubular aguda en una descripción imprecisa.
Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis tubulointersticial aguda) involucra un fenómeno inmunitario o alérgico.
La enfermedad glomerular se caracteriza por daño a la barrera de filtración glomerular, lo que resulta en una reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG) y un aumento de la permeabilidad capilar glomerular a proteínas y/o glóbulos rojos. Las enfermedades glomerulares incluyen afecciones inflamatorias como la glomerulonefritis y condiciones no inflamatorias como la enfermedad de cambios mínimos y la esclerosis glomerular focal y segmentaria.
Varias infecciones pueden provocar IRA intrínseca. La glomerulonefritis posinfecciosa está causada por cepas nefritogénicas de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. También se ha identificado lesión tubular tras la lesión renal asociada a COVID-19 en el examen histopatológico (5). Cualquier infección viral o bacteriana que conduzca a sepsis puede causar IRA debido a inflamación sistémica y/o shock.
La IRA posrenal es causada por una obstrucción del tracto urinario, que puede ocurrir en cualquier nivel, desde los túbulos renales hasta la uretra (uropatía obstructiva). La obstrucción también puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos cuando precipita el material cristalino o proteico.
La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La resolución de la IRA tras el alivio de la obstrucción es más probable cuando la duración de la obstrucción es más breve, y la IRA puede ser irreversible en casos prolongados (semanas a meses) (6).
Para producir una lesión renal aguda significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante.
La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la próstata probablemente sea la causa más común del cese repentino, y a veces total, de la eliminación de orina en varones.
Principales causas de lesión renal aguda
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Prerrenal | |
Depleción del volumen extracelular | Diuresis excesiva Pérdidas gastrointestinales Hemorragia Pérdida de líquido intravascular en los espacios extravasculares (debido a ascitis, peritonitis, pancreatitis o quemaduras) Pérdida de líquido a través de la piel y las mucosas Estados por pérdida renal de agua y sal |
Bajo gasto cardíaco | Miocardiopatía con disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo Infarto de miocardio con shock cardiogénico o exacerbación de la insuficiencia cardíaca subyacente |
Baja resistencia vascular sistémica | Fármacos antihipertensivos Insuficiencia hepática |
Vasoconstricción de la arteriola aferente y la glomerular | Inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina, tacrolimús) Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos |
Disminución del tono arteriolar eferente (que lleva a disminución de la TFG por la reducción de la presión transcapilar glomerular, especialmente en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal) | Inhibidores de la ECA Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II (BRA) |
Renal | |
Lesión tubular aguda | Isquemia (estado prerrenal prolongado o grave):
Toxinas:
|
Glomerulonefritis aguda | Asociado a ANCA:
Complejo inmune:
|
Nefritis tubulointersticial aguda | Reacción a fármacos (p. ej., beta-lactámicos, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores de puntos de control inmunitarios, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, sulfamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína, alopurinol) Necrosis papilar |
Nefropatía vascular aguda | Ateroembolismo Microangiopatías trombóticas |
Enfermedades infiltrativas | Leucemia Linfoma |
Posrenales | |
Precipitación tubular | Aciclovir Oxalato de calcio (debido a la ingestión de etilenglicol o exceso de vitamina C) Indinavir Metotrexato Proteína de mieloma Mioglobina Sulfonamidas Triamtereno Ácido úrico (lisis tumoral) |
Obstrucción ureteral | Intrínseco:
Extrínseco:
|
Obstrucción de la vejiga | Mecánicas:
Neurogénico:
|
ECA = enzima convertidora de angiotensina; ANCA = anticuerpo citoplasmático antineutrófilo; LEC = líquido extracelular; MBG = membrana basal glomerular; AINE = antiinflamatorios no esteroideos. | |
Referencias de la etiología
1. Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet. 2013;382(9887):170-179. doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375. Published 2023 Jan 3. doi:10.3390/jcm12010375
3. Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K. Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther. 2019;44(1):49-53. doi:10.1111/jcpt.12748
4. Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al. The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(6):1341-1349. doi:10.1111/bcp.13216
5. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764. doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6. Gembillo G, Spadaro G, Santoro D. Link between obstructive uropathy and acute kidney injury. World J Nephrol. 2025 Mar 25;14(1):99120. doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
Signos y síntomas de la lesión renal aguda
Inicialmente, la disminución de la diuresis puede ser el único signo de IRA, seguido de aumento de peso y edema periférico. A menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad subyacente (p. ej., fiebre e hipotensión en un paciente con sepsis) que precipitó el deterioro renal.
Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se acumulan productos nitrogenados. Estos síntomas incluyen
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Debilidad
Sacudidas mioclónicas
Convulsiones
Confusión
Coma
En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o en decúbito), roce pericárdico y signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y crepitaciones en la auscultación.
Otros hallazgos dependen de la causa. En la glomerulonefritis o en la mioglobinuria la orina puede ser de color marrón oscuro, marrón rojizo o color té. La vejiga puede ser palpable si hay obstrucción del tracto de salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se agranda de forma aguda debido a la hidronefrosis por obstrucción ureteral.
Cambios en la diuresis
La cantidad de producción de orina durante la lesión renal aguda no diferencia claramente entre las causas prerrenal, renal o posrenal. Sin embargo, la medición de la diuresis puede permitir una detección más temprana de la IRA antes del aumento de la creatinina sérica, así como la estratificación del riesgo y el pronóstico de la IRA (siendo la oliguria un factor de alto riesgo) (1, 2).
En la lesión renal aguda, la producción de orina puede tener 3 fases:
La fase prodrómica, por lo general se asocia con producción de orina normal y varía en su duración dependiendo de las causas (p. ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y gravedad de la hipotensión).
La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día. La duración de la fase oligúrica es impredecible, dependiendo de la etiología de la lesión renal aguda y el tiempo de tratamiento. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan oliguria. Aquellos no oligúricos tienen menor morbilidad y mortalidad y menos necesidad de diálisis.
En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante varios días más. La disfunción tubular puede persistir durante unos pocos días o semanas y se manifiesta como pérdida de sodio, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina, o acidosis metabólica hiperclorémica.
Referencias de los signos y síntomas
1. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724
2. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
Diagnóstico de la lesión renal aguda
Historia clínica y examen físico, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta libre y la exposición al contraste IV yodado
Pruebas de laboratorio, incluidas creatinina sérica, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), electrolitos
Estudios urinarios, incluyendo análisis de orina; sedimento urinario; concentración urinaria de sodio, urea, proteínas y creatinina
Índices diagnósticos urinarios (p. ej., fracción de excreción de sodio)
Volumen residual postmiccional de la vejiga y/o ecografía renal si se sospecha una causa posrenal
Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), la lesión renal aguda se define con cualquiera de los siguientes:
Aumento del valor de creatinina sérica en ≥ 0,3 mg/dL (26,5 micromol/L) en 48 horas
Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días previos
Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas
La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de lesión renal aguda, y buscar su causa. Los análisis de sangre suelen incluir hemograma completo (CBC), nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y electrólitos (incluidos calcio y fosfato) (2). Los análisis de orina incluyen la concentración de sodio, urea, proteína y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el tratamiento tempranos incrementan las probabilidades de revertir la lesión renal y, en algunos casos, de prevenir la progresión a requerir diálisis.
Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de lesión renal aguda. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 micromol/L/día), dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que varía con la masa corporal magra, y el agua corporal total.
El nitrógeno ureico en sangre puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día), pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva en respuesta al aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía, traumatismo, glucocorticoides, quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o de otros órganos internos.
Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.
Otros hallazgos de laboratorio son
Acidosis progresiva: la acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o isquemia tisular subyacente.
Hiperpotasemia: el aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo general, la ingesta dietética, los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis celular.
Hiponatremia: la hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona con un exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de líquidos por vía intravenosa.
Anemia: es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.
La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la lesión renal aguda y puede ser profunda en pacientes con síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. La hipocalcemia profunda en la rabdomiólisis en apariencia es el resultado de los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH) y la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la lesión renal aguda que se produce después de la necrosis tubular aguda inducida por rabdomiólisis, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados. De lo contrario, la hipercalcemia durante la recuperación de la lesión renal aguda es poco común.
Determinación de la causa
Las causas prerrenales o posrenales de lesión renal aguda que pueden revertirse fácilmente deben excluirse primero. En todos los pacientes deben tenerse en cuenta la depleción del volumen del líquido extracelular y la obstrucción. Los antecedentes de uso de medicamentos deben registrarse con exactitud y hay que interrumpir todos los fármacos potencialmente tóxicos. Los índices de diagnóstico urinarios (véase tabla ) pueden ser útiles para distinguir la lesión renal aguda prerrenal de la lesión tubular aguda en un estado oligúrico, que son las causas más comunes de lesión renal aguda en pacientes internados. Los índices diagnósticos urinarios no son fiables en estados no oligúricos (3).
Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga. La desaparición de la lesión renal aguda confirma una causa prerrenal.
Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda
Índice | Prerrenal | Lesión tubular |
|---|---|---|
Osmolalidad O/P | > 1,5 | 1–1,5 |
Sodio en orina (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Fracción de excreción de sodio (FENa)* | < 1% | > 1% |
Relación nitrógeno ureico en sangre/creatinina | > 20 | < 10 |
*Na O/P ÷ creatinina O/P. | ||
GNA = glomerulonefritis aguda; O/P = relación orina-plasma. | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med. 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de lesión renal aguda. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como alternativa, se coloca una sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen de orina residual posmiccional > 100 mL sugiere vaciamiento vesical inadecuado (p. ej., debido a obstrucción de la salida vesical o debilidad del músculo detrusor y vejiga neurogénica). Si se coloca una sonda, debe mantenerse para controlar la diuresis en respuesta al tratamiento, pero puede retirarse en pacientes que no están anúricos (si no hay obstrucción del tracto de salida de la vejiga) para reducir el riesgo de infección.
También se puede obtener una ecografía renal para identificar una obstrucción más proximal. Sin embargo, la ecografía puede no detectar una patología obstructiva porque el sistema colector no siempre está dilatado, especialmente cuando la afección es aguda, el uréter está envuelto (p. ej., en la fibrosis retroperitoneal o la neoplasia) o el paciente tiene hipovolemia concomitante. Si es fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la terapia.
El sedimento urinario puede proporcionar indicios sobre la etiología. En la lesión renal aguda prerrenal y a veces en la uropatía obstructiva aparece un sedimento urinario normal. En la lesión tubular renal, el sedimento característico tiene células tubulares, cilindros celulares tubulares y muchos cilindros granulares (a menudo con pigmentos marrones). Los eosinófilos urinarios puede indicar una nefritis tubulointersticial alérgica, pero la certeza diagnóstica de este hallazgo es limitada. Los cilindros eritrocíticos y los eritrocitos dismórficos indican una glomerulonefritis o una vasculitis, pero rara vez pueden aparecer en la necrosis tubular aguda.
Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes con glomerulonefritis a menudo presentan edema, proteinuria marcada (síndrome nefrótico) o signos de arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca. La hemoptisis puede deberse a granulomatosis con poliangeítis o enfermedad anti-MBG (membrana basal glomerular) (síndrome de Goodpasture). Ciertas erupciones (p. ej., eritema nudoso, vasculitis cutánea, lupus discoide) pueden indicar crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico o vasculitis asociada a inmunoglobulina A. La nefritis tubulointersticial, las alergias a los medicamentos y posiblemente las poliangeítis microscópica se sospechan cuando hay antecedentes de ingestión de fármacos y una erupción maculopapulosa o purpúrica.
Para diferenciar más las causas renales, se deben determinar los títulos de antiestreptolisina-O y de complemento, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
Si aun así no se llega al diagnóstico, puede realizarse una biopsia renal (véase tabla ).
Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio
Análisis de sangre | Hallazgo | Posible diagnóstico |
|---|---|---|
Anticuerpos contra la membrana basal glomerular (anti-GBM) | Positiva | Enfermedad por anti-MBG (membrana basal glomerular) (síndrome de Goodpasture) |
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos | Positiva | Vasculitis de vasos pequeños (p. ej., granulomatosis con poliangeítis o poliangeítis microscópica) |
Anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti-ADN de doble cadena | Positiva | |
Antiestreptolisina-O o anticuerpos antiestreptocinasa o hialuronidasa | Positiva | |
Concentración de creatina cinasa o mioglobina | Muy elevada | |
Títulos de complemento | Bajo | Embolia de colesterol Glomerulonefritis posinfecciosa Lupus eritematoso sistémico |
Electroforesis de proteínas séricas | Pico monoclonal | |
Concentración de ácido úrico | Elevado | Cáncer o síndrome de lisis tumoral (que produce cristales de ácido úrico) Lesión renal aguda prerrenal |
Estudios de diagnóstico por imágenes
Además de la ecografía renal, en ocasiones se obtienen otras pruebas de imagen. Para evaluar una obstrucción ureteral, es preferible la TC sin contraste en lugar de la urografía anterógrada y retrógrada. Además de su capacidad para delinear las estructuras de tejidos blandos y los cálculos de calcio, la TC puede detectar también cálculos no radiopacos.
De ser posible, deben evitarse los agentes de contraste yodados. Sin embargo, la arteriografía renal convencional puede indicarse en ocasiones si se sospechan causas macrovasculares en función de los hallazgos clínicos y se anticipa la necesidad de una intervención (p. ej., estenosis de la arteria renal). La angiografía por resonancia magnética puede usarse para diagnosticar estenosis de la arteria renal, así como trombosis tanto de arterias como de venas, porque se usa gadolinio como agente de contraste, que tiene menor riesgo de LRA que los agentes de contraste yodado utilizados en angiografía y TC con contraste. Sin embargo, el gadolinio participa en la patogenia de la fibrosis sistémica nefrógena, una complicación grave que se produce en los pacientes con lesión renal aguda y con enfermedad renal crónica. Por ello, si es posible, debe evitarse el gadolinio en pacientes con función renal por debajo de una tasa de filtración glomerular estimada (eTFG) de 30 mL/minuto/1,73 m2. Si está clínicamente indicado, entonces los agentes de gadolinio del grupo II deben usarse preferentemente debido a su menor riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. (Véase Desventajas de la RM.)
Es útil conocer el tamaño del riñón a través de los estudios de diagnóstico por imágenes, porque un órgano de tamaño normal o aumentado favorece la reversibilidad del cuadro, mientras que un riñón de tamaño reducido sugiere una insuficiencia renal crónica. Sin embargo, algunas enfermedades renales crónicas tienden a asociarse con nefromegalia, como las siguientes:
Estadificación de la lesión renal aguda
Una vez que se optimiza el estado del volumen del paciente y se excluye la obstrucción genitourinaria, la lesión renal aguda (LRA) se puede clasificar en 3 etapas en función del nivel de creatinina sérica o la diuresis (véase tabla ). Los criterios de estadificación proporcionan un marco útil para la estratificación del riesgo y para guiar el manejo, pero las decisiones clínicas no deben dictarse únicamente por el estadio.
Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (KDIGO 2012)*
Estadio | Medidas de lesión renal aguda (cualquiera de las siguientes para cada etapa) | ||
|---|---|---|---|
Aumento en la creatinina sérica | Disminución de la diuresis | Terapia de reemplazo renal | |
1 | ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) o 1,5-1,9 veces la línea basal | < 0,5 mL/kg/hora por 6-12 horas | No indicado |
2 | 2–2,9 veces el valor basal | < 0,5 mL/kg/hora durante ≥ 12 horas | No indicado |
3 | ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) o ≥ 3 veces el valor inicial | < 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas o anuria durante ≥ 12 horas | Indicado |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Referencias del diagnóstico
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012.
2. Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025;405(10474):241-256. doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3. Hamadah A, Gharaibeh K. Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO. Kidney360. 2023 Jun 1;4(6):e725-e727. doi: 10.34067/KID.0002492022
Tratamiento de la lesión renal aguda
Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos
Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal
En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión adecuada de proteínas
Posiblemente, fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y fijadores de potasio intestinal (para la hiperpotasemia)
Tratamiento de urgencia
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la lesión renal aguda) o diálisis.
La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos medicamentos no reducen el potasio corporal total, por lo que se necesita un tratamiento adicional (aunque de acción más lenta) (p. ej., quelantes intestinales de potasio, diuréticos, diálisis).
Aunque la corrección de la acidosis metabólica leve a moderada con bicarbonato de sodio es controvertida, el bicarbonato de sodio intravenoso para la corrección de acidosis metabólica grave (pH < 7,20) suele recomendarse para reducir la mortalidad y la necesidad de tratamiento con diálisis (1, 2). Para pacientes sin sobrecarga de volumen, se puede administrar bicarbonato como una infusión de bicarbonato isotónico (p. ej., 150 mEq de bicarbonato de sodio en 1 litro de dextrosa al 5%) a una velocidad de 50 a 200 mL/hora. Para pacientes con sobrecarga de volumen o una condición potencialmente mortal (p. ej., paro cardíaco), se administra bicarbonato hipertónico altamente concentrado (50 mEq de bicarbonato de sodio en 50 mL) durante 1 a 2 minutos. Dado que las variaciones en los sistemas amortiguadores del cuerpo y la tasa de producción de ácido son sumamente variables, en general no se recomienda calcular la cantidad de bicarbonato necesaria para lograr una corrección completa. En su lugar, la cantidad de bicarbonato de sodio se ajusta según la revaluación de las pruebas de laboratorio seriadas para controlar la acidosis.
La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando
Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)
El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento con medicamentos
La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento
Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones)
Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina por sí solos no son indicadores fiables para determinar cuándo iniciar diálisis en la lesión renal aguda (LRA). En pacientes asintomáticos que no están gravemente enfermos y es probable que se recuperen, la diálisis puede diferirse hasta que (1) ocurran síntomas urémicos (p. ej., encefalopatía, pericarditis), o (2) las complicaciones electrolíticas y/o de volumen no sean manejables con terapias médicas. Este enfoque evita la colocación de un catéter venoso central con sus complicaciones y costos asociados.
Medidas generales
Los medicamentos nefrotóxicos se discontinúan, y todos los medicamentos excretados por los riñones (p. ej., digoxina, algunos antibióticos) se ajustan; las concentraciones séricas son útiles.
La ingesta diaria de agua se restringe a un volumen igual al de la producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., líquido aspirado por sonda nasogástrica, vómito, diarrea), más 500 a 1000 mL por día para compensar las pérdidas insensibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la ingesta de agua no se disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de sodio.
La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin embargo, en la lesión renal aguda la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperosmolaridad e infecciones. Las sales de calcio (carbonato de calcio, acetato de calcio) o los fijadores de fosfato con base de hierro o sintéticos antes de las comidas ayudan a mantener el fosfato sérico en < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).
Si es necesario para ayudar a mantener una potasemia < 6 mmol/L en ausencia de diálisis (p. ej., si otros tratamientos, como los diuréticos, no disminuyen el potasio), se prescribe una resina de intercambio catiónico cuando se puede aceptar que su efecto se evidencie varias horas más tarde. El poliestireno sulfonato de sodio está disponible en formulación oral o rectal, pero se debe evitar en pacientes con alto riesgo de discinesia intestinal (obstrucción intestinal, impactación fecal, íleo posoperatorio); el patirómero y el ciclosilicato de circonio y sodio están disponibles solo por vía oral.
Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.
En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso dramática como respuesta fisiológica a la expansión del líquido extracelular durante la obstrucción que no compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades de sodio, potasio, magnesio y otros solutos puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia (si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es imprescindible hacer un seguimiento estrecho del equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una obstrucción puede prolongar la diuresis. Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del volumen de la orina con solución fisiológica al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la depleción del volumen y la tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria.
Referencias del tratamiento
1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
2. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
Pronóstico de la lesión renal aguda
El pronóstico para la recuperación de la función renal después de la lesión renal aguda se correlaciona con la función renal premórbida. Pacientes con enfermedad renal crónica subyacente tienen mayor riesgo de desarrollar lesión renal aguda, que requiere diálisis para su tratamiento, y progresan a enfermedad renal terminal (ERT).
El pronóstico de la lesión renal aguda no oligúrica (producción de orina > 500 mL/día) es mejor que el de la oligúrica o anúrica (1). El aumento en la producción de orina con o sin la ayuda de un diurético sugiere una recuperación de la función renal o una lesión renal aguda menos grave. Tras el ingreso hospitalario, incluso después de recuperarse de una IRA (p. ej., función renal normal tras el alta), los pacientes aún tienen riesgo de desarrollar ERC e IRCT en el futuro (2).
Además, tanto la presencia como la gravedad de la IRA son factores de riesgo de mayor mortalidad en pacientes hospitalizados. Entre un grupo de beneficiarios de Medicare hospitalizados en los Estados Unidos en 2023 sin IRA, la muerte o el alta a cuidados paliativos ocurrió en el 5,4% de las internaciones sin IRA, el 13,8% de las internaciones con IRA que no requerían diálisis, y el 38,3% de las internaciones que requerían diálisis (3). En otra cohorte de adultos ≥ 65 años que recibieron diálisis ambulatoria tras el alta hospitalaria, más de la mitad seguía dependiendo de la diálisis a los 6 meses.
Referencias del pronóstico
1. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160. PMID: 9740160.
2. Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C. Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury. Kidney Int. 2017 Aug;92(2):440-452. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS). Acute Kidney Injury. Accessed November 23, 2025.
Prevención de la lesión renal aguda
La lesión renal aguda puede prevenirse manteniendo un equilibrio normal de líquidos, el volumen de sangre y la presión arterial en los pacientes con traumatismos, quemaduras o hemorragias importantes y en aquellos que van a someterse a cirugías mayores. La infusión de solución fisiológica isotónica y sangre puede ser útil.
El uso de agentes de contraste yodados debe ser mínimo, en especial en los grupos de mayor riesgo para la nefropatía por contraste (p. ej., los adultos mayores y los pacientes con insuficiencia renal preexistente [p. ej., TFG < 30 mL/min/1,73m2], depleción del volumen, diabetes o insuficiencia cardíaca). Si son necesarios los agentes de contraste, el riesgo puede disminuirse si se minimiza el volumen del agente de contraste IV, se usan agentes no iónicos, de baja osmolalidad o isoosmolares, se evitan los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y se administra solución fisiológica normal antes, durante y después del estudio. La infusión de bicarbonato de sodio isotónico también se ha utilizado con éxito en lugar de la solución fisiológica, especialmente en pacientes con acidosis metabólica concurrente.
El síndrome de lisis tumoral puede ocurrir en pacientes tratados con terapia citolítica para enfermedades neoplásicas (p. ej., linfoma, leucemia) y puede aumentar en forma significativa los niveles séricos de ácido úrico, potasio y fósforo (1). Para prevenir la IRA en pacientes con alto riesgo de síndrome de lisis tumoral, se debe considerar el tratamiento con rasburicasa o alopurinol para reducir los niveles de ácido úrico, junto con un aumento del aporte de líquidos por vía oral o intravenosa para incrementar la diuresis y reducir la excreción urinaria de cristales de ácido úrico.
Referencia de la prevención
1. Rosner MH, Perazella MA. Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2017;376(18):1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984
Conceptos clave
Las causas de lesión renal aguda pueden ser prerrenales (p. ej., la hipoperfusión renal), renales (p. ej., efectos directos sobre el riñón) o posrenales (p. ej., obstrucción del tracto urinario distal a los riñones).
En la lesión renal aguda, considerar la pérdida del volumen de LEC y las nefrotoxinas, obtener índices de diagnóstico urinarios y medir el volumen residual de la vejiga para identificar una obstrucción.
Evitar o minimizar el uso de contraste yodado IV en los estudios por la imagen.
Iniciar la hemodiálisis o hemofiltración según sea necesario según el edema pulmonar, la hiperpotasemia, la acidosis metabólica, o los síntomas urémicos que no respondan a otros tratamientos.
Se debe minimizar el riesgo de LRA en pacientes con alto riesgo a través del mantenimiento de un equilibrio hídrico normal, evitando las nefrotoxinas (incluidos los agentes de contraste intravenosos yodados) cuando sea posible, y tomando precauciones como la administración de líquidos o fármacos cuando sea necesario el tratamiento con contraste o citolítico.
