El paro respiratorio es el cese de la respiración.
El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero, si no se tratan, una lleva a la otra en forma inevitable. (Véase también Insuficiencia respiratoria, Disnea e Hipoxia).
La interrupción del intercambio de gases pulmonar durante > 5 min puede dañar irreversiblemente algunos órganos vitales, en especial el cerebro. Esto casi siempre es seguido de un paro cardíaco a menos que se restaure rápidamente la función respiratoria. Sin embargo, una ventilación intensiva puede tener consecuencias hemodinámicas negativas, en particular en el período cercano al paro y en otras circunstancias en las que el gasto cardíaco es bajo. En la mayoría de los casos, el objetivo final es restaurar la ventilación y la oxigenación adecuadas sin comprometer la situación cardiovascular.
Etiología del paro respiratorio
El paro respiratorio (y el deterioro de la respiración que puede progresar al paro respiratorio) puede ser causado por
Obstrucción de las vías aéreas
Disminución del esfuerzo respiratorio
Debilidad o fatiga de los músculos respiratorios
Obstrucción de las vías aéreas
La obstrucción puede afectar:
Vía aérea superior (por encima de las cuerdas vocales; es decir, cavidades nasofaríngeas y orales y laringe)
Vía aérea inferior (debajo de los pliegues vocales; es decir, tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos)
La obstrucción de la vía aérea superior puede deberse a cualquier objeto o sustancia que bloquee la orofaringe, incluyendo:
Sangre
Moco
Vómito
Cuerpo extraño
Espasmo de los pliegues vocales
Edema de los pliegues vocales
Inflamación faringolaríngea o traqueal (p. ej., epiglotitis, crup)
Parte posterior de la lengua en pacientes con disminución de la conciencia
Tumor
Traumatismo
En los lactantes < 3 meses, que suelen ser respiradores nasales obligados, puede producirse una obstrucción de las vías respiratorias superiores debido a un bloqueo nasal.
LOs pacientes con trastornos congénitos del desarrollo (p. ej., síndrome de Down, trastornos laríngeos, anomalías congénitas de la mandíbula) a menudo tienen vías aéreas superiores anormales que se obstruyen con mayor facilidad. Por ejemplo, los pacientes con síndrome de Down suelen presentar anomalías en las vías respiratorias superiores como resultado de diversas características anatómicas, como macroglosia o hipoplasia mediofacial (1), a menudo combinadas con cierto grado de hipotonía.
La obstrucción de la vía aérea inferior puede ser el resultado de:
Aspiración
Broncoespasmo
Trastornos que ocupan los espacios aéreos (p. ej., masas pulmonares o de las vías respiratorias, tapones mucosos, neumonía, edema o hemorragia pulmonar)
Disminución del esfuerzo respiratorio
La disminución del esfuerzo respiratorio es causada por el deterioro del sistema nervioso central (SNC) debido a una de las siguientes causas:
Trastorno del SNC
Efectos adversos de medicamentos o de drogas ilícitas
Alteraciones metabólicas
Obesidad
Defectos mecánicos
Los trastornos del SNC (Sistema nervioso central) que afectan el tronco encefálico (p. ej., accidente cerebrovascular, infección, tumor) o la columna cervical (p. ej., lesión de la médula espinal) pueden causar hipoventilación (2, 3). Las enfermedades que aumentan la presión intracraneana producen hiperventilación al comienzo, pero luego se produce hipoventilación si hay compresión del tronco encefálico (4).
Los agentes que disminuyen el esfuerzo respiratorio incluyen opioides y sedantes-hipnóticos (p. ej., barbitúricos, alcohol, benzodiazepinas). Esta disminución del esfuerzo respiratorio también puede aumentar la ventilación del espacio muerto (expresado como relación espacio muerto/volumen corriente [VD/VT]) y retrasar la liberación de la ventilación mecánica en pacientes con disminución del volumen corriente en un entorno de cuidados críticos o en el período posoperatorio (5).
Las combinaciones de estos medicamentos aumentan aún más el riesgo de depresión respiratoria (6). La sobredosis (iatrogénica, intencional o no intencional) de opioides o sedantes-hipnóticos suele causar depresión respiratoria, aunque una dosis más baja puede disminuir el esfuerzo respiratorio en pacientes que son más sensibles a los efectos de estos medicamentos (p. ej., adultos mayores, pacientes con estado físico deficiente, pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o apnea obstructiva del sueño). El paro respiratorio debido al uso de drogas ilícitas, especialmente uso de opioides (p. ej., heroína, fentanilo), es una causa común de paro respiratorio fuera del hospital (7). En los pacientes hospitalizados, el riesgo de depresión respiratoria inducida por opioides es más común en el período de recuperación posoperatoria inmediata, pero persiste durante toda la hospitalización y puede afectar a casi el 50% de los pacientes posoperatorios (8). La depresión respiratoria inducida por opioides puede conducir a resultados catastróficos como daño cerebral grave o muerte (9).
Los gabapentinoides (gabapentina, pregabalina) pueden causar dificultades respiratorias graves en pacientes que usan opioides u otros fármacos que deprimen el sistema nervioso central (p. ej., sedantes), en adultos mayores o en pacientes con insuficiencia respiratoria subyacente, como aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (10, 11).
Los trastornos metabólicos que causan depresión del SNC debido a hipoglucemia o a hipotensión grave en definitiva comprometen el esfuerzo respiratorio. Por ejemplo, la hipoglucemia puede provocar una serie de efectos sobre el SNC, como obnubilación o coma, confusión o comportamiento inusual y en ocasiones puede manifestarse con mareos, temblores o convulsiones.
El síndrome de hipoventilación con obesidad es una afección que ocurre comúnmente en pacientes con obesidad y defectos ventilatorios restrictivos (12). Se desconoce la causa exacta; sin embargo, los estudios de investigación en modelos de roedores sugieren mecanismos mediados por leptina. La leptina es una hormona esencial para la regulación de la respiración y puede estar relacionada con cambios en los niveles de CO2 (13). El síndrome de hipoventilación con obesidad puede ser el resultado del aumento de peso excesivo y la deficiencia o la resistencia a la leptina, lo que incrementa la carga del trabajo respiratorio y reduce la ventilación debido a la reducción de la sensibilidad del quimiorreceptor.
Los defectos mecánicos o las anomalías en la pared torácica (p. ej., cifoescoliosis, pectus excavatum grave) pueden reducir el volumen corriente y contribuir a la insuficiencia respiratoria.
Debilidad de los músculos respiratorios
Esta debilidad puede ser causada por:
Fatiga de los músculos respiratorios
Enfermedades neuromusculares
Glucocorticoides o medicamentos bloqueantes neuromusculares
La fatiga de los músculos respiratorios puede aparecer si los pacientes respiran a una ventilación minuto que excede el 70% de su ventilación voluntaria máxima durante largos períodos (p. ej., debido a acidosis metabólica grave o hipoxemia) (5, 14). Los trastornos respiratorios crónicos (p. ej., EPOC) pueden provocar fatiga y disfunción de los músculos respiratorios. En la EPOC, la debilidad neuromuscular puede afectar múltiples grupos musculares, incluyendo la pared torácica, el diafragma y los músculos periféricos (15).
Las causas neuromusculares, como la lesión de la médula espinal y las enfermedades neuromusculares (p. ej., miastenia grave, botulismo, poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré), pueden causar debilidad muscular respiratoria (16). La lesión del nervio frénico también puede causar disfunción de la musculatura respiratoria.
Además, el reposo en cama combinado con el uso de glucocorticoides y/o bloqueadores neuromusculares (p. ej., succinilcolina, rocuronio, vecuronio), que se utilizan con frecuencia en pacientes de cuidados críticos, puede provocar debilidad muscular respiratoria (17, 18, 19). Para minimizar los riesgos potenciales de resultados desfavorables (p. ej., debilidad muscular asociada con la internación en la UCI, insuficiencia respiratoria y neumonía intrahospitalaria), se recomienda comenzar la fisioterapia en forma temprana (20); suspender los glucocorticoides y/o los bloqueantes neuromusculares de inmediato cuando no sean necesarios.
Referencias de la etiología
1. Mitchell RB, Call E, Kelly J. Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129(6):642-645. doi:10.1001/archotol.129.6.642
2. Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS. Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med. 10(1):65–72, 2014. doi:10.5664/jcsm.3362
3. Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS. Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep. 2015;3(8):e12490. doi:10.14814/phy2.12490
4. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014;384(9959):2064-2076. doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5. Quickfall D, Sklar MC, Tomlinson G, Orchanian-Cheff A, Goligher EC. The influence of drugs used for sedation during mechanical ventilation on respiratory pattern during unassisted breathing and assisted mechanical ventilation: a physiological systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine. 2024;68:102417. doi:10.1016/j.eclinm.2023.102417
6. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al. Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One. 2018;13(3):e019455. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7. Dezfulian C, Orkin AM, Maron BA, et al. Opioid-Associated Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Distinctive Clinical Features and Implications for Health Care and Public Responses: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(16):e836-e870. doi:10.1161/CIR.0000000000000958
8. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al. Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg. 2020;131(4):1012-1024. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
9. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al. Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology. 2015;122: 659-665. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
10. Hahn J, Jo Y, Yoo SH, Shin J, Yu YM, Ah YM. Risk of major adverse events associated with gabapentinoid and opioid combination therapy: A systematic review and meta-analysis. Front Pharmacol. 2022;13:1009950. doi:10.3389/fphar.2022.1009950
11. Kaye AD, Cassagne G, Abbott BM, et al. Emerging Clinical Roles of Gabapentin and Adverse Effects, Including Weight Gain, Obesity, Depression, Suicidal Thoughts and Increased Risk of Opioid-Related Overdose and Respiratory Depression: A Narrative Review. Curr Pain Headache Rep. 2025;29(1):95. doi:10.1007/s11916-025-01410-2
12. Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F. Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology. 2012;117(1):188-205. doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
13. Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY. Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep. 2022;45(9):zsac153. doi:10.1093/sleep/zsac153
14. Jones NL, Killian KJ. Exercise limitation in health and disease. N Engl J Med. 2000;343(9):632-641. doi:10.1056/NEJM200008313430907
15. Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E. Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med. 2017;23(2):129-138. doi:10.1097/MCP.0000000000000360
16. Boentert M, Wenninger S, Sansone VA. Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol. 2017;30(5):529-537. doi:10.1097/WCO.0000000000000470
17. Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J. Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(2):226-234. doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
18. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med. 2016;44(11):2070-2078. doi:10.1097/CCM.0000000000001839
19. Zhao M, Fan Y, Wu T, et al. Risk factors for ICU-acquired weakness in patients undergoing mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis. J Thorac Dis. 2025;17(10):8497-8510. doi:10.21037/jtd-2025-1155
20. Fan E, Cheek F, Chlan L, et al. An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190(12):1437-1446. doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
Signos y síntomas del paro respiratorio
Los pacientes en paro respiratorio están inconscientes o pronto perderán la conciencia debido a la hipoxemia. Si no se trata (o si el trastorno subyacente no se corrige), el paro cardíaco generalmente sobreviene en cuestión de minutos. Los pacientes también pueden desarrollar hipoxemia antes del paro respiratorio completo si la ventilación se encuentra lo suficientemente comprometida (p. ej., debido a hipopnea u obstrucción de la vía aérea).
Los pacientes con hipoxemia pueden estar cianóticos, pero la cianosis puede no evidenciarse por la presencia de anemia, intoxicación por monóxido de carbono o cianuro. Debido a que la anemia reduce la hemoglobina, lo que a su vez disminuye la cantidad total de hemoglobina desoxigenada cuando el paciente está hipoxémico, la cianosis no es tan evidente. La carboxihemoglobina a veces hace que la piel impresione eritematosa. En la toxicidad por cianuro, los pacientes pueden no parecer cianóticos a pesar de estar funcionalmente hipóxicos porque el cianuro deteriora la respiración celular. Es posible que la cianosis no sea tan evidente en pacientes con piel oscura.
Los pacientes tratados con oxígeno pueden no desarrollar hipoxemia tan rápidamente y, por lo tanto, es posible que no presenten cianosis ni desaturación hasta varios minutos después del cese de la respiración. Por el contrario, los pacientes con enfermedad pulmonar crónica y policitemia pueden presentar cianosis sin paro respiratorio.
Paro respiratorio inminente
Antes del paro respiratorio, los pacientes pueden presentar taquipnea y/o aumento del esfuerzo respiratorio, agitación y confusión; o bien pueden mostrar bradipnea/hipopnea y letargo u otra disminución del nivel de conciencia.
La frecuencia y el patrón respiratorios varían en función de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, la obstrucción de las vías aéreas superiores o la debilidad respiratoria pueden provocar taquipnea, mientras que las etiologías del SNC (p. ej., intoxicación, accidente cerebrovascular) pueden disminuir la frecuencia respiratoria. La evaluación precisa de la frecuencia respiratoria es crucial para la detección temprana de la descompensación respiratoria, pero los métodos de rutina (p. ej., triaje de enfermería, monitores electrónicos) a menudo son inexactos (1). Los médicos deben controlar a los pacientes con frecuencia para evaluar la frecuencia y el esfuerzo respiratorio y los signos de paro respiratorio inminente (p. ej., uso de los músculos respiratorios accesorios, posición de trípode [el paciente se inclina hacia adelante con las manos sobre las rodillas]).
Los ruidos respiratorios anormales u otros hallazgos en la auscultación de los pulmones pueden sugerir una etiología o un mecanismo de insuficiencia respiratoria:
Estridor inspiratorio: obstrucción por encima de las cuerdas vocales (p. ej., cuerpo extraño, epiglotitis, angioedema):
Estridor espiratorio o estridor inspiratorio y espiratorio mixto- obstrucción distal a las cuerdas vocales (p. ej., tos ferina [crup], traqueítis bacteriana, cuerpo extraño):
Sibilancias: broncoconstricción, broncoespasmo u obstrucción a nivel de los bronquios y/o bronquiolos (p. ej., asma, anafilaxia, un cuerpo extraño en un bronquio principal, una lesión fija como un tumor)
Crepitantes pulmonares: líquido interalveolar (p. ej., neumonía, insuficiencia cardíaca, fibrosis pulmonar); la ausencia de estertores no descarta estos trastornos:
Disminución de los ruidos respiratorios: causado por trastornos que impiden la entrada de aire en los pulmones (p. ej., EPOC grave, asma grave, neumotórax, neumotórax a tensión, derrame pleural, hemotórax)
Durante las primeras etapas de la descompensación respiratoria, se evidencia el uso de los músculos accesorios (p. ej., intercostales, esternoclaviculares). Los pacientes con alteraciones del sistema nervioso central o debilidad de los músculos respiratorios presentan movimientos respiratorios débiles, respiraciones boqueantes o irregulares y movimientos paradójicos. Los pacientes con un cuerpo extraño en la vía aérea pueden ahogarse y señalar su cuello o no mostrar síntomas.
Los pacientes con asma o con otras enfermedades pulmonares crónicas pueden presentar hipercarbia y fatiga luego de períodos prolongados de dificultad respiratoria y repentinamente obnubilarse y volverse apneicos sin previo aviso, a pesar de una adecuada saturación de oxígeno. Por lo tanto, la monitorización cuidadosa y la intervención temprana pueden prevenir el paro respiratorio (2).
Los lactantes, en especial si tienen < 3 meses, pueden presentar una apnea aguda de forma repentina, secundaria a una infección (p. ej., tos ferina, virus sincitial respiratorio y otros virus, sepsis bacteriana, meningitis), trastornos metabólicos o a la acumulación de fatiga respiratoria.
La monitorización cuantitativa del dióxido de carbono de corriente final (es decir, el aumento de los niveles de ETCO2) puede alertar a los médicos y al equipo de atención médica sobre un paro respiratorio inminente.
La taquicardia y la sudoración se observan con frecuencia, pero no son específicas del paro respiratorio.
Referencias de los signos y síntomas
1. Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P. The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med. 2005;45(1):68-76. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2. Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al. Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care. 2017;62(4):497-512. doi:10.4187/respcare.05021
Diagnóstico del paro respiratorio
Ausencia (o anomalía) de la respiración
Evaluación de la causa basada en la anamnesis y la exploración clínica, pruebas de laboratorio, estudios por la imagen y/o laringoscopia
Por lo general, el paro respiratorio es clínicamente evidente porque el paciente no respira. Es una emergencia, y el tratamiento (p. ej., mantenimiento de una vía aérea básica o avanzada y soporte ventilatorio) comienza inmediatamente después del diagnóstico. Lo ideal es que la atención sea proporcionada por un equipo clínico, lo que permite llevar a cabo tanto las maniobras de reanimación como la evaluación etiológica.
Mientras se realizan la reanimación y el soporte vital, se examina al paciente y se recaba información de los observadores que estuvieron con él antes del paro respiratorio (p. ej., observación de asfixia por aspiración de un cuerpo extraño).
La primera consideración es excluir (o eliminar, si está presente) un cuerpo extraño que obstruye la vía aérea. Una marcada resistencia a la ventilación durante la ventilación boca a máscara o la ventilación bolsa-válvula-máscara es un signo de la presencia de un cuerpo extraño. Un cuerpo extraño puede también descubrirse durante una laringoscopia para una intubación endotraqueal (véase Limpieza y apertura de la vía aérea superiore).
Se solicitan mediciones de gases en sangre arterial, hemograma completo, panel electrolítico, medición de lactato, electrocardiograma y radiografía de tórax para evaluar la causa de un paro respiratorio inminente o establecido. Además, la ecografía a pie de cama es un método eficaz para investigar varias causas importantes de insuficiencia respiratoria (p. ej., neumotórax, edema pulmonar, neumonía) (1).
El control de la oxigenación arterial con oximetría de pulso es crucial cuando se evalúan pacientes con dificultad respiratoria, que puede causar una oxigenación insuficiente o inadecuada; sin embargo, la precisión de la oximetría de pulso puede verse afectada por diversos factores (p. ej., intoxicación por monóxido de carbono, hiperbilirrubinemia, piel oscura [2]). La oximetría de pulso puede sobrestimar la saturación de oxígeno en personas con piel de pigmentación oscura (3). La sobrestimación mediante oximetría de pulso durante un paro respiratorio inminente aumenta el riesgo de que la hipoxemia pase desapercibida.
Referencias del diagnóstico
1. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest. 2008;134(1):117-125. doi:10.1378/chest.07-2800
2. Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA. A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas. 2023;44(5):05TR01. doi:10.1088/1361-6579/acd51a
3. Hewett Brumberg EK, Douma MJ, Alibertis K, et al. 2024 American Heart Association and American Red Cross Guidelines for First Aid. Circulation. 2024;150(24):e519-e579. doi:10.1161/CIR.0000000000001281
Tratamiento del paro respiratorio
Limpiar la vía aérea, si está obstruida
Ventilación artificial
El tratamiento inicial consiste en colocar al paciente de modo que la vía aérea se mantenga en una posición neutra y abierta, despejar la vía aérea si está obstruida y proporcionar ventilación artificial, habitualmente con un dispositivo bolsa-válvula-mascarilla en el ámbito hospitalario o con respiración boca a mascarilla (boca a boca, aunque esta última no es la opción preferida) en el entorno extrahospitalario. El aire exhalado contiene un 16 a 18% de oxígeno y 4 a 5% de dióxido de carbono, que es adecuado para mantener los valores sanguíneos de oxígeno y dióxido de carbono cercanos a lo normal.
La respiración de rescate debe tener como objetivo la elevación visible del tórax; el uso de volúmenes de aire mayores de lo necesario puede causar distensión gástrica con el riesgo asociado de aspiración.
Consideraciones extrahospitalarias
En un entorno extrahospitalario, si una persona sin formación médica encuentra a alguien que no responde y no respira o tiene una respiración anormal, se recomienda que asuma que la persona está sufriendo un paro respiratorio y cardíaco. Los reanimadores civiles deben llamar rápidamente a la asistencia de los servicios de emergencia e iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) sin demora (1). Al centrarse en estas evaluaciones simples (capacidad de respuesta del paciente y evaluación de la respiración), los reanimadores civiles pueden iniciar rápidamente medidas que salvan vidas.
Las recomendaciones de RCP para adultos dirigidas a reanimadores legos que atienden un paro cardiorrespiratorio incluyen la RCP solo con compresiones, sin respiración artificial, lo que minimiza la interrupción de las compresiones, proporciona cierto grado de ventilación al comprimir los pulmones y supera la posible reticencia a iniciar la RCP por incomodidad ante el contacto boca a boca (1). No obstante, se recomienda a los reanimadores legos que proporcionen ventilación artificial junto con la RCP si están capacitados y se sienten seguros para hacerlo. En determinadas situaciones (p. ej., ahogamiento no fatal o sobredosis de opioides cuando la naloxona no está disponible o su efecto no es suficientemente prolongado), la respiración de rescate cobra especial importancia.
El paro cardíaco pediátrico, por su parte, es con mucha mayor frecuencia de origen respiratorio, y siempre se recomienda la ventilación artificial en niños durante la RCP, incluso cuando la realizan reanimadores legos (2).
Tratamiento definitivo
Si la recuperación del paro respiratorio no es rápida, el tratamiento definitivo consiste en establecer una vía aérea alternativa y proporcionar ventilación mecánica.
Independientemente de las técnicas de manejo de la vía aérea que se utilicen para un paciente en paro respiratorio, el volumen corriente inicial debe producir una elevación visible del tórax (generalmente de 5 a 7 mL/kg) y la frecuencia ventilatoria debe ser de aproximadamente 10 respiraciones/minuto para evitar consecuencias hemodinámicas negativas (1). Una vez identificada la etiología de la insuficiencia respiratoria y planificadas las estrategias terapéuticas con ventilación mecánica, puede determinarse el volumen corriente y las frecuencias respiratorias actuales. Las tasas más bajas se usan comúnmente en pacientes con atrapamiento de aire grave (p. ej., asma aguda, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), y la oxigenación pasiva sin ventilación con presión positiva parece prometedora en los primeros minutos después del paro cardíaco (3). Es importante tener en cuenta que la ventilación con presión positiva es lo contrario de la ventilación con presión negativa fisiológicamente normal; en cualquier estado de inestabilidad hemodinámica, la presión positiva y los grandes volúmenes corrientes (o la presión espiratoria positiva muy alta [PEEP]) pueden aumentar la inestabilidad. En el paro cardíaco, las demandas fisiológicas son significativamente menores, y en ausencia de paro, los beneficios de la hipoventilación sobre la estabilidad hemodinámica y la protección pulmonar a menudo superan los efectos negativos de la hipercapnia permisiva y la hipoxia moderada.
Referencias del tratamiento
1. Kleinman ME, Buick JE, Huber N, et al. Part 7: Adult Basic Life Support: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16_suppl_2):S448-S478. doi:10.1161/CIR.0000000000001369
2. Joyner BL Jr, Dewan M, Bavare A, et al. Part 6: Pediatric Basic Life Support: 2025 American Heart Association and American Academy of Pediatrics Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics. 2026;157(1):e2025074350. doi:10.1542/peds.2025-074350
3. Pascual RM, Breit JS. Mechanical Ventilation in Obstructive Lung Disease. In Truwit JD, Epstein SK (eds). A Practical Guide to Mechanical Ventilation. John Wiley & Sons, Ltd. 2011. doi.org/10.1002/9780470976609.ch15
