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Ischämischer Insult

Von

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Der ischämische Schlaganfall zeigt plötzliche neurologische Defizite aufgrund einer fokalen zerebralen Ischämie mit permanentem Hirninfarkt (z. B. positive Ergebnisse bei diffusionsgewichteter MRT). Häufige Ursachen sind (mit abnehmender Häufigkeit) atherothrombotische Okklusion von großen Arterien, zerebrale Embolie (embolischer Infarkt); nichtthrombotischer Verschluss von kleinen, tiefen kortikalen Arterien (lakunäre Infarkte) und proximale arterielle Stenose mit Hypotonie, die den zerebralen Blutfluss in den Randzonen vermindert (hämodynamischer Schlaganfall) Die Diagnose wird klinisch gestellt, aber CT und MRT werden durchgeführt zum Ausschluss einer Blutung und zur Bestätigung des Vorliegens und der Ausdehnung des Insults. Bei bestimmten Patienten kann eine thrombolytische Therapie, akut durchgeführt, nützlich sein. Abhängig von der Ursache des Schlaganfalls können eine Thrombendarterektomie der Karotis oder Stents, eine thrombozytenaggregationshemmende medikamentöse Behandlung oder orale Antikoagulantien das Risiko weiterer Insulte reduzieren. (Anmerkung der Redaktion: In Deutschland stehen neben Marcumar noch drei weitere Präparate zur oralen Antikoagulation zur Verfügung.)

Ätiologie

Die folgenden sind die modifizierbaren Risikofaktoren, die am meisten zu einem erhöhten Risiko für einen ischämischen Schlaganfall beitragen:

  • Hypertonie

  • Zigarettenrauchen

  • Dyslipidämie

  • Diabetes

  • Insulinresistenz (1)

  • Abdominale Fettleibigkeit

  • Alkoholkonsum

  • Mangel an körperliche Aktivität

  • Hochrisiko-Diät (z. B. hoher Anteil an gesättigten Fettsäuren, Transfettsäuren, und Kalorien)

  • Psychosozialer Stress (z. B. Depression)

  • Herzerkrankungen (insbesondere Erkrankungen, die zu Embolien prädisponieren, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse Endokarditis, und Vorhofflimmern)

  • Drogenkonsum (z. B. Kokain, Amphetamine)

  • Hyperkoagulabilität

  • Vaskulitis

Zu den unveränderlichen Risikofaktoren gehören:

  • früherer Schlaganfall

  • Höheres Alter

  • Schlaganfall in der Familienanamnese

Die Ischämie wird meist von Thromben oder Emboli verursacht. Sogar aufgrund von klinischen Kriterien als lakunär klassifizierte Infarkte (Morphologie, Größe und Lage) enthalten oft kleine Thromben oder Emboli.

Thrombose

Ein atherothrombotischer Verschluss der großen Arterien (Thrombus auf eine atherosklerotischen Arterie überlagert) ist die häufigste Ursache für einen ischämischen Schlaganfall.

Atherome, insbesondere ulzerierte, prädisponieren zur Thrombenbildung. Atherome können in jeder größeren zerebralen Arterie auftreten und kommen häufig in Gebieten mit turbulenter Strömung, v. a. im Bereich der Karotisbifurkation vor. Ein teilweiser oder kompletter thrombotischer Verschluss ereignet sich meist im Hauptstamm der A. cerebri media und in ihren Ästen, ist aber auch häufig in den großen Arterien der Hirnbasis, in tiefen perforierenden Arterien und in kleinen kortikalen Ästen. Die A. basilaris und das Segment der A. carotis interna zwischen dem Sinus cavernosus und dem Processus supraclinoideus sind häufig verschlossen.

Zu den selteneren Thromboseursachen gehören: Gefäßentzündungen als Folge von Störungen wie einer akuten oder chronischen Meningitis, einer Vaskulitis oder Syphilis; Dissektion der intrakraniellen Arterien oder der Aorta; Hyperkoagulabilität (z. B. Antiphospholipidsyndrom, Hyperhomocysteinämie); Krankheiten mit erhöhter Blutviskosität (z. B. Polyzythämie, Thrombozytose, Hämoglobinopathien, Störungen der Plasmazellen); seltene Krankheiten (z. B. fibromuskuläre Dsyplasie, Moyamoya, M. Binswanger). Ältere orale Kontrazeptiva erhöhen das Thromboserisiko. Bei Kindern ist Sichelzellenanämie eine häufige Ursache für einen ischämischen Schlaganfall.

Embolie

Emboli können sich überall in den Zerebralarterien festsetzen.

Emboli können von kardialen Thromben herrühren, insbesondere unter folgenden Bedingungen:

  • Vorhofflimmern

  • Rheumatische Herzerkranungen (meist Mitralstenose)

  • Z. n. Myokardinfarkt

  • Vegetationen auf den Herzklappen bei bakterieller oder marantischer Endokarditis

  • Herzklappenprothesen

  • Mechanische Kreislaufunterstützungsgeräte (z. B. linkes Herzunterstützungssystem oder LVAD [2])

Weitere Quellen sind Blutgerinnsel, die sich nach Operationen am offenen Herzen bilden, und Atherome in Halsarterien oder im Aortenbogen. Selten besteht ein Embolus aus Fett (nach Fraktur von langen Röhrenknochen), Luft (bei Dekompressionskrankheit) oder venösen Thromben, die von der rechten zur linken Seite des Herzens durch ein offenes Foramen ovale mit Shunt gelangen (paradoxe Emboli). Emboli können sich spontan oder nach einer invasiven kardiovaskulären Manipulation losreißen (z. B. Katheteruntersuchung). Selten hat eine Thrombose der A. subclavia einen embolischen Schlaganfall in der A. vertebralis oder ihren Ästen zur Folge.

Lakunäre Infarkte

Ein ischämischer Insult kann auch durch lakunäre Infarkte verursacht sein. Diese kleinen Infarkte ( 1,5 cm) können aus der nichtatherothrombotischen Obstruktion kleiner perforierender Arterien entstehen, die tiefe kortikale Strukturen versorgen; die übliche Ursache ist eine Lipohyalinose (Degeneration der Media kleiner Arterien und Ersatz durch Lipide und Kollagen). Ob Emboli lakunäre Infarkte verursachen, ist umstritten.

Lakunäre Infarkte ereignen sich besonders bei älteren Patienten mit Diabetes mellitus oder schlecht eingestelltem Bluthochdruck.

Andere Ursachen

Jeder Faktor, der die systemische Perfusion beeinträchtigt (z. B. Kohlenmonoxid-Toxizität, schwere Anämie oder Hypoxie, Polyzythämie, Hypotonie), erhöht das Risiko für alle Arten von ischämischen Schlaganfällen. Ein Schlaganfall kann entlang der Grenzen zwischen den Gebieten der Arterien (Wassereinzugsgebieten) auftreten. An solchen Orten ist die Blutversorgung in der Regel gering, insbesondere wenn die Patienten Hypotonie haben und/oder, wenn wichtige Hirnarterien stenotisch sind.

Seltener sind ischämische Insulte das Ergebnis von Vasospasmen (z. B. während eines Migräneanfalls, nach subarachnoidaler Blutung, nach Gebrauch sympathomimetischer Drogen wie Kokain oder Amphetamine) oder einer Sinusvenenthrombose (z. B. während intrakranieller Infektionen, postoperativ, peripartal, sekundär nach einer Hyperkoagulationsstörung).

Ätiologie-Referenzen

  • 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

  • 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3): 284-289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Pathophysiologie

Eine inadäquate Durchblutung in einer einzelnen Hirnarterie kann häufig durch ein effizientes Kollateralensystem kompensiert werden, besonders zwischen Karotiden und Vertebralarterien durch Anastomosen des Circulus arteriosus Willisii und in geringerem Ausmaß zwischen den großen Arterien, die die Großhirnhemisphären versorgen. Jedoch kann der Blutfluss in den Kollateralen aufgrund der normalen Variabilität im Circulus arteriosus Willisii und im Kaliber diverser Kollateralgefäße, durch Arteriosklerose und andere erworbene arterielle Läsionen behindert werden, wodurch die Wahrscheinlichkeit zunimmt, dass die Blockade einer einzelnen Arterie zu einer Hirnischämie führt.

Einige Neuronen sterben ab, wenn die Perfusion > 5 min lang < 5% des Normalwerts liegt, jedoch hängt das Ausmaß der Schädigung von der Schwere der Ischämie ab. In leichten Fällen schreitet die Schädigung langsam voran: auch wenn die Perfusion 40% des Normalwerts beträgt, können 3–6 h vergehen, bis Hirngewebe vollständig verlorengeht. Wenn eine schwere Ischämie allerdings über > 15–30 min persistiert, stirbt das betroffene Gewebe vollständig ab (Infarkt). Bei Hyperthermie tritt die Schädigung schneller, bei Hypothermie langsamer ein. Wenn zwar eine Gewebeischämie besteht, aber noch keine irreversible Schädigung eingetreten ist, kann die schnelle Wiederherstellung des Blutflusses das Ausmaß der Insults reduzieren oder ihn rückgängig machen. Durch Intervention kann es z. B. gelingen, die mäßig ischämischen Bereiche (Penumbra), die oft die stark ischämischen Areale umgeben (diese Bereiche existieren wegen des Kollateralflusses), zu retten.

Mechanismen der ischämischen Schädigung sind unter anderem

  • Ödeme

  • Microvaskuläre Thrombose

  • Programmierter Zelltod (Apoptose)

  • Infarzierung mit Zell-Nekrose

Inflammatorische Mediatoren (z. B. IL-1B, Tumornekrosefaktor-alpha) tragen zum Ödem und der mikrovaskulären Thrombosierung bei. Ein starkes oder ausgedehntes Ödem kann den intrakraniellen Druck erhöhen.

Viele Faktoren können zum Zelltod beitragen; sie umfassen die Leerung der ATP-Speicher, den Verlust der Ionenhomöostase (inkl. intrazellulärer Kalziumakkumulation), eine oxidative Lipidschädigung an Zellmembranen durch freie Radikale (ein eisenvermittelter Prozess), exzitatorische Neurotoxine (z. B. Glutamat) und intrazelluläre Azidose durch Laktatakkumulation.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls hängen vom betroffenen Teil des Gehirns ab. Die Muster der neurologischen Ausfälle lassen häufig auf die betroffene Arterie schließen (siehe Tabelle: Ausgewählte Schlaganfallsyndrome), die Korrelation ist jedoch oft ungenau.

Tabelle
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Ausgewählte Schlaganfallsyndrome

Symptome und Beschwerden

Syndrom

Kontralaterale Hemiparese (maximal im Bein), Harninkontinenz, Apathie, Verwirrtheit, schlechtes Urteilsvermögen, Mutismus, Greifeflex, Gangapraxie

A. cerebri anterior (selten)

Kontralaterale Hemiparese (schlimmer in Arm und Gesicht als im Bein), Dysarthrie, Hemianästhesie, kontralaterale homonyme Hemianopsie, Aphasie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist) oder Apraxie und sensorischer Neglect (wenn die nichtdominante Hemisphäre betroffen ist)

A. cerebri media (häufig)

Kontralaterale homonyme Hemianopsie, einseitige kortikale Blindheit, Gedächtnisverlust, einseitige Lähmung des III. Hirnnerven, Hemiballismus

A. cerebri posterior

Monokularer Sehverlust (Amaurose)

A. ophthalmica (ein Ast der A. cerebri media)

Uni- oder bilaterale Hirnnervenausfälle (z. B. Nystagmus, Schwindel, Dysphagie, Dysarthrie, Diplopie, Blindheit), Ataxie in Rumpf oder Extremitäten, spastische Lähmungen, überkreuzte sensorische und motorische Defizite*, Bewusstseinsstörungen, Koma, Tod (bei vollständiger Okklusion der A. basilaris), Tachykardie, Blutdruckschwankungen

Vertebrobasiläres System

Keine kortikalen Defizite plus eine der folgenden Manifestationen:

  • Rein motorische Hemiparese

  • Rein sensorische Hemianästhesie

  • Ataktische Hemiparese

  • Dysarthria-clumsy-hand-Syndrom

Lakunäre Infarkte

* Ipsilaterale Sensibilitätsstörungen im Gesicht oder motorische Schwäche mit kontralateraler Körper-Hemianästhesie oder -Hemiparese zeigen eine Läsion in Pons oder Medulla an.

Die Defizite können ihr Maximum innerhalb von Minuten nach dem Beginn erreichen, typischerweise bei einem embolischen Insult. Weniger häufig entwickeln sich die Defizite langsam, meist über 24–48 h (als „progressiver Schlaganfall“ bezeichnet), typischerweise beim atherothrombotischen Insult. Bei den meisten Insulten entwickelt sich ein einseitiges neurologisches Störungsbild (häufig Beginn in einem Arm, dann ipsilaterale Ausbreitung), ohne Kopfschmerzen, andere Schmerzen oder Fieber zu verursachen. Die Progression verläuft meist schrittweise, unterbrochen von Perioden der Stabilität. Ein Insult wird als inkomplett angesehen, wenn, nachdem er abgeschlossen ist, eine Restfunktion im betroffenen Gebiet bestehen bleibt, was für vitales Gewebe an der Grenze zur Schädigung spricht.

Embolische Insulte ereignen sich häufig tagsüber; Kopfschmerzen können den neurologischen Defiziten vorangehen. Eine Thrombosierung tritt bevorzugt in der Nacht auf und wird deswegen häufig erst beim Aufwachen bemerkt.

Lakunäre Infarkte können eines der klassischen lakunären Syndrome hervorrufen (z. B. rein motorische Hemiparese, rein sensorische Hemianästhesie, ataktische Hemiparese, Dysarthrie-clumpsy hand Syndrom). Zeichen einer kortikalen Dysfunktion (z. B. Aphasie) fehlen. Multiple lakunäre Infarkte können zu einer Multiinfarktdemenz führen.

Ein Anfall kann bei Symptombeginn öfter in Form eines embolischen als thrombotischen Schlaganfalls auftreten. Anfälle können auch Monate bis Jahre später auftreten; spätere Anfälle entstehen durch Narbenbildung oder Hämosiderinablagerung am Ort der Ischämie.

Eine Verschlechterung während der ersten 48–72 h nach Einsetzen der Symptome, besonders bei zunehmend gestörtem Bewusstsein, wird häufiger durch ein zerebrales Ödem als durch eine Ausdehnung des Infarkts verursacht. Wenn der Infarkt nicht sehr groß oder ausgedehnt ist, verbessert sich die Funktion meist innerhalb der ersten Tage; eine weitere Verbesserung kann noch schrittweise bis zu einem Jahr auftreten.

Diagnose

  • Primär klinische Bewertung

  • zerebrale Bildgebung und Glukosetest am Krankenbett

  • Abklärung der Ursache

Die Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls wird durch plötzliche neurologische Defizite suggeriert, die sich auf ein bestimmtes arterielles Gebiet beziehen. IIschämischer Schlaganfall muss von anderen Ursachen ähnlicher fokaler Defizite (manchmal auch Schlaganfallmimik genannt) unterschieden werden, wie z.B.

Kopfschmerzen, Koma oder Stupor und Erbrechen sind häufiger bei hämorrhagischen Insulten.

Die klinische Differenzierung zwischen den Arten von Schlaganfall ist ungenau; allerdings können einige Hinweise auf der Basis von Symptomprogression, Zeitpunkt des Beginns und der Art des Defizits helfen.

Obwohl die Diagnose klinisch gestellt wird, sind zerebrale Bildgebung und Glukosetest erforderlich. Zunächst wird eine CT durchgeführt, um intrazerebrale Blutungen auszuschließen, aber auch subdurale oder epidurale Hämatome und schnell wachsende blutende oder plötzlich symptomatisch werdende Tumoren. Der CT-Nachweis sogar von einem großen ischämischen Insult der vorderen Strombahn kann während der ersten Stunden nur sehr subtil sein; Hypodensität im Parenchym, verminderte Abgrenzbarkeit der Basalganglien und des kortikalen Bandes oder verstrichene Sulci und das hyperdense Mediazeichen Innerhalb von 6 bis 12 h einer Ischämie fangen mittelgroße bis große Infarkte an als Hypodensitäten sichtbar zu werden; kleine Infarkte (z. B. lakunäre Infarkte) können nur mit der MRT erkennbar sein. Eine diffusionsgewichtete MRT (hochempfindlich für frühe Ischämie) kann sofort nach der ersten CT-Bildgebung durchgeführt werden.

Ischämische Schlaganfall-Bildgebung

Die Unterscheidung zwischen lakunärem, embolischem und thrombotischem Schlaganfall aufgrund der Vorgeschichte, Untersuchung und Bildgebung ist nicht immer zuverlässig, sodass routinemäßig Tests zur Feststellung häufiger oder behandelbarer Ursachen und Risikofaktoren für alle diese Schlaganfalltypen durchgeführt werden. Die Patienten sollten auf die folgenden Kategorien von Ursachen und Risikofaktoren untersucht werden:

  • Kardial (z. B. Vorhofflimmern, mögliche strukturelle Emboliequellen)

  • Vaskulär (z. B. kritische arterielle Stenose)

  • Blut (z. B. Hyperkoagulabilität)

Bei kardialen Ursachen schließen Tests typischerweise EKG, Langzeit-EKG-Telemetrie oder Serum-Troponin sowie transthorakale oder transösophageale Echokardiographie mit ein.

Bei vaskulären Ursachen, können Untersuchungen Magnetresonanz-Angiographie (MRA), CT-Angiographie (CTA), A. carotis und transkranielle Duplexsonographie sowie konventionelle Angiographie einschließen. Die Auswahl und Reihenfolge der Prüfungen ist individualisiert, basierend auf klinischen Befunden. MRA, CTA und Karotis-Sonografie zeigen alle den vorderen Kreislauf; jedoch bieten MRA und CTA bessere Bilder des hinteren Kreislauf als ein Karotis-Ultraschall. MRA wird i. Allg. bevorzugt, wenn CTA-Patienten während der MRA ruhig bleiben können (um Bewegungsartefakte zu vermeiden).

Bei Ursachen, die im Zusammenhang mit Blut stehen (z. B. thrombotische Störungen) werden Blutuntersuchungen durchgeführt, um deren Beitrag und den anderer Ursachen zu bewerten. Routineprüfung beinhaltet typischerweise Blutbild, Thrombozytenzahl, PT/PTT, Nüchternblutzucker und Lipidprofil.

Je nachdem, welche Ursachen unter klinischem Verdacht stehen, können zusätzliche Tests Messung von Homocystein, die Prüfung auf thrombotische Erkrankungen (Antiphospholipid-Antikörper, Protein S, Protein C, Antithrombin III, Faktor V Leiden), Prüfung auf rheumatische Erkrankungen (z. B. antinukleäre Antikörper, Rheumafaktor ESR), Syphilis-Serologie-Tests, Hb-Elektrophorese sowie ein Drogen-Urin-Screen für Kokain und Amphetamine beinhalten.

Eine Ursache kann für einige Schlaganfälle (kryptogene Schlaganfälle) nicht identifiziert werden.

Prognose

Schweregrad und Fortschreiten eines Insults werden häufig unter Verwendung standardisierter Skalen festgelegt, wie z. B. die National Institutes of Health (NIH) Stroke Skala (siehe Tabelle: National Institutes of Health Stroke Skala*); die Punktzahl auf dieser Skala korreliert mit der Ausdehnung der funktionellen Behinderung und der Prognose. Während der ersten Tage kann es schwierig sein, Verlauf und Ausgang vorherzusagen. Höheres Lebensalter, gestörtes Bewusstsein, Aphasie und Hirnstammzeichen sprechen für eine schlechte Prognose. Frühe Besserung und geringeres Lebensalter lassen eine günstige Prognose erwarten.

Tabelle
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National Institutes of Health Stroke Skala*

Merkmal

Befund

Punktzahl

Bewusstseinszustand (level of consciousness, LOC)

Wach

0

Schläfrig

1

Stuporös

2

Komatös

3

LOC-Fragen (Fragen zum Bewusstseinszustand)

Beide Antworten richtig

0

Eine Antwort richtig

1

Beide Antworten falsch

2

LOC-Kommandos (Aufforderungen zur Ermittlung des Bewusstseinszustandes)

Beide richtig befolgt

0

Eines richtig befolgt

1

Beide nicht korrekt befolgt

2

Blick

Normal

0

Partielle Blickparese

1

forcierte Blickdeviation

2

Gesichtsfeld

Keine visuellen Einbußen

0

Partielle Hemianopie

1

Totale Hemianopie

2

Bilaterale Hemianopie

3

Fazialisparese

Keine

0

Leicht

1

Partiell

2

Total

3

Motorische Armfunktion (Score sowohl für die linke als auch die rechte Seite)

Kein Abweichen

0

Absinken

1

Anheben gegen die Schwerkraft

2

Kein Anheben gegen die Schwerkraft

3

Keine Bewegung

4

Motorische Beinfunktion (Score sowohl für die linke als auch die rechte Seite)

Kein Abweichen

0

Absinken

1

Anheben gegen die Schwerkraft

2

Kein Anheben gegen die Schwerkraft

3

Keine Bewegung

4

Ataxie der Extremitäten

Keine

0

Liegt in 1 Extremität vor

1

Liegt in 2 Extremitäten vor

2

Nicht prüfbar

Sensorische Befunde

Normal

0

Leichter bis moderater Ausfall

1

Schwere Ausfälle

2

Bestmögliche Sprachfunktion

Keine Aphasie

0

Leichte bis moderate Aphasie

1

Schwere Aphasie

2

Stumm

3

Dysarthrie

Normale Artikulation

0

Leichte bis moderate Dysarthrie

1

Schwere Dysarthrie (unverständlich oder schlechter)

2

Nicht prüfbar

Neglect

Kein Neglect

0

Partieller Neglect

1

Totaler Neglect

2

* Die Gesamtpunktzahl ist die Summe der Punkte für einzelne Elemente.

Die Patienten werden nach ihrem Alter und dem aktuellen Monat gefragt.

Die Patienten werden gebeten, die Augen zu öffnen und zu schließen und eine Faust zu machen.

Etwa 50% der Patienten mit mäßiger oder schwerer Hemiparese und die meisten mit leichteren Defiziten haben ein klares Sensorium und können irgendwann ihre Grundversorgung alleine übernehmen und adäquat gehen. (Anmerkung der Redaktion: Im Deutschen beschreibt der Begriff Hemiplegie nur eine komplette Lähmung und liegt daher nicht in verschiedenen Graden vor.) Eine komplette Remission der neurologischen Behinderung erfolgt bei etwa 10% der Patienten. Der Gebrauch der betroffenen Extremität ist üblicherweise limitiert, und viele Defizite, die länger als 12 Monate bestehen, sind bleibend. Patienten, die einen Schlaganfall hatten, haben ein hohes Risiko für spätere Schlaganfälle und diese neigen dazu, die neurologische Funktion zu verschlechtern. Ungefähr 25% der Patienten, die sich von einem ersten Schlaganfall erholen, haben einen weiteren Schlaganfall innerhalb von 5 Jahren.

Nach einem ischämischen Schlaganfall sterben etwa 20% der Patienten im Krankenhaus; die Mortalitätsrate nimmt mit dem Alter zu.

Behandlung

  • Allgemeine Schlaganfallbehandlungen

  • Akute antihypertensive Therapie nur unter bestimmten Bedingungen

  • Thrombozytenaggregationshemmung

  • Zur akuten Behandlung, manchmal Reperfusion mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (i. v. oder Thrombolyse-in-situ) und/oder mechanischer Thrombektomie.

  • Manchmal Antikoagulation

  • Langfristige Kontrolle der Risikofaktoren

  • Manchmal Karotisendarteriektomie oder Stents

Akute Schlaganfallbehandlung

Richtlinien zur frühzeitigen Behandlung von Schlaganfällen sind bei der American Heart Association and American Stroke Association. erhältlich. Patienten mit akuten ischämischen Schlaganfällen werden in der Regel hospitalisiert. Unterstützende Maßnahmen können während der ersten Beurteilung und Stabilisierung notwendig sein.

Die Perfusion eines ischämischen Hirnareals kann einen hohen Blutdruck erfordern, weil die Autoregulation nicht mehr funktioniert; der Blutdruck sollte also, mit Ausnahme der folgenden Fälle, nicht verringert werden:

  • Bei einem Blutdruck von > 220 mmHg systolisch oder > 120 mmHg diastolisch in 2 aufeinanderfolgenden Messungen im Abstand von > 15 min.

  • Bei vorliegenden Anzeichen für andere Endorganschäden (z. B. Aortendissektion, akuter Myokardinfarkt, Lungenödem, hypertensive Enzephalopathie, retinale Blutungen, akutes Nierenversagen).

  • Die Verwendung von rekombinantem tPA und/oder mechanischer Thrombektomie ist wahrscheinlich.

Um den Blutdruck zu senken, geben Kliniker initial Nicardipin 2,5 mg/h i.v.; die Dosis wird bei Bedarf um 2,5 mg/h alle 5 min bis zu einem Maximum von 15 mg/h erhöht, um den systolischen Blutdruck um 10–15% zu senken. (Anmerkung für den deutschsprachigen Raum: Mittel der ersten Wahl bei Blutdruckwerten über 220 mmHg ist Urapidil 10–50 mg i.v., anschließend 4-8 mg/h i.v.) Alternativ kann i.v. Labetalol 20 mg i.v. über 2 Minuten gegeben werden; wenn das Resultat nicht angemessen ist, können 40 bis 80 mg alle 10 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 300 mg gegeben werden.

Patienten mit vermuteten Thromben oder Embolien können mit einer oder mehreren der folgenden Methoden behandelt werden:

  • tPA, Thrombolyse-in-situ und7oder mechanische Thrombektomie (1)

  • Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente

  • Antikoagulanzien

Die meisten Patienten sind keine Kandidaten für eine thrombolytische Therapie; sie sollten bei Aufnahme in die Klinik einen Thrombozytenaggregationshemmer (normalerweise Aspirin 325 mg p.o.) erhalten. (Anmerkung für den deutschsprachigen Raum: in der Regel wird Aspirin 100mg pro Tag p.o. verabreicht). Zu den Kontraindikationen der Thrombozytenaggregationshemmer gehören: durch Aspirin-induziertes oder NSAR induziertes Asthma oder Urtikaria, eine andere Überempfindlichkeit gegen Aspirin oder Tartrazin, eine akute gastrointestinale Blutung, G6PD-Mangel und die Einnahme von Marcumar.

Rekombinanter tPA kann eingesetzt werden bei Patienten mit akutem ischämischem Insult bis zu 3 h nach Symptomausbruch und ohne Kontraindikationen für tPA (siehe Tabelle: Ausschlusskriterien für die Anwendung von Tissue-Plasminogen-Aktivator bei Schlaganfall). (Anmerkung für den deutschsprachigen Raum: In Deutschland ist die Anwendung von rtPA für einen Zeitraum von bis zu 4,5 h nach Beginn der Symptome zugelassen) Einige Experten empfehlen die Verwendung von tPA bis zu 4,5 h nach Symptombeginn (siehe Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); jedoch gelten zwischen 3 h und 4,5 h nach Symptombeginn, zusätzlich die Ausschlusskriterien (siehe Tabelle: Ausschlusskriterien für die Anwendung von Tissue-Plasminogen-Aktivator bei Schlaganfall). Obwohl tPA leichtere und auch tödliche Hirnblutungen hervorrufen kann, haben Patienten, die mit tPA streng nach Protokoll behandelt werden, eine höhere Wahrscheinlichkeit einer funktionellen neurologischen Erholung. Nur in der Insultbehandlung erfahrene Ärzte sollten tPA bei akutem Schlaganfall einsetzen; unerfahrene Ärzte missachten häufiger die Protokolle, was zu mehr Hirnblutungen und Todesfällen führt. Wenn tPA falsch angegeben ist (z. B. wenn dieser trotz Ausschlusskriterien vorhanden ist),ist das Risiko einer Blutung durch tPA vor allem für Patienten, die einen Schlaganfall hatten, hoch; das Risiko einer Hirnblutung ist sehr gering (etwa 0,5%; 95% Konfidenzintervall von 0 bis 2,0%[2]) für Patienten, die einen Schlaganfall gehabt haben. Wenn erfahrene Ärzte vor Ort nicht verfügbar sind, kann - wenn möglich - die Rücksprache mit einem Experten von einer Stroke Unit (einschließlich Video-Beurteilung des Patienten [Telemedizin]), den Ärztenhelfen, tPA zu verwenden. Da die meisten schlechten Ergebnissen dadurch entstehen, dass sich nicht strikt an das Protokoll gehalten wird, sollte eine Checkliste der Ein- und Ausschlusskriterien verwendet werden.

Die Therapie mit tPA muss innerhalb von 4,5 h nach Symptombeginn begonnen werden–eine Anforderung, die schwer zu erfüllen ist. Da die genaue Zeit bei Symptombeginn unbekannt sein kann, müssen Ärzte ab dem Zeitpunkt rechnen, zu dem der Patient zuletzt wohlauf gesehen wurde.

Vor der Behandlung mit tPA ist Folgendes erforderlich:

  • Hirnblutungen müssen durch CT ausgeschlossen werden.

  • Der systolische Blutdruck muss < 185 mm Hg sein.

  • Der diastolische Blutdruck muss < 110 mm Hg betragen.

Antihypertensiva (i. v. Nicardipin, i. v. Labetalol) können wie oben angegeben verabreicht werden.

Die tPA-Dosis beträgt 0,9 mg/kg i.v. (maximale Dosis 90 mg); 10% werden über einen schnellen i.v.-Bolus verabreicht, der Rest über eine gleichmäßige Infusion über 60 min. Die Vitalzeichen werden nach der Behandlung über 24 h engmaschig überwacht, und der Blutdruck wird unter 185 mm Hg systolisch und 110 mm Hg diastolisch gehalten. Alle Blutungskomplikationen werden aggressiv angegangen. Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht innerhalb der ersten 24 h nach der tPA-Behandlung eingesetzt.

Tabelle
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Ausschlusskriterien für die Anwendung von Tissue-Plasminogen-Aktivator bei Schlaganfall

Ausschlusskriterien < 3 h nach Symptombeginn

Intrakranielle Blutung im CT-Scan

Multilobärer Infarkt im CT-Scan (Hypodensität in mehr als einem Drittel des Versorgungsgebiets der A. cerebri media)

Hinweise auf Subarachnoidalblutung, auch wenn CT negativ

Vorgeschichte intrakranieller Blutungen

Intrakraniales Ameurysma, arteriovenöse Fehlbildungen oder Tumor

Vorgeschichte von Schlaganfall oder Kopftrauma innerhalb der letzten 3 Monate

Systolischer Blutdruck >185 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg nach antihypertensiver Behandlung

Arterielle Punktion an nichtkomprimierbarer Stelle oder Lumbalpunktion innerhalb der letzten 7 Tage

Aktive innere Blutungen

Verdacht auf Störung der Blutgerinnung

Thrombozytenzahl < 100.000/μL

Applikation von Heparin innerhalb von 48 h und verlängerte PTT

Derzeitige Anwendung von oralen Antikoagulanzien, INR > 1,7 oder PT > 15

Serum-Glukose < 50 mg/dl (< 2, 8 mmol/l)

Augenblickliche Verwendung eines direkten Thrombin-Inhibitors oder direkten Faktor-Xa-Inhibitors mit Nachweis der gerinnungshemmenden Wirkung durch Tests wie PTT, INR und entsprechende Faktor Xa-Aktivität Assays nachgewiesen

Plasmaglukose < 50 oder > 400 mg/dl (< 2,78 oder > 22,2 mmol/l)

V. a. bakterielle Endokarditis oder Perikarditis

Relative Ausschlusskriterien (3)

Schneller Rückgang der Symptome

Große Operation oder schweres Trauma innerhalb der letzten 14 Tage

Blutungen im Gastrointestinal- oder Harntrakt innerhalb der letzten 21Tage

Anfall zu Beginn mit postiktalen neurologischen Residualdefiziten

Schwangerschaft

Akute MI in den letzten 3 Monaten

Zusätzliche Ausschlusskriterien 3–4,5 h nach Symptombeginn

Alter > 80 Jahre

Anwendung von oralen Antikoagulanzien unabhängig von INR

Grundlinie NIH-Schlaganfall-Score > 25

Eine Anamnese von Schlaganfall und Diabetes mellitus

NIH = National Institutes of Health

Eine In-situ-Thrombolyse (angiographisch durchgeführte intraarterielle Thrombolyse) eines Thrombus oder Embolus kann manchmal bei großen Schlaganfällen eingesetzt werden, wenn die Symptome < 6 h begonnen haben, insbesondere bei Schlaganfällen, die auf große Verschlüsse in der mittleren Hirnarterie zurückzuführen sind und nicht mit rekombinantem tPA behandelt werden können. Blutgerinnsel in der A. basilaris lassen sich intraarteriell noch bis zu 12 h nach Symptombeginn lysieren, manchmal sogar später, je nach den klinischen Bedingungen. Diese Behandlung, obwohl Standardtherapie in einigen großen Schlaganfallzentren, ist in anderen Krankenhäusern häufig nicht verfügbar.

Mechanische Thrombektomie (Angiographisch geführte intraarterielle Entfernung eines Thrombus oder Embolus durch ein Stent-Retriever-Gerät) wird oft als Rettungs-Behandlung für Patienten verwendet, die einen schweren Schlaganfall gehabt haben und einen NIH-Schlaganfall-Score ≥ 8 haben, wenn i.v. und/oder intraarterielle Thrombolyse sich als unwirksam erwiesen haben; diese muss innerhalb von 6 h nach Symptombeginn erfolgen (1). Die mechanische Thrombektomie kann Teil der Standardversorgung in großen Stroke-Units sein. Sie sollte nicht außerhalb einer Stroke-Unit verwendet werden und sollten nicht als Ersatz für i.v. rekombinanter tPA innerhalb von 4,5 h nach Auftreten der Symptome bei Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall in Frage kommen. Die Vorrichtungen zum Entfernen von Thromben werden verbessert, und die jüngsten Modelle stellen die Perfusion bei 90 bis 100% der Patienten wieder her. Unklar ist, ob die klinischen Ergebnisse besser sind nach erfolgreicher mechanische Reperfusion als nach der Behandlung mit tPA i.v.; Hinweise lassen darauf schließen, dass je früher die Reperfusion erreicht ist, desto besser das Ergebnis ist, unabhängig davon, wie es erreicht wird.

In einigen Schlaganfallzentren werden i.v. tPA Thrombolyse in situ und/oder mechanische Thrombektomie basierend auf bildgebenden Kriterien (gewebebasierten Kriterien) durchgeführt, statt in der Zeit nach Beginn der Symptome (zeitlichen Kriterien). Gewebebasierte Kriterien können verwendet werden, wenn die Zeit des Einsetzens der Symptome nicht festgestellt werden kann (beispielsweise, wenn ein Patient mit Schlaganfall-Symptomen nach mehreren Stunden Schlaf erwacht, oder wenn ein Patient Aphasie hat und keinen Zeitrahmen angeben kann). Um die Eignung festzustellen, verwenden Kliniker Bildgebung, um potenzielles rettenswertes Hirngewebe (auch Penumbra-Gewebe genannt) zu identifizieren. Das Volumen des durch die diffusionsgewichtete MRT identifizierten infarzierten Gewebes wird mit dem Volumen des durch perfusionsgewichtete MRT oder CT identifizierten risikobehafteten minderperfundierten Gewebes verglichen. Ein beträchtliche Missverhältnis zwischen den durch diffusionsgewichtete und perfusionsgewichtete Bildgebung identifizierten Volumen lässt darauf schließen, dass wesentliches penumbrales Gewebe noch gerettet werden kann, und so die Thrombolyse und/oder Thrombektomie angezeigt ist. Allerdings sind zeitbasierte Kriterien noch in der klinischen Praxis; Studien, um festzustellen, ob bessere Ergebnisse mit gewebs- oder zeitbasierten Kriterien erzielt werden, sind im Gange.

Eine Antikoagulation mit Heparin oder niedermolekularem Heparin wird eingesetzt bei Insulten, die durch zerebrale Venenthrombose verursacht sind, manchmal bei Emboli aufgrund von Vorhofflimmern und wenn vermutlich thrombotisch bedingte Insulte trotz Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern an Schwere zunehmen und nicht in anderer Weise behandelt werden können (z. B. mit tPA oder invasive Methoden). In einer großen Serie, waren die Ergebnisse nach der Behandlung von Arteria-basilaris-Thrombose mit i.v. Heparin plus i.v. tPA so gut wie oder besser als die nach der Behandlung mit endovaskulären Therapien. Die Marcumar-Behandlung wird gleichzeitig mit der Heparingabe begonnen. Vor der Antikoagulation muss eine Blutung mithilfe einer CT ausgeschlossen werden. Eine gewichtsbezogenen kontinuierliche Heparininfusion ( Gewicht-basierte Heparin-Dosierung.) wird eingesetzt, um die PTT auf das 1,5- bis 2-Fache des Ausgangswerts zu erhöhen, bis Marcumar die INR auf einen Wert von 2–3 (3 bei Hyperkoagulabilität) erhöht hat. Da Marcumar Blutungen begünstigt und nach dem Klinikaufenthalt weiter gegeben wird, sollte der Einsatz auf die Patienten beschränkt werden, die bezüglich Dosierung und Monitoring vermutlich compliant sind und nicht zu Stürzen neigen. (Anmerkung für den deutschsprachigen Raum: Die seit 2011/12 in Deutschland zugelassenen neuen oralen Antikoagulantien Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban sind bei Beachtung ihrer Kontraindikationen einer Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten bei Patienten mit nicht valvulärem Vorhofflimmern überlegen, da sowohl weniger lebensbedrohliche Blutungen insgesamt als auch weniger intrakranielle Blutungen auftreten.)

Langfristige Schlaganfallbehandlung

Die unterstützende Behandlung wird während der Rekonvaleszenz fortgesetzt. Die Kontrolle von Hyperglykämie und Fieber kann die Hirnschädigung nach einem Insult begrenzen und zu einem besseren funktionellen Ergebnis führen.

Langfristiges Management konzentriert sich auch auf die Prävention von wiederkehrenden Schlaganfällen (Sekundärprävention). Modifizierbaren Risikofaktoren (zum Beispiel Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen, Alkoholismus, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht) werden behandelt. Die Reduzierung des systolischen Blutdrucks kann effektiver sein, wenn das Ziel des Blutdrucks < 120 mm Hg ist und nicht das typische Niveau (< 140 mm Hg).

Eine Endarteriektomie der extrakranialen Karotiden oder Stents ist angezeigt bei Patienten mit kürzlich stattgehabtem submaximalem Insult ohne bleibende Behinderung, der einer ipsilateralen Karotisstenose von 70–99% oder einem ulzerierten Plaque zugeschrieben wird, sofern die Lebenserwartung noch mindestens 5 Jahre beträgt. Bei anderen symptomatischen Patienten (z. B. Patienten mit TIA) ist die Endarteriektomie oder Stents in Kombination mit einer thrombozytenaggregationshemmenden Therapie bei Karotisstenosen von 60% angezeigt, mit oder ohne Ulzeration und sofern die Restlebenserwartung mindestens 5 Jahre beträgt. Diese Operationen sollten von Chirurgen und Interventionisten durchgeführt werden, die bei diesen Operationen eine erfolgreiche Bilanz aufweisen (z. B. eine Morbiditäts- und Mortalitätsrate von < 3%). Bei asymptomatischer Karotisstenose sind eine Endarterektomie oder Stents nur dann von Vorteil, wenn sie von sehr erfahrenen Chirurgen oder Interventionisten durchgeführt werden, wobei dieser Vorteil wahrscheinlich gering ist. Bei vielen Patienten ist ein Stenting der Karotis mit Embolie-Protektion (eine Art Filter) einer Endareterektomie vorzuziehen, besonders wenn die Patienten < 70 Jahre sind und eine hohes Operationsrisiko besitzen. Karotisendarteriektomie und Stenting sind ebenso wirksam zur Schlaganfallprävention. Im periprozeduralen Zeitraum, ist ein Myokardinfarkt wahrscheinlicher nach einer Endarteriektomie und wiederkehrende Schlaganfälle treten eher nach Stentimplantation auf.

Extrakranielle Wirbelangioplastie und/oder Stent-Implantation können bei bestimmten Patienten mit wiederkehrenden Symptome von vertebrobasilärer Ischämie trotz optimaler medizinischer Behandlung und einer Wirbelarterienobstruktion von 50 bis 99% verwendet werden.

Intrakranielle Angioplastie der Hauptschlagader und/oder Stent-Implantation kommt für Patienten mit wiederkehrendem Schlaganfall oder TIA-Symptomen trotz optimaler medizinischer Behandlung und einer 50 bis 99% Obstruktion einer großen intrakraniellen Arterie in Betracht.

Endovaskulärre Verschluss eines offenen Foramen ovale scheint nicht wirksamer zur Verhinderung von Schlaganfällen als eine medizinische Behandlung zu sein, aber Studien sind im Gange.

Um weitere nichtkardioembolische (atherothrombotische, lakunäre, kryptogene) Schlaganfälle zu verhindern (sekundäre Prävention), wird eine Therapie mit oralen Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt (Sekundärprophylaxe). Folgendes kann durchgeführt werden:

  • Aspirin 81 oder 325 mg einmal/Tag

  • Clopidogrel 75 mg einmal täglich

  • Ein Kombinationspräparat aus Aspirin 25 mg und retardiertem Dipyridamol 200 mg 2-mal täglich.

Bei Patienten, die auf Marcumar eingestellt sind, erhöht die zusätzliche thrombozytenaggregationshemmende Medikation das Blutungsrisiko, und diese sollte deswegen normalerweise vermieden werden; jedoch wird Aspirin gelegentlich bei bestimmten Hochrisikopatienten gleichzeitig mit Marcumar eingesetzt. Clopidogrel ist für Patienten, die allergisch auf Aspirin sind, angezeigt. Wenn ein ischämischer Schlaganfall erneut auftritt, oder wenn ein Koronararterienstent blockiert wird, während die Patienten Clopidogrel einnehmen, sollten Ärzte einen beeinträchtigten Stoffwechsel von Clopidogrel (unwirksame Umwandlung von Clopidogrel in seine aktive Form, weil CYP2C19-Aktivität verringert ist) vermuten; ein Test, um CYP2C19-Status (z. B. Gentests für CYP450-Polymorphismen) zu bestimmen, wird empfohlen. Wenn Beeinträchtigung des Stoffwechsels bestätigt wird, ist Aspirin oder die Kombination Aspirinprodukt/Dipyridamol mit verzögerter Wirkstoffreisetzung eine sinnvolle Alternative.

Wenn Patienten eine TIA oder leichten Schlaganfall haben, scheint Clopidogrel plus ASS innerhalb von 24 h nach Symptombeginn gegeben effektiver zu sein als Aspirin allein zur Reduzierung des Schlaganfallrisikos in den ersten 90 Tagen und erhöht nicht Blutungsrisiko. Jedoch wird der langfristige Gebrauch von Clopidogrel plus Aspirin ist zu vermeiden, weil sie keinen Vorteil gegenüber der alleinigen Gabe von Aspirin in der langfristigen Sekundärprävention von Schlaganfällen hat und zu mehr Blutungskomplikationen führt (Ausnahmen: Patienten mit zusätzlicher Indikation wie akutes Koronarsyndrom, koronarer Stent). Clopidogrel plus ASS vor und ≥ 30 Tage nach der Stentimplantation ist angezeigt, in der Regel für ≤ 6 Monate. Wenn Patienten Clopidogrel nicht tolerieren, kann Ticlopidin 250 mg 2-mal täglich gegeben werden.

Orale Antikoagulanzien sind für die Sekundärprävention von kardioembolischen Schlaganfällen (wie auch der Primärprävention) angezeigt. Eine angepasste Dosis Warfarin (ein Vitamin K-Antagonist) mit einem auf 2 bis 3 gezielten INR wird bei bestimmten Patienten mit nonvalvulärem oder valvulärem Vorhofflimmern eingesetzt. Ein INR-Ziel von 2,5 bis 3,5 wird bei Patienten verwendet, wenn diese eine mechanische Herzklappenprothese haben. Wirksame Alternativen zu Warfarin bei Patienten mit nonvalvulärem Vorhofflimmern umfassen die folgenden neuen Antikoagulanzien:

  • Dabigatran (ein direkter Thrombininhibitor) 150 mg 2-mal täglich bei Patienten ohne schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 15 ml/min) und/oder Leberversagen (erhöhter INR)

  • Apixaban (ein direkter Faktor Xa-Hemmer) 5 mg zweimal täglich bei Patienten ≥ 80 Jahre, bei Patienten mit Serum-Kreatinin ≥ 1,5 mg/dl und Kreatinin-Clearance ≥ 25 ml/min oder als Alternative zu Aspirin bei Patienten, die Warfarin nicht einnehmen können

  • Rivaroxaban (ein direkter Faktor-Xa-Inhibitor) 20 mg 1-mal/Tag für Patienten ohne schwere Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 15 ml/min)

Der Hauptvorteil dieser neuen Antikoagulantien ist die Benutzerfreundlichkeit (z. B. keine Notwendigkeit, Antikoagulation-Spiegel mit einem Bluttest nach der Anfangsdosis zu prüfen oder einen parenteralen Gerinnungshemmer wie unfraktioniertes Heparin durch Dauerinfusion zu geben, wenn von parenteralen auf orale Antikoagulantien umgestellt wird). Ihr Hauptnachteil ist das Fehlen eines Gegenmittels zur Umkehrung der Antikoagulation im Falle einer hämorrhagischen Komplikation; die Ausnahme ist Dabigatran, für das Idarucizumab ein Gegenmittel ist (4). Die Wirksamkeit und Sicherheit der Kombination von einem dieser neuen Antikoagulantien mit einem Thrombozytenaggregationshemmer wurde nicht untersucht.

Statine werden verwendet, um wiederkehrende Schläge zu verhindern; Fettwerte müssen durch erhebliche Mengen verringert werden. Atorvastatin 80 mg 1-mal/Tag wird bei Patienten mit Anzeichen eines atherosklerotischen Schlaganfalls und LDL (Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin) ≥ 100 mg/dl empfohlen. Eine vernünftiges LDL-Cholesterin-Ziel ist eine 50% Ermäßigung oder ein Spiegel von < 70 mg/dl. Statine (z. B. Simvastatin, Pravastatin) können ebenfalls verwendet werden.

Behandlungshinweise

  • 1. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al: 2015 American Heart Association/American Stroke Association focused update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke regarding endovascular treatment: A guideline for healthcare professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 46 (10):3020–3035, 2015. doi: 10.1161/STR.0000000000000074.

  • 2. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.

  • 3. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et alJauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al: Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 44 (3):870–947, 2013. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a.

  • 4. Pollack CV Jr, Reilly PA, Eikelboom, J, et al: Idarucizumab for dabigatran reversal. N Engl J Med 373:511–520, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1502000.

Wichtige Punkte

  • Unterscheiden Sie ischämischen Schlaganfall von Hypoglykämie, postiktaler Lähmung, hämorrhagischem Schlaganfall und Migräne.

  • Obwohl die klinische Differenzierung ungenau ist, helfen einige Hinweise, zwischen gängigen Typen von Schlaganfall zu unterscheiden, darunter Symptomprogression (maximale Defizite innerhalb von Minuten nach Beginn mit embolischen vs manchmal schrittweisem oder langsamem Beginn mit thrombotischen), Zeitpunkt des Auftretens (Tag mit embolischen vs Nacht mit thrombotischen) und die Art der Defizite (z. B. spezifische Syndrome und Abwesenheit von kortikalen Zeichen mit lakunären Infarkten).

  • Untersuchen Sie Patienten auf kardiale Ursachen (Vorhofflimmern) und arterielle Stenose und führen Sie Blutuntersuchungen durch (z. B. für thrombotische, rheumatische und andere Erkrankungen wie angegeben).

  • In der Regel sollte der Blutdruck nicht aggressiv kurz nach akutem ischämischen Schlaganfall gesenkt werden.

  • Um die Eignung für tPA festzustellen, verwenden Sie eine Checkliste und, wenn verfügbar, ziehen Sie einen Experten, entweder persönlich oder via Telemedizin zu Rate.

  • Um zukünftige ischämische Schlaganfälle zu verhindern, kontrollieren sie modifizierbare Risikofaktoren und behandeln sie gegebenenfalls mit gerinnungshemmender Therapie, Statin-Therapie und/oder Endarteriektomie oder Stenting.

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