Una emergencia hipertensiva es un episodio de hipertensión arterial grave con signos de lesión de órganos blanco (sobre todo el encéfalo, el aparato cardiovascular y los riñones). El diagnóstico se basa en la medición de la tensión arterial y en los resultados del ECG, el análisis de orina y la medición del nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia. El tratamiento consiste en la reducción inmediata de la tensión arterial con fármacos por vía intravenosa (p. ej., clevidipina, fenoldopam, nitroglicerina, nitroprusiato, nicardipina, labetalol, esmolol, hidralazina).
(Véase también Generalidades sobre la hipertensión arterial).
Las lesiones de los órganos blanco observadas son encefalopatías, preeclampsia y eclampsia, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, isquemia miocárdica, disección aórtica aguda e insuficiencia renal. El daño avanza rápidamente y a veces es mortal.
La encefalopatía hipertensiva puede deberse a una falla en la autorregulación cerebral del flujo sanguíneo. En condiciones normales, a medida que la presión arterial se eleva, los vasos cerebrales se contraen para mantener una perfusión cerebral constante. Por encima de una presión arterial media de alrededor de 160 mmHg (menor en personas normotensas cuya tensión arterial se eleva súbitamente), los vasos cerebrales empiezan a dilatarse en lugar de a contraerse. Como consecuencia, la tensión arterial muy elevada se transmite directamente al lecho capilar, lo que promueve la salida de líquido transudado y exudado desde el plasma hacia el encéfalo y provoca edema cerebral y hasta edema de papila.
Si bien muchos pacientes con accidente cerebrovascular y hemorragia intracraneal presentan hipertensión arterial, esta elevación de la tensión arterial a menudo es una consecuencia más que una causa del trastorno. Aún no queda claro si el descenso rápido de la tensión arterial en estas circunstancias es beneficioso, pero se cree que hasta puede ser nocivo.
Urgencias hipertensivas
La presión arterial muy elevada (p. ej., tensión sistólica > 180 mmHg) sin una lesión en un órgano blanco (excepto tal vez retinopatía grado 1 a 2), puede considerarse una urgencia hipertensiva. La tensión arterial en valores muy altos suele preocupar a los médicos; sin embargo, las complicaciones agudasson poco probables, de manera que no se considera necesaria la reducción inmediata de la tensión arterial.
La ansiedad es, por mucho, la causa más frecuente de urgencia hipertensiva. El tratamiento de la ansiedad mediante asesoramiento y/o ansioliticos a menudo es útil para reducir la tensión arterial (1) y así disminuir la incidencia de urgencias hipertensivas. Si la hipertensión arterial persiste, los pacientes deben comenzar con una combinación de 2 fármacos antihipertensivos orales y debe evaluarse en forma estrecha la eficacia del tratamiento de manera ambulatoria.
Referencia de urgencias hipertensivas
1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
Signos y síntomas de las emergencias hipertensivas
La presión arterial aumenta, a menudo en forma significativa (presión sistólica > 180 mmHg). Los síntomas del sistema nervioso central consisten en trastornos neurológicos que cambian con rapidez (p. ej., confusión, ceguera cortical transitoria, hemiparesia, defectos hemisensoriales, convulsiones). Los síntomas cardiovasculares incluyen dolor torácico y disnea. El compromiso renal puede ser asintomático, si bien la uremia significativa secundaria a insuficiencia renal avanzada puede causar letargo o náuseas.
El examen físico se centra en los órganos blanco y debe incluir exámenes neurológicos, fondo de ojo y evaluación cardiovascular. Las deficiencias cerebrales globales (p. ej., confusión, obnubilación, coma), con deficiencias localizadas o sin ellas, sugieren una encefalopatía, mientras que el estado mental normal con deficiencias localizadas sugiere un accidente cerebrovascular. En los pacientes con encefalopatía hipertensiva suele verse una retinopatía grave (esclerosis, exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar, hemorragia, edema de papila) y en muchas otras clases de emergencias hipertensivas puede detectarse algún grado de retinopatía. La distensión de la vena yugular, los estertores pulmonares basilares y un tercer ruido cardíaco sugieren edema de pulmón. La asimetría de los pulsos de los dos brazos indica una probable disección aórtica.
Diagnóstico de las emergencias hipertensivas
Hipertensión arterial muy alta
Pruebas para identificar el compromiso de los órganos blanco: ECG, análisis de orina, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatininemia; con signos neurológicos, TC del cerebro
La evaluación típica requiere ECG, análisis de orina, nitrógeno ureico en sangre y creatininemia.
Los pacientes con signos neurológicos requieren TC del cerebro para diagnosticar hemorragia intracraneal, edema o infarto cerebral.
Los pacientes con dolor torácico o disnea requieren ECG y radiografía de tórax.
Las alteraciones del ECG que sugieren daño agudo de órganos diana incluyen isquemia aguda.
En el análisis de orina característico del compromiso renal, se identifican eritrocitos, cilindros eritrocitarios y proteinuria.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de hipertensión arterial grave con compromiso de órganos blanco.
Tratamiento de las emergencias hipertensivas
Iniciar la medicación IV de acción corta (p. ej., clevidipina, esmolol, labetalol) en el departamento de emergencias
IInternar en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
Objetivo: reducción de entre 20 y 25% de la presión arterial media en 1 a 2 h
Las emergencias hipertensivas se tratan en la unidad de cuidados intensivos; la presión arterial se reduce de manera progresiva (no abrupta) con un fármaco de acción breve por vía intravenosa, cuya dosis se modifica en función de la respuesta. La selección del fármaco y la velocidad y el grado de disminución varían un poco de acuerdo con el órgano blanco comprometido, pero en general, una reducción de entre 20 y 25% en la presión arterial media en una hora se considera apropiada, con titulación de la dosis de acuerdo con los síntomas. No se considera necesaria la “normalización” urgente de la tensión arterial. Los fármacos de primera elección indicados en general son nitroprusiato, fenoldopam, nicardipina y labetalol (véase tabla Fármacos por vía parenteral para las emergencias hipertensivas). El tratamiento sólo con nitroglicerina resulta menos potente.
No deben indicarse fármacos por vía oral porque empiezan a actuar en un período variable y sus dosis son difíciles de titular. Aunque la nifedipina oral de acción corta reduce la tensión arterial rápidamente, puede provocar hipotensión aguda, que puede producir eventos isquémicos cardiovasculares y cerebrovasculares (a veces letales) y, por lo tanto, no se recomienda.
La clevidipina es un bloqueante de los canales de calcio de tercera generación, de acción ultra corta (de 1 a 2 minutos), que reduce la resistencia periférica sin afectar el tono vascular venoso ni las presiones de llenado cardíaco. La clevidipina se hidroliza rápidamente por esterasas en la sangre y, por lo tanto, su metabolismo no se ve afectado por la función renal o hepática. Ha sido demostrado ser eficaz y seguro en el control de la hipertensión y las emergencias hipertensivas perioperatorias, y se ha asociado con mortalidad más baja que el nitroprusiato.
La dosis inicial de clevedipina es de 1 a 2 mg/h, duplicando la dosis cada 90 s hasta aproximarse a la presión objetivo, en la cual el tiempo entre las dosis se incrementa en un tiempo menor que el doble cada 5 a 10 min. La clevidipina puede así ser preferible al nitroprusiato para la mayoría de las emergencias hipertensivas, aunque debe utilizarse con precaución en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, ya que puede tener efectos inotrópicos negativos. Si la clevidipina no está disponible, entonces fenoldopam, nitroglicerina, o nicardipina son alternativas razonables.
El fenoldopam es un agonista periférico del receptor de dopamina-1 que causa vasodilatación renal y sistémica y natriuresis. Su comienzo de acción es rápido y su vida media es corta, lo que lo convierte en una alternativa eficaz al nitroprusiato, con el beneficio adicional de no cruzar la barrera hematoencefálica. La dosificación inicial es de 0,1 mcg/kg/min en infusión intravenosa, que se titula con incrementos de 0,1 mcg/kg cada 15 min hasta un máximo de 1,6 mcg/kg/min.
El labetalol es un beta-bloqueante que produce ciertos efectos bloqueantes alfa-1-adrenérgicos, con consiguiente vasodilatación sin la taquicardia refleja típica asociada. Puede administrarse en infusión continua o en bolos frecuentes, pero no se ha demostrado que la administración en bolo cause hipotensión arterial significativa. El labetalol se administra durante el embarazo para las enfermedades intracraneales que requieren el control de la tensión arterial y después del infarto de miocardio. Deben infundirse entre 0,5 y 2 mg/min, con ascenso de la dosis hasta un máximo de 4 a 5 mg/min. Los bolos se inician con 20 mg por vía intravenosa, seguidos por la administración de 40 mg cada 10 min, luego 80 mg (hasta 3 dosis) hasta un máximo de 300 mg. Los efectos adversos observados son mínimos, pero debido a su actividad beta-bloqueante, el labetalol no debe indicarse para tratar emergencias hipertensivas en pacientes con asma. Es posible indicar dosis bajas en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda si se administra nitroglicerina en forma simultánea.
El nitroprusiato es un dilatador venoso y arterial que reduce la precarga y la poscarga, por lo que se considera más útil para los pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca. También se indica para la encefalopatía hipertensiva y, junto con los beta-bloqueantes, para la disección aórtica. La dosis inicial oscila entre 0,25 y 1,0 mcg/kg/min, que se incrementa 0,5 mcg/kg hasta un máximo de 8 a 10 mcg/kg/min; la dosis máxima debe administrarse durante ≤ 10 min para reducir al mínimo el riesgo de toxicidad por cianuro. Este fármaco se degrada con rapidez en cianuro y óxido nítrico (la molécula activa). El cianuro se detoxifica en tiocianato. No obstante, la administración de > 2 mcg/kg/minuto puede promover la acumulación de cianuro, lo que ocasiona efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central y el corazón, como agitación, convulsiones, inestabilidad cardíaca y acidosis metabólica con brecha aniónica.
La administración prolongada de nitroprusiato (> 1 semana o, en pacientes con insuficiencia renal, durante 3 a 6 días) conduce a la acumulación de tiocianato, con generación de letargo, temblores, dolor abdominal y vómitos. Otros efectos adversos identificados son la erección transitoria de los folículos pilosos (cutis anserina) cuando el descenso de la tensión arterial es demasiado rápido. Las concentraciones de tiocianato deben monitorizarse después de tres días consecutivos de tratamiento y es preciso suspender el fármaco si la concentración sérica de tiocianato es > 12 mg/dL (> 2 mmol/L). Dado que el nitroprusiato se degrada en presencia de luz ultravioleta, tanto la bolsa como la tubuladura para la infusión intravenosa deben envolverse con una cubierta opaca. Teniendo en cuenta datos que muestran mayor mortalidad con nitroprusiato comparado con clevidipina, nitroglicerina y nicardipina, el nitroprusiato probablemente no se debe utilizar cuando hay otras alternativas disponibles.
La nitroglicerina es un vasodilatador que afecta más a las venas que a las arteriolas. Puede emplearse para el tratamiento de la hipertensión arterial durante y después de una cirugía de revascularización miocárdica, un infarto agudo de miocardio, un episodio de angina de pecho inestable o de edema agudo de pulmón. La nitroglicerina por vía intravenosa se prefiere al nitroprusiato en los pacientes con enfermedad coronaria significativa dado que la nitroglicerina aumenta el flujo coronario, mientras que el nitroprusiato tiende a reducir el flujo coronario hacia las áreas isquémicas, lo que puede ser sdeberse a un fenómeno de “secuestro”. La dosis inicial oscila entre 10 y 20 mcg/min, con ascenso de 10 mcg/min cada 5 min hasta lograr el efecto antihipertensivo máximo.
Con el fin de controlar la tensión arterial a largo plazo, debe indicarse nitroglicerina junto con otros fármacos. El efecto adverso más frecuente de este tratamiento es la cefalea (en alrededor del 2% de los pacientes); otros consisten en taquicardia, náuseas, vómitos, ansiedad, agitación, fasciculaciones y palpitaciones.
La nicardipina, un bloqueante de los canales de calcio dihidropiridina con menor efecto inotrópico negativo que la nifedipina, actúa en forma primaria como vasodilatador. Se emplea con mayor frecuencia en pacientes con hipertensión posoperatoria y durante el embarazo. Debe administrarse una dosis de 5 mg/h por vía intravenosa, que se incrementa cada 15 min hasta un máximo de 15 mg/h. Este fármaco puede causar sofocos, cefaleas y taquicardia y puede reducir la tasa de filtración glomerular (TFG) en pacientes con insuficiencia renal.
Conceptos clave
Una emergencia hipertensiva es la hipertensión que causa daño de órgano blanco; requiere tratamiento intravenoso y hospitalización.
Las lesiones de los órganos blanco observadas son encefalopatías, preeclampsia y eclampsia, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, isquemia miocárdica, disección aórtica aguda e insuficiencia renal.
Hacer ECG, análisis de orina, medidas de nitrógeno ureico y creatinina séricos y TC craneal para los pacientes con síntomas o signos neurológicos.
Reducir la tensión arterial media en un 20 a 25% durante la primera hora utilizando un fármaco intravenoso de acción corta, en dosis ajustables, como clevidipina, nitroglicerina, fenoldopam, nicardipina o labetalol.
No es necesario alcanzar urgentemente una presión "normal" (especialmente cierto en el accidente cerebrovascular agudo).
Más información
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