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Exzessive Blutungen

Von

Joel L. Moake

, MD, Baylor College of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Nov 2018
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Quellen zum Thema

Verschiedene klinische Zeichen und Symptome deuten auf ungewöhnliche oder starke Blutungen hin. Patienten können sich mit ungeklärtem Nasenbluten (Epistaxis), verstärkten oder prolongierten Menstruationsblutungen (Menorrhagie), verlängerter Blutungszeit nach kleinen Schnittverletzungen, durch Zähneputzen oder Zahnseide oder nach Traumata vorstellen. Andere Patienten haben unerklärliche Hautveränderungen, einschließlich Petechien (leichte Blutungen in die Haut oder Schleimhaut), Purpura (Schleimhaut- oder Hauteinblutungen, die größer sind als Petechien), Ekchymosen (Blutergüsse) oder Teleangiektasien (erweiterte kleine Gefäße in der Haut oder Schleimhaut). Einige schwerkranke Patienten können plötzlich nach Gefäßpunktionen oder Hautververletzungen bluten und schwere Blutungen an diesen Stellen oder aus dem Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt entwickeln. Bei anderen Patienten ist ein abnormer Laborbefund der erste Hinweis auf die Anfälligkeit für starke Blutungen, die zufällig gefunden wird.

Ätiologie

Verschiedene Ursachen können für exzessive Blutungen verantwortlich sein (siehe Tabelle Ursachen für exzessive Blutungen), einschließlich der folgenden:

Thrombozytenstörungen können sich durch abnorme Thrombozytenwerte (meist zu wenig Thrombozyten, obwohl eine deutlich erhöhte Thrombozytenzahl mit Thrombosen oder mit starken Blutungen assoziiert sein kann), Thrombozytendysfunktion oder beidem zeigen. Gerinnungsstörungen können erworben oder angeboren sein.

Die häufigsten Ursachen für excessive Blutungen sind

  • Übermäßige Antikoagulation wie mit Warfarin, Heparin oder ein direktes orales Antikoagulans.

  • Lebererkrankungen (unzureichende Produktion von Gerinnungsfaktoren)

Tabelle
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Ursachen für exzessive Blutungen

Ursache

Beispiele

Thrombozytenstörungen

Verminderte Thrombozytenzahl (quantitative Störung)

Unzureichende Thrombozytenbildung (z. B. bei Leukämien, aplastischer Anämie und einigen myelodysplastischen Syndromen)

Sequestration in der Milz (z. B. bei Leberzirrhose mit kongestiver Splenomegalie)

Arzneimittelinduzierter Abbau (z. B. durch Heparin, Chinidin, Chinin, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe oder Rifampicin)

Erhöhte Thrombozytenzahl (quantitative Störung)

Essenzielle Thrombozythämie (Thrombosen können häufiger sein als Blutungen)

Unzureichende Thrombozytenfunktion (qualitative Störung)

Von-Willebrand-Syndrom (unzureichende vWF-vermittelte Thrombozytenadhäsion)

Medikamenteninduzierte Dysfunktion (z. B. durch Aspirin, die P2Y12-Inhibitoren [Cangrelor, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor] oder NSAIDs)

Systemische Störungen (Urämie, gelegentlich myeloproliferative oder myelodysplastische Syndrome, multiples Myelom)

Gerinnungsstörungen

Erworben

Lebererkrankung

Antikoagulation mit Warfarin, Heparin oder die direkten oralen Inhibitoren von Thrombin oder Faktor Xa

DIC

Hereditär

Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel)

Hämophilie B (Faktor-IX-Mangel)

Gefäßerkrankungen

Erworben

Hereditär

DIC = disseminierte intravasale Gerinnung; vWF = Von-Willebrand-Faktor.

Abklärung

Anamnese

Die Abklärung der aktuellen Erkrankung sollte die Blutungsstellen, die Stärke und die Dauer der Blutung sowie andere Blutungen auslösende Ereignisse erfassen.

Bei der Untersuchung der Organsysteme sollte speziell nach Blutungen an Stellen gefahndet werden, über die der Patient nicht selbst berichtet (z. B. sollten Patienten, die über eine Neigung zu Hämatomen klagen, nach häufigem Nasenbluten, Zahnfleischbluten während des Zähneputzens, Meläna, Bluthusten, Blut im Stuhl oder Urin gefragt werden). Auch sollten Symptome möglicher Ursachen abgefragt werden, einschließlich Schmerzen im Unterleib und Durchfall (Magen-Darm-Erkrankung), Gelenkschmerzen (Bindegewebserkrankung), Amenorrhö und morgendliche Übelkeit (Schwangerschaft).

Die Anamnese zielt auf die Erfassung von systemischen Krankheiten ab, die mit einer Störung der Thrombozyten oder der Blutgerinnung vergesellschaftet sind, insbesondere

Die eingenommenen Arzneimittel (insbesondere Heparin, Warfarin, P2Y12 inhibitoren, direkte orale Thrombin-Inhibitoren oder Faktor-Xa-Inhibitoren, Acetylsalicylsäure und NSAID) sollten überprüft werden. (Anm. d. Übers.: In Deutschland wird statt Warfarin meist Phenprocoumon, wie z. B. Marcumar, eingesetzt). Bei Patienten, die Warfarin einnehmen, sollte die Einnahme von anderen Arzneimitteln und Lebensmitteln (einschließlich pflanzliche Präparate) erfragt werden, die den Warfarinabbau beeinträchtigen und dadurch die gerinnungshemmende Wirkung verstärken.

Körperliche Untersuchung

Vitalfunktionen und das allgemeine Erscheinungsbild können Hinweise auf Hypovolämie (Tachykardie, Hypotonie, Blässe, Schwitzen) oder Infektionen (Fieber, Tachykardie, Hypotonie mit Sepsis) geben.

Die Haut und Schleimhäute (Nase, Mund, Vagina) werden auf Petechien, Purpura und Teleangiektasien untersucht. Durch eine digital-rektale Untersuchung können Blutungen des Gastrointestinaltrakts festgestellt werden. Schmerzen bei Bewegung und lokale Schwellungen, muskuläre Hämatome sowie bei intrakraniellen Blutungen Verwirrung, Nackensteife und fokale neurologische Auffälligkeiten können allein oder in Kombination Anzeichen für Blutungen in tiefer gelegenen Geweben sein.

Charakteristische Befunde für Alkoholmissbrauch oder Lebererkrankungen sind Aszites, Splenomegalie (sekundär als Folge einer portalen Hypertonie) und Gelbsucht.

Warnzeichen

Die folgenden Befunde sind von besonderer Bedeutung:

  • Zeichen einer Hypovolämie oder eines hämorrhagischen Schocks

  • Schwangerschaft oder kürzlich zurückliegende Geburt

  • Zeichen einer Infektion oder Sepsis

Interpretation der Befunde

Blutungen bei Patienten unter Warfarin kommen besonders häufig vor, wenn die Dosis erhöht wurde oder ein weiteres Arzneimittel oder Lebensmittel eingenommen wurde, das die Warfarin-Inaktivierung beeinflussen kann. Teleangiektasien an Gesicht, Lippen, Mund- oder Nasenschleimhaut sowie Finger- und Zehenspitzen bei einem Patienten mit einer positiven Familienanamnese hinsichtlich starker Blutungen sprechen wahrscheinlich für hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien.

Auf eine quantitative oder qualitative Thrombozytenstörung oder einen Defekt an den Blutgefäßen (z. B. Amyloidose) deuten Blutungen aus oberflächlichen Stellen, einschließlich Haut und Schleimhäute, hin.

Einblutungen in tiefe Gewebe (z. B. Hämarthrosen, Muskelhämatome, retroperitoneale Blutung) sind ein Hinweise auf eine Gerinnungsstörung (Koagulopathie).

Für eine hereditäre Koagulopathie (z. B. Hämophilie), eine qualitative Thrombozytenstörung, einen Typ des Von-Willebrand-Syndroms oder hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien sprechen übermäßige Blutungen in der Familienanamnese. Wenn Blutungen in der Familienanamnese nicht bekannt sind, kann jedoch eine hereditäre Störung der Hämostase nicht ausgeschlossen werden.

Blutungen bei Schwangeren oder bei Patienen, die kürzlich eine Geburt hatten, die unter Schock stehen oder die eine schwere Infektion haben, weisen auf eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) hin.

Blutiger Durchfall und Thrombozytopenie bei einem Patienten mit Fieber und gastrointestinalen Symptomen können ein Hinweise auf ein hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) sein, das oft mit einer Infektion durch Escherichia coli O157:H7 einhergeht (oder andere andere Shiga-ähnliche toinproduzierende Typen von E. coli.

Eine palpable Purpura an den Streckseiten der Extremitäten sprechen für eine Immunglobulin-A-assoziierte Vaskulitis, insbesondere auch dann, wenn zusätzlich Fieber, Polyarthralgie oder gastrointestinale Symptome vorhanden sind.

Koagulopathie, Splenomegalie oder Thrombozytopenie können bei Patienten mit bekanntem Alkoholmissbrauch oder Lebererkrankung auftreten.

Patienten mit einer Vorgeschichte von iv Drogenmissbrauch oder einer möglichen sexuellen Belastung können HIV Infektion haben.

Tests

Bei den meisten Patienten werden die Laborwerte bestimmt (siehe Tabelle Laboruntersuchungen zur Blutgerinnung nach Gerinnungsphase). Die ersten Tests sind

  • Blutbild mit Thrombozytenzahl

  • Peripherer Blutausstrich

  • Prothrombin Zeit (PT) und partielle Thromboplastinzeit (PTT)

Die Screeningtests erfassen die unterschiedlichen Komponenten der Hämostase, darunter auch der Anzahl der zirkulierenden Thrombozyten und die plasmatischen Gerinnungsfaktoren (siehe Abbildung Schema der Blutgerinnung). Die üblicherweise durchgeführten Screeningtests zur Untersuchung von Gerinnungsstörungen sind die Thrombozytenzählung sowie die Bestimmung von Prothrombinzeit (PT) und partieller Thromboplastinzeit (PTT). Wenn sich hierbei abnorme Resultate zeigen, kann ein spezifischer Test den Defekt meist genau bestimmen. Die Bestimmung von Fibrinspaltprodukten gibt Auskunft über die Aktivierung der Fibrinolyse im Körper (in der Regel nach einer exzessiven Koagulation bei DIC).

Die Untersuchung der Prothrombinzeit (PT) zeigt Veränderungen des extrinsischen Gerinnungssystems und der gemeinsamen Komponenten des extrinsischen und intrinsischen Systems (Plasmafaktoren VII, X, V, Prothrombin und Fibrinogen). Die Prothrombinzeit wird durch die INR (International Normalized Ratio) ausgedrückt, die den Wert der PT des Patienten im Verhältnis zu den Kontrollwerten des Labors wiedergibt. Durch die Berechnung der INR werden PT-Werte zwischen verschiedenen Laboratorien vergleichbar. Typische Normalwerte für die PT liegen zwischen 10 und 13 Sekunden. Da Reagenzien und technische Ausstattung der einzelnen Labore voneinander abweichen können, bestimmt jedes Labor Normalwerte für die PT und PTT. Eine INR > 1,5 oder eine Verlängerung der PT 3 Sekunden ist üblicherweise als pathologisch zu werten und erfordert weitere Untersuchungen. Die INR ist ein wertvoller Screeningtest für die Bestimmung von Gerinnungsstörungen unter verschiedenen erworbenen Bedingungen (z. B. Vitamin-K-Mangel, Leberkrankheiten, disseminierte intravasale Gerinnung). Darüber hinaus wird mittels INR die Therapie mit oralen Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Warfarin) überwacht (Anm. d. Übers.: In Deutschland wird statt Warfarin meist Phenprocoumon, wie z. B. Marcumar, eingesetzt).

Die partielle Thromboplastinzeit (PTT) ist ein Screeningtest für Gerinnungsfaktoren des intrinsischen Systems und der gemeinsamen Komponenten des intrinsischen und extrinsischen Systems (Präkallikrein, hochmolekulares Kininogen; Faktor XII, XI, IX, VIII, X, und V, Prothrombin, Fibrinogen). Die PTT prüft auf Mängel aller Gerinnungsfaktoren mit Ausnahme von Faktor VII (gemessen mit der PT) und Faktor XIII (gemessen mit einem Faktor-XIII-Assay). Der Normalbereich liegt zwischen 28 und 34 Sekunden. Ein normales Ergebnis zeigt an, dass mindestens 30% aller Gerinnungsfaktoren der Kaskaden im Plasma vorhanden sind. Die PTT verlängert sich unter Gabe von Heparin und wird häufig zur Überwachung einer Heparintherapie eingesetzt. Zu den Hemmstoffen, die die PTT verlängern, gehören ein Autoantikörper gegen Faktor VIII (siehe auch Hämophilie und Koagulation Durchblutungsstörungen Antikoagulants) und Antikörper gegen Protein-Phospholipid-Komplexe (Lupus-Antikoagulans - siehe auch Thrombotic Disorders).

Gründe für eine verlängerte PT oder PTT können sein

  • Gerinnungsfaktormangel

  • Vorhandensein eines Inhibitors einer Komponente des Gerinnungsweges (einschließlich des Vorhandenseins eines direkten oralen Antikoagulans, das Thrombin oder Faktor Xa hemmt).

Die PT und PTT verlängern sich erst dann, wenn einer oder mehrere der getesteten Gerinnungsfaktoren um mindestens 70% vermindert sind. Um zu bestimmen, ob die Verlängerung aufgrund eines Mangels eines oder mehrerer der getesteten Gerinnungsfaktoren oder der Anwesenheit eines Inhibitors erfolgt, wird der Test wiederholt. Hierbei wird Patientenplasma mit Normalplasma im Verhältnis 1:1 gemischt. Da in dieser Mischung alle Gerinnungsfaktoren in etwa 50% der Menge des Normalwerts vorliegen, deutet eine weiterhin bestehende Verlängerung des Tests auf die Anwesenheit eines Inhibitors im Patientenplasma hin.

Die bisher verwendeten Tests zur Bestimmung der Blutungszeit sind von zweifelhafter Zuverlässigkeit.

Tabelle
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Laboruntersuchungen zur Blutgerinnung nach Gerinnungsphase

Test

Bedeutung

Bildung des primären Plättchenthrombus

Thrombozytenzahl

Bestimmt die Anzahl der Thrombozyten

Thrombozytenaggregation

Untersucht die Antwort von Thrombozyten auf physiologische Stimuli, die zur Thrombozytenaktivierung führen (z. B. Kollagen, ADP, Arachidonsäure)

Identifiziert abnorme Werte bei angeborenen oder erworbenen Thrombozytenfunktionsstörungen

vWF-Antigen

Misst die Gesamtkonzentration des vWF im Plasma

vWF-Multimer-Zusammensetzung

Untersucht die Verteilung von vWF-Multimeren im Plasma (z. B. fehlen große Multimere beim vWD Typ II)

Ristocetin-Agglutination

Screens für das Vorhandensein von großen Multimeren von VWF in Patientenplättchenreichem Plasma (oft im Rahmen der routinemäßigen Laborauswertung für VWD)

Ristocetin-Cofaktoraktivität

Dient der quantitativen Bestimmung von großen VWF-Multimeren bei Patientenplasma mit Formalin-fixierten "test platelets"

Fibrinbildung

PT

Screeningtest, der die Gerinnungsfaktoren des extrinsischen und die gemeinsamen Komponenten des extrinsischen und intrinsischen Systems untersucht (Faktor VII, X, V, Prothrombin und Fibrinogen)

Partielle Thromboplastinzeit (PTT)

Screeningtest, der die Faktoren des intrinsischen und die gemeinsamen Komponenten des extrinsischen und intrinsischen Systems untersucht (Präkallikrein, hochmolekulares Kininogen, Faktor XII, XI, IX, VIII, X und V, Prothrombin und Fibrinogen)

Spezifische Funktionstests für Gerinnungsfaktoren

Bestimmen die Aktivität eines spezifischen Gerinnungsfaktors in Prozent des Normalwerts

Thrombinzeit (TZ)

Untersucht die letzte Phase der Gerinnung, bei der Thrombin Fibrinogen zu Fibrin spaltet

Ist verlängert bei Heparin-induzierter Antithrombinaktivierung und bei qualitativer Veränderung von Fibrinogen oder bei Hypofibrinogenämie

Reptilasezeit

Bei Normalwert und gleichzeitig vorliegender verlängerter Thrombinzeit enthält die Plasmaprobe höchstwahrscheinlich Heparin (z. B. Heparinreste nach extrakorporalem Bypass oder Heparineinsatz zum Offenhalten von i.v. Zugängen nach Blutentnahmen); wird nicht durch heparininduzierte Antithrombinaktivierung beeinflusst

Fibrinogenspiegel

Misst den Fibrinogenspiegel im Plasma; erhöht in Akutphasereaktionen und vermindert bei schweren Leberkrankheiten und schwerer DIC

Fibrinolyse

Gerinnselstabilität nach 24 h Inkubation in Kochsalzlösung und 5M Harnstoff

Die Auflösung des Gerinnsels in Kochsalz bei exzessiver fibrinolytischer Aktivität oder in 5M Harnstoff bei Faktor-XIII-Mangel

Sollte bei verzögerter Wundheilung oder mehrfachen Fehlgeburten durchgeführt werden

Plasminogenaktivität

Misst den Plasminogenspiegel im Plasma; vermindert bei Thromboseereignissen im jungen Erwachsenenalter (kongenital, selten)

Alpha2-Antiplasmin

Quantifiziert den Plasmaspiegel dieses Fibrinolyseinhibitors, der bei Patienten mit erhöhter Fibrinolyse und übermäßiger Blutung (selten) reduziert ist.

Serumfibrinogen und Fibrinspaltprodukte

Screeningtests auf DIC

Erhöht, wenn Plasmin in vivo auf Fibrinogen oder Fibrin eingewirkt hat (z. B. bei DIC)

Mittlerweile ersetzt durch einen Plasma-D-Dimer-Assay

Plasma-D-Dimer

Wird entweder mit monoklonalen Antikörpern und Latex-Agglutinationstest oder ELISA gemessen

Hohe Werte zeigen an, dass in vivo Thrombin entstanden ist, was zu einer Fibrinablagerung und Aktivierung des vernetzenden Enzyms Faktor XIII und sekundärer Fibrinolyse führt

Hat den praktischen Vorteil, dass er mit Citratplasma durchgeführt werden kann und daher, anders als beim Test für Fibrinspaltprodukte, kein geronnenes Blut in einem speziellen Röhrchen zur Gewinnung von fibrinogenfreiem Serum notwendig ist

Insbesondere die sensitive ELISA-Bestimmung ist bei der Diagnose von DIC und bei Thrombosen (z. B. tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie) hilfreich

ADP = Adenosindiphosphat; DIC = disseminierte intravasale Gerinnung; ELISA = enzyme-linked immunosorbent assay; vWD = Von-Willebrand-Syndrom; vWF = Von-Willebrand-Faktor.

Normale Ergebnisse der ersten Tests schließen viele Blutungsstörungen aus. Zu den wichtigsten Ausnahmen gehören das Von-Willebrand-Syndrom und hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien. Beim Von-Willebrand-Syndrom, einer häufigen Krankheit, ist der Faktor-VIII-Mangel oft zu gering ausgeprägt, um die PTT zu verlängern. Patienten mit normalen Testergebnissen, aber mit Symptomen oder Zeichen einer Blutung sowie positiver Familienanamnese sollten auf das Von-Willebrand-Syndrom getestet werden; hierzu werden das Von-Willebrand-Faktor-(vWF-)Antigen, die Ristocetin-Cofaktoraktivität (indirekter Test auf große vWF-Multimere), das vWF-Multimermuster und der Faktor-VIII-Spiegel bestimmt.

Bei Thrombozytopenie liefert der periphere Blutausstrich oft Hinweise auf die Ursache (siehe Tabelle Befunde im Blutbild bei thrombozytären Krankheiten). Ist der Ausstrich normal, sollte auf HIV-Infektion getestet werden. Wenn der HIV-Test negativ ist, keine Schwangerschaft vorliegt und keine Arzneimittel eingenommen wurden, die einen Thrombozytenabbau bewirken, ist eine Immunthrombozytopenie wahrscheinlich. Bei Anzeichen auf eine Hämolyse (fragmentierte Erythrozyten im Ausstrich, fallender Hämoglobinwert) besteht Verdacht auf eine thrombotische Thrombozytopenie (TTP) oder ein hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS); allerdings können auch andere hämolytische Erkrankungen dieselben Ergebnisse zeigen. HUS kommt bei Patienten mit hämorrhagischer Kolitis vor. Bei TTP und HUS ist der Coombs-Test negativ. Wenn das Blutbild und der periphere Blutausstrich anderen Zytopenien oder abnorme Leukozyten zeigen, kann eine hämatologische Anomalie mehrerer Zelltypen vorliegen; in diesem Fall sind eine Knochenmarkaspiration und -biopsie zur Diagnose notwendig.

Verlängerte PTT mit normalen Blutplättchen und PT spricht für Hämophilie A oder B. Faktor-VIII- und Faktor-IX-Tests sind angezeigt. Zu den PTT verlängernden Inhibitoren gehören ein Autoantikörper gegen Faktor VIII sowie Antikörper gegen den Protein-Phospholipid-Komplex. Wenn nach dem Mischen mit Normalplasma im Verhältnis 1:1 weiterhin eine verlängerte PTT besteht, wird einer dieser Inhibitoren als Ursache angenommen.

Eine verlängerte PT bei normalen Thrombozyten und normaler PTT weist auf einen Faktor-VII-Mangel hin. Der angeborene Faktor-VII-Mangel ist selten; jedoch bewirkt die kurze Halbwertszeit von Faktor VII im Plasma, dass die Faktor-VII-Werte schneller abnehmen als die Werte anderer Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren bei Patienten, die mit Warfarinantikoagulation beginnen oder bei Patienen mit beginnender Lebererkrankung).

Verlängerte PT und PTT mit Thrombozytopenie deuten auf eine disseminierte intravasale Gerinnung hin, vor allem in Verbindung mit Schwangerschaftskomplikationen, Sepsis, malignen Tumoren oder Schock. Mithilfe mehrfacher Tests kann der Verdacht durch erhöhte D-Dimer-Spiegel (oder Fibrinspaltprodukte) und abnehmender Plasmafibrinogenspiegel bestätigt werden.

Zu einer verlängerten PT oder PTT bei normaler Thrombozytenzahl kommt es bei Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel oder während der Antikoagulation mit Warfarin, unfraktioniertem Heparin oder den direkten oralen Antikoagulanzien, die Thrombin oder Faktor Xa hemmen, auf. Eine Verdachtsdiagnose auf Lebererkrankungen wird auf Basis der Anamnese gestellt und durch Anstiege der Serumtransaminasen und Bilirubin bestätigt; ein Test auf Hepatitis wird empfohlen.

Um okkulte Blutungen bei Patienten mit Gerinnungsstörungen zu erkennen, müssen oft bildgebende Verfahren eingesetzt werden. Beispielsweise sollte bei Patienten mit starken Kopfschmerzen, Kopfverletzungen oder Bewusstseinsstörungen eine Computertomographie des Kopfes durchgeführt werden. Eine Computertomographie des Abdomens ist bei Patienten mit abdominalen Schmerzen oder sonstigen Hinweisen auf intraperitoneale oder retroperitoneale Blutungen angezeigt.

Behandlung

  • Behandeln Sie die zugrunde liegende Erkrankung.

Die Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung und nach der Hypovolämie. Für die unmittelbare Behandlung von Blutungen aufgrund einer Koagulopathie, die bisher noch nicht diagnostiziert wurde, sollte bis zur definitiven Diagnose gefrorenes Frischplasma (FFP, fresh frozen plasma) eingesetzt werden, das alle Gerinnungsfaktoren enthält.

Wichtige Punkte

  • Eine disseminierte intravasale Gerinnung sollte bei Patienten mit Sepsis, Schock oder Komplikationen während der Schwangerschaft oder der Geburt angenommen werden.

  • Acetylsalicylsäure, P2Y12-Inhibitoren oder NSAR verursachen häufig eine leichte Thrombozytenfunktionsstörungen.

  • Eine leichte Neigung zu Hämatomen mit keinen weiteren klinischen Zeichen und normalen Laborwerten sind wahrscheinlich gutartig.

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