Los síndromes coronarios agudos suelen deberse a una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y abarcan desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), pudiendo llegar en ocasiones a causar la muerte súbita cardíaca. Los síntomas son similares en cada uno de estos síndromes e incluyen malestar torácico con o sin disnea, náuseas y diaforesis. El diagnóstico se realiza por electrocardiografía (ECG) y biomarcadores. El tratamiento inmediato consiste en la administración de antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y nitratos y, en caso de infarto de miocardio con elevación del segmento ST o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST de riesgo intermedio y alto, revascularización mediante intervención percutánea, fármacos fibrinolíticos (solo en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST) o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. La atención posterior incluye el control de los lípidos, los betabloqueantes, la rehabilitación cardíaca, el control de los factores de riesgo y la doble antiagregación plaquetaria.
Clasificación de los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos (SCA) incluyen (1):
Angina inestable
Sin elevación del segmento ST infarto de miocardio (IMSEST)
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
Todos estos síndromes cursan con isquemia coronaria aguda y se diferencian en función de los síntomas, los hallazgos en el ECG y las concentraciones de troponina cardíaca. Es útil distinguir los síndromes porque el pronóstico y el tratamiento varían. La angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST [NSTEMI]) también se conocen colectivamente como síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST [NSTE-ACS]).
La angina inestable (denominada históricamente insuficiencia coronaria aguda, angina preinfarto o síndrome intermedio) se define como una isquemia miocárdica transitoria con reducción del flujo sanguíneo coronario, en ausencia de necrosis miocárdica (troponina cardíaca circulante < el percentil 99).
Los síntomas de la angina inestable incluyen:
Angina en reposo prolongada (en general, > 20 min)
Angina de reciente comienzo al menos de clase 3 de gravedad en la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS, Sociedad Canadiense de Medicina Cardiovascular) (véase tabla )
Angina progresiva, es decir, angina previamente diagnosticada que se ha vuelto claramente más frecuente, grave o prolongada, o que presenta un umbral más bajo (p. ej., incremento de ≥ 1 clase de la Sociedad Cardiovascular Canadiense [CCS] o al menos hasta la clase 3 de la CCS)
Sin embargo, estos síntomas se presentan a lo largo de todo el espectro de los síndromes coronarios agudos, los cuales se diferencian según los cambios electrocardiográficos y los niveles de troponina cardíaca.
Durante la angina inestable pueden observarse cambios en el ECG, como depresión del segmento ST, elevación del segmento ST o inversión de la onda T, pero son transitorios. La troponina puede ser detectable con las pruebas de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn), pero, por definición, es < el percentil 99 del límite superior de referencia (LSR) (1, 2). La angina inestable, como su nombre indica, es clínicamente inestable y, a menudo, es el preludio de un infarto de miocardio, arritmias o, con menor frecuencia, muerte súbita.
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) es una necrosis miocárdica (evidenciada por concentraciones circulantes de troponina cardíaca ≥ percentil 99) sin una elevación aguda del segmento ST que cumpla los criterios de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos. El infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) se caracteriza por una isquemia que es persistente en lugar de transitoria, como ocurre en la angina inestable, y por una necrosis miocárdica que suele ser, aunque no siempre, subendocárdica.
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST, infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica con cambios en el electrocardiograma que muestran una elevación del segmento ST que no revierte rápidamente con nitroglicerina. La presencia de un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición no se considera, por sí sola, un equivalente de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) (1, 3). La troponina cardíaca está elevada y la necrosis miocárdica es transmural.
Ambos tipos de infarto de miocardio pueden o no producir ondas Q en el electrocardiograma.
Referencias generales
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Januzzi JL Jr, Mahler SA, Christenson RH, et al. Recommendations for Institutions Transitioning to High-Sensitivity Troponin Testing: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol. 2019;73(9):1059-1077. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.046
3. Writing Committee, Kontos MC, de Lemos JA, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2022;80(20):1925-1960. doi:10.1016/j.jacc.2022.08.750
Etiología de los síndromes coronarios agudos
La causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es (1):
Rotura de una placa aterosclerótica inestable con trombosis en la arteria coronaria aterosclerótica
En ocasiones, la placa ateromatosa se vuelve inestable o se inflama, lo que provoca su erosión o rotura y expone material trombogénico que activa las plaquetas y la cascada de la coagulación, y produce un trombo agudo. La activación de las plaquetas provoca un cambio en la conformación de los receptores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la membrana, que forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su agregación). El trombo resultante interfiere súbitamente sobre el flujo sanguíneo que irriga ciertas áreas del miocardio.
Incluso los ateromas que causan una obstrucción mínima pueden romperse y provocar una trombosis; en un amplio estudio prospectivo de diagnóstico por la imagen, la mayoría de los pacientes que sufrieron un infarto de miocardio o una muerte cardiovascular no presentaban signos de estenosis coronaria significativa en el momento basal (2, 3). Por lo tanto, aunque la gravedad de la estenosis ayuda a predecir los síntomas, no siempre permite predecir los eventos trombóticos agudos.
La trombólisis espontánea se produce hasta en una cuarta parte de los pacientes (4); 24 horas más tarde, solo se halla una obstrucción trombótica en aproximadamente un tercio de los casos (5). No obstante, en casi todos los casos la obstrucción dura el tiempo suficiente para causar grados variables de necrosis tisular.
Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA)
El infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA) se observa en aproximadamente el 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a angiografía coronaria (6). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino y sin dislipidemia, y tienen necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa.
Las causas del MINOCA incluyen:
Embolia de la arteria coronaria
Espasmo coronario
Disección espontánea de la arteria coronaria
La embolia arterial coronaria (que se distingue de la aterotrombosis típica por tener un origen no coronario y por la posibilidad de incluir otro material no trombótico, como aire) puede producirse en casos de estenosis mitral, estenosis aórtica, endocarditis infecciosa, endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis marántica) o fibrilación auricular.
El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden culminar en un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por espasmos pueden detectarse tanto en arterias coronarias normales como con aterosclerosis.
La disección espontánea de la arteria coronaria es una rotura no traumática en la íntima coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar disección. La disección no aterosclerótica es más probable en mujeres embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular u otros trastornos del tejido conectivo.
La rotura de la placa en arterias coronarias ateroscleróticas sin estenosis significativa también puede causar MINOCA.
Referencias de la etiología
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Arbab-Zadeh A, Fuster V. From Detecting the Vulnerable Plaque to Managing the Vulnerable Patient: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019;74(12):1582-1593. doi:10.1016/j.jacc.2019.07.062
3. Hoffmann U, Ferencik M, Udelson JE, et al. Prognostic Value of Noninvasive Cardiovascular Testing in Patients With Stable Chest Pain: Insights From the PROMISE Trial (Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain). Circulation. 2017;135(24):2320-2332. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024360
4. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2023;81(19):1918-1932. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388
5. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med. 1980;303(16):897-902. doi:10.1056/NEJM198010163031601
6. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y el tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta infarto. La determinación de la troponina mediante un ensayo de alta sensibilidad indica que probablemente se produzca cierta necrosis celular incluso en la isquemia leve; por lo tanto, los episodios isquémicos constituyen un continuo y su clasificación en subgrupos, aunque útil, es un tanto arbitraria. Las secuelas del evento agudo dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado.
Disfunción miocárdica
El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El tamaño de la zona afectada determina la repercusión clínica, que varía desde una insuficiencia cardíaca mínima o leve hasta el choque cardiogénico; por lo general, es necesario que grandes áreas del miocardio sufran isquemia para provocar una disfunción miocárdica significativa. Se produce cierto grado de insuficiencia cardíaca hasta en aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados por infarto agudo de miocardio (1, 2). Cuando la disminución del gasto cardíaco y la insuficiencia cardíaca persisten, el cuadro se denomina miocardiopatía isquémica. La isquemia con compromiso del músculo papilar puede ocasionar insuficiencia mitral. El movimiento disfuncional de la pared puede permitir la formación de un trombo mural.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.
El infarto puede ser:
Transmural: los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.
No transmural (subendocárdico): los infartos no transmurales no abarcan todo el grosor de la pared ventricular y solo producen alteraciones del segmento ST y de la onda T (ST-T) en el ECG.
Dado que la extensión transmural de la necrosis no puede determinarse clínicamente con precisión, en la fase aguda los infartos se clasifican como IAMCEST o IAMSEST en función de la presencia o ausencia de elevación del segmento ST en el ECG.
La necrosis de una parte importante del tabique interventricular o la pared ventricular puede romperse, con consecuencias nefastas. Se puede formar un aneurisma ventricular o un seudoaneurisma.
Disfunción eléctrica
La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de síndrome coronario agudo. Las células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes.
Tipos de descenso del segmento ST
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Referencias de fisiopatología
1. Faridi KF, Bhalla N, Atreja N, et al. New Heart Failure After Myocardial Infarction (From the National Cardiovascular Data Registries [NCDR] Linked With All-Payer Claims). Am J Cardiol. 2021;151:70-77. doi:10.1016/j.amjcard.2021.04.019
2. Udell JA, Bahit MC, Campbell P, et al. Prevention of heart failure after acute myocardial infarction. Lancet. 2025;406(10508):1154-1170. doi:10.1016/S0140-6736(25)01394-7
Signos y síntomas de los síndromes coronarios agudos
Los síntomas del síndrome coronario agudo dependen en cierta medida de la extensión y la localización de la obstrucción y son bastante variables. Los estímulos dolorosos provenientes de los órganos torácicos, incluido el corazón, pueden causar molestias descritas como opresión, desgarro, distensión con necesidad urgente de eructar, indigestión, pirosis, dolor sordo, dolor punzante y, a veces, dolor agudo similar al del pinchazo de una aguja. Muchos pacientes describen sus síntomas como molestias en lugar de dolor. Salvo cuando el infarto es masivo, resulta difícil reconocer la magnitud de la isquemia solo en función de los síntomas.
Los síntomas del SCA son similares a los de la angina de pecho y se analizarán en más detalle en las secciones sobre angina inestable e infarto agudo de miocardio. Es de destacar que algunos pacientes con enfermedad de la arteria coronaria (en particular los pacientes con diabetes) tienen isquemia miocárdica silenciosa, que normalmente se detecta durante las pruebas de estrés.
Complicaciones
Después del evento agudo, puede ocurrir muchas complicaciones. Pueden incluir:
Disfunción eléctrica (p. ej., trastornos de la conducción, arritmias, muerte súbita cardíaca)
Disfunción miocárdica (p. ej., insuficiencia cardíaca, rotura del tabique interventricular o de la pared libre, aneurisma ventricular, seudoaneurisma, formación de un trombo mural, shock cardiogénico)
Disfunción valvular (en forma típica insuficiencia mitral)
La disfunción eléctrica puede ser significativa en todas las formas de síndrome coronario agudo, aunque suele ser necesaria la isquemia de una porción extensa del miocardio para provocar una disfunción miocárdica grave. Otras complicaciones del síndrome coronario agudo incluyen la isquemia recurrente, el trombo en el ventrículo izquierdo y la pericarditis. La pericarditis puede aparecer durante o inmediatamente después de un infarto de miocardio, o al cabo de más de una semana (síndrome posinfarto de miocardio o síndrome de Dressler).
Diagnóstico de los síndromes coronarios agudos
ECG precoces y seriados
Determinación seriada de troponina cardíaca
Coronariografía inmediata en pacientes con IAMCEST o SCASEST que presenten complicaciones
Angiografía diferida para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de riesgo alto o intermedio
Angiografía o estratificación del riesgo no invasiva para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de bajo riesgo
Debe considerarse el diagnóstico de síndrome coronario agudo en hombres, por lo general > 30 años y mujeres, por lo general > 40 años (más jóvenes si son diabéticos) con dolor o molestias torácicas como síntoma principal. El dolor debe distinguirse del provocado por la neumonía, la embolia pulmonar, la pericarditis, la fractura costal, la separación costocondral, el espasmo esofágico, la disección aguda de la aorta, la litiasis renal, el infarto esplénico o diversas enfermedades abdominales. En los pacientes con hernia hiatal, úlcera péptica o enfermedades vesiculares diagnosticadas previamente, el médico debe tener cuidado de no atribuir los nuevos síntomas en forma directaa estas enfermedades. (Para conocer un abordaje al diagnóstico, véase también Dolor torácico.)
El enfoque diagnóstico inicial es el mismo cuando se sospecha un síndrome coronario agudo: electrocardiograma inicial y seriado y determinaciones seriadas de biomarcadores cardíacos, que permiten diferenciar entre la angina inestable, el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Todos los departamentos de emergencia debe contar con un protocolo que les permita identificar de inmediato a los pacientes con dolor torácico con el fin de permitir su evaluación rápida y la indicación de un ECG. También se realizan una pulsioximetría y una radiografía de tórax (en particular para buscar un ensanchamiento mediastínico, que sugiere una disección aórtica).
ECG
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse lo antes posible (en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico, ya sea dentro o fuera del hospital) (1). Es el eje del algoritmo de decisión porque el cateterismo cardíaco urgente está indicado para los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), pero normalmente no para aquellos con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST). Además, los fibrinolíticos son beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, pero pueden aumentar el riesgo en aquellos con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
Infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST
En el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, el electrocardiograma inicial suele ser diagnóstico, ya que muestra una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que exploran el área dañada (véase figura ) (1). En las derivaciones V2-V3, la elevación debe ser de 1,5 a 2,5 mm según la edad y el sexo.
Además de las 12 derivaciones estándar, se pueden utilizar derivaciones adicionales para detectar mejor un infarto del ventrículo derecho (VD) (V4R) o posterior (V7-V9).
El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Si los síntomas son característicos, se ha descrito que la elevación del segmento ST en el ECG presenta una especificidad del 94 al 98% y una sensibilidad del 55 al 56% para el diagnóstico del infarto de miocardio (2, 3). Los trazados seriados (obtenidos cada 8 horas durante un día, y luego diariamente) que muestran una evolución gradual hacia un patrón más estable y normal o el desarrollo de ondas Q patológicas en pocos días (véase figura ) tienden a confirmar el diagnóstico. Sin embargo, la presencia de ondas Q patológicas no es necesaria para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST o de infarto transmural.
Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido en las primeras horas tras el inicio de los síntomas)
Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)
Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. |
Infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST
Dado que los infartos no transmurales suelen afectar a las capas subendocárdicas o mediomiocárdicas, no producen una elevación diagnóstica del segmento ST (ni habitualmente ondas Q) en el ECG. En cambio, este tipo de infartos suele producir sólo grados variables de trastornos en el segmento ST-T que resultan menos llamativos, variables o inespecíficos y a veces son difíciles de interpretar (infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST).
Los hallazgos electrocardiográficos típicos en el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST incluyen:
Depresión horizontal o descendente del segmento ST
Inversión de la onda T
Elevación transitoria del ST
Los paneles A, B y D muestran un descenso del segmento ST; el panel C muestra una inversión de la onda T.
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Cuando estas alteraciones desaparecen (o empeoran) en el siguiente ECG, debe considerarse que el diagnóstico de isquemia es muy probable. No obstante, cuando el registro electrocardiográfico no se modifica con el paso del tiempo, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio parece poco probable, aunque si aún se sospecha por la evaluación clínica, deben solicitarse otras pruebas para confirmar o excluir el diagnóstico. Un ECG normal realizado cuando el paciente no presenta dolor no descarta la angina inestable; un ECG normal realizado cuando el paciente presenta dolor, aunque no descarta la angina, sugiere que este dolor no es de origen isquémico.
Troponina cardíaca
Las troponinas cardíacas (cTn, en referencia a las subunidades T e I, específicas del músculo cardíaco) son los biomarcadores de elección para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Un valor anormal de troponina cardíaca (cTn), utilizando un punto de corte adecuado, es el principal factor diferenciador entre la angina inestable y el infarto de miocardio. Se prefieren los ensayos de troponina cardíaca (cTn) de alta sensibilidad (1).
La troponina se libera en el torrente sanguíneo tras la necrosis de las células miocárdicas y, en menor medida, durante el estrés y la isquemia.
Los ensayos estándar de troponina cardíaca (cTn), que se han utilizado durante muchos años, son sensibles y específicos, pero es poco probable que detecten troponinas cardíacas salvo en pacientes que presentan un trastorno cardíaco agudo, como un infarto de miocardio. Por lo tanto, una prueba de cTn "positiva" (es decir, por encima del límite de detección) es muy específica.
Los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) pueden detectar pequeñas cantidades de troponina en muchas personas sanas. Por lo tanto, los niveles de troponina detectados con pruebas de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) deben compararse con el intervalo normal y se definen como "elevados" solo cuando superan el percentil 99 de la población de referencia (1). Por otra parte, a pesar de que un nivel elevado de troponina indica lesión celular miocárdica, no señala la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina aumenta el riesgo de desenlaces adversos en muchos trastornos) (4). Además de los síndromes coronarios agudos, muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden elevar los niveles de troponina cardíaca (véase la tabla ); no todos los niveles elevados que se detectan con los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad representan un infarto de miocardio y no toda necrosis miocárdica es resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es isquémica. Sin embargo, al detectar niveles más bajos de troponina, los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad permiten una identificación más temprana del infarto de miocardio en comparación con otros ensayos, y han sustituido a otras pruebas de biomarcadores cardíacos en las guías clínicas y en la práctica de muchos centros.
Para la troponina T, un ensayo de alta sensibilidad con un resultado anormal (> punto de corte del percentil 99) tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 80% para detectar el infarto de miocardio, en comparación con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 93% para el ensayo estándar (4). Para la troponina I, el ensayo de alta sensibilidad tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del 92%, en comparación con una sensibilidad del 79% y una especificidad del 95% del ensayo estándar.
Los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo deben someterse a un análisis de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) a su llegada y nuevamente 1 a 2 horas más tarde. La troponina debe medirse a la hora 0 y entre las 3 y 6 horas si se utiliza un ensayo estándar de troponina cardíaca (cTn). Dado que la elevación de la troponina se retrasa respecto al inicio de la lesión miocárdica, la angiografía y el tratamiento en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, o en pacientes inestables con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, no deben demorarse debido a un nivel de troponina inicialmente normal.
El nivel de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn por sus siglas en inglés) debe interpretarse sobre la base de la probabilidad preprueba de enfermedad del paciente, la cual se estima clínicamente en función de:
Factores de riesgo para SCA
Síntomas
Hallazgos electrocardiográficos
Una alta probabilidad pretest junto con un nivel elevado de troponina detectado mediante un ensayo de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) es muy sugestiva de un síndrome coronario agudo (SCA), mientras que una baja probabilidad pretest y un resultado normal del ensayo de hs-cTn hacen poco probable que se trate de un SCA (5). El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad preprueba, en cuyo caso los ensayos seriados de hs-cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad pretest y un nivel inicial de troponina ligeramente elevado detectado mediante un ensayo de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn), que se mantiene estable al repetir la prueba, probablemente tenga una cardiopatía distinta de un síndrome coronario agudo (SCA) (p. ej., insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica estable). Sin embargo, si en la repetición de la prueba el nivel aumenta de manera significativa (es decir, > 20 a 50%) la probabilidad de SCA se vuelve mucho mayor. Si un paciente con una alta probabilidad pretest presenta un nivel normal de troponina detectado mediante un ensayo de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) que luego se eleva > 50% al repetir la prueba, es probable que se trate de un síndrome coronario agudo (SCA); sin embargo, si los niveles continúan siendo normales (a menudo incluso a las 6 horas o más, cuando la sospecha es alta), esto sugiere la necesidad de buscar un diagnóstico alternativo.
Causas de niveles elevados de troponina
Tipo | Trastornos |
|---|---|
Isquemia miocárdica | |
SCA | IAM clásico |
Ausencia de SCA (coronario) | Aumento de la demanda (lesión estable de las arterias coronarias) Espasmo, embolia, o disección de la arteria coronaria Relacionada con el procedimiento (intervención coronaria por vía percutánea, cirugía de revascularización miocárdica con circulación extracorpórea, CDCE) Cocaína o metanfetamina |
Ausencia de SCA (no coronario) | Hipoxia Isquemia global Hipoperfusión Cirugía cardiotorácica |
Muerte súbita cardíaca | — |
Daño o estrés miocárdico directo (principalmente no isquémico) | |
Cardiopatías | Miocardiopatía (p. ej., hipertrófica, viral) Taquiarritmias Lesiones (procedimientos de ablación, contusión cardiaca, cardioversión, descargas eléctricas) Cáncer Trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis) |
Trastornos sistémicos | Toxicidad (p. ej., antraciclinas) Trauma (p. ej., quemaduras graves) Esfuerzo extremo Hemorragia subaracnoidea |
Analítico | |
Basado en ensayos | Mal rendimiento Errores de calibración |
Basado en muestras | Anticuerpos heterófilos Interferencia por sustancias |
SCA = síndromes coronarios agudos; IAM = infarto agudo de miocardio; CABG = cirugía de derivación arterial coronaria; IM = infarto de miocardio; NSTEMI = infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST; IPC = intervención coronaria por vía percutánea; STEMI = infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. | |
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (ICP–es decir, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Siempre que sea posible, la coronariografía de urgencia y la intervención coronaria percutánea (ICP) se realizan lo antes posible tras el inicio del infarto agudo de miocardio (ICP primaria). En muchos estudios, un intervalo más corto hasta la intervención coronaria percutánea (ICP) (tiempo puerta-balón o tiempo inicio-balón) se asocia con una morbimortalidad significativamente menor y mejores resultados a largo plazo (6, 7, 8, 9).
La angiografía invasiva se realiza de forma urgente en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y en aquellos con choque cardiogénico, insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de esta, dolor torácico refractario al tratamiento, o inestabilidad hemodinámica (incluida la causada por arritmias). Los pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST de riesgo alto o intermedio suelen someterse a una angiografía en las primeras 24 a 72 horas tras el ingreso para detectar lesiones que puedan requerir tratamiento; los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de bajo riesgo, incluida la angina inestable, pueden someterse a una angiografía o a pruebas no invasivas, como pruebas de esfuerzo o una angiotomografía coronaria (véase Estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST) (1).
Otras pruebas
Las pruebas de laboratorio habituales no permiten confirmar el diagnóstico pero, si se solicitan, suelen mostrar trastornos inespecíficos compatibles con necrosis tisular (p. ej., aumento de la eritrosedimentación, elevación moderada del recuento de leucocitos con desviación a la izquierda). En todos los pacientes hospitalizados por síndrome coronario agudo, debe obtenerse un perfil lipídico en ayunas lo antes posible, y preferentemente en las primeras 24 horas (antes de que los niveles de lipoproteínas de baja densidad [LDL] comiencen a disminuir).
Las técnicas de imagen miocárdica no son necesarias para establecer el diagnóstico si los biomarcadores cardíacos o el ECG son positivos. Sin embargo, en los pacientes con infarto de miocardio, la ecocardiografía realizada con un equipo portátil en la cama del paciente proporciona información muy útil para detectar complicaciones mecánicas. Antes o poco después del alta, los pacientes con síntomas sugestivos de síndrome coronario agudo, pero con un ECG no diagnóstico y niveles normales de biomarcadores cardíacos, a quienes no se les realiza una coronariografía, deben someterse a una prueba de imagen con estrés (gammagrafía o ecocardiografía con estrés farmacológico o de esfuerzo) o a una angiotomografía coronaria (1). Las anomalías en las pruebas de imagen en estos pacientes indican un mayor riesgo de complicaciones en los próximos 3 a 6 meses y sugieren la necesidad de una angiografía (10), que debe realizarse antes del alta o poco después, con revascularización si es necesario.
El cateterismo cardíaco derecho mediante un catéter en la arteria pulmonar con un balón en la punta se puede usar para medir las presiones en las cavidades cardíacas derechas y la arteria pulmonar, la presión de oclusión en la arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Este procedimiento no se recomienda de forma sistemática y solo debe ser realizado en pacientes con complicaciones significativas (p. ej., insuficiencia cardíaca grave, hipoxia, hipotensión) y por médicos con experiencia en la colocación de catéteres y los protocolos de tratamiento.
Estratificación del riesgo y estrategia de manejo para el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, las escalas de riesgo (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] o Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE]) (11, 12) pueden utilizarse junto con otras características clínicas para determinar el momento de la angiografía frente a un abordaje inicial no invasivo. Al igual que en cualquier proceso de toma de decisiones, deben tenerse en cuenta los factores individuales del paciente.
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de esta, dolor torácico refractario al tratamiento o inestabilidad hemodinámica (incluida la causada por arritmias), está indicada la coronariografía con intención de revascularización de forma urgente (en un plazo de 2 horas) (véase la tabla ).
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con una puntuación GRACE > 140, un aumento pronunciado de los valores de troponina o cambios dinámicos persistentes del segmento ST, se recomienda la coronariografía con intención de revascularización en un plazo de 24 horas.
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con una puntuación GRACE de 109 a 140, sin síntomas isquémicos persistentes y con niveles de troponina estables (o en descenso), se recomienda la coronariografía con intención de revascularización antes del alta o en un plazo de 72 horas.
En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con una puntuación GRACE < 109 y una puntuación TIMI < 2, sin cambios isquémicos persistentes, un nivel de troponina < percentil 99 y sin cambios dinámicos del ST, puede realizarse una coronariografía, o puede utilizarse un abordaje no invasivo con una prueba de esfuerzo o una angio-TC coronaria.
Estrategia de manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Clasificación del riesgo | Características clínicas | Estrategia de manejo |
|---|---|---|
Riesgo bajo | Cualquiera de los siguientes:
| Invasiva sistemática: Coronariografía antes del alta hospitalaria O BIEN Invasivo selectivo: Estratificación del riesgo no invasiva inicial mediante prueba de esfuerzo o angio-TC coronaria, seguida de coronariografía si está indicada |
De riesgo intermedio | Cualquiera de los siguientes:
| Invasiva sistemática: Coronariografía antes del alta hospitalaria (< 72 horas) |
Riesgo alto | Cualquiera de los siguientes:
| Invasiva sistemática: Coronariografía < 24 horas |
Riesgo muy alto (paciente inestable) | Cualquiera de los siguientes:
| Invasivo inmediato: Coronariografía con intención de revascularización en < 2 horas |
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events (Registro global de eventos coronarios agudos); SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del ST; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction (Trombólisis en el infarto de miocardio); Tn = troponina cardíaca; FV = fibrilación ventricular; TV = taquicardia ventricular | ||
Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309 | ||
Referencias del diagnóstico
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748
3. Wang JJ, Pahlm O, Warren JW, Sapp JL, Horáček BM. Criteria for ECG detection of acute myocardial ischemia: Sensitivity versus specificity. J Electrocardiol. 2018;51(6S):S12-S17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.018
4. Eggers KM, Lindahl B. Application of Cardiac Troponin in Cardiovascular Diseases Other Than Acute Coronary Syndrome. Clin Chem. 2017;63(1):223-235. doi:10.1373/clinchem.2016.261495
5. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
6. Foo CY, Bonsu KO, Nallamothu BK, et al. Coronary intervention door-to-balloon time and outcomes in ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Heart. 2018;104(16):1362-1369. doi:10.1136/heartjnl-2017-312517
7. Mills EHA, Møller AL, Engstrøm T, et al. Time From Distress Call to Percutaneous Coronary Intervention and Outcomes in Myocardial Infarction. JACC Adv. 2024;3(7):101005. doi:10.1016/j.jacadv.2024.101005
8. Nallamothu BK, Normand SL, Wang Y, et al. Relation between door-to-balloon times and mortality after primary percutaneous coronary intervention over time: a retrospective study. Lancet. 2015;385(9973):1114-1122. doi:10.1016/S0140-6736(14)61932-2
9. Park J, Choi KH, Lee JM, et al. Prognostic Implications of Door-to-Balloon Time and Onset-to-Door Time on Mortality in Patients With ST -Segment-Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc. 2019;8(9):e012188. doi:10.1161/JAHA.119.012188
10. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042
11. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ. 2006;333(7578):1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55
12. Fox KA, Fitzgerald G, Puymirat E, et al. Should patients with acute coronary disease be stratified for management according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score. BMJ Open. 2014;4(2):e004425. doi:10.1136/bmjopen-2013-004425
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado
Tratamiento farmacológico intrahospitalario: antiagregantes plaquetarios adicionales, analgésicos, anticoagulantes y, en algunos casos, otros medicamentos
A menudo, reperfusión con intervención coronaria percutánea (a veces con fibrinolíticos o cirugía de revascularización miocárdica)
Tratamiento de sostén, incluido el control del choque y de la inestabilidad hemodinámica o eléctrica
Rehabilitación cardíaca después del alta y tratamiento crónico de la enfermedad arterial coronaria
El tratamiento, incluso el farmacológico, intenta aliviar las tensiones, detener la formación de trombos, revertir la isquemia, limitar el tamaño del infarto, reducir la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones. El síndrome coronario agudo se considera una emergencia médica y su pronóstico depende sobre todo del diagnóstico y el tratamiento rápido.
El tratamiento se realiza en forma simultánea con el diagnóstico.
Las enfermedades contribuyentes (p. ej., anemia, insuficiencia cardíaca) deben tratarse de manera agresiva.
Dado que el dolor torácico provocado por el infarto de miocardio suele ceder en 12 a 24 h, se investiga cualquier dolor torácico que persiste o se repite más tarde. Puede indicar complicaciones como isquemia recidivante, pericarditis, embolia pulmonar, neumonía, gastritis o úlcera.
Atención prehospitalaria
Oxígeno
Aspirina
Nitratos
Triaje al centro médico apropiado
Se debe establecer una vía intravenosa permeable, administrar oxígeno (habitualmente, 2 L por cánula nasal) si los pacientes presentan hipoxemia (saturación de oxígeno < 90%) e iniciar la monitorización electrocardiográfica continua. Las intervenciones prehospitalarias realizadas por el personal de emergencias —como el electrocardiograma, la aspirina masticada (160 a 325 mg), el control del dolor con nitratos (véase Fármacos para los síndromes coronarios agudos), la derivación al hospital adecuado donde haya disponibilidad de una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria oportuna, o la trombólisis precoz cuando la ICP primaria no esté disponible— pueden reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones (1, 2).
Aunque los opioides se han usado durante mucho tiempo para tratar el dolor en pacientes con síndromes coronarios agudos, los datos sugieren que la morfina y el fentanilo atenúan la actividad de algunos inhibidores del receptor P2Y12 y pueden contribuir a empeorar el pronóstico de los pacientes (3, 4, 5).
El electrocardiograma precoz, los datos de otras pruebas diagnósticas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a determinar la necesidad y el momento adecuado de la revascularización. Los pacientes con síndrome coronario agudo, en particular con infarto agudo de miocardio con elevación del ST, son trasladados preferentemente por los servicios médicos de emergencia a centros con capacidad para intervención coronaria percutánea primaria.
Internación hospitalaria
Estratificar el riesgo del paciente y elegir una estrategia de reperfusión (intervención coronaria percutánea, fibrinolíticos o cirugía de revascularización miocárdica para los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, e intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica para los pacientes con angina inestable o síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST)
Tratamiento farmacológico con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros medicamentos según la estrategia de reperfusión
Al llegar al servicio de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente (en algunos centros, los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST pueden trasladarse directamente a la sala de hemodinámica para la evaluación inicial). El tratamiento farmacológico y la elección de la revascularización dependen del tipo de síndrome coronario agudo, así como del cuadro clínico (véase la figura , Tratamiento farmacológico de la angina inestable y Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio, y con más detalle en Fármacos para el síndrome coronario agudo; la elección de la estrategia de reperfusión se analiza más a fondo en Revascularización en los síndromes coronarios agudos).
Aproximación a los síndromes coronarios agudos
a Utilice morfina o fentanilo con prudencia si la nitroglicerina está contraindicada o si el paciente presenta síntomas a pesar del tratamiento con nitroglicerina, ya que pueden atenuar el efecto de los inhibidores de P2Y12. |
b Véase Antiagregantes plaquetarios para más detalles. |
c Según las puntuaciones de riesgo, la troponina, los síntomas y los cambios electrocardiográficos. |
d Los pacientes inestables incluyen a aquellos con choque cardiogénico, síntomas de insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de estos, síntomas isquémicos refractarios e inestabilidad hemodinámica o eléctrica. |
e 90 minutos si el paciente se encuentra en los Estados Unidos y llama al 911 o acude a un hospital con capacidad para realizar una intervención coronaria percutánea; 120 minutos en caso de traslado entre hospitales. |
f La derivación aortocoronaria (DAC) puede ser preferible a la intervención coronaria percutánea (ICP) en pacientes que presentan alguna de las siguientes características: enfermedad coronaria de alta complejidad que afecta al tronco coronario izquierdo, diabetes y enfermedad multivaso que afecta a la arteria descendente anterior, enfermedad multivaso o difusa, o disfunción grave del ventrículo izquierdo con enfermedad multivaso o enfermedad compleja del tronco coronario izquierdo. |
IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA-II = antagonista del receptor de la angiotensina II; DAC = derivación aortocoronaria; ACTC = angiografía coronaria por tomografía computarizada; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; MINOCA = infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas; ICP = intervención coronaria percutánea; SL = sublingual; IAMCEST = infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. |
Data from Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. |
Cuando el diagnóstico es incierto, la medición de los marcadores cardíacos en la cama del paciente puede contribuir a la identificación de aquellos con riesgo bajo en los que se sospecha un SCA (p. ej., con biomarcadores cardíacos negativos y ECG no diagnóstico en el período inicial), que pueden controlarse durante 24 horas en unidades de observación o en centros para el manejo del dolor torácico. Los pacientes con riesgo más alto deben internarse en una unidad de monitorización o en una Unidad de Cuidados Intensivos. Se desarrollaron varias herramientas validadas para ayudar a estratificar el riesgo. Las escalas de riesgo TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction [Trombólisis en el infarto de miocardio]) tal vez sean las más utilizadas (6, 7). Para más detalles, véase Estratificación del riesgo y estrategia de manejo para el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Los pacientes con sospecha de IMSEST y riesgo intermedio o alto deben ser internados en una unidad común o en la UCC. Los pacientes con un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) o que se encuentran inestables deben ingresar en una unidad de cuidados coronarios (UCC).
Las únicas variables que resultan útiles en todos los pacientes que requieren monitorización continua tradicional son la frecuencia y el ritmo cardíaco obtenidos con el ECG de una sola derivación. No obstante, algunos médicos recomiendan la monitorización sistemática con varias derivaciones y un segmento ST continuo con el fin de identificar supradesniveles o infradesniveles transitorios y recurrentes del segmento ST. Estos hallazgos, incluso en pacientes asintomáticos, sugieren isquemia y permiten identificar a los pacientes de mayor riesgo, que pueden requerir una evaluación y un tratamiento más intensivos.
Las enfermeras calificadas pueden interpretar el ECG para detectar arritmias e implementar los protocolos adecuados para su tratamiento. Todos los miembros del personal deben saber cómo realizar la reanimación cardiopulmonar (RCP).
Tratamiento de sostén
Si los pacientes presentan shock cardiogénico, se realiza la revascularización del vaso responsable, mediante intervención coronaria percutánea o derivación aortocoronaria (8). El soporte circulatorio mecánico con un dispositivo microvascular de flujo intraaxial para la descarga directa del ventrículo izquierdo puede utilizarse en pacientes con shock refractario o grave. Se abordan otras alteraciones hemodinámicas y del ritmo cardíaco.
Los pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea primaria exitosa sin complicaciones pueden deambular en poco tiempo y regresar a sus hogares en 2 o 4 días sin que esto les genere problemas.
Si la reperfusión no es exitosa o hay complicaciones, los pacientes requieren una monitorización más prolongada de la inestabilidad hemodinámica y eléctrica al tiempo que inician la deambulación. El reposo prolongado en cama produce un desacondicionamiento físico rápido, con desarrollo de hipotensión ortostática, disminución de la capacidad de trabajar, taquicardia durante el ejercicio y aumento del riesgo de presentar una trombosis venosa profunda. Asimismo, el reposo prolongado en cama intensifica los sentimientos de depresión y desasosiego.
La ansiedad, los cambios de estados de ánimo y la negación son sentimientos habituales. A menudo se administra un tranquilizante suave (por lo general, una benzodiazepina), aunque muchos especialistas consideran que rara vez son necesarios estos medicamentos. Los pacientes suelen experimentar depresión reactiva hacia el tercer día de evolución de la enfermedad, que se manifiesta en casi todos ellos tras cierto tiempo durante la fase de recuperación.
Una vez transcurrida la fase aguda de la enfermedad, las tareas más importantes suelen ser el manejo de la depresión, la rehabilitación y la institución de programas preventivos a largo plazo. El énfasis excesivo en la necesidad de guardar reposo en cama y permanecer inactivo y en la gravedad de la enfermedad aumenta la ansiedad y las tendencias depresivas, por lo que lo ideal sería estimular a los pacientes a que se sienten, se levanten de la cama y desarrollen actividades apropiadas tan pronto como sea posible. El paciente debe conocer los efectos de la enfermedad, el pronóstico y el programa de rehabilitación específico para él.
El mantenimiento de una función intestinal normal con ablandadores de la materia fecal (p. ej., docusato) con el fin de prevenir el estreñimiento se considera fundamental. En los ancianos, la retención urinaria es frecuente, en especial después de varios días de reposo en cama o si el paciente recibe atropina. Puede ser necesaria la inserción de una sonda, que en general puede retirarse una vez que el paciente puede mantenerse en pie o sentarse para orinar.
Para los pacientes que fuman, la conducta de dejar de fumar debe abordarse durante la hospitalización. Los profesionales de la salud deben dedicar un esfuerzo considerable a lograr que el paciente no vuelva a fumar.
Aunque los pacientes con enfermedad aguda suelen tener escaso apetito, el ofrecimiento de pequeñas cantidades de alimentos sabrosos mejora el estado de ánimo. Suele usarse una dieta blanda de 1.500 a 1.800 kcal/día con reducción del sodio hasta 2 a 3 g. La disminución del sodio en la dieta no se considera necesaria después de los primeros 2 o 3 días en ausencia de evidencias de insuficiencia cardíaca. Asimismo, debe administrarse una dieta con escaso contenido de colesterol y grasas saturadas, que se emplea para enseñarle al paciente a consumir una dieta saludable.
En los pacientes con diabetes e infarto de miocardio con elevación del segmento ST, no se recomienda un control intensivo de la glucosa; las guías recomiendan un régimen basado en insulina para alcanzar y mantener niveles de glucosa de < 180 a 200 mg/dL (9,9 a 11,1 mmol/L), evitando la hipoglucemia (9, 10, 11).
Referencias del tratamiento
1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Published 2022 Jul 28. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060
2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346
3. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
4. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J. 2016;37(3):245-252. doi:10.1093/eurheartj/ehv547
5. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149(6):1043-1049. doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010
6. Backus BE, Six AJ, Kelder JH, Gibler WB, Moll FL, Doevendans PA. Risk scores for patients with chest pain: evaluation in the emergency department. Curr Cardiol Rev. 2011;7(1):2-8. doi:10.2174/157340311795677662
7. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000;102(17):2031-2037. doi:10.1161/01.cir.102.17.2031
8. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
9. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Supplement_1):S339-S355. doi:10.2337/dc26-S016
10. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
11. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Management of Type 2 Diabetes Mellitus (2023). Version 6.0. Accessed March 24, 2026.
Tratamiento y rehabilitación después del síndrome coronario agudo (SCA)
Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas
A veces, evaluación funcional
Rehabilitación cardiaca
Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo
Medicamentos
Varios medicamentos reducen de manera evidente la tasa de mortalidad después del infarto de miocardio y se indican, salvo que estén contraindicados o el paciente no los tolere:
Terapia antiplaquetaria
Betabloqueantes, en pacientes con fracción de eyección reducida
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) o bloqueante de los receptores de angiotensina II (BRA)
Estatinas
Otros medicamentos que pueden reducir los eventos cardiovasculares incluyen:
Inhibidores de PCSK9, ezetimiba o ácido bempedoico, que pueden añadirse a las estatinas si se precisa una mayor reducción de las concentraciones de lípidos
Se recomienda el tratamiento antiagregante plaquetario para reducir las tasas de mortalidad y de reinfarto en pacientes tras un infarto de miocardio (1). Se recomienda la doble terapia antiagregante plaquetaria con aspirina y un antagonista del receptor P2Y12 (p. ej., ticagrelor, clopidogrel) durante un máximo de 1 año (1, 2, 3). Debe administrarse un inhibidor de la bomba de protones junto con la doble terapia antiagregante plaquetaria. Si preocupa el riesgo de hemorragia tras la intervención coronaria percutánea, al cabo de 1 mes los pacientes pueden pasar a recibir monoterapia con aspirina o un inhibidor de P2Y12. Los pacientes que requieren anticoagulación a largo plazo (p. ej., pacientes con fibrilación auricular) que reciben terapia "triple" (doble antiagregación plaquetaria más un anticoagulante) después de la intervención coronaria percutánea pueden pasar a monoterapia antiagregante con clopidogrel junto con su anticoagulante oral después de 1 a 4 semanas. Disponer de una opción distinta a la aspirina para la monoterapia antiagregante a largo plazo representa un cambio respecto a la práctica clínica tradicional.
Los betabloqueantes se consideran el tratamiento de referencia en pacientes con fracción de eyección reducida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) pero no en pacientes con fracción de eyección conservada (1, 4, 5, 6). La mayoría de los betabloqueantes disponibles (p. ej., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) reducen la mortalidad posinfarto en aproximadamente un 25% (7), pero los principales ensayos han demostrado que este beneficio no se observa en los pacientes con una fracción de eyección conservada.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se consideran el tratamiento de referencia para pacientes posinfarto de miocardio con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%, diabetes, hipertensión o un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de cara anterior. Estos medicamentos pueden proporcionar cardioprotección a largo plazo al mejorar la función endotelial; este beneficio se sigue observando, pero puede ser menos pronunciado en ausencia de insuficiencia cardíaca, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica (8).
Las estatinas también son el tratamiento estándar y se prescriben de forma sistemática a los pacientes con infarto de miocardio y arteriopatía coronaria, independientemente de sus concentraciones de lípidos (1, 9). La reducción de las concentraciones de colesterol después del infarto de miocardio disminuye las tasas de recidiva de los eventos isquémicos y de mortalidad en pacientes con niveles previos de colesterol elevados o normales. La estatina debe continuarse indefinidamente, a menos que produzca efectos adversos significativos y deba aumentarse la dosis hasta el máximo valor tolerado. Debe añadirse un fármaco hipolipemiante distinto de las estatinas (como ezetimiba, un inhibidor de la PCSK9 o ácido bempedoico) en los pacientes cuya concentración de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se mantenga en ≥ 55 a 70 mg/dL (≥ 1,81 mmol/L), dependiendo del objetivo individual, después de 4 a 8 semanas de tratamiento con estatinas a la dosis máxima tolerada, o en aquellos que no toleren las estatinas en absoluto.
Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) están indicados en los pacientes con disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca o diabetes tras un síndrome coronario agudo, a fin de reducir la morbimortalidad (1, 10). En pacientes con insuficiencia cardíaca, los datos también respaldan la inhibición del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) después de un infarto de miocardio, independientemente de la presencia de diabetes, para reducir el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, de mortalidad cardiovascular o de ambos (11).
Evaluación funcional
Los pacientes que no se sometieron a una angiografía coronaria durante el ingreso, no presentan características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular pasadas 24 horas, complicaciones mecánicas como soplos de nueva aparición, shock) y tienen una fracción de eyección > 40% por lo general deben someterse a algún tipo de prueba de esfuerzo antes o poco después del alta (véase la tabla ).
Evaluación funcional tras el síndrome coronario agudo
Capacidad de ejercicio | Si el ECG es interpretable | Si el ECG no es interpretable |
|---|---|---|
Capaz de ejercitarse | ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta | Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio |
Incapaz de ejercitarse | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) |
Actividad
La actividad física debe incrementarse en forma gradual durante las primeras 3 a 6 semanas después del alta. Puede aconsejarse la reanudación de la actividad sexual, que a menudo es importante para el paciente y su pareja, así como de otras actividades físicas moderadas. Si el paciente conserva una función cardíaca adecuada 6 semanas después del infarto, en general puede volver a practicar todas sus actividades normales. Un programa regular de ejercicio acorde a su estilo de vida, su edad y su estado cardiovascular disminuye el riesgo de eventos isquémicos y mejora el bienestar general. Se recomiendan programas de rehabilitación cardíaca supervisados en clínicas u hospitales, o programas domiciliarios, para todos los pacientes tras un síndrome coronario agudo (1); estos disminuyen la mortalidad cardiovascular después de la revascularización (12).
Modificación de los factores de riesgo
El episodio agudo y el tratamiento del síndrome coronario agudo deben servir como oportunidad para analizar los factores de riesgo cardiovascular modificables. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.
Referencias sobre tratamiento y rehabilitación posteriores al síndrome coronario agudo
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Conceptos clave
Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCASEST, que incluyen la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST [IAMSEST]) y el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) representan un espectro continuo de isquemia y necrosis miocárdicas; las distinciones ayudan a establecer el pronóstico y guiar el tratamiento.
El diagnóstico se basa en la realización de ECG seriados y en las concentraciones de biomarcadores cardíacos, en particular en las determinaciones de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn).
El tratamiento médico inmediato depende del síndrome específico y de las características del paciente, pero por lo general incluye antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y nitratos, según sea necesario (p. ej., para el dolor torácico, la hipertensión o el edema pulmonar).
En el caso del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), debe realizarse una intervención coronaria percutánea (ICP) de urgencia cuando el tiempo puerta-balón sea < 90 minutos (120 minutos si hay traslados entre hospitales); si no es posible realizar la ICP a tiempo, debe administrarse tratamiento fibrinolítico.
En el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) de riesgo intermedio a alto, debe realizarse una coronariografía en las 24 a 72 horas siguientes a la hospitalización para identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización miocárdica (CRM); la fibrinólisis no está indicada.
Para el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de bajo riesgo (incluida la angina inestable), utilice una estrategia invasiva selectiva con prueba de esfuerzo, angio-TC coronaria o angiografía antes del alta.
Tras la recuperación, inicie o continúe la doble terapia antiagregante plaquetaria, los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o los antagonistas de los receptores de angiotensina II y las estatinas en la mayoría de los casos, salvo contraindicación.
