Metabolische Azidose

Metabolische Azidose ist eine Säureansammlung aufgrund von

• Erhöhte Säureproduktion oder Säureaufnahme

• Verminderte Säureausscheidung

• Gastrointestinaler oder renaler HCO₃⁻-Verlust

Azidämie (arterieller pH < 7,35) tritt auf, wenn die Säurebelastung die respiratorische Kompensationsfähigkeit übersteigt. Die Ursachen werden nach ihren Effekten auf die Anionenlücke eingeteilt (siehe Ursachen der metabolischen Azidose).

Symptome und Beschwerden (siehe Tabelle Klinische Folgen von Säure-Basen-Störungen) sind in erster Linie die durch die Grunderkrankung verursachten.

Eine geringgradige Azidämie ist an sich asymptomatisch. Eine schwerere Azidämie (pH < 7,10) kann Übelkeit, Erbrechen und Unwohlsein hervorrufen. Symptome können bereits bei höheren pH-Werten auftreten, wenn sich die Azidose schnell entwickelt.

Das charakteristischste Symptom ist eine Hyperpnoe (lange, tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz), welche auf einen kompensatorischen Anstieg der alveolären Ventilation hinweist. Diese Hyperpnoe wird nicht durch ein Gefühl von Dyspnoe begleitet.

Eine schwere, akute Azidämie prädisponiert zu kardialen Störungen mit Hypotension und Schock, ventrikulären Herzrhythmusstörungen und Koma. Eine chronische Azidämie verursacht Demineralisationsstörungen der Knochen (z. B. Rachitis, Osteomalazie, Osteopenie).

• Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte

• Berechnung Anionenlücke und Deltalücke

• Winters Formel zur Berechnung kompensatorischer Veränderungen

• Ursachenbewertung

Das Erkennen der metabolischen Azidose und die adäquate respiratorische Kompensation werden im Abschnitt Diagnose von Säure-Basen-Störungen erörtert. Die Bestimmung der Ursache der metabolischen Azidose beginnt mit der Anionenlücke.

Die Ursache einer erhöhten Anionenlücke kann klinisch offensichtlich sein (z. B. hypovolämischer Schock, verpasste Hämodialyse). Ist dies nicht der Fall, sollten die Laborwerte Folgendes beinhalten

• Blut-Harnstoff-Stickstoff

• Kreatinin

• Glukose

• Laktat

• Mögliche Toxine

Die Salicylat-Spiegel können in den meisten Labors bestimmt werden, die Werte für Methanol und Ethylenglykol häufig aber nicht; einen Hinweis auf das mögliche Vorkommen dieser Substanzen gibt das Auftreten einer osmolaren Lücke.

Die kalkulierte Serumosmolarität (2 [Natrium] + [Glukose]/18 + Blut-Harnstoff-Stickstoff/2,8 + Blutalkohol-Spiegel/5, basierend auf konventionellen Einheiten) wird von der gemessenen Osmolarität subtrahiert. Eine Differenz > 10 weist auf die Anwesenheit einer osmotisch aktiven Substanz hin, welche im Falle einer Azidose mit großer Anionenlücke Methanol oder Ethylenglykol ist. Obwohl die Aufnahme von Ethanol eine osmolare Lücke und eine geringgradige Azidose verursachen kann, sollte man dies nicht für die einzige Ursache einer ausgeprägten metabolischen Azidose halten.

Wenn die Serum-Anionenlücke normal ist, werden die Urin-Elektrolyte gemessen und die Harn-Anionenlücke wird berechnet als [Natrium] + [Kalium] - [Chlorid]. Eine normale Anionenlücke im Urin bei einer Person ohne Azidose hat einen Wert nahe Null. Wenn die Anionenlücke im Urin negativ wird, befinden sich überschüssige, nicht gemessene, positiv geladene Ionen im Urin, in der Regel Ammonium (NH4+), das normalerweise von den Nieren als Reaktion auf einen Volumenmangel sezerniert wird. Wenn die Anionenlücke im Urin bei einem Patienten mit metabolischer Azidose ohne Anionenlücke -30 bis -50 mEq/l (-30 bis -50 mmol/l) beträgt, reagieren die Nieren auf extra-renale Volumenverluste, die typischerweise aus dem Gastrointestinaltrakt stammen. Eine Erhöhung der Anionenlücke im Urin bei solchen Patienten (ein positives berechnetes Ergebnis) ist auf den Verlust nicht gemessener negativ geladener Ionen im Urin zurückzuführen und deutet auf einen renalen HCO₃⁻-Verlust hin, der am häufigsten bei renaler tubulärer Azidose auftritt (die Bewertung der renalen tubulären Azidose wird an anderer Stelle behandelt).

Zusätzlich, wenn eine metabolische Azidose vorliegt, wird eine Deltalücke berechnet, um eine gleichzeitige metabolische Alkalose zu identifizieren und die Winters Formel wird angewendet, um festzustellen, ob die respiratorische Kompensation angemessen ist oder eine 2. Säure-Basen-Störung widerspiegelt.

• Behandlung der Ursache

• Natriumbikarbonat (NaHCO₃) In erster Linie für schwere Azidose—geben Sie es mit Vorsicht

Die Behandlung richtet sich nach der jeweiligen Ursache. Beim Nierenversagen und gelegentlich auch bei Intoxikationen mit Ethylenglykol, Methanol oder Salicylaten bedarf es einer Hämodialyse.

Für die Therapie einer Azidämie mit NaHCO₃ gibt es nur unter ganz bestimmten Umständen eine deutliche Indikation; unter anderen Umständen kann sie wahrscheinlich schädlich sein. Wenn die metabolische Azidose von einem HCO₃⁻-Verlust oder der Akkumulation anorganischer Säuren herrührt (wie bei einer Azidose mit normaler Anionenlücke), ist die Therapie mit HCO3− im Allgemeinen sicher und angebracht. Wird die Azidose jedoch durch die Akkumulation organischer Säuren verursacht (wie bei einer Azidose mit großer Anionenlücke), wird der Einsatz von HCO3− uneinheitlich beurteilt. Diese Therapieoption senkt die Mortalitätsrate nicht signifikant und beinhaltet verschiedene mögliche Risiken

Nach Behandlung der auslösenden Ursache werden Laktat und Ketonsäuren zu HCO₃⁻ rückmetabolisiert. Die exogene Zufuhr von HCO₃⁻ kann daher zu einer "überschießenden" metabolischen Alkalose führen. In jedem Fall kann HCO3−-Gabe auch zu Natrium- und Volumenüberladung, Hypokaliämie und (durch Hemmung des Atemantriebs) Hyperkapnie führen. Darüber hinaus wird eine intrazelluläre Azidose nicht korrigiert, da HCO₃⁻ nicht durch Zellmembranen diffundieren kann. Die Azidose kann sich sogar paradoxerweise verschlechtern, da ein Teil des zugeführten HCO₃⁻ in Carbondioxid (CO₂) umgewandelt wird, welches in die Zellen diffundieren kann und zu H⁺ und HCO₃⁻ hydrolysiert wird. Die Ausscheidung von zusätzlichem CO₂ erfordert auch eine ausreichende Minutenbeatmung. Bei Patienten mit eingeschränktem Atemstatus aufgrund einer zugrundeliegenden Lungenerkrankung kann es sein, dass sie die erhöhte Minutenventilation nicht einhalten können. Patienten, die eine mechanische Beatmungsunterstützung benötigen, brauchen entsprechende Einstellungen des Beatmungsgeräts, um eine erhöhte Minutenventilation zu berücksichtigen.

Trotz dieser und anderer Kontroversen empfehlen die meisten Experten, Bicarbonat intravenös bei schwerer metabolischer Azidose (pH-Wert < 7,0) zu verabreichen, vor allem wegen der Bedenken hinsichtlich einer Verschlechterung der kardiovaskulären Instabilität bei niedrigeren pH-Werten.

Die Behandlung erfordert die Durchführung von zwei Berechnungen (dieselben für konventionelle und SI-Einheiten). Die erste bestimmt, bis zu welchem Wert HCO₃⁻ angehoben werden muss, berechnet nach der Kassirer-Bleich-Gleichung, wobei ein Zielwert für [H⁺] von 79 nEq/l (79 nmol/l) verwendet wird, was einem pH-Wert von 7,10 entspricht:

79 = 24 × Pco₂/HCO₃⁻

oder

Gewünschtes HCO₃⁻ = 0,30 × PCO₂

Die Menge Natriumbikarbonat, die zum Erreichen dieser Werte benötigt wird, ist:

NaHCO₃ benötigt (mEq/mmol) = (gewünschtes [HCO₃⁻] − beobachtetes [HCO₃⁻]) ×0,4 × Körpergewicht (kg)

Zum Beispiel hat ein 70 kg schwerer Mann eine schwere metabolische Azidose mit einem pH-Wert von 6,92, PCO₂ von 40 mmHg und HCO₃⁻ von 8 mEq/l (8 mmol/l). Der Zielbicarbonatspiegel, der benötigt wird, um einen pH-Wert von 7,10 zu erreichen, beträgt 0,30 × 40 = 12 mEq/l (12 mmol/l). Dieser Wert liegt um 4 mEq/l (4 mmol/l) über seinem aktuellen Bicarbonatwert von 8. Um Bicarbonat um 4 zu erhöhen, multiplizieren Sie 4 mit 0,4 mal 70 (das Körpergewicht), was ein Ergebnis von 112 mEq (112 mmol) HCO₃⁻ ergibt. Diese Menge Natriumbikarbonat wird über mehrere Stunden gegeben. Blut-pH und HCO₃⁻-piegel sollten 30 Minuten bis 1 Stunde nach der Administration überprüft werden. Dies erlaubt eine zwischenzeitliche Äquilibrierung mit extravaskulärem HCO₃⁻. Es gibt keinen Konsens über die Konzentration der zu verwendenden Bikarbonatlösung, aber es ist wichtig zu wissen, dass die typische 50-ml-Ampulle NaHCO₃ 50 mEq Natriumbikarbonat enthält und eine Volumenüberlastung verschlimmern und auch Hyperosmolalität verursachen kann, insbesondere wenn mehrere Ampullen über einen kurzen Zeitraum verabreicht werden. Isoosmotische Formulierungen wie 75 mEq NaHCO₃ gemischt mit 1 l 0,45%iger Kochsalzlösung und 150 mEq NaHCO₃ gemischt mit 1 l sterilem Wasser werden ebenfalls verwendet.

Alternativen zu Natriumbikarbonat umfassen

• Laktat, entweder in Form einer laktierten Ringerlösung oder Natriumlaktat (metabolisiert mEq für mEq zu Bikarbonat, wenn die Leberfunktion normal ist).

• Natriumacetat (wird bei normaler Leberfunktion mEq für mEq in Bicarbonat umgewandelt)

• Tromethamin: ein Aminoalkohol, der sowohl metabolische (H⁺) als auch respiratorische (Kohlensäure [H₂CO₃]) Säuren puffert

• Carbicarb, ein äquimolares Gemisch aus Natriumbicarbonat und Carbonat (welches CO₂ verbraucht und HCO₃⁻ generiert)

• Dichloroacetat, das die Oxidation von Laktat verbessert

Diese Alternativen bieten keinen erwiesenen Vorteil gegenüber Natriumbikarbonat allein und können selbst zu Komplikationen führen.

Der K⁺-Mangel, der häufig bei einer metabolischen Azidose besteht, sollte durch konstante Überprüfung des K⁺ im Serum bestimmt werden und je nach Schweregrad mit oraler oder parenteraler Gabe von Kaliumchlorid behandelt werden.