Es handelt sich um Krankheiten, bei denen das Immunsystem Antikörper gegen ein endogenes Antigen bildet (autoantigen). Folgende Überempfindlichkeitsreaktionen kann es geben:
Type II: Mit Antikörpern beladene Zellen, wie jeder in ähnlicher Weise beladener Fremdkörper, aktivieren das Komplementsystem Komplementsystem Das Komplementsystem stellt eine Kaskade von Enzymen dar, die bei der Abwehr von Infektionen zusammenwirken. Viele Komplementproteine sind im Serum als inaktive Enzymvorstufen zufinden (Zymogene)... Erfahren Sie mehr mit resultierender Gewebeschädigung.
Type III: Die Ansammlung von Antikörper-Antigen-Komplexen ist am Verletzungsprozess beteiligt.
Typ IV: Verletzungen sind T-Zellvermittelt.
(Siehe auch Übersicht der Allergischen und Atopischen Erkrankungen Übersicht der Allergischen und Atopischen Erkrankungen Allergien (einschließlich atopischer) und andere Überempfindlichkeitsreaktionen sind unangemessene oder übersteigerte Reaktionen des Immunsystems auf fremde Antigene. Unangemessene Immunreaktionen... Erfahren Sie mehr .)
Hinweise zu bestimmten Autoimmunerkrankungen s. an anderer Stelle im MSD-Manual.
Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
Ätiologie
Mechanismen
Den Angriffen des Körpers gegen sich selbst können verschiedene Mechanismen zugrunde liegen:
Autoantigene können alle möglichen Alterationen immunogen werden.
Antikörper gegen ein fremdes Antigen können mit einem unveränderten Autoantigen kreuzreagieren (z. B. Antikörper gegen Streptokokken-M-Protein kann mit humanem Herzmuskel kreuzreagieren).
Normalerweise vom Immunsystem abgesonderte Autoantigene werden ausgesetzt und lösen eine Autoimmunreaktion aus (z. B. systemische Freisetzung von melaninhaltigen uvealen Zellen nach einer Augenverletzung löst eine sympathische Ophthalmie aus).
Autoantigene können durch chemische, physikalische oder biologische Alterationen immunogen werden.
Chemisch: Bestimmte chemische Substanzen können an Proteine des Körpers binden, wodurch sie immunogen werden, wie es in einigen Fällen von medikamenteninduzierter immuner hämolytischen Anämie Autoimmunhämolytische Anämie Autoimmunhämolytische Anämien werden durch Antikörper verursacht, die bei Temperaturen ≥ 37 °C (durch Wärmeantikörper) oder 37 °C (durch Kälteantikörper) mit... Erfahren Sie mehr
vorkommt.Physikalisch: Beispielsweise induziert ultraviolettes Licht eine Apoptose von Keratinozyten und anschließend eine veränderte Immunogenität von Antigenen, was zu Lichtempfindlichkeit führt, wie sie bei einem kutanem Lupus erythematodes Subakuter kutaner Lupus erythematodes (SCLE) Der systemische Lupus erythematodes ist eine chronische, multisystemische entzündliche Krankheit mit autoimmuner Ätiologie, die bevorzugt bei jungen Frauen auftritt. Gemeinsame Manifestationen... Erfahren Sie mehr
vorkommt.Biologisch: Zum Beispiel kommt es in Tiermodellen durch eine andauernde Infektion mit einem RNA-Virus, das sich mit Wirtsgewebe verbindet zu biologischen Autoantigenveränderungen, was zu Autoimmunerkrankungen ähnlich dem systemischem Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes Der systemische Lupus erythematodes ist eine chronische, multisystemische entzündliche Krankheit mit autoimmuner Ätiologie, die bevorzugt bei jungen Frauen auftritt. Gemeinsame Manifestationen... Erfahren Sie mehr
führt.
Genetische Faktoren
Verwandte von Patienten mit Autoimmunerkrankungen haben oft auch Autoantikörper. Die Spezifität von Autoantikörpern bei Patienten und ihren Verwandten ist häufig, aber nicht immer, ähnlich. Wenn ein Zwilling eine Autoimmunerkrankung hat, ist es wahrscheinlicher, dass der andere Zwilling sie hat, wenn er eineiig ist und kein zweieiiger Zwillinge.
Die meisten Autoimmunerkrankungen haben eine polygene Ätiologie und fast immer tragen allele Varianten innerhalb des humanen Leukozytenantigen-Genlocus dazu bei.
Abwehrmechanismen
Normalerweise werden potenziell pathologische Autoimmunreaktionen durch den Immuntoleranz-Mechanismus der klonalen Deletion und klonalen Anergie verhindert. Alle autoreaktiven Lymphozyten, die nicht durch diese Mechanismen gesteuert werden, werden üblicherweise durch Foxp3+ regulatorische T-Zellen zurückgehalten. Eine regulatorischer T-Zell-Defekt kann mit jedem dieser Schutzmechanismen interferieren, was in Autoimmunität resultiert. Antiidiotypische Antikörper (Antikörper gegen die Antigenbindungsstelle anderer Antikörper) interferieren möglicherweise mit der Regulation der Antikörperaktivität.
