Респираторный алкалоз — это первичное снижение парциального давления углекислого газа (Pco2) с компенсаторным снижением уровня бикарбоната (HCO3−) или без него; pH может быть повышен или близок к норме. Причиной является учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе. Дыхательный алкалоз бывает острым и хроническим. Хроническая форма протекает бессимптомно, но острая вызывает головокружение, обморок, спутанность сознания, парестезии и судороги. Объективные признаки включают гиперпноэ или тахипноэ и карпопедальные спазмы. Диагноз устанавливается клинически, а также на основании результатов определения газового состава артериальной крови (ГАК) и электролитов сыворотки. Лечение ориентировано на устранение причины заболевания.
(См. также Регуляция кислотно-щелочного обмена (Acid-Base Regulation) и Нарушения кислотно-основного обмена (Acid-Base Disorders) и Синдром гипервентиляции (Hyperventilation Syndrome)).
Этиология респираторного алкалоза
Дыхательный алкалоз характеризуется первичным снижением Pco2 (гипокапнией) вследствие увеличения частоты дыхания и/или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляции). Гипервентиляция обычно является физиологической реакцией на гипоксию (например, в высокогорье), метаболический ацидоз или повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке) и, как таковая, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях. Помимо этого учащение дыхания может иметь место и при отсутствии физиологической потребности, как реакция на боль и тревогу, а также при некоторых нарушениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, инсульт, судороги [после эпиприступа]).
Патофизиология респираторного алкалоза
Дыхательный алкалоз бывает:
Острым
Хроническим
Они различаются степенью метаболической компенсации. Избыток HCO3− буферизуется ионом водорода (Н+) внеклеточной среды в течение минут (острый вид), но более надежная компенсация осуществляется в течение 2-3 суток (хронический вид) по мере того, как снижается экскреция Н+ почками.
Псевдодыхательный алкалоз
Псевдореспираторный алкалоз - низкий артериальный Рco2 и высокий рН у пациентов, получающих механическую вентиляцию легких, у которых имеется тяжелый метаболический ацидоз из-за плохой системной перфузии (например, кардиогенный шок, во время СЛР [сердечно-легочной реанимации]). Это состояние обусловлено выведением большего, чем в норме, количества углекислого газа (CO2) из альвеолярного воздуха при искусственной вентиляции (часто гипервентиляции). Выдыхание больших количеств CO2 приводит к дыхательному алкалозу в артериальной крови (по данным измерения газового состава артериальной крови), но недостаточная системная перфузия и ишемия клеток обусловливают клеточный ацидоз, ведущий к ацидозу в венозной крови.
Диагностика заключается в демонстрации выраженных различий в артериальном и венозном Pco2 и рН, а также по повышенному уровню лактата у пациентов, у которых при измерении ГАК обнаруживается алкалоз дыхательных путей.
Лечение заключается в улучшении системной гемодинамики.
Симптомы и признаки респираторного алкалоза
Симптомы и признаки зависят от скорости и степени падения Pco2. Острый дыхательный алкалоз сопровождается головокружением, спутанностью сознания, потерей ориентации, периферическими парестезиями (особенно околоротовой области), спазмами и обмороками. Их причиной считается нарушение мозгового кровообращения и изменения рН. Нередко единственным признаком является учащенное или глубокое дыхание; в тяжелых случаях возникает карпопедальный спазм вследствие повышения уровней ионизированного кальция в крови (вводимого в клетки в ответ на выведение иона водорода [H+]).
Хронический дыхательный алкалоз обычно протекает бессимптомно и не имеет четких объективных признаков. У некоторых пациентов наблюдаются нарушения сна, проблемы с памятью или изменения личности.
Диагностика респираторного алкалоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
При наличии гипоксии – тщательное исследование причины
Распознавание дыхательного алкалоза и соответствующей почечной компенсации (см. Диагностика Нарушения кислотно-основного баланса) требует определения газового состава артериальной крови и уровней электролитов в сыворотке. Могут иметь место легкая гипофосфатемия и гипокалиемия вследствие внутриклеточного перемещения и снижение уровня ионизированного кальция (Са++) из-за повышения его связывания с белками сыворотки.
Наличие гипоксии или повышенного альвеолярно-артериального (A-a) градиента O2 (вдыхаемый Po2− [артериальный Po2+ 5/4 артериальный Pco2]) требует поиска причины.
Причины часто проявляются на основании анамнеза и результатов исследования. Однако поскольку при легочной тромбоэмболии гипоксия зачастую отсутствует, прежде чем относить гипервентиляцию у пациента только на счет его тревожного состояния, необходимо вначале исключить тромбоэмболию.
Лечение респираторного алкалоза
Лечение основного заболевания
Лечение направлено на выявление и лечение основного заболевания. Дыхательный алкалоз сам по себе не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому нет необходимости в каких-либо мероприятиях для снижения рН. Увеличение вдыхаемого углекислого газа (CO2) путем повторного вдыхания (например, в бумажный пакет) является распространенной практикой, но может быть опасным, поскольку может вызвать гипоксию у некоторых пациентов и может помешать нормальному дыхательному компенсаторному механизму организма, если присутствует нераспознанный метаболический ацидоз.
Основные положения
Респираторный алкалоз включает учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе.
Гипервентиляция чаще всего является физиологической реакцией на гипоксию, метаболический ацидоз, повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке), боль, тревогу.
Тревогу как причину гипервентиляции диагностируют только после исключения более серьезных нарушений.
Лечат причину; дыхательный алкалоз не является состоянием, угрожающим жизни, поэтому мероприятия для снижения рН проводить не обязательно.
