Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng tim, và giãn mạch, đôi khi shunt qua các lớp trao đổi mao mạch. Các triệu chứng bao gồm thay đổi ý thức, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và tiểu ít. Chẩn đoán là lâm sàng, bao gồm đo huyết áp và đôi khi đo nồng độ các marker giảm tưới máu mô (ví dụ như lactate, BE). Điều trị bằng hồi sức dịch, bao gồm các chế phẩm máu nếu cần thiết, sửa chữa các rối loạn cơ bản, và đôi khi thuốc co mạch.
(Xem thêm Sepsis and Septic Shock.)
Sinh lý bệnh của sốc
Khiếm khuyết cơ bản của sốc là giảm tưới máu của mô sống. Một khi giảm tưới máu và vận chuyển O2 đến các tế bào là không thỏa đáng cho quá trình trao đổi chất hiếu khí, các tế bào chuyển sang chuyển hóa yếm khí với sự gia tăng sản xuất CO2 và tăng lượng lactate trong máu. Chức năng tế bào giảm, và nếu sốc còn kéo dài, tổn thương tế bào không phục hồi và tử vong.
Trong sốc, quá trình viêm và đông máu có thể được kích hoạt ở những vùng bị giảm tưới máu. Các tế bào nội mạch thiếu oxy kích hoạt các bạch cầu, kết nối với nội mô và giải phóng các chất gây hại trực tiếp (ví dụ, các chất phản ứng oxy, các enzym phân giải protein) và các chất trung gian gây viêm (ví dụ, cytokine, leukotriene, yếu tố hoại tử u). Một số trong những trung gian này liên kết với thụ thể bề mặt tế bào và kích hoạt hạt nhân kappa B (NFκB) dẫn đến sản xuất thêm các cytokine và oxit nitric (NO), chất làm giãn mạch mạnh. Sốc nhiễm trùng có thể gây viêm hơn các sốc khác do tác động của các độc tố vi khuẩn, đặc biệt là nội độc tố.
Trong sốc nhiễm khuẩn, giãn mạch sẽ dẫn giảm hồ máu và hạ huyết áp do tình trạng giảm thể tích máu "tương đối" (tức là lượng máu lớn cần được đổ đầy). Sự giãn mạch tại chỗ có thể tạo shunt dòng máu qua khoang ngoài cơ thể, gây ra tình trạng giảm tưới máu tại chỗ mặc dù cung lượng tim và huyết áp bình thường. Ngoài ra, lượng Nitric oxide dư thừa được chuyển thành peroxynitrite, gốc tự do gây tổn thương ty thể và làm giảm sản xuất ATP (adenosine triphosphate). Lưu lượng dòng máu vào mạch máu nhỏ bao gồm các mao mạch sẽ giảm mặc dù lưu lượng máu của các mạch máu lớn được lưu lại trong cơ chế gây sốc nhiễm khuẩn. Cơ chế gây tắc nghẽn mạch máu nhỏ, ít nhất là một phần, có thể hạn chế sự phân bố chất nền. Các tế bào bạch cầu và tiểu cầu gắn liền với tế bào nội mô, và kích hoạt hệ thống đông máu và đọng fibrin.
Nhiều chất trung gian, cùng với rối loạn chức năng của tế bào trong nội mô, tăng đáng kể độ thẩm thấu vi mạch, cho phép chất lỏng và đôi khi các protein huyết tương thoát ra vào khoảng kẽ (1–3). Trong đường tiêu hoá, tăng tính thấm có thể cho phép di chuyển các vi khuẩn đường ruột từ lòng ruột, dẫn đến nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng di bệnh.
Bạch cầu trung tính chết theo chương trình có thể được ức chế, tăng cường giải phóng các chất trung gian gây viêm. Trong các tế bào khác, chết theo chương trình có thể tăng lên, gia tăng sự chết của tế bào và do đó làm nặng thêm rối loạn chức năng của cơ quan.
Huyết áp không phải lúc nào cũng thấp trong giai đoạn đầu của sốc (mặc dù hạ huyết áp cuối cùng xảy ra nếu sốc không phục hồi). Tương tự như vậy, không phải tất cả những bệnh nhân huyết áp thấp đều bị sốc. Mức độ và hậu quả của hạ huyết áp khác nhau với sự bù đắp về mặt sinh lý và các bệnh lý nền của bệnh nhân. Do đó, một mức độ hạ huyết áp nhất định được dung nạp tốt bởi một bệnh nhân trẻ tuổi, tương đối khỏe mạnh có thể dẫn đến rối loạn chức năng não, tim hoặc thận ở người già bị xơ cứng động mạch đáng kể.
Bù dịch trong sốc
Ban đầu, khi cung cấp oxy (DO2) giảm, các mô bù bằng cách trích xuất một tỷ lệ oxy đã cung cấp lớn hơn. Huyết áp động mạch thấp gây ra đáp ứng hệ adrenergic với sự co mạch qua trung gian giao cảm và thường làm tăng nhịp tim. Ban đầu, co thắt mạch máu là chọn lọc, shunt máu tới tim và não và ra khỏi tuần hoàn tạng. Tuần hoàn qua amin beta-adrenergic (epinephrine, norepinephrine) cũng làm tăng co bóp tim và kích hoạt giải phóng
Các corticosteroid từ tuyến thượng thận
Renin từ thận
Glucose từ gan
Corticosteroid làm tăng tác dụng của catecholamine. Renin kích thích duy trì thể tích và co mạch. Tăng glucose làm tăng sự hấp thu pyruvate trong ty thể làm tăng sản sinh lactate khi không đủ oxy.
Tái tưới máu sau sốc
Tái tưới máu các tế bào thiếu máu có thể gây ra tổn thương hơn nữa. Khi chất nền được đưa ra lại, hoạt động của bạch cầu trung tính có thể tăng lên, tăng sản xuất các gốc superoxit gây hại và các gốc hydroxyl khử. Sau khi lưu lượng máu được phục hồi, các chất trung gian gây viêm tập trung tại chỗ có thể được lưu thông đến các cơ quan khác.
Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS)
Sự kết hợp giữa chấn thương trực tiếp và tái tưới máu có thể làm cho MODS-rối loạn chức năng tiến triển của ≥ 2 cơ quan hậu quả là đe dọa tính mạng. MODS có thể ở bất kỳ kiểu sốc nào nhưng phổ biến nhất khi có liên quan tới nhiễm trùng; sự suy cơ quan là một trong những đặc điểm xác định của sốc nhiễm trùng. MODS cũng xảy ra ở > 10% số bệnh nhân bị chấn thương nặng và là nguyên nhân đầu tiên gây tử vong ở những người còn sống sót > 24 giờ.
Ngọc trai & cạm bẫy
|
Bất kỳ hệ thống cơ quan nào cũng có thể bị ảnh hưởng, nhưng các cơ quan mục tiêu thường gặp nhất là phổi, trong đó tính thấm của màng tăng lên dẫn đến tràn dịch phế nang và gây viêm thêm. Tình trạng thiếu oxy tiến triển có thể ngày càng kháng lại với liệu pháp oxy hỗ trợ. Tình trạng này được gọi là tổn thương phổi cấp tính hoặc, nếu nghiêm trọng, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Thận bị thương tổn khi tưới máu thận giảm nghiêm trọng, dẫn đến hoại tử ống thận cấp và suy thận biểu hiện bằng thiểu niệu và tăng dần creatinine huyết thanh.
Ở tim, giảm tưới máu mạch vành và tăng các chất trung gian gây viêm (bao gồm cả yếu tố hoại tử khối u và interleukin-1) có thể làm giảm khả năng co bóp, làm trầm trọng khả năng tuân thủ của cơ tim và các thụ thể beta giảm điều hòa. Những yếu tố này làm giảm cung lượng tim, làm trầm trọng cả mức tưới máu cơ tim và tưới máu hệ thống và gây ra một vòng luẩn quẩn thường dẫn đến tử vong. Loạn nhịp tim có thể xảy ra.
Trong đường tiêu hoá, đường ruột và xuất huyết dưới niêm mạc có thể xảy ra. Giảm tưới máu ở gan có thể gây hoại tử cục bộ hoặc toàn bộ tế bào gan, tăng transaminase và bilirubin, và giảm sản xuất các yếu tố đông máu.
Đông máu có thể bị suy giảm, bao gồm các biểu hiện nghiêm trọng nhất, rối loạn đông máu nội mạch.
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964
2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi: 10.1186/s13054-015-0741-z
3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi: 10.1155/2016/3758278
Nguyên nhân và phân loại sốc
Có một số cơ chế gây giảm tưới máu cơ quan và sốc. Sốc có thể do
Thể tích tuần hoàn thấp (sốc giảm thể tích)
Giãn mạch (sốc phân bố)
giảm đầu tiên cung lượng tim (cả sốc tim lẫn sốc tắc nghẽn)
Một sự kết hợp
Sốc giảm thể tích
Sốc giảm thể tích là do giảm khối lượng nội mạch. Giảm tĩnh mạch trở về (tiền gánh) kết quả làm giảm đổ đầy tâm thất và giảm thể tích đột quỵ. Trừ khi được bồi phụ bởi nhịp tim tăng lên, cung lượng tim giảm.
Nguyên nhân thường gặp là chảy máu (sốc mất máu), điển hình là do chấn thương, can thiệp phẫu thuật, loét dạ dày, loét thực quản, hoặc phình động mạch chủ vỡ. Chảy máu có thể là hiển nhiên thấy (ví dụ, nôn máu, đi ngoài phân đen) hoặc bị che lấp (ví dụ, chưa ngoài tử cung vỡ).
Sốc giảm thể tích cũng có thể do sự mất dịch cơ thể không phải là máu (Xem bảng Shock giảm thể tích do mất dịch cơ thể).
Sốc giảm thể tích gây ra bởi mất nước của cơ thể
Vị trí mất dịch | Cơ chế mất dịch |
|---|---|
Da | Bỏng nhiệt hoặc hóa chất Đổ mồ hôi do tiếp xúc với nhiệt độ quá cao |
Đường tiêu hóa | |
Thận | Suy thượng thận Đái tháo đường, đái tháo nhạt do trung ương hoặc đái tháo nhạt do thận Giai đoạn đái nhiều sau tổn thương ống thận cấp tính Sử dụng lợi tiểu mạnh Viêm thận mất muối |
Dịch trong lòng mạch bị mất ra khoảng gian bào | Tăng tính thấm mao mạch thứ phát sau viêm, thiếu oxy toàn thân nặng hoặc thiếu máu cục bộ, hoặc thương tổn do chấn thương (ví dụ, nghiền nát), nhiễm trùng huyết, thiếu máu cục bộ ruột, viêm tụy cấp |
Sốc giảm thể tích có thể là do thiếu dịch vào (có hoặc không có sự mất nước tăng lên). Nước có thể không có, tổn thương thần kinh có thể làm giảm cơ chế khát, hoặc khuyết tật về thể chất có thể làm giảm khả năng tiếp cận.
Ở bệnh nhân nằm viện, tình trạng giảm thể tích có thể kết hợp nếu các dấu hiệu suy tuần hoàn không được cho phù hợp với suy tim và dịch được giữ lại hoặc dùng thuốc lợi tiểu.
Sốc phân bố
Sốc phân bố do không thích hợp tương đối của thể tích trong mạch máu gây ra bởi sự giãn mạch động mạch hoặc tĩnh mạch; thể tích tuần hoàn bình thường. Trong một số trường hợp, cung lượng tim (và DO2) là cao, nhưng sự gia tăng lưu lượng máu qua shunt động tĩnh mạch qua các mao mạch; vòng bỏ qua này cộng với các tế bào không liên kết oxy để vận chuyển gây giảm tế bào máu (thể hiện bằng việc giảm tiêu thụ oxy). Trong những tình huống khác, máu tụ trong giường tĩnh mạch và giảm lượng ra từ tim.
Sốc do phân phối có thể do
Phản vệ (sốc phản vệ)
Nhiễm vi khuẩn giải phóng nội độc tố (sốc nhiễm trùng) hoặc giải phóng ngoại độc tố (sốc nhiễm độc)
Tổn thương nặng ở tủy sống, thường trên T4 (sốc do thần kinh)
Nuốt phải một số loại thuốc hoặc chất độc, chẳng hạn như nitrat, thuốc phiện và thuốc chẹn adrenergic
Sốc phản vệ và sốc nhiễm khuẩn huyết thường có một phần là giảm thể tích.
Sốc tim và sốc tắc nghẽn
Sốc tim là sự giảm tương đối hoặc tuyệt đối cung lượng tim do rối loạn tim mạch nguyên phát. Sốc tắc nghẽn có cơ chế có yếu tố cản trở cho việc đổ đầy hoặc rỗng tim hoặc các mạch máu lớn. Nguyên nhân được liệt kê trong bảng Cơ chế gây sốc tim và sốc tắc nghẽn.
Cơ chế gây sốc tim và sốc tắc nghẽn
Kiểu | Cơ chế | Nguyên nhân |
|---|---|---|
Tắc nghẽn | Cơ chế là tác động tới đồ đầy tâm thất | Tràn khí màng phổi áp lực, chèn ép tĩnh mạch chủ, chèn ép tim, khối u hoặc cục máu đông tâm nhĩ |
Can thiệp vào việc rỗng tâm thất | ||
Tim | Giảm co bóp cơ tim | Thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, thuốc |
Rối loạn nhịp | Nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm | |
Rối loạn cấu trúc tim | Hở van hai lá hoặc hở van động mạch chủ cấp tính, vách ngăn liên thất bị vỡ, trục trặc van giả |
Triệu chứng và dấu hiệu của sốc
Rối loạn ý thức (ví dụ, mệt mỏi, hôn mê, ngủ gà) là một dấu hiệu phổ biến của sốc. Bàn tay và chân đều nhợt nhạt, lạnh, ẩm, và thường tím, như là vành tai, mũi và móng. Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài, và ngoại trừ cú sốc phân bố, da xuất hiện màu xám hoặc mờ hoặc ẩm ướt. Có thể vã mồ hôi. Mạch ngoại biên yếu và thường nhanh; thường, chỉ có mạch đùi hoặc mạch cảnh bắt rõ. Có thể có hiện tượng thở nhanh và tăng thông khí. Huyết áp có xu hướng thấp (< 90 mm Hg tâm thu) hoặc không đo được; đo trực tiếp bằng catheter trong động mạch, nếu được thực hiện, thường cao hơn và giá trị chính xác hơn. Lượng nước tiểu thấp.
Sốc do phân bố gây ra các triệu chứng tương tự, ngoại trừ da có thể ấm hoặc đỏ bừng, đặc biệt là trong giai đoạn nhiễm khuẩn huyết. Xung có thể bị giới hạn chứ không phải là yếu. Trong sốc nhiễm khuẩn, sốt có thể xuất hiện trước khi ớn lạnh là biểu hiện điển hình. Một số bệnh nhân bị sốc phản vệ có nổi mày đay hoặc thở khò khè.
Nhiều triệu chứng khác (ví dụ, đau ngực, khó thở, đau bụng) có thể là do bệnh nền hoặc suy cơ quan thứ phát.
Chẩn đoán sốc
Đánh giá lâm sàng
Kiểm tra xu hướng kết quả
Chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng, dựa trên bằng chứng về thiếu tưới máu mô (mức độ giảm về ý thức, thiểu niệu, ngoại vi tím) và các dấu hiệu của cơ chế bù đắp (nhịp tim nhanh, thở nhanh, vã mồ hôi). Tiêu chuẩn cụ thể bao gồm
trơ
Nhịp tim > 100 nhịp/phút
Nhịp thở > 22 lần/phút
Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mm Hg) hoặc giảm 30 mm Hg so với huyết áp ở lần khám ban đầu
Lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ
Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán bao gồm
Lactat > 3 mmol/L (27 mg/dL)
Thiếu hụt kiềm < −4 mEq/L
PaCO2 < 32 mm Hg (< 4,26 kPa)
Tuy nhiên, không phải một trong những xét nghiệm này có giá trị chẩn đoán, mỗi giá trị có một xu hướng của nó (tức là xấu đi hoặc cải thiện) và trong bối cảnh lâm sàng tổng thể, bao gồm các dấu hiệu thực thể. Gần đây, quang phổ hấp phụ gần hồng ngoại đã được giới thiệu như là một kỹ thuật không xâm lấn và nhanh chóng có thể đo mức độ sốc; tuy nhiên, kỹ thuật này vẫn chưa được xác nhận trên quy mô lớn hơn.
Chẩn đoán nguyên nhân
Tìm ra nguyên nhân sốc là quan trọng hơn phân loại. Thông thường, nguyên nhân rõ ràng hoặc có thể được nhận ra một cách nhanh chóng dựa trên tiền sử và khám thực thể, được hỗ trợ bởi xét nghiệm đơn giản.
Đau ngực (kèm hoặc không kèm khó thở) gợi ý nhồi máu cơ tim (MI), tách thành động mạch chủ, hoặc là tắc mạch phổi. Tiếng thổi tâm thu có thể cho thấy vỡ vách liên thất hoặc tổn thương van hai lá do MI cấp tính. Một tiếng thổi tâm trương có thể cho thấy hở van động mạch chủ do sự tách thành động mạch chủ liên quan đến gốc động mạch chủ. Chèn ép tim được gợi ý bởi tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim mờ, và mạch nghịch thường. Tắc mạch phổi đủ nặng để gây sốc thường điển hình với giảm độ bão hòa oxy và xảy ra thường trong hoàn cảnh đặc biệt, bao gồm bất động kéo dài và sau khi phẫu thuật. Các xét nghiệm bao gồm điện tim, xét nghiệm men tim, chụp X-quang ngực, khí máu động mạch, chụp phổi, xoắn ốc CT và siêu âm tim.
Đau bụng hoặc đau lưng hoặc phản ứng thành bụng gợi ý viêm tụy, vỡ phình động mạch chủ bụng, viêm phúc mạc (ví thủng tạng rỗng), và ở phụ nữ tuổi sinh đẻ, mang thai ngoài tử cung vỡ. Một khối đường giữa cho thấy vỡ phình động mạch chủ bụng. Một khối ở phụ kèm theo gợi í có thai ngoài tử cung. Thử nghiệm thường bao gồm CT bụng (nếu bệnh nhân không ổn định, siêu âm bụng có thể hữu ích), Tổng phân tích máu ngoại vi, amylase, lipase, và đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, xét nghiệm thử thai ở nước tiểu.
Sốt, ớn lạnh, và dấu hiệu nhiễm trùng gợi ý sốc nhiễm trùng, đặc biệt đối với bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Sốt đơn độc, phụ thuộc vào tiền sử và các thăm khám lâm sàng, có thể là chỉ điểm say nắng. Các xét nghiệm bao gồm chụp X-quang ngực; xét nghiệm nước tiểu; CBC; và cấy dịch của vết thương, máu, nước tiểu, và các chất dịch cơ thể liên quan khác.
Ở một vài bệnh nhân, nguyên nhân là không rõ. Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc dấu hiệu khu trú chỉ ra nguyên nhân cần phải được đo điện tâm đồ, đo men tim, chụp X-quang ngực và ABG. Nếu kết quả của các xét nghiệm này là bình thường, rất có thể là do các nguyên nhân bao gồm quá liều thuốc, nhiễm trùng tiềm ẩn (bao gồm cả sốc nhiễm độc), phản vệ và sốc do tắc nghẽn.
Xét nghiệm hỗ trợ
Nếu không được thực hiện, điện tâm đồ, X-quang ngực, công thức máu, điện giải huyết thanh, BUN, creatinine, PT, PTT, các xét nghiệm chức năng gan và fibrinogen và fibrin được thực hiện để theo dõi tình trạng bệnh nhân. Nếu tình trạng dịch của bệnh nhân khó xác định, việc theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hoặc áp lực động mạch phổi (PAOP) có thể hữu ích. CVP < 5 mm Hg (< 7 cm nước) hoặc PAOP < 8 mmHg có thể cho thấy giảm thể tích, mặc dù CVP có thể lớn hơn ở những bệnh nhân giảm thể tích nhưng có tăng áp phổi trước đó. Siêu âm tim tại giường nhanh (do bác sĩ điều trị thực hiện) để đánh giá đầy đủ đổ đầy tim và chức năng đang ngày càng được sử dụng để đánh giá sốc và hoạt động của tim (để xem lại, 1, 2).
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.
2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411
Tiên lượng về sốc
Sốc không được điều trị thường gây tử vong. Ngay cả khi điều trị, tỷ lệ tử vong do sốc tim sau khi nhồi máu cơ tim (60 đến 65%) và sốc nhiễm khuẩn (30 đến 40%) là cao. Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, bệnh lý có sẵn hoặc phức tạp của bệnh, thời gian giữa khởi phát và chẩn đoán, sự kịp thời và đầy đủ của điều trị.
Điều trị sốc
Chăm sóc hỗ trợ
Truyền dịch
Điều trị khác phụ thuộc vào loại và nguyên nhân gây sốc
Xử trí chung đối với sốc
Cấp cứu bao gồm việc giữ ấm bệnh nhân. Xuất huyết bên ngoài được kiểm soát, kiểm tra đường thở và thông khí, và hỗ trợ hô hấp nếu cần. Không có gì được đưa vào miệng, và đầu của bệnh nhân được nghiêng sang một bên để tránh hít nếu nôn mửa.
Điều trị bắt đầu đồng thời với đánh giá. Cung cấp oxy qua mask thở. Nếu sốc nặng hoặc nếu thông khí không đầy đủ, đặt nội khí quản bằng khí thở bằng máy là cần thiết. Hai đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (14 đến 16) được thiết lập. Một đường truyền tĩnh mạch trung tâm hoặc một đường truyền trong xương, đặc biệt là ở trẻ em, cung cấp một phương pháp thay thế khi tĩnh mạch ngoại vi không thể thiết lập kịp thời.
Thông thường, thử thách bằng dịch; 1 L (hoặc 20 mL/kg ở trẻ em) dung dịch muối 0,9% được truyền trong 15 phút. Trong xuất huyết nặng, Ringer's lactate thường được sử dụng, mặc dù trong xuất huyết nặng, nên giảm thiểu việc sử dụng crystalloid để truyền các sản phẩm máu (hồng cầu, huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu theo tỷ lệ 1:1:1) (1, 2). Trừ khi các thông số lâm sàng trở lại bình thường, truyền dịch nhắc lại. Lượng dịch nhỏ hơn (ví dụ 250 đến 500 mL) được sử dụng cho bệnh nhân có dấu hiệu áp lực cao ở bên phải (ví dụ, giãn tĩnh mạch cổ) hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính. Một thử thách về dịch có thể không được thực hiện ở bệnh nhân có dấu hiệu phù phổi. Liệu pháp truyền dịch tiếp theo dựa trên tình trạng nền và có thể cần theo dõi CVP hoặc PAOP. Siêu âm tim tại giường để đánh giá độ co bóp và sự thay đổi tĩnh mạch chủ trong thì hô hấp có thể giúp xác định nhu cầu bổ sung dịch so với nhu cầu hỗ trợ co bóp cơ tim.
Bệnh nhân bị sốc là đặc biệt nặng và phải được nhập vào khoa hồi sức tích cực. Giám sát bao gồm
ECG
Huyết áp tâm thu, tâm trương và huyết áp trung bình, tốt nhất là bằng ống thông nội động mạch
Nhịp thở và độ sâu
Đo độ bão hòa oxy máu theo xung mạch
Lưu lượng nước tiểu bằng ống thông bàng quang lưu
Nhiệt độ cơ thể
Tình trạng lâm sàng, bao gồm tri giác (ví dụ, Thang điểm hôn mê Glasgow), thể tích mạch, nhiệt độ da và màu sắc
Đo CVP, PAOP, và hòa loãng nhiệt cung lượng tim bằng cách sử dụng một bóng ống thông động mạch phổi có thể giúp ích cho việc chẩn đoán và quản lý ban đầu của bệnh nhân bị sốc không rõ nguyên nhân hoặc lẫn lộn nguyên nhân hoặc bị sốc nặng, đặc biệt khi đi kèm với chứng thiểu niệu hoặc phù phổi. Siêu âm tim (tại giường hoặc qua thực quản) là một phương pháp thay thế ít xâm lấn hơn. Đo tuần tự khí máu động mạch, Hematocrit, điện giải, creatinine huyết thanh, và lactate trong máu. Đo carbon dioxide dưới lưỡi, nếu có, theo dõi không xâm lấn tưới máu tạng (nồng độ tăng khi giảm tưới máu mô). Một dòng được thiết kế tốt để theo dõi xu hướng sẽ rất hữu ích.
Bởi vì giảm tưới máu mô làm cho việc hấp thụ trong cơ không đáng tin cậy, tất cả các thuốc ngoài đường tiêu hóa đều được dùng đường tĩnh mạch. Opioid thường tránh được vì chúng có thể gây giãn mạch, nhưng đau nặng có thể được điều trị với morphine 0,1 mg/kg đường tĩnh mạch trong 2 phút và lặp lại 10 đến 15 phút một lần nếu cần. Mặc dù giảm tưới máu não có thể gây lo âu, an thần hoặc thuốc an thần không thường xuyên được dùng trừ khi bệnh nhân được đặt nội khí quản.
Sau khi hồi sức ban đầu, điều trị cụ thể là hướng vào điều kiện cơ bản. Chăm sóc hỗ trợ bổ sung được theo loại sốc.
Điều trị sốc do xuất huyết
Điều trị phẫu thuật chảy máu
Truyền máu sớm các chế phẩm máu
Trong sốc mất máu, phẫu thuật kiểm soát chảy máu là ưu tiên hàng đầu. Thay thế khối lượng đi kèm thay vì đi trước kiểm soát phẫu thuật. Các chế phẩm máu và các dung dịch tinh thể được sử dụng để hồi sức; tuy nhiên, tế bào hồng cầu, plasma đông lạnh tươi, và tiểu cầu được truyền sớm hơn và theo tỷ lệ 1:1:1 ở những bệnh nhân có nhu cầu truyền máu số lượng lớn. Không đáp ứng thường chỉ ra không đủ thể tích cần truyền hoặc không tìm ra được điểm xuất huyết đang diễn ra. Thuốc co mạch có thể được thử trong sốc mất máu nhưng chỉ sau khi đã hồi phục đủ lượng máu và kiểm soát chảy máu trước khi có thể làm tệ thêm outcome.
Điều trị sốc do phân bố
Truyền dịch tinh thể
Đôi khi dùng thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc vận mạch
Epinephrine cho phản vệ
Sốc phân bổ với hạ huyết áp sâu sau khi bồi phụ khối dịch với dung dịch muối 0,9% có thể được điều trị bằng các thuốc trợ tim hoặc thuốc co mạch (ví dụ, dopamine, norepinephrine - xem bảng Catecholamine Inotropic và Vasoactive). Bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn được cho kháng sinh phổ rộng. Bệnh nhân bị sốc phản vệ không đáp ứng với các truyền dịch (đặc biệt nếu kèm theo co thắt phế quản) dùng epinephrine 0,05 đến 0,1 mg IV, tiếp theo epinephrine truyền 5 mg trong 500 mL 5% D/W ở 10 mL/h hoặc 0,02 mcg/kg/phút.
Điều trị sốc do tim
Điều trị nguyên nhân
Trong sốc tim, rối loạn về cấu trúc (ví dụ, rối loạn chức năng van, vỡ vách) được phẫu thuật sửa chữa. Huyết khối động mạch vành được điều trị bằng các can thiệp qua da (chụp và nong mạch, stent), phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, hoặc là tiêu huyết khối. Rối loạn nhịp nhanh (ví dụ, rung nhĩ nhanh, nhịp nhanh thất) chậm lại khử rung chuyển nhịp Hoặc với thuốc chống loạn nhịp. Nhịp tim chậm được điều trị bằng máy tạo nhịp tim qua da hoặc qua tĩnh mạch; atropine 0,5 mg đường tĩnh mạch 5 phút một lần có thể cho đến 4 liều trong khi chờ đặt máy tạo nhịp tim. Isoproterenol (2 mg/500 mL dung dịch dextrose 5% tốc độ 1 đến 4 mcg/phút [0,25 đến 1 mL/phút]) thỉnh thoảng hữu ích nếu atropine không hiệu quả, nhưng không nên dùng cho bệnh nhân thiếu máu cơ tim do động mạch vành.
Sốc sau khi MI cấp tính được điều trị với tăng thể tích nếu PAOP thấp hoặc bình thường; 15 đến 18 mm Hg được coi là tối ưu. Nếu ống thông động mạch phổi không có tại chỗ, nên truyền tĩnh mạch liều (bolus 250-500 ml 0,9% dung dịch muối) trong khi thường xuyên nghe phổi để tìm dấu hiệu quá tải dịch. Sốc sau nhồi máu cơ tim thất phải thường đáp ứng một phần với truyền dịch tăng thể tích; tuy nhiên, các thuốc co mạch có thể là cần thiết. Siêu âm tim tại giường để đánh giá sức co bóp và sự thay đổi về tĩnh mạch chủ trong thì hô hấp có thể giúp xác định nhu cầu truyền dịch và thuốc co mạch; tăng sức co bóp cơ tim là cách tiếp cận tốt hơn cho những bệnh nhân có sức đổ đầy bình thường hoặc trên mức bình thường.
Nếu hạ huyết áp là vừa phải (ví dụ áp huyết trung bình [MAP] 70-90 mmHg), truyền tĩnh mạch dobutamine có thể được sử dụng để cải thiện cung lượng tim và làm giảm áp lực đổ đầy thất trái. Nhịp tim nhanh và loạn nhịp thỉnh thoảng xảy ra khi truyền dobutamine điều trị, đặc biệt ở liều cao hơn, cần giảm liều. Chất làm giãn mạch (ví dụ, nitroprusside, nitroglycerin), làm tăng khả năng chứa tĩnh mạch hoặc giảm sức cản mạch hệ thống, làm giảm khối lượng công việc trên cơ tim bị tổn thương và có thể làm tăng cung lượng tim ở bệnh nhân không hạ huyết áp trầm trọng. Liệu pháp kết hợp (ví dụ, dopamine hoặc dobutamine với nitroprusside hoặc là nitroglycerin) có thể đặc biệt hữu ích nhưng đòi hỏi theo dõi ECG chặt chẽ và theo dõi huyết động mạch hệ thống và mạch phổi.
Đối với hạ huyết áp nghiêm trọng hơn (MAP < 70 mm Hg), norepinephrine hoặc dopamine có thể được dùng, với đích áp lực tâm thu là 80 đến 90 mm Hg (và không > 110 mm Hg). Bơm bóng đối xung động mạch chủ là rất có giá trị để tạm thời làm đảo chiều sốc ở bệnh nhân MI. Thủ thuật này nên được coi như là một cầu nối để cho phép đặt catheter và chụp mạch vành trước khi có thể can thiệp phẫu thuật ở bệnh nhân MI cấp biến chứng thủng vách liên thất hoặc hở van hai lá nặng có nhu cầu thuốc co mạch > 30 phút.
Trong sốc tắc nghẽn, chèn ép tim không do chấn thương đòi hỏi ngay lập tức dẫn lưu màng ngoài tim, có thể được thực hiện ở tại giường. Chèn ép tim do chấn thương cần giải áp bằng phẫu thuật và sữa chữa. Tràn khí màng phổi áp lực cần được giảm áp ngay lập tức với một ống thông được đưa vào khoang gian liên sườn thứ hai, đường giữa; sau đó đặt một ống dẫn lưu. Thuyên tắc phổi lớn gây ra sốc được điều trị bằng thuốc chống đông máu và tiêu sợi huyết, phẫu thuật lấy huyết khối, hay trao đổi oxy màng ngoài cơ thể trong một số trường hợp.
Tài liệu tham khảo về điều trị
1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12
2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333