Các biến chứng của hội chứng vành cấp tính

Nếu động mạch cung cấp máu cho nút xoang bị ảnh hưởng trong hội chứng vành cấp, suy nút xoang có thể xảy ra; đặc biệt trong trường hợp đã có tiền sử rối loạn nút xoang trước đó (phổ biến ở người cao tuổi).

Loạn nhịp nhĩ (ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, và ít phổ biến hơn, cuồng động nhĩ) xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và có thể gây suy thất trái hoặc nhồi máu nhĩ phải.

Cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát không phổ biến và thường xảy ra ở những bệnh nhân đã có tiền sử cơn nhịp nhanh nhĩ từ trước.

Ngoại tâm thu nhĩ thường lành tính, nhưng nếu tần số ngoại tâm thu tăng lên nên tìm kiếm nguyên nhân, đặc biệt là suy tim. Ngoại tâm thu nhĩ có thể đáp ứng với thuốc chẹn beta giao cảm.

Rung nhĩ

Rung nhĩ thường thoáng qua nếu xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau nhồi máu (Xem hình Rung nhĩ). Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi > 70, suy tim, tiền sử nhồi máu cơ tim, nhồi máu trước rộng, nhồi máu nhĩ, viêm màng ngoài tim, hạ kali máu, hạ magie máu, bệnh phổi mạn tính và giảm oxy máu.

Rung nhĩ

Tiêu sợi huyết làm giảm tỷ lệ mắc.

Rung nhĩ kịch phát tái diễn tiên lượng xấu và làm tăng nguy cơ huyết tắc.

Đối với rung nhĩ, heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) thường được sử dụng vì nguy cơ thuyên tắc mạch toàn thân.

Thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch (ví dụ, atenolol 2,5 đến 5,0 mg trong 2 phút đến tổng liều 10 mg trong 10 đến 15 phút, metoprolol 2 đến 5 mg 2 đến 5 phút với tổng liều 15 mg trong 10 đến 15 phút) nhanh chóng làm giảm nhịp thất và thường được chỉ định khi nhịp tim > 100. Nhịp tim và huyết áp phải được theo dõi chặt chẽ. Dừng chẹn beta giao cảm khi nhịp thất giảm đến mức phù hợp hoặc khi huyết áp tâm thu < 100 mm Hg.

Digoxin đường tĩnh mạch, không hiệu quả như thuốc chẹn beta giao cảm, được sử dụng thận trọng và chỉ dùng cho những bệnh nhân bị rung nhĩ có rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Thông thường, digoxin mất ít nhất 2 giờ để có tác dụng làm chậm nhịp tim và có thể (dù hiếm) làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp.

Đối với bệnh nhân không có bằng chứng của rối loạn chức năng tâm thu thất trái hay chậm dẫn truyền biểu hiện bằng một phức hợp QRS rộng, thuốc chẹn kênh canxi tĩnh mạch verapamil hoặc diltiazem tĩnh mạch có thể được xem xét sử dụng để kiểm soát tốc độ khi có chống chỉ định thuốc chẹn beta hoặc nếu không đạt được hiệu quả kiểm soát nhịp thất. Diltiazem có thể dùng bằng truyền tĩnh mạch liên tục để kiểm soát nhịp tim trong thời gian dài.

Amiodarone tiêm tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng để điều trị rung nhĩ cấp tính, đặc biệt là ở những trường hợp mà chẹn beta đường tĩnh mạch hoặc chẹn kênh canxi không thích hợp hoặc bị chống chỉ định (chẳng hạn như huyết áp thấp hoặc đang có hen). Do nguy cơ cao gây rung nhĩ tái phát ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chiến lược chuyển nhịp tim ban đầu có thể không được ưu tiên.

Nếu rung nhĩ làm ảnh hưởng đến tình trạng tuần hoàn (ví dụ như gây suy thất trái, hạ huyết áp, hoặc đau ngực) thì shock điện chuyển nhịp. Nếu rung nhĩ tái phát sau khi shock điện chuyển nhịp, nên xem xét sử dụng amiodarone đường tĩnh mạch cho những bệnh nhân tiếp tục xuất hiện triệu chứng (ví dụ đau ngực) hoặc còn bất thường huyết động.

Cuồng nhĩ

Đối với cuồng động nhĩ (xem thêm hình: Cuồng động nhĩ), tần số được kiểm soát như đối với rung nhĩ; heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) là cần thiết vì nguy cơ thuyên tắc huyết khối tương tự như rung nhĩ. Kiểm soát tỷ lệ cuồng động nhĩ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thường không đạt yêu cầu. Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ bằng dòng điện một chiều (DC) năng lượng thấp thường sẽ chấm dứt cuồng động nhĩ.

Cuồng nhĩ

(Lưu ý: dẫn truyền bị block nhánh phải.)

Block nhĩ thất Mobitz type I (block Wenckebach, khoảng PR kéo dài dần đến khi một sóng P không có phức bộ QRS đi sau nữa) tương đối phổ biến với nhồi máu thành dưới (xem hình Block nhĩ thất độ 2 Mobitz type I); thường tự giới hạn và hiếm khi tiến triển thành block nhĩ thất cấp cao hơn.

Block nhĩ thất cấp 2 Mobitz loại I

Khoảng PR kéo dài dần cho đến khi có một sóng P không được nối tiếp bởi phức bộ QRS (hiện tượng Wenckebach); sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất phục hồi ở nhịp kế tiếp, và chuỗi lặp lại.

Block nhĩ thất Mobitz type II cũng như block nhĩ thất hoàn toàn (xung động ở tâm nhĩ không được dẫn truyền đến thất) ít phổ biến, thường thể hiện ổ nhồi máu cơ tim lớn ở thành trước với QRS giãn rộng.

Tần số của block nhĩ thất độ 3 (hoàn toàn) phụ thuộc vào vị trí của ổ nhồi máu (Xem hình Block nhĩ thất độ 3). Block nhĩ thất hoàn toàn xảy ra ở 5 đến 10% bệnh nhân nhồi máu thành trước và thường là thoáng qua. Nó xảy ra trong < 5% bệnh nhân nhồi máu thành trước không biến chứng nhưng tới 26% số những trường hợp có block nhánh phải và bán block nhánh trái sau. Block nhĩ thất hoàn toàn thoáng qua trên bệnh nhân nhồi máu thành trước là chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời bởi nguy cơ đột tử nếu không được đặt máy tạo nhịp là đáng kể.

Block nhĩ thất độ 3

Rối loạn nhịp thất thường gặp và có thể là hậu quả của giảm oxy máu, rối loạn điện giải (hạ kali máu, hạ magie máu) hoặc hoạt động quá mức của hệ giao cảm ở những tế bào cơ tim bị thiếu máu gần với vùng cơ tim bị nhồi máu (những tế bào không có hoạt động điện). Các nguyên nhân có thể điều trị được của rối loạn nhịp thất nên được tìm kiếm và điều trị. Kali huyết thanh nên được giữ trên 4,0 mEq/L (4,0 mmol/L). Khuyến cáo kali clorua đường tĩnh mạch; thường có thể truyền 10 mEq/giờ (10 mmol/giờ), nhưng đối với hạ kali máu nặng (nồng độ kali < 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L)), 20 đến 40 mEq/giờ (20 đến 40 mmol/giờ) có thể được truyền qua đường tĩnh mạch trung tâm.

Ngoại tâm thu thất, phổ biến sau nhồi máu cơ tim, không cần điều trị đặc hiệu.

Dùng thuốc chẹn beta giao cảm đường tĩnh mạch sớm sau nhồi máu cơ tim và theo sau là thuốc chẹn beta giao cảm đường uống giúp giảm thiểu nguy cơ rối loạn nhịp thất (gồm cả rung thất) và giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân không có suy tim hoặc hạ huyết áp. Dự phòng với các thuốc khác (ví dụ: lidocaine) làm tăng nguy cơ tử vong và không được khuyến cáo.

Sau giai đoạn cấp tính, sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất phức tạp hoặc nhịp nhanh thất không ổn định, đặc biệt có kết hợp với rối loạn chức năng tâm thu thất trái, làm tăng nguy cơ tử vong. Cấy máy khử rung (ICD) nên được xem xét và được chỉ định khi phân suất tống máu thất trái < 35%. Kích thích nội tâm mạc theo chương trình có thể giúp lựa chọn thuốc chống loạn nhịp hiệu quả nhất hoặc xác định những trường hợp cần thiết phải cấy máy phá rung tự động ICD. Trước khi điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc ICD, chụp động mạch vành và các xét nghiệm khác nên được thực hiện để phát hiện thiếu máu cơ tim tái diễn, có thể cần can thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.

Nhịp nhanh thất

Nhịp nhanh thất không bền bỉ (ví dụ < 30 giây) và thậm chí nhịp nhanh thất bền bỉ chậm (nhịp bộ nối gia tốc) mà không có rối loạn huyết động thường không cần điều trị trong 24 đến 48 giờ đầu tiên, (xem hình Nhịp nhanh thất QRS rộng).

Rung đồng bộ được thực hiện cho

• Nhịp nhanh thất đa hình thái

• Nhịp nhanh thất bền bỉ (≥ 30 giây)

• Bất kỳ loại nhịp nhanh thất nào có triệu chứng của rối loạn huyết động (như suy tim, hạ huyết áp, đau ngực)

Nhịp nhanh thất không có rối loạn huyết động có thể được điều trị bằng lidocaine, procainamide hoặc amiodarone đường tĩnh mạch. Một số bác sĩ lâm sàng cũng điều trị nhịp nhanh thất phức tạp với magnesium sulfate 2 g tiêm tĩnh mạch trong 5 phút dù hàm lượng magiê trong huyết thanh có thấp hay không.

Nhịp nhanh thất có thể xảy ra vài tháng sau nhồi máu cơ tim. Nhịp nhanh thất muộn hay xảy ra hơn ở những bệnh nhân có nhồi máu xuyên thành và kéo dài.

Nhịp nhanh thất QRS rộng

Thời gian QRS là 160 mili giây. Sóng P độc lập có thể thấy ở chuyển đạo DII (mũi tên). Trục lệch trái.

Rung thất

Rung thất

Hình ảnh

© Springer Science+Business Media

Rung thất xảy ra ở 5 đến 12% bệnh nhân trong 24 giờ đầu sau nhồi máu cơ tim, thường trong vòng 6 giờ. Rung thất muộn thường chỉ điểm một nhồi máu cơ tim lan rộng hoặc tái diễn và nếu có đi kèm với suy giảm huyết động, thường có tiên lượng xấu. Rung thất cần được điều trị ngay lập tức bằng shock điện không đồng bộ.

Suy tim có nhiều khả năng ở bệnh nhân

• Nhồi máu cơ tim diện rộng chẩn đoán bằng điện tâm đồ và đánh dấu tim

• Biến chứng cơ học (ví dụ vỡ cơ tim hoặc phình động mạch, rối loạn chức năng cơ nhú)

• Tăng huyết áp

• Rối loạn chức năng tâm trương

Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào kích thước ổ nhồi máu, sự tăng áp lực đổ đầy thất trái và mức độ giảm của cung lượng tim. Khó thở, rale ẩm đáy phổi thì hít vào và giảm oxy máu là những triệu chứng phổ biến.

Điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy tim. Đối với các trường hợp nhẹ thường dùng một thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide 20 đến 40 mg tiêm tĩnh mạch một lần hoặc 2 lần/ngày) để làm giảm áp suất đổ đầy thất. Đối với các trường hợp nặng, thuốc giãn mạch (ví dụ nitroglycerin, nitroprusside đường tĩnh mạch) thường được sử dụng để giảm tiền gánh và hậu gánh; các loại thuốc này có hiệu quả tức thì (ví dụ trong phù phổi cấp) và có thể tiếp tục trong vòng 24 đến 72 giờ nếu cần. Trong quá trình điều trị, áp lực động mạch phổi có thể được đo bằng thông tim phải (động mạch phổi), đặc biệt nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị.

Thuốc ức chế ACE được sử dụng miễn là huyết áp tâm thu vẫn còn > 100 mm Hg. Một thuốc ức chế ACE tác dụng ngắn với liều thấp (ví dụ, captopril 3,125 đến 6,25 mg uống, 4 đến 6 giờ một lần, liều tăng khi dung nạp thuốc) là tốt nhất cho điều trị ban đầu. Khi đạt được liều tối đa (tối đa đối với captopril, 50 mg 3 lần/ngày), một thuốc ức chế ACE tác dụng kéo dài (ví dụ, fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) được thay thế cho điều trị kéo dài về sau. Nếu bệnh nhân vẫn ở độ II của Hiệp hội Tim mạch New York hoặc nặng hơn (xem bảng Phân loại suy tim), nên dùng thêm thuốc ức chế aldosterone (ví dụ, eplerenone, spironolactone).

Đối với suy tim nặng, đặt bóng đối xung động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái có thể cải thiện huyết động tạm thời cho đến khi bệnh nhân ổn định hoặc các quyết định được đưa ra để thực hiện những hỗ trợ nâng cao hơn. Khi tái thông mạch vành hoặc phẫu thuật sửa chữa không khả thi, ghép tim nên được cân nhắc. Các thiết bị hỗ trợ thất trái hoặc cả hai thất có thể được sử dụng trước khi ghép tim. Nếu không thể ghép tim, thiết bị hỗ trợ thất trái đang ngày càng được sử dụng như là điều trị vĩnh viễn (liệu pháp đích). Đôi khi, sử dụng thiết bị này có thể dẫn đến việc phục hồi và có thể được gỡ bỏ trong vòng 3 đến 6 tháng.

Sự suy giảm chức năng cột cơ xảy ra ở khoảng 35% bệnh nhân trong vài giờ đầu sau nhồi máu. Rối loạn chức năng do thiếu máu cột cơ gây ra sự đóng không kín của các lá van hai lá, thường là thoáng qua ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân, tổn thương cột cơ hoặc sẹo vách tự do có thể gây hở van hai lá cố định. Sự suy giảm chức năng cột cơ đặc trưng bởi tiếng T1 muộn ở mỏm và thường tự khỏi mà không cần điều trị.

Sự đứt cột cơ thường xảy ra sau nhồi máu thành sau dưới do tắc nhánh động mạch vành phải. Nó hở van hai lá cấp, nghiêm trọng. Sự đứt các cầu cơ được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của mô bắp thịt được đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của một tiếng T1 lớn duy nhất ở mỏm, thường đi kèm với phù phổi. Đôi khi, hở van nặng không có triệu chứng tiếng tim. Một sự suy giảm huyết động đột ngột có thể nghi ngờ sự đứt cột cơ, chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. Việc sửa chữa hoặc thay thế van hai lá khẩn cấp là cần thiết và hiệu quả.

Vỡ vách liên thất hoặc thành tự do xảy ra ở 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nó gây ra 15% số bệnh nhân tử vong trong bệnh viện.

Biến chứng vỡ vách liên thất, mặc dù hiếm, vẫn thường gặp hơn gấp 8 đến 10 lần đứt cột cơ. Vỡ vách liên thất đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của tiếng thổi tâm thu lớn lan từ mỏm tim dọc theo bờ trái xương ức ở khoang liên sườn 3 hoặc 4, kèm theo hạ huyết áp có hoặc không kèm các dấu hiệu của suy thất trái. Chẩn đoán xác định bằng sử dụng một catheter một đầu bóng và so sánh bão hòa oxy máu PO2 ở tâm nhĩ phải, tâm thất phải và động mạch phổi. Sự tăng đáng kể PO2 thất phải cũng như siêu âm tim Doppler có thể chứng minh một dòng shunt thực đi qua vách liên thất.

Điều trị bằng phẫu thuật, nên trì hoãn đến 6 tuần sau nhồi máu nếu có thể để vùng cơ tim bị nhồi máu phục hồi tối đa, nếu rối loạn huyết động kéo dài, chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt mặc dù nguy cơ tử vong cao.

Tỷ lệ vỡ thành tự do tăng lên theo tuổi và thường phổ biến hơn ở phụ nữ. Nó được đặc trưng bởi sự mất đột ngột huyết áp động mạch trong khi vẫn có nhịp xoang và thường là kết hợp với các dấu hiệu chèn ép tim. Phẫu thuật hiếm khi thành công. Vỡ thành tự do gần như luôn gây tử vong.

Một chỗ phình ra cục bộ ở thành thất, thường là thành thất trái, có thể xảy ra ở vị trí ổ nhồi máu lớn. Phình thành thất thường gặp, đặc biệt sau một nhồi máu xuyên thành lớn (thường là thành trước). Tiến triển phình thành thất có thể trong vài ngày, vài tuần hoặc vài tháng. Chúng không có khả năng vỡ, nhưng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất tái phát, cung lượng tim thấp, và hình thành huyết khối có thể gây huyết tắc mạch hệ thống.

Một trường hợp phình thành thất có thể nghi ngờ khi có ổ đập nghịch thường ở vùng thượng vị thấy được qua quan sát hoặc sờ. Điện tim cho thấy ST chênh lên cố định và X-quang ngực thể hiện một chỗ phình ra trên bóng tim. Tuy nhiên những phát hiện này không phải là chẩn đoán xác định của phình thành thất, siêu âm tim dùng để chẩn đoán xác định phình thành thất và xác định xem có huyết khối hay không.

Phẫu thuật cắt bỏ thành thất bị phình có thể được chỉ định nếu suy thất trái hoặc rối loạn nhịp tồn tài kéo dài. Tái thông mạch sớm và có lẽ việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE) trong nhồi máu cơ tim cấp tính sẽ làm thay đổi quá trình tái cấu trúc thất trái và làm giảm tỷ lệ phình mạch.

Giả phình thành thất là vỡ không hoàn toàn của thành tự do thất trái, thường giới hạn ở màng ngoài tim. Giả phình thành thất có thể lớn, gây suy tim và hầu như luôn chứa huyết khối và thường sẽ vỡ hoàn toàn. Điều trị bằng phẫu thuật.

Nhồi máu cơ tim thất phải hiếm khi xảy ra đơn độc mà thường đi kèm với nhồi máu cơ tim thành dưới thất trái. Dấu hiệu đầu tiên có thể là triệu chứng huyết áp tụt ở một bệnh nhân trước đó ổn định.

Các chuyển đạo tim phải trên điện tim có thể thể hiện sự thay đổi đoạn ST. Truyền 1 đến 2 L dung dịch saline 0,9% thường có hiệu quả. Dobutamine hoặc milrinone (có tác dụng giãn mạch phổi tốt hơn) có thể có ích. Nitrat và các thuốc lợi niệu không được sử dụng vì chúng gây giảm tiền gánh, làm hạ huyết áp nghiêm trọng. Tăng áp lực đổ đầy thất phải nên được duy trì bằng truyền dịch tĩnh mạch, những tình trạng quá tải dịch có thể ảnh hưởng đến áp suất đổ đầy thất trái và cung lượng tim.

Bất kỳ cơn đau ngực nào tồn tại hoặc tái lại trong 12 đến 24 giờ sau nhồi máu cơ tim có thể biểu hiện cho một thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát. Cơn đau ngực sau nhồi máu cơ tim chỉ ra rằng nhiều cơ tim đang có nguy cơ nhồi máu. Thông thường, thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát có thể được xác định bằng thay đổi ST-T đảo ngược trên ECG; huyết áp có thể tăng.

Thiếu máu cục bộ tái phát diễn ra thầm lặng (ECG thay đổi không đau) ở 1/3 số bệnh nhân, do đó, ECG tuần tự được thực hiện thường quy 8 giờ một lần trong 1 ngày và sau đó hàng ngày. Thiếu máu cơ tim tái diễn (hay còn được phân loại là đau thắt ngực không ổn định giai đoạn IIIC - Xem bảng Phân loại Braunwald của đau ngực không ổn định) được điều trị giống nhau đau thắt ngực không ổn định. Nitroglycerin tiêm tĩnh mạch hoặc dưới lưỡi thường hiệu quả. Chụp động mạch vành và tái thông mạch vành với can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành nên được cân nhắc để cứu vùng cơ tim bị thiếu máu.

Trước kỷ nguyên hiện đại của liệu pháp tái tưới máu, huyết khối thành gặp ở 20% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. Huyết tắc mạch hệ thống xảy ra ở 10% bệnh nhân có huyết khối thất trái; nguy cơ cao nhất trong vòng 10 ngày đầu nhưng vẫn tồn tại ít nhất 3 tháng. Nguy cơ cao nhất (khoảng 60%) đối với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim trước rộng (đặc biệt là đoạn xa của vách liên thất và mỏm tim), bệnh nhân có thất trái giãn và giảm vận động lan tỏa, hoặc rung nhĩ mạn tính. Với liệu pháp hiện đại, nguy cơ huyết khối bám thành sẽ thấp hơn nhiều.

Thuốc chống đông không còn được sử dụng thường quy để dự phòng huyết khối tĩnh mạch sau hội chứng mạch vành cấp tính. Liệu pháp chống đông máu có thể được xem xét cho những bệnh nhân mắc STEMI và mất vận động hoặc rối loạn vận động thành trước, nhưng nguy cơ chảy máu của bệnh nhân cũng phải được đánh giá dựa trên liệu pháp chống ngưng tập tiểu cầu kép và liệu pháp ba thuốc theo kết quả nên chọn liệu pháp chống đông máu. Thuốc chống đông máu được khuyến nghị cho bệnh nhân sau ACS đồng thời:

• Rung nhĩ và nguy cơ huyết khối tắc mạch cao (ví dụ, điểm CHA2DS2-VASc là ≥ 2)

• Van tim cơ học

• Huyết khối tĩnh mạch

• Rối loạn tăng đông

Cũng có thể dùng thuốc chống đông cho bệnh nhân STEMI và không có triệu chứng.

 Viêm màng ngoài tim là kết quả của sự hoại tử cơ tim lan rộng qua cơ tim đến màng ngoài tim. Nó xuất hiện ở 1/3 bệnh nhân nhồi máu cơ tim xuyên thành, mặc dù tỷ lệ này thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân được tái tưới máu sớm.

Thường nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim sau nhồi máu từ 24 đến 96 giờ. Khởi phát sớm của tiếng cọ màng ngoài tim thường hiếm, mặc dù chảy máu màng ngoài tim đôi khi làm phức tạp trong chẩn đoán giai đoạn sớm của nhồi máu cơ tim. Chèn ép tim cấp rất hiếm.

Viêm màng ngoài tim được chẩn đoán bằng ECG có ST chênh lên ở tất cả các chuyển đạo. Siêu âm tim thường được thực hiện, nhưng kết quả thường là bình thường. Đôi khi, siêu âm tim có thể phát hiện được tràn dịch màng tim số lượng nhỏ khi chưa có chèn ép tim.

Aspirin hoặc một loại thuốc chống viêm không steroid khác (NSAID) thường làm giảm các triệu chứng. Colchicine 0,5 đến 1 mg uống một lần/ngày, đơn trị liệu, và đặc biệt khi phối hợp với phương pháp điều trị truyền thống giúp tăng tốc độ hồi phục và ngăn ngừa tái phát. Nên tránh liều cao hoặc dùng kéo dài NSAID hoặc corticosteroid vì có thể làm giảm sự hồi phục của vùng nhồi máu; corticosteroid cũng có thể làm tăng khả năng tái phát. Thuốc chống đông không chống chỉ định trong trường hợp viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim nhưng là chống chỉ định ở hội chứng hậu nhồi máu cơ tim (Dressler).

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim xuất hiện ở một vài bệnh nhân từ vài ngày đến vài tuần hay vài tháng sau nhồi máu cơ tim cấp. Tỷ lệ mắc dường như cũng đã giảm trong những năm gần đây. Hội chứng được đặc trưng bởi sốt, viêm màng ngoài tim có tiếng cọ màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phổi và đau khớp. Nguyên nhân là do phản ứng tự miễn của cơ thể với những chất do tế bào cơ tim hoại tử giải phóng ra. Nó có thể tái phát.

Chẩn đoán phân biệt hội chứng hậu nhồi máu cơ tim với nhồi máu lan rộng hay tái phát có thể khó khăn. Tuy nhiên, trong hội chứng sau MI, men tim không tăng đáng kể, và thay đổi ECG không đặc hiệu.

NSAID thường có hiệu quả, nhưng hội chứng có thể tái phát nhiều lần. Colchicine có hiệu quả trong điều trị và ngăn ngừa tái phát. Trong những trường hợp nặng, có thể phải dùng liều cao, ngắn ngày NSAID hoặc corticosteroid. Liều cao NSAID hoặc corticosteroid chỉ được dùng trong vài ngày vì chúng có thể gây ảnh hưởng đến sự hồi phục cơ tâm thất sau nhồi máu cấp.