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Medizinische Aspekte einer Langzeitnierenersatztherapie

Von

L. Aimee Hechanova

, MD, Texas Tech University

Inhalt zuletzt geändert Jan 2018
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Quellen zum Thema

Alle Patienten, die sich einer Langzeitnierenersatztherapie (NET) unterziehen, entwickeln begleitende metabolische oder andere Störungen. Diese Störungen erfordern die angemessene Aufmerksamkeit und eine zusätzliche Therapie. Das Vorgehen variiert von Patient zu Patient, schließt üblicherweise aber eine Ernährungsumstellung und Behandlung der multiplen metabolischen Anomalien ein ( Chronische Nierenkrankheiten : Ernährung).

Diät

Die Ernährung sollte engmaschig kontrolliert werden. Hämodialysepatienten neigen gewöhnlich zu Anorexie und sollten angehalten werden, täglich 35 kcal/kg ihres Idealkörpergewichts (bei Kindern 40–70 kcal/kg/Tag in Abhängigkeit von Alter und Aktivität) zu sich zu nehmen. Die tägliche Aufnahme von Natrium sollte auf 2 g (88 mEq), von Kalium auf 2,3 g (60 mEq) und von Phosphat (PO4) auf 800–1000 mg beschränkt werden. Die Flüssigkeitsaufnahme ist auf 1000–1500 ml/Tag limitiert und wird anhand der Messung von Gewichtszunahme zwischen den einzelnen Behandlungen kontrolliert. Patienten, die sich einer Peritonealdialyse unterziehen, benötigen eine Proteinzufuhr von 1,25–1,5 g/kg/Tag (im Vergleich zu 1,0–1,2 g/kg/Tag bei Hämodialysepatienten), um peritoneale Verluste zu ersetzen (8,4 +/- 2,2 g/Tag). Am besten ist das Überleben bei (Hämodialyse- und Peritonealdialyse-)Patienten, die ein Serumalbumin > 3,5 g/dl beibehalten. Das Serumalbumin ist der beste Prädiktor für das Überleben dieser Patienten.

Anämie bei Nierenversagen

Eine Anämie, die bei Nierenversagen auftritt, sollte mit rekombinantem Humanerythropoietin und Eisensupplementation behandelt werden ( Chronische Nierenkrankheiten : Anämie und Gerinnungsstörungen). Da die Resorption von oralem Eisen begrenzt ist, benötigen viele Patienten i.v. Eisen während der Hämodialyse. (Eisen-III-Natriumgluconat und Eisensucrose werden Eisendextran vorgezogen, das eine höhere Inzidenz von Anaphylaxie hat.) Eisenspeicher werden anhand von Serumeisen, Gesamteisenbindungskapazität und Serumferritin beurteilt. Typischerweise werden Eisenspeicher vor Beginn der Therapie mit Erythropoietin und danach alle zwei Monate beurteilt. Ein Eisenmangel ist der häufigste Grund für eine Erythropoietinresistenz. Manche Dialysepatienten, die viele Bluttransfusionen bekommen haben, weisen jedoch eine Eisenüberladung auf und sollten keinen Eisenersatz bekommen.

Koronare Herzkrankheit

Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit müssen aggressiv angegangen werden, weil viele Patienten, die eine NET-Therapie benötigen, an Hypertonie, Dyslipidämie oder Diabetes leiden, rauchen und letztendlich an einer kardiovaskulären Krankheit sterben. Eine kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse ist effektiver als die Hämodialyse bei der Entfernung von Flüssigkeit. Als Folge hiervon benötigen hypertensive Patienten weniger Antihypertensiva. Bei etwa 80% der Hämodialysepatienten ist die Hypertonie aber auch durch alleinige Filtration beherrschbar. Bei den restlichen 20% sind antihypertensive Medikamente erforderlich. Die Behandlung von Dyslipidämie, Diabeteskontrolle und Raucherentwöhnung sind sehr wichtig.

Hyperphosphatämie

Eine Hyperphosphatämie als eine Folge einer Phosphatretention bei niedriger GFR erhöht das Risiko einer Weichteilkalzifikation, insbesondere der Koronararterien und Herzklappen, wenn Ca × PO4> 50–55 ist. Sie fördert darüber hinaus die Entwicklung eines sekundären Hyperparathyreoidismus. Die initiale Behandlung sind kalziumhaltige Antazida (Kalziumcarbonat 1,25 g p.o. 3-mal täglich, Kalziumacetat 667–2001 mg p.o. 3-mal täglich zu den Mahlzeiten), die als Phosphatbinder wirken und die Phosphatspiegel senken. Obstipation und Bauchblähungen sind Komplikationen einer Langzeitanwendung. Die Patienten sollten auf eine Hyperkalzämie kontrolliert werden.

Sevelamer-Hydrochlorid, 800–3200 mg, oder Lanthanum-Carbonat, 250–1000 mg oder Sucroferric Oxyhydroxid 500mg bis 1000 mg zu jeder Mahlzeit, sind eine Option für Patienten, die eine Hyperkalzämie entwickeln während sie kalziumhaltige Phosphatbinder einnehmen. Einige Patienten (z. B. solche, die mit akuter Nierenverletzung und sehr hohen Serumphosphat-Konzentrationen eingewiesen werden) benötigen zusätzliche Aluminiumphosphatbinder, aber diese Medikamente sollten nur kurzfristig verwendet werden (z. B. 1–2 Wochen nach Bedarf), um eine Aluminiumtoxizität zu verhindern.

Hypokalzämie und sekundären Hyperparathyreoidismus

Diese Komplikationen existieren oft nebeneinander als Folge einer gestörten renalen Produktion von Vitamin D. Die Behandlung der Hypokalzämie besteht in der Gabe von Calcitriol entweder oral (0,25–1,0 μg p.o. 1-mal täglich) oder i.v. (pro Dialyse 1–3 μg bei Erwachsenen und 0,01-0,05 μg/kg bei Kindern). Die Behandlung kann die Serumphosphatspiegel erhöhen und sollte zur Vermeidung von Weichgewebekalzifikationen unterbrochen werden, bis die Spiegel sich normalisiert haben. Die Dosierung wird titriert, um die Parathormonspiegel (PTH) auf normalerweise 150–300 pg/ml zu drücken (PTH spiegelt den Knochenstoffwechsel besser wider als Serumkalzium). Übersuppression vermindert den Knochenstoffwechsel und führt zu einer adynamischen Knochenkrankheit, die die Gefahr von Frakturen mit sich bringt. Die Vitamin-D-Analoga Doxercalciferol und Paricalcitol haben eine geringere Wirkung auf die Kalzium- und Phosphat-Resorption im Zwölffingerdarm, unterdrücken aber PTH gleichwertig gut. Erste Hinweise, dass diese Medikamente im Vergleich zu Calcitriol die Mortalität verringern können, bedürfen noch der Bestätigung.

Cinacalcet, ein Calcimimetikum, erhöht die Empfindlichkeit der kalziumempfindlichen Rezeptoren der Nebenschilddrüse gegenüber Kalzium und kann ebenfalls bei einem Hyperaldosteronismus angezeigt sein, aber die Rolle in der Alltagspraxis ist noch nicht definiert. Sein Vermögen, den PTH-Spiegel um bis zu 75% zu senken, kann die Notwendigkeit einer Parathyreoidektomie bei diesen Patienten verringern.

Aluminiumtoxizität

Die Toxizität ist die Gefahr bei Hämodialysepatienten, die aluminiumkontaminiertem Dialysat (jetzt ungewöhnlich) und Phosphatbindern auf Aluminiumbasis ausgesetzt sind. Manifestationen sind Osteomalazie, mikrozytäre Anämie (eisenresistent) und wahrscheinlich eine Dialysedemenz (eine Konstellation aus Gedächtnisverlust, Dyspraxie, Halluzinationen, Grimassieren, Myoklonus, Anfällen und einem typischen EEG).

Aluminiumtoxizität sollte bei Patienten, die eine NET erhalten, und die Osteomalazie, eisenresistente mikrozytäre Anämie oder neurologische Manifestationen wie Gedächtnisverlust, Dyspraxie, Halluzinationen, Grimassen, Myoklonus oder Krampfanfälle entwickeln, in Betracht gezogen werden. Die Diagnose wird durch Messung des Plasmaaluminiumspiegels vor und zwei Tage nach i.v. Infusion von Deferoxamin, 5 mg/kg, gestellt. Deferoxamin "chelates" Aluminium, löst es von Geweben und erhöht den Blutspiegel bei Patienten mit Aluminiumtoxizität. Ein Anstieg des Aluminiumspiegels auf 50 μg/l spricht für eine Intoxikation. Eine durch Aluminium verursachte Osteomalazie kann auch durch eine Knochennadelbiopsie diagnostiziert werden, die eine Spezialfärbung auf Aluminium erfordert.

Die Behandlung besteht in der Vermeidung von aluminiumhaltigen Phosphatbindern plus i.v. oder intraperitonealer Gabe von Deferoxamin.

Tipps und Risiken

  • Eine Aluminiumtoxizität sollte bei RRT-Patienten mit Osteomalazie, eisenresistenter mikrozytärer Anämie oder neurologischen Symptomen in Betracht gezogen werden.

Knochenerkrankungen

Nierenosteodystrophie ist eine anormale Knochenmineralisierung. Diese hat mehrere Ursachen, darunter Vitamin-D-Mangel, erhöhtes Serumphosphat, sekundärer Hyperparathyreoidismus, chronische metabolische Azidose und Aluminiumtoxizität. Behandelt wird die Ursache.

Vitaminmangel

Vitaminmängel resultieren aus dem dialysebedingten Verlust von wasserlöslichen Vitaminen (z. B. Vitamin B, C, Folat) und können durch tägliche Gabe von Multivitaminpräparaten ausgeglichen werden.

Kalziphylaxie

Kalziphylaxie stellt eine seltene Störung der systemischen arteriellen Kalzifikation dar, die Ischämie und Nekrose in lokalisierten Bereichen des Fettes und der Haut des Rumpfes, des Gesäßes und der unteren Extremitäten verursacht. Die Ursache ist unbekannt. Man denkt aber an einen ernsten Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Supplementation und erhöhte Kalzium- und Phosphat (PO4)-Spiegel. Sie manifestiert sich mit schmerzhaften, violett-purpurnen, juckenden Plaques und Knötchen, welche ulzerieren, Krusten bilden und sich entzünden. Sie verläuft oft tödlich. Die Behandlung ist im Allgemeinen unterstützend. Es ist von mehreren Fälle berichtet worden, bei denen Natriumthiosulfat i.v. am Ende der Dialyse 3-mal/Woche gegeben wurde, zusammen mit aggressiven Bemühungen, das Serumkalzium × PO4-Produkt zu reduzieren, was zu einer erheblichen Verbesserung geführt hat.

Obstipation

Obstipation ist eine eher geringere, aber lästige Folge der Langzeit-NET, die sich infolge der Bauchüberdehnung aber störend auf die Katheterdrainage bei Peritonealdialyse auswirken kann. Viele Patienten benötigen osmotische Laxanzien (z. B. Sorbitol) oder Laxanzien mit Quellwirkung. Magnesium- oder phosphathaltige Laxanzien sollten gemieden werden.

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