Сердечная недостаточность (СН)

При СНСнФВ (также называют систолической СН) преобладает общая систолическая дисфункция ЛЖ. ЛЖ сокращается слабо и опорожняется не полностью, что приводит к

• Увеличение диастолического объема и давления

• Снижению фракции выброса (≤ 40%)

Возникают нарушения в расходовании энергии, снабжении энергией, электрофизиологических функций, развиваются нарушения сократимости с расстройствами внутриклеточного метаболизма кальция и синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Преобладание систолической дисфункции – обычное явление при сердечной недостаточности вследствие инфаркта миокарда, миокардита и дилатационной кардиомиопатии. Систолическая дисфункция может развиваться преимущественно в ЛЖ или ПЖ; недостаточность ЛЖ часто приводит к развитию недостаточности ПЖ.

При СНСФВ (также называемой диастолической сердечной недостаточностью) наполнение ЛЖ ухудшается, что приводит к

• Повышенное конечно-диастолическое давление ЛЖ в покое или во время нагрузки

• Обычно нормальный конечно-диастолический объём крови левого желудочка (LV)

Общая сократимость и, следовательно, фракция выброса остаются нормальными (≥ 50%).

Тем не менее у некоторых пациентов выраженное ограничение заполнения ЛЖ может привести к неадекватно низкому конечно-диастолическому объему и, таким образом, быть причиной низкого СВ (сердечного выброса) и системных симптомов. Повышенное давление в левом предсердии может вызвать легочную гипертензию и лёгочную гиперемию.

Диастолическая дисфункция обычно развивается при нарушении расслабления желудочка (активный процесс), увеличении ригидности желудочка, болезнях клапанов сердца или стенозирующем перикардите. Острая ишемия миокарда также может быть причиной диастолической дисфункции. С возрастом увеличивается сопротивление заполнению, вероятно, как из-за дисфункции кардиомиоцитов, так и из-за уменьшения их количества, а также по причине увеличения отложений коллагена в интерстиции, поэтому диастолическая дисфункция характерна для людей пожилого возраста. Диастолическая дисфункция преобладает при гипертрофической кардиомиопатии, заболеваниях, приводящих к развитию желудочковой гипертрофии (например, артериальной гипертензии, выраженном аортальном стенозе) и амилоидной инфильтрации миокарда. Наполнение и функции ЛЖ могут также ухудшаться в тех случаях, когда вследствие выраженного увеличения давления в ПЖ происходит выбухание межжелудочковой перегородки влево.

В последнее время в качестве причины СН все чаще признают диастолическую дисфункцию. По разным оценкам, примерно у 50% пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается СНСФВ; при этом частота распространения заболевания увеличивается с возрастом и у пациентов с диабетом. В настоящее время известно, что СНСФВ представляет собой сложный, гетерогенный, полиорганный системный синдром, часто со множественными сопутствующими патофизиологическими механизмами. Текущие данные свидетельствуют о том, что множественные сопутствующие заболевания (например, ожирение, гипертензия, диабет, хроническая болезнь почек) приводят к системному воспалению, распространенной эндотелиальной дисфункции, микрососудистой дисфункции сердца и, в конечном счете, к молекулярным изменениям в сердце, которые вызывают усиление фиброза миокарда и повышение жесткости желудочков. Таким образом, хотя СНСнФВ обычно связана с первичным повреждением миокарда, СНСФВ может быть связана с вторичным повреждением миокарда из-за периферических патологических изменений.

Международные научные общества выдвинули концепцию СН с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ), при которой пациенты имеют фракцию выброса ЛЖ от 41 до 49%. Неясно, является ли данная группа отдельной популяцией или состоит из пациентов как с СНсФВ, так и СНснФВ.

При сердечной недостаточности, связанной с дисфункцией левого желудочка, уменьшается СВ и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы крови (приблизительно 24 мм рт. ст.), жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Компенсаторно возрастает лимфатический дренаж легких, однако это не компенсирует увеличение количества жидкости в легких. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение (В/П): неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (PaO2) в артериальной крови и вызывает одышку. Однако, одышка может появляться до расстройства В/П, вероятно, из-за повышения легочного венозного давления и увеличения дыхательной работы; точный механизм данного феномена неясен.

При тяжелой или хронической недостаточности ЛЖ, как правило, развивается плевральный выпот, что еще больше усугубляет одышку. Увеличивается минутная вентиляция, а это влечет за собой гипокапнию (снижение PaCO2 в артериальной крови), СО2 и увеличение pH крови (дыхательный алкалоз). Значимый интерстициальный отек в области мелких дыхательных путей может препятствовать вентиляции, увеличивая PaCO2, что является признаком – угрожающей дыхательной недостаточности.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся дисфункцией правого желудочка, повышается общее венозное давление, что сопровождается выходом жидкости в межклеточное пространство с последующим появлением отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки у амбулаторных пациентов) и внутренних органов брюшной полости. Наиболее сильно страдает печень, но также наблюдается индурация желудка и кишечника; происходит скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшим увеличением показателей связанного и свободного билирубина, протромбинового времени и активности печеночных ферментов (особенно щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы [ГГТ]). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, развивается вторичный альдостеронизм, который вносит свой вклад в накопление жидкости. Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, синдром мальабсорбции питательных веществ и лекарств, энтеропатию с потерей белка (характеризующуюся диареей и существенной гипоальбуминемией), постоянную потерю крови через желудочно-кишечный тракт и иногда ишемический инфаркт кишечника.

При СНСФВ, систолическая функция левого желудочка очень ослаблена; поэтому, для поддержания СВ в норме возникает повышенная преднагрузка. В результате со временем происходит ремоделирование желудочков: в течение такого ремоделирования левый желудочек становится менее эллиптоидным и более сферичным, расширяется и гипертрофируется; правый желудочек дилатируется и может гипертрофироваться. Будучи изначально компенсаторным, ремоделирование в конечном итоге связано с неблагоприятными исходами, потому что эти изменения, в конечном счете, увеличивают напряженность стенки желудочка и диастолическую ригидность (т.е., развивается диастолическая дисфункция), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) миокардиальных клеток. Дилатация желудочков может вызывать митральную или трикуспидальную регургитацию (на фоне аннулодилатации) с дальнейшим повышением конечно-диастолических объемов.

При сниженном СВ обеспечение тканей кислородом поддерживается путем увеличения экстракции кислорода из крови, что иногда приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рисунок Кривая диссоциация оксигемоглобина) вправо для улучшения высвобождения кислорода.

Уменьшенный СВ со сниженным системным артериальным давлением активизирует артериальный барорефлекс, увеличивая симпатический и уменьшая парасимпатический тонус. В результате происходит увеличение ЧСС и сократимости миокарда, артериолы в соответствующих участках сосудистого русла сужаются, присоединяется веноконстрикция и происходит задержка натрия и воды. Эти изменения компенсируют снижение функции желудочка и помогают поддерживать гемодинамический гомеостаз лишь на ранних стадиях сердечной недостаточности. Однако эти компенсаторные механизмы приводят к усилению работы сердца, возрастанию преднагрузки и постнагрузки, уменьшают коронарный и почечный кровоток, становятся причиной задержки жидкости, увеличивают выведение калия, а также способны вызывать некроз кардиомиоцитов и аритмии.

Вследствие ухудшения функций сердца происходит снижение почечного кровотока (из-за низкого сердечного выброса). Кроме того, почечное венозное давление увеличивается, что приводит к венозному застою крови в почках. Эти изменения приводят к снижению СКФ (скорости клубочковой фильтрации) и перераспределению кровотока в почках. Снижаются фильтрационная функция и выведение натрия, но происходит увеличение реабсорбции в канальцах, что приводит к задержке натрия и воды. В дальнейшем кровоток перераспределяется с его уменьшением в почках при физической нагрузке, но во время отдыха почечный кровоток улучшается.

Сниженная перфузия почек (и, возможно, уменьшенное артериальное систолическое давление, вторичное по отношению к снижению функции желудочка) активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), увеличивая задержку натрия и воды и повышая тонус почечных и периферических сосудов. Эти эффекты усиливаются повышенной симпатической активацией, сопровождающей сердечную недостаточность.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин [антидиуретический гормон (АДГ)] вызывает каскад потенциально негативных долгосрочных эффектов. Ангиотензин II усугубляет сердечную недостаточность, являясь причиной вазоконстрикции, в т.ч. и эфферентных почечных артериол, увеличивая также и продукцию альдостерона. Это повышает реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона а также приводит к отложению коллагена в сосудах и миокарде и фиброзу. Ангиотензин II увеличивает выделение норадреналина, стимулирует синтез вазопрессина и вызывает апоптоз. Ангиотензин II может участвовать в развитии гипертрофии сосудов и миокарда, таким образом, внося свой вклад в ремоделирование сердца и периферической сосудистой сети, потенциально усугубляя СН. Альдостерон может синтезироваться в сердце и сосудистой сети независимо от ангиотензина II (возможно, стимулируется кортикотропином, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимуляторами) и оказывать негативные эффекты в этих органах.

Сердечная недостаточность приводит к прогрессирующей почечной дисфункции (включая почечную дисфункцию, вызванную лекарствами, использующимися для лечения СН), что, в свою очередь, утяжеляет течение самой сердечной недостаточности, и это состояние получило название кардиоренального синдрома.

В условиях стресса нейрогуморальная активация способствует усилению функционирования сердца, поддержанию артериального давления и кровоснабжения органов, но постоянная активация этих реакций приводит к нарушению нормального баланса между факторами, усиливающими работу миокарда и вызывающими вазоконстрикцию, и факторами, вызывающими расслабление миокарда и вазодилатацию.

Сердце содержит большое количество нейрогуморальных рецепторов (альфа-1, бета-1, бета-2, бета-3, ангиотензина II типа 1 [AT1] и типа 2 [AT2], мускариновые, эндотелиновые, серотониновые, аденозиновые, цитокиновые, натрийуретических пептидов); функции всех этих рецепторов в настоящее время полностью не определены. У больных с сердечной недостаточностью бета-1-рецепторы (составляющие 70% от всех сердечных бета-рецепторов) угнетены, вероятно в ответ на интенсивную симпатическую стимуляцию. В результате подобного угнетения регуляции нарушается сократимость миоцитов и повышается ЧСС.

При этом возрастает содержание норадреналина в плазме крови, что в значительной степени отражает возбуждение симпатической нервной системы, поскольку уровни адреналина в плазме не изменяются. Негативные эффекты включают в себя вазоконстрикцию с увеличением преднагрузки и постнагрузки, прямое повреждение миокарда с апоптозом, уменьшение почечного кровотока и активацию других нейрогуморальных систем, в т. ч. каскада ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин.

Вазопрессин выделяется в ответ на снижение артериального давления посредством нейрогормональной стимуляции. Увеличение количества вазопрессина вызывает уменьшение выделения свободной воды через почки, возможно способствуя гипонатриемии при сердечной недостаточности. Уровни вазопрессина меняются у пациентов с СН и нормальным артериальным давлением.

Предсердный натрийуретический пептид выделяется в ответ на увеличение объема и давления в предсердиях. Мозговой натрийуретический пептид (тип В) (BNP) выделяется в желудочке в ответ на его растяжение. Эти пептиды увеличивают выделение натрия почками, но у больных СН этот их эффект снижен из-за уменьшения перфузионного почечного давления, низкой чувствительности рецепторов и, возможно, избыточного ферментативного разрушения. Кроме того, повышенные уровни натрийуретических пептидов оказывают контррегуляторный эффект на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и катехоламиновую стимуляцию.

Поскольку при СН возникает эндотелиальная дисфункция, уменьшается синтез эндогенных вазодилаторов (например, оксида азота, простагландинов) и увеличивается образование эндогенных вазоконстрикторов (например, эндотелина), приводя к нарастанию постнагрузки.

Недостаточность функции сердца и других органов приводит к выработке фактора некроза опухоли (ФНО)-альфа. Этот цитокин увеличивает катаболизм и, возможно, ответственен за кардиальную кахексию (потерю ≥ 10% массы тела), которая может сопровождать и усугублять тяжелую СН и другие негативные изменения. Сердце при СН также подвергается метаболическим изменениям, проявляющимся в увеличении использования свободных жирных кислот и снижением утилизации глюкозы. Эти изменения могут стать точками приложения для терапевтических воздействий.

Возрастные изменения в сердце и сердечно-сосудистой системе увеличивают риск развития сердечной недостаточности. По мере старения увеличивается количество интерстициального коллагена в миокарде, периоды напряжения и релаксации миокарда пролонгируются. Эти изменения приводят к значимому снижению диастолической функции левого желудочка даже у здоровых пожилых людей. С возрастом наблюдается незначительное снижение систолической функции. Возрастное снижение ответа миокарда и сосудов на бета-адренергическую стимуляцию в дальнейшем нарушает способность сердечно-сосудистой системы адекватно отвечать на повышение нагрузки.

В результате этих изменений значительно уменьшается пиковая мощность нагрузки (около 8% каждые 10 лет после 30 лет), более замедленно снижается СВ на пике нагрузки. Это снижение может быть замедлено в результате регулярных физических упражнений. Таким образом, пожилые пациенты более склонны к развитию симптомов СН в ответ на стресс, системные заболевания или относительно нетяжелые сердечно-сосудистые повреждения. Провоцирующие факторы декомпенсации включают инфекции (в частности, пневмонию), гипертиреоз, анемию, гипертензию, ишемию миокарда, гипоксию, гипертермию, почечную недостаточность, избыток инфузионной терапии в периоперативном периоде, несоблюдение режимов приема лекарственных препаратов или диету со слишком низким содержанием соли, использование некоторых лекарств (в частности, НПВП [нестероидных противовоспалительных препаратов]).

1. 1. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Принедостаточности ЛЖ наиболее частыми симптомами являются одышка и усталость из-за повышения легочного венозного давления и низкого сердечного выброса (СВ, в покое или невозможность увеличить его уровень во время нагрузки). Одышка обычно возникает при физической нагрузке и исчезает в покое. По мере усугубления СН одышка может развиваться в покое и ночью; иногда возникает ночной кашель. При прогрессировании сердечной недостаточности обычно бывает одышка, возникающая сразу же или вскоре после принятия горизонтального положения и быстро исчезающая после принятия сидячего положения (ортопноэ). Пароксизмальная ночная одышка (ПНО) пробуждает больных через несколько часов после того, как они ложатся, и уменьшается только после того, как они посидят в течение 15–20 минут. При тяжелой СН периодические циклы дыхания (дыхание Чейна-Стокса- после короткого периода апноэ пациенты дышат все быстрее и глубже, затем медленнее и поверхностнее, пока у них не начнется апноэ и цикл не повторится) могут возникать днем или ночью; внезапная фаза сильной одышки во время сна может разбудить пациента. Дыхание Чейна-Стокса отличается от ПНО короткой фазой гиперпноэ продолжительностью от 10 до 15 секунд и повторением цикла, который может длиться от 30 секунд до 2 минут. ПНО связана с легочным застоем, а дыхание Чейна – Стокса – с низким СВ. Расстройства дыхания, связанные со сном, такие как ночные апноэ, часто встречаются при СН и могут усугублять ее течение. Значительное снижение мозгового кровотока и гипоксемия могут вызывать хроническую раздражительность и нарушать психическую деятельность.

При правожелудочковой недостаточности наиболее общими симптомами бывают отеки в области лодыжек и усталость. Иногда больные ощущают переполнение в брюшной полости или шее. Отек печени может вызывать дискомфорт в правом верхнем квадранте живота, а отек желудка и кишечника сопровождается чувством быстрого насыщения, анорексией и вздутием живота.

Менее специфичные симптомы сердечной недостаточности включают похолодание рук и ног, акроцианоз, постуральные головокружения, ноктурию и снижение дневного объема мочи. Уменьшение массы скелетных мышц может возникать при тяжелой бивентрикулярной недостаточности и отражать как некоторое снижение питания, так и усиленный катаболизм, связанный с увеличенным синтезом цитокинов. Значительная потеря массы тела (кардиальная кахексия) – угрожающий признак, связанный с высокой летальностью.

У лиц пожилого возраста могут быть атипичные жалобы и симптомы, такие как сонливость, бред, падения, внезапные функциональные расстройства, ночное недержание мочи или нарушение сна. Существующие когнитивные расстройства и депрессия, усугубляющиеся при СН, могут повлиять на оценку пациента и терапевтическую тактику.

При общем обследовании обнаруживаются симптомы системных или сердечных нарушений, которые вызывают или обостряют сердечную недостаточность (например, анемия, гипертиреоз, алкоголизм, гемахроматоз, фибрилляция предсердий в быстром темпе, митральная регургитация).

При недостаточности ЛЖ могут возникать тахикардия и тахипноэ. У больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью может возникнуть выраженная одышка или цианоз, артериальная гипотензия; они могут испытывать спутанность сознания или возбуждение из-за гипоксии и снижения мозгового кровоснабжения. Некоторые из этих малоспецифичных симптомов (например, сонливость) часто встречаются у пожилых лиц.

Общий цианоз (всей поверхности тела, включая области, теплые на ощупь, например язык и слизистые оболочки) отражает тяжелую гипоксемию. Периферический цианоз (губ, пальцев рук и ног) отражает низкий кровоток с увеличением экстракции кислорода тканями. Если энергичный массаж улучшает цвет ногтевого ложа, цианоз можно считать периферическим; если цианоз является центральным, усиление местного кровотока не приведет к улучшению цвета.

Кардиологические изменения при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (HFrEF) включают:

• Разлитой, усиленный и смещенный латерально верхушечный толчок

• Слышимые и иногда пальпируемые 3-й (S3) и 4-й (S4) тоны сердца

• Усиленный легочный компонент (P2) 2-го сердечного тона (S2)

Такие патологические тоны сердца также могут возникать при СНСФВ. Пансистолический шум митральной регургитации в области верхушки может наблюдаться или при СНСнФВ или при СНСФВ.

При исследовании легких обнаруживают ранние хрипы в нижних отделах легких на вдохе, которые не прекращаются после кашля, а также тупой звук при перкуссии и ослабление дыхания в нижнем участке легкого при наличии плеврального выпота.

Признаки правожелудочковой недостаточности включают:

• Безболезненная периферическая пастозность (пальцевое давление оставляет видимые и пальпируемые отпечатки, иногда достаточно глубокие) в области ног и лодыжек

• Увеличенная и иногда пульсирующая печень, пальпируемая ниже правого реберного края

• Отек брюшной полости и асцит

• Видимое повышение венозного давления в яремной вене, иногда с большим a или v волнами, которые видны даже когда пациент находится в сидячем или стоячем положении (см. рисунок Нормальные волны яремной вены)

В тяжелых случаях сердечной недостаточности периферические отеки могут распространяться на бедра или даже крестец, мошонку, нижнюю часть брюшной стенки, а иногда даже выше. Обширные отеки во многих областях называют анасаркой. Отек может быть асимметричным, если больной лежит преимущественно на одном боку.

Крупные V-волны в области яремных вен обычно указывают на значительную трикуспидальную регургитацию, которая часто присутствует при недостаточности ПЖ. Парадоксальное увеличение яремного венозного давления во время вдоха (признак Куссмауля) свидетельствует о правосторонней сердечной недостаточности и может наблюдаться при недостаточности ПЖ, рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите и тяжелой трикуспидальной регургитации.

При застое печень может быть увеличена или болезненна при пальпации; также может присутствовать гепато-югулярный или абдоминально-югулярный рефлексы (см. Подход к лечению кардиологических пациентов). При пальпации области сердца можно выявить выбухание в парастернальной области слева, связанное с расширением ПЖ, а при аускультации- обнаружить шум трикуспидальной регургитации или ПЖ S3 вдоль левого края грудины, усиливающиеся на вдохе.

Результаты рентгенографии органов грудной клетки, свидетельствующие в пользу сердечной недостаточности, включают расширение тени сердца, плевральный выпот, жидкость в главной междолевой щели и горизонтальные линии в периферических отделах нижних задних легочных полей (линии Керли В). Эти находки отражают постоянное повышение давления в левом предсердии и хроническое утолщение междолевых перегородок из-за отека. Можно также выявить венозный застой в верхних долях легких и внутритканевой или альвеолярный отек. Тщательное изучение тени сердца в боковой проекции позволяет выявить специфическое увеличение желудочка или предсердия. Рентгенологическое исследование позволяет также предположить альтернативные диагнозы (например, ХОБЛ, пневмония, идиопатический легочный фиброз, рак легкого).

Методы визуализации у пациентов с сердечной недостаточностью

Рентгенограмма грудной клетки пациента с двусторонними плевральными выпотами

У данного пациента имеется двухсторонний плевральный выпот (стрелки). У этого пациента в нормальном состоянии острые ре... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Линии Керли

Линии Керли (стрелки) – это горизонтальные линии на периферии легких, которые простираются до поверхности плевры. Они п... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Рентгенограмма грудной клетки пациента с кардиомегалией и цефализацией

Этот пациент имеет кардиомегалию (ширина силуэта сердца составляет > 50% грудной клетки на передне-задней рентгенограмм... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Рентгенографическое исследование грудной клетки пациента с жидкостью в горизонтальной и косой щелях правого легкого

Рентгенографическое исследование боковой части грудной клетки у пациентов с жидкостью в косой (1) и горизонтальной (2) ... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Рентгенограмма грудной клетки пациента с двусторонними плевральными выпотами

У данного пациента имеется двухсторонний плевральный выпот (стрелки). У этого пациента в нормальном состоянии острые ре... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Линии Керли

Линии Керли (стрелки) – это горизонтальные линии на периферии легких, которые простираются до поверхности плевры. Они п... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Рентгенограмма грудной клетки пациента с кардиомегалией и цефализацией

Этот пациент имеет кардиомегалию (ширина силуэта сердца составляет > 50% грудной клетки на передне-задней рентгенограмм... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Рентгенографическое исследование грудной клетки пациента с жидкостью в горизонтальной и косой щелях правого легкого

Рентгенографическое исследование боковой части грудной клетки у пациентов с жидкостью в косой (1) и горизонтальной (2) ... Прочитайте дополнительные сведения

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Результаты ЭКГ не считают диагностическими, но патологически измененная электрокардиограмма, особенно демонстрирующая перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофию левого желудочка, блокаду левой ножки пучка Гиса или тахиаритмию (например, тахисистолическую форму мерцательной аритмии), увеличивает вероятность наличия СН и может помочь идентифицировать причину. Совершенно нормальная ЭКГ редка при хронической СН.

Эхокардиография позволяет оценивать размеры камер сердца, функцию клапанов, ФВЛЖ, нарушения движения стенок, гипертрофию ЛЖ, диастолическую функцию, давление в легочной артерии, давление наполнения ЛЖ и ПЖ, функцию ПЖ и выпот в полости перикарда. Также можно обнаружить внутрисердечные тромбы, опухоли и кальцификаты в области сердечных клапанов, патологию митрального кольца и стенки аорты. Ограниченные или сегментарные нарушения движения стенок ярко свидетельствуют в пользу лежащей в основе ишемической болезни сердца, но могут также присутствовать при очаговом миокардите. Допплеровское или цветное допплеровское исследование позволяет достоверно выявить пороки клапанов и сброс крови. Комбинация оценки тока на митральном клапане с помощью доплера с тканевой доплерографией митрального кольца может помочь идентифицировать и количественно оценить диастолическую дисфункцию ЛЖ и давление наполнения ЛЖ. Измерение ФВ ЛЖ помогает отличить преобладающую СНСФВ (ФВ ≥ 50%) от систолической (ФВ ≤ 40%). Важно еще раз подчеркнуть, что сердечная недостаточность может быть с нормальной ФВ ЛЖ. Спекл-трекинг эхокардиография (которая целесообразна для выявления субклинической систолической дисфункции и специфических особенностей дисфункции миокарда) может иметь важное значение, но в настоящее время регулярно применяется только в специализированных центрах.

Радиоизотопное сканирование также позволяет оценить систолическую и диастолическую функции, выявить перенесенный ИМ (инфаркт миокарда), индуцированную ишемию или гибернацию миокарда. Оно используется наиболее часто для оценки наличия и/или тяжести ишемической болезни сердца, а также может использоваться для количественного определения фракции выброса левого желудочка.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца позволяет получить точные изображения его структур, но не всегда доступна. МРТ сердца с использованием поздней визуализации с усилением гадолинием (LGE, также называемой визуализацией фиброза или рубца) полезна для оценки причины заболевания миокарда и выявления фокального и диффузного фиброза миокарда. Сердечный амилоидоз, саркоидоз, гемахроматоз и миокардит являются причинами СН, которые можно обнаружить или подозревать на основании данных МРТ сердца.

Уровень сывороточного BNP часто высокий при сердечной недостаточности; определение этого показателя может быть информативным в неясных случаях или при дифференциальной диагностике (например, с ХОБЛ). Тест может быть особенно информативен у пациентов с легочными и сердечными патологиями в анамнезе. NT-proBNP, инактивный фрагмент, образующийся при расщеплении proBNP, можно использовать таким же образом, как BNP. Однако нормальный уровень МНУП не исключает диагноз сердечной недостаточности,, особенно у пациентов с СНсФВ и/или ожирением. При СНсФВ уровни BNP, как правило, составляют около 50% от наблюдаемых при СНснФВ (при сходной степени выраженности симптомов), до 30% пациентов с острой СНсФВ имеют уровень BNP ниже обычно используемого порога 100 пг/мл (100 нг/л). Ожирение, которое становится все более распространенной сопутствующей патологией при СН, связано со снижением образования МНУП и увеличением его клиренса, что вызывает снижение уровня МНУП.

Кроме анализа на МНУП рекомендуемые анализы крови включают общий клинический анализ крови, определение уровней АМК (азот мочевины крови), электролитов (включая магний и кальций), глюкозы, альбумина, ферритина, а также печеночные пробы. Функциональное исследование щитовидной железы рекомендовано больным с мерцательной аритмией и некоторым, преимущественно, пожилым пациентам.

Торакальная ультрасонография является неинвазивным методом выявления застоя крови в легких у пациентов с сердечной недостаточностью. Сонографический «артефакт типа хвоста кометы» при торакальном УЗИ соответствует линиям Керли В при ренгенографии.

Артефакт «хвост кометы»

Изображение

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Коронароангиография или КТ коронарная ангиография проводятся при подозрении на ишемическую болезнь сердца, или в случаях неясной этиологии СН.

Катетеризация сердца с определением внутрисердечного давления (инвазивный мониторинг гемодинамики) используется при диагностике рестриктивной кардиомиопатии и стенозирующего перикардита. Инвазивные гемодинамические измерения также являются целесообразными, если диагноз СН является сомнительным, особенно у пациентов с СНСФВ. Кроме того, стимуляция сердечно-сосудистой системы (например, нагрузочная проба, нагрузка объемом, провокация лекарственными средствами [например, нитроглицерином, нитропруссидом]) может очень помочь при проведении инвазивного исследования гемодинамики, с целью диагностики СН.

Биопсию эндокарда обычно выполняют в случаях, когда имеет место подозрение на инфильтративную кардиомиопатию или острый гигантоклеточный миокардит, но нет возможности подтвердить этот диагноз с помощью неинвазивных методов визуализации (например, кардиологическая МРТ).

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

Все пациенты и члены их семей должны быть предупреждены о прогрессировании болезни и о риске внезапной остановки сердца. Для некоторых больных улучшение качества жизни столь же важно, как и увеличение ее продолжительности. Таким образом, важно учитывать мнение пациентов по поводу реанимации (например, эндотрахеальная интубация, СЛР [сердечно-легочная реанимация]), если их состояние ухудшается, особенно при тяжелой СН.

Все больные должны быть настроены на то, что симптоматика будет уменьшаться, и они должны стремиться к максимально раннему обращению к врачу при существенном изменении их состояния. Привлечение к работе с пациентами фармацевтов, медсестер, социальных работников и представителей духовенства (при желании), которые могут быть частью междисциплинарной команды по выполнению плана лечения пациента в домашних условиях, является особенно важным при уходе за пациентом в конце жизни.

Общие меры, такие как обучение пациента и членов его семьи, рекомендации по диете и образу жизни являются важными моментами в терапии всех больных с сердечной недостаточностью.

• Обучение

• Ограничение потребления натрия

• Контроль веса и физическая активность

• Коррекция сопутствующих заболеваний

Обучение пациентов и членов их семей является важным пунктом на пути к успешному лечению. Больной и его семья должны участвовать в выборе лечения. Им нужно объяснить важность приверженности лекарственному лечению, описать признаки обострения заболевания и как связать причину декомпенсации с каким-либо влиянием (например, увеличение употребления поваренной соли с увеличением веса или появлением симптомов СН).

Во многих центрах (например, специализированные амбулаторные клиники) в мультидисциплинарных командах или амбулаторных программах ведения пациентов, имеющих сердечную недостаточность, практикуют специалисты различных направлений (например, медсестры, специализирующиеся на СН, фармацевты, социальные работники, специалисты-реабилитологи). Такой подход может улучшить результаты лечения, уменьшить количество госпитализаций, и он наиболее эффективен у самых тяжелых больных.

Ограничение натрия, поступающего с пищей, помогает уменьшить задержку жидкости. Все больные не должны подсаливать пищу во время приготовления и за столом, а также избегать соленых пищевых продуктов. Самые тяжелые больные должны ограничить поступление натрия (< 2 г в день) путем потребления только пищевых продуктов с низким его содержанием.

Ежедневный мониторинг утреннего веса помогает выявить задержку натрия и воды в ранние сроки. Если масса увеличилась более чем на 2 кг в течение 2–3 дней, больные могут сами скорректировать дозу диуретика, однако, если увеличение массы тела продолжается или присоединяются другие симптомы, им необходимо обратиться за медицинской помощью.

Внимательное наблюдение за пациентом, особенно мониторинг соблюдения режима приема лекарств, учет частоты внеплановых посещений врача или вызовов скорой помощи и госпитализаций, помогает определить момент, когда необходимо медицинское вмешательство. Специализированные медсестры очень важны для обучения больных, наблюдения и регулирования дозы лекарственных препаратов согласно существующим протоколам.

Пациенты с атеросклерозом или сахарным диабетом должны строго следовать соответствующей диете. Ожирение может быть причиной СН и всегда ухудшает ее симптомы; пациенты должны стремиться достигнуть индекса массы тела (ИМТ) ≤ 30 кг/м² (идеально 21–25 кг/м²).

Поощряется регулярная легкая физическая активность (например, ходьба) в соответствии со степенью тяжести. Физическая активность предотвращает ухудшение состояния скелетных мышц, которое снижает функциональный статус, однако она не оказывает влияния на улучшение выживаемости или уменьшение числа госпитализаций. При декомпенсациях необходимо соблюдение физического покоя. Реабилитация сердечно-сосудистой системы с помощью формальных упражнений полезна при хронической СНСнФВ и, вероятно, полезна для пациентов с СНСФВ.

Для пациентов необходимо проведение ежегодной вакцинации против гриппа, поскольку это заболевание может спровоцировать обострение СН, особенно у госпитализированных или пожилых пациентов. Пациенты должны быть вакцинированы против SARS-CoV-2.

При успешном лечении таких причин, как артериальная гипертензия, стойкая тахиаритмия, тяжелая анемия, гемохроматоз, неконтролируемый сахарный диабет, тиреотоксикоз, бери-бери, хронический алкоголизм, или токсоплазмоз, то состояние пациентов может значительно улучшиться. Значительная миокардиальная ишемия должна подвергаться агрессивной терапии, лечение может включать реваскуляризацию с помощью чрескожного коронарного вмешательства или аорто-коронарного шунтирования. Лечение обширной желудочковой инфильтрации (например, при амилоидозе) существенно улучшилось. Новая терапия амилоидоза позволила значительно улучшить прогноз для многих из этих пациентов.

Поскольку аритмии могут усугубить сердечную недостаточность, важно выявить и устранить причину любой аритмии.

• Нормализация электролитов.

• Контроль частоты предсердного и желудочкового ритма.

• Иногда назначение антиаритмических препаратов.

Синусовая тахикардия, распространенная компенсаторная реакция при сердечной недостаточности, обычно купируется при эффективном лечении СН. Если этого не происходит, необходимо выявление сопутствующих причин (например, гипертиреоза, эмболии легочной артерии, лихорадки, анемии, боли). При сохранении синусовой тахикардии, несмотря на коррекцию причин, назначение бета-блокатора с постепенным увеличением дозы может помочь определнным пациентам. Однако снижение частоты сердечных сокращений с помощью бета-блокатора может негативно воздействовать на пациентов с запущенной СНСФВ (например, рестриктивной кардиомиопатией), у которых ударный объем фиксирован в связи с тяжелой диастолической дисфункцией. У этих пациентов СВ зависит от частоты сердечных сокращений и таким образом, снижение частоты сердечных сокращений может снизить СВ в состоянии покоя и/или при нагрузке.

Фибрилляция предсердий с неконтролируемой частотой желудочкового ритма подлежит лечению; целевой желудочковый ритм составляет обычно < 80 уд/минуту. Бета-блокаторы являются препаратами выбора, хотя при сохраненной систолической функции можно с осторожностью также использовать снижающие ЧСС блокаторы кальциевых каналов. Для некоторых пациентов может быть полезным добавление дигоксина, низкодозового амиодарона, или назначение другого режима и/или частоты приема контролируемых препаратов. В крупных клинических исследованиях было показано, что восстановление синусового ритма не имело преимуществ перед контролем частоты ритма. Однако такие решения лучше всего принимать в каждом конкретном случае, потому что состояние некоторых пациентов значительно улучшается при восстановлении нормального синусового ритма. Если при тахисистолической форме мерцательной аритмии медикаментозная терапия неэффективна, то в некоторых случаях выполняют полную или частичную абляцию атриовентрикулярного узла, или другие процедуры абляции мерцательной аритмии; такие меры могут использовать в некоторых случаях для восстановления синусового или регулярного ритма.

Изолированные желудочковые экстрасистолы, характерные для СН, не требуют специального лечения, хотя было показано, что слишком частые экстрасистолы (> 15 000/день), как показано, могут ускорять развитие сердечной недостаточности (которая имеет обратное развитие при восстановлении ритма). Тем не менее оптимизация лечения СН и коррекция электролитных расстройств (особенно калия и магния) уменьшают риск развития желудочковых аритмий.

Стойкая желудочковая тахикардия, которая сохраняется, несмотря на оптимальную терапию СН и коррекцию ее причин (например, низкого калия или магния, ишемии, передозировки сердечных гликозидов), может стать показанием к назначению антиаритмических препаратов. Амиодарон, бета-адреноблокаторы и дофетилид являются средствами выбора, поскольку другие антиаритмики могут оказывать проаритмогенное действие при систолической дисфункции ЛЖ. Из-за того, что амиодарон повышает концентрацию дигоксина и варфарина, дозы дигоксина и/или варфарина необходимо уменьшить наполовину или прекратить употребление. Необходимо регулярно контролировать уровень дигоксина в сыворотке и МНО (международное нормализованное соотношение). Однако токсичность препарата может проявляться даже при терапевтических уровнях. Поскольку длительное использование амиодарона может вызвать нежелательные эффекты, используют низкую дозу препарата (200 мг перорально 1 раз в день), когда это возможно; каждые 6 месяцев выполняют анализы крови для определения функции печени и измерения показателей тиреотропного гормона. При наличии аномальных результатов рентгенограммы органов грудной клетки или значительном усилении одышки, ежегодно проводят рентгенографическое исследование органов грудной клетки и тест функции легких для обнаружения легочного фиброза. При устойчивых желудочковых аритмиях может потребоваться назначение амиодарона в насыщающей дозе от 400 до 800 мг перорально 2 раза в день от 1 до 3 недель, с последующим снижением дозы на протяжении 1 месяца до поддерживающей – 200 мг перорально 1 раз в день.

Для некоторых пациентов следует рассмотреть использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) или кардиоресинхронизирующей терапии (КРТ).

ИКД рекомендован больным с хорошей прогнозируемой продолжительностью жизни, если у них наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия с наличием симптомов или фибрилляция желудочков или если у них сохраняются симптомы и ФВ ЛЖ длительно остается на уровне < 35%, несмотря на адекватное медикаментозное лечение. Данные относительно использования ИКД при СНСнФВ являются более достоверными для ишемической, чем для неишемической кардиомиопатии. В одном клиническом исследовании, которое включало пациентов с неишемической кардиомиопатией и СНснФВ, не было продемонстрировало никакого позитивного влияния на смертность профилактической (первичная профилактика) постановки ИКД (4).

КРТ - это режим кардиостимуляции, который синхронизирует сокращение левого желудочка путем одновременной кардиостимуляции его противоположной стенки, улучшая тем самым ударный объем. СРТ может облегчить симптомы, уменьшить количество случаев госпитализации у пациентов с СН, ФВ ЛЖ < до 35% и расширенным комплексом QRS с блокадой левой ножки пучка Гиса (> до 0,15 секунд - чем шире QRS комплекс, тем лучше потенциальный эффект). Бивентрикулярная стимуляция является эффективным, но дорогостоящим методом, вследствие этого следует проводить тщательный отбор пациентов. Многие устройства КРТ также содержат в своем механизме ИКД.

Имплантируемое устройство для инвазивного мониторинга гемодинамических показателей (например, давление в легочной артерии) может помочь в тактике лечения сердечной недостаточности у тщательно отобранных пациентов. Например, в одном клиническом исследовании, которое включало пациентов с СНСнФВ и СНСФВ, титрование лекарственного средства (например, диуретика) на основе показаний одного из этих устройств было связано с заметным сокращением госпитализации, связанной с СН. Устройство использует диастолическое давление легочной артерии в качестве суррогата давления заклинивания легочных капилляров (и, следовательно, давления в левом предсердии) у пациентов с СН. Однако его оценивали только у пациентов, которые относятся к классу III по NYHA (New York Heart Association), у которых были рецидивирующие обострения СН. Дополнительные данные помогут определить, как эта технология должна быть реализована.

Ультрафильтрация (вено-венозная фильтрация) может быть полезна для некоторых госпитализированных пациентов с тяжелым кардиоренальным синдромом и объемной перегрузкой, рефрактереной к диуретикам. Однако ультрафильтрация не должна использоваться регулярно, потому что клинические испытания не показывают долгосрочного улучшения клинических показателей.

Внутриаортальный балонный контрпульсатор (ВАБК) является полезным для отдельных пациентов с острой СН, с хорошими шансами на выздоровление (например, острая СН после инфаркта миокарда) или у тех, кому нужен переход к более постоянному решению, такому как кардиохирургия (например, для устранения тяжелой клапанной патологии или для реваскуляризации при ишемической болезни сердца с многососудистым поражением), устройства для механической поддержки ЛЖ или трансплантация сердца. Другие формы временной механической поддержки кровообращения у пациентов с острой СН и кардиогенным шоком включают хирургически имплантируемые устройства, такие как экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО, как правило, с помощью вено-артериальной канюляции) и искусственный желудочек сердца VAD, система вспомогательного кровообращения, который способен поддерживать как ЛЖ, так и ПЖ, или оба желудочка, а также может быть объединен с оксигенатором для обеспечения полной сердечно-легочной поддержки. Устройства для чрескожного введения, такие как внутрисосудистые микроаксиальные желудочковые вспомогательные устройства доступны для поддержки как ЛЖ, так и ПЖ. Выбор временных устройств механической поддержки кровообращения основывается, главным образом, на доступности и опыте местного медицинского центра.

Устройства вспомогательного кровообращения для ЛЖ длительного или амбулаторного пользования (LVADs) - это долговременные имплантируемые насосы, которые увеличивают выброс ЛЖ. Они обычно используются для ведения пациентов с тяжелой СН, которые ожидают трансплантации, а также в качестве "конечной целевой терапии" (то есть, как долгосрочное или окончательное решение) у некоторых пациентов, которые не являются кандидатами на пересадку.

При наличии определенных основных заболеваний может рассматриваться возможность хирургического вмешательства. Хирургическое вмешательство больным с прогрессирующим СН выполняют в специа-лизированных центрах.

Это может быть хирургическая коррекция врожденных или приобретенных внутрисердечных шунтов.

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ на фоне ишемической болезни сердца и признаками жизнеспособности миокарда может быть эффективным аортокоронарное шунтирование (АКШ); тем не менее пациенты с предшествующим инфарктом миокарда и нежизнеспособным миокардом с меньшей вероятностью получат пользу от АКШ. Таким образом, решение о реваскуляризации пациента с СН и ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением необходимо принимать в зависимости от каждого конкретного случая.

Если СН в основном обусловлена патологией клапанов, следует рассмотреть пластику или замену клапана. Пациенты с первичной митральной регургитацией, скорее всего, будут иметь бо́льшую пользу, чем пациенты с митральной регургитацией, вторичной по отношению к дилатации ЛЖ, у которых недостаточная функция миокарда, вероятнее всего, останется такой же и после операции. Выполнение хирургической коррекции следует проводить до наступления необратимой дилатации желудочка. Недавно было показано, что процедура чрескожного восстановления митрального клапана (транскатетерная пластика "край в край" [TEER]), при которой для сближения передней и задней митральных створок накладывается клипса, снижает смертность и госпитализацию при СН у тщательно отобранных пациентов с симптоматической, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, СН и наличием от умеренной до тяжелой или тяжелой митральной регургитации с сохранением размера ЛЖ (конечный систолический размер ≤ 70 мм—5).

Трансплантация сердца – метод выбора для высококомплаентных пациентов < 60 лет, имеющих тяжелую рефрактерную СН без других опасных для жизни состояний. Также обычно рассматриваются некоторые пожилые в остальном здоровые пациенты (от 60 до 70 лет), если они соответствуют другим критериям трансплантации. Показатель одногодичной выживаемости составляет от 85 до 90%; следовательно, ежегодная смертность составляет примерно 4% в год; однако уровень смертности время ожидания донора составляет от 12 до 15%. Случаи донорства человеческих органов остаются редкими.

Анемия распространена среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью и часто является полиэтиологической. Анемия связана с ухудшением симптомов и исходов при СН, поэтому необходимо искать и лечить обратимые причины. Дефицит железа является одной из наиболее распространенных причин анемии при СН, и заместительную терапию железом следует рассматривать после исключения излечимых причин, таких как кровопотеря (желудочно-кишечная или иная). Пероральное железо часто является менее эффективным из-за плохой абсорбции и по другим причинам, поэтому предпочтительным является внутривенное введение железа.

После проведенного лечения симптомы СН могут сохраняться. Причины включают:

• Сохранение основного заболевания (например, артериальной гипертензии, ишемии/инфаркта, заболеваний клапанов), несмотря на лечение

• Субоптимальная терапия сердечной недостаточности

• Несоблюдение режима лечения

• Избыточное потребление пищевой соды или алкоголя с пищей

• Наличие невыявленного заболевания щитовидной железы, анемии или аритмии (например, фибрилляция предсердий с быстрым откликом желудочков, неустойчивая желудочковая тахикардия).

Кроме того, препараты, используемые для лечения других заболеваний, могут нежелательным образом взаимодействовать с препаратами, применяемыми для лечения СН. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), тиазолидиндионы (например, пиоглитазон), используемые для лечения сахарного диабета, дигидропиридиновые и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов короткого действия могут ухудшать течение сердечной недостаточности и их следует избегать, кроме тех случаев, когда им нет альтернативы. Пациенты, которые вынуждены принимать такие лекарства, требуют более тщательного контроля.

1. 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 42(36):3599-3726, 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368

2. 2. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al: 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 145:e876–e894, 2022, doi: 10.1161/CIR.0000000000001062

3. 3. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.021884

4. 4. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1608029

5. 5. Stone GW, Lindenfield J, Abraham WT, et al: Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 379(24):2307–2318, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1806640