Перикардит — воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, инфарктом миокарда, травмой, опухолями, метаболическими заболеваниями), но часто является идиопатическим. Симптомы перикардита включают в себя боль или тяжесть в грудной клетке, часто усиливающиеся при глубоком дыхании. Сердечный выброс может быть очень существенно снижен, если развивается тампонада сердца или констриктивный перикардит. Диагноз устанавливается на основании симптомов, шума трения перикарда, электрокардиографических изменений, а также признаков перикардиального выпота или воспаления по данным методов визуализации либо лабораторных исследований. Для уточнения причины требуется дополнительное обследование. Лечение зависит от причины, но, как правило, включает в себя анальгетики, противовоспалительные средства, колхицин и изредка хирургическое вмешательство.
Перикардит – это наиболее часто встречающееся заболевание перикарда. К другим заболеваниям перикарда относятся перикардиальный выпот, констриктивный перикардит, фиброз перикарда. Врожденные заболевания перикарда редки.
Анатомия перикарда
Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, окружающий сердце и проксимальные отделы крупных сосудов. Перикард состоит из 2 листков (1). Висцеральный перикард – это слой мезотелиальных клеток, прилежащих к миокарду, переходящий на основание крупных сосудов и соединяющийся с плотным фиброзным париетальным перикардом, охватывающим сердце. Полость, образованная этими листками, содержит небольшое количество жидкости (<25–50 мл), состоящей преимущественно из ультрафильтрата плазмы.
Физиология перикарда
Перикард ограничивает резкое перерастяжение сердца, смазывает его наружную поверхность во время сердечных сокращений, улучшает механическое взаимодействие камер сердца и регулирует сердечно-легочные взаимодействия (2). Перикард также служит механическим иммунологическим барьером для сердца. Перикард богато иннервирован симпатическими и соматическими афферентными волокнами. Механорецепторы, чувствительные к растяжению, воспринимают изменения объема и давления сердца и могут быть ответственными за передачу перикардиальной боли. Диафрагмальные нервы проходят в париетальном перикарде и могут быть повреждены во время хирургических вмешательств на перикарде.
Справочные материалы по анатомии
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Патофизиология перикардита
Перикардит может быть (1):
Острый (симптомы ≤ 4 недель)
Подострый (симптомы в течение периода от > 4 недель до ≤ 3 месяцев)
Хронический (симптомы > 3 месяцев)
Острый перикардит развивается быстро, вызывая воспаление перикардиальной сумки и часто перикардиальный выпот. Воспаление может распространяться на эпикардиальный миокард (миоперикардит). Негативное влияние на гемодинамику и нарушения ритма возникают редко, хотя возможна тампонада сердца.
Острое заболевание может разрешиться полностью, разрешиться и рецидивировать (до 30% острых случаев) или стать подострым или хроническим (2). Эти формы развиваются медленнее.
Подострый перикардит возникает в течение нескольких недель или месяцев после провоцирующего события и может разрешиться спонтанно или на фоне медикаментозной терапии.
Непрерывный перикардит длится более 4 - 6 недель без ремиссии (3).
Термин «рецидивирующий перикардит» используется для описания перикардита, который возобновляется после бессимптомного периода продолжительностью от 4 до 6 недель.
Хронический перикардит определяется как перикардит, продолжающийся более 3 месяцев.
Выпот в перикард – это накопление жидкости в перикардиальной полости. Жидкость может быть серозной (иногда с нитями фибрина), серозно-геморрагической, геморрагической, гнойной или хилезной.
Тампонада сердца возникает, когда умеренный или большой перикардиальный выпот нарушает наполнение сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, а иногда и к шоку и смерти. Если жидкость (обычно кровь) накапливается быстро, даже небольшое ее количество (например, 150 мл) может вызвать тампонаду, т.к. перикард не может быстро растянуться. И наоборот, медленное накопление до 1500 мл жидкости может не вызвать тампонаду. Очаговый выпот может вызвать локализованную тампонаду правой или левой половины сердца, и его может быть трудно диагностировать.
Констриктивный перикардит
В некоторых случаях перикардит приводит к развитию констриктивного перикардита - выраженного утолщения и уплотнения перикарда. Констриктивный перикардит возникает вследствие выраженного воспалительного и фиброзного утолщения перикарда. Иногда возникает адгезия висцерального и париетального листков друг к другу или к миокарду. Фиброзная ткань часто содержит отложения кальция. Жесткий утолщенный перикард значительно нарушает наполнение желудочков, снижая ударный объем и сердечный выброс. Значительное накопление перикардиальной жидкости редко. Часто наблюдаются нарушения ритма, особенно мерцательная аритмия. Диастолическое давление в желудочках, предсердиях и венозном русле становится практически одинаковым. Системный венозный застой приводит к значительной транссудации жидкости из системных капилляров с развитием отеков и асцита. Длительное повышение системного и печеночного венозного давления может привести к рубцеванию ткани печени, так называемому сердечному циррозу, и в этом случае пациенты первоначально могут обратиться для диагностики цирроза. Сдавление левого предсердия, левого желудочка или обеих этих камер может привести к повышению давления в легочных венах. Иногда образуется плевральный выпот.
Существует несколько разновидностей констриктивного перикардита:
Подострый (ранняя стадия) констриктивный перикардит, развивающийся от нескольких недель до нескольких месяцев после провоцирующего повреждения и вначале лечится консервативно
Транзиторный констриктивный перикардит (как правило, подострый), который разрешается спонтанно или после консервативной терапии
Хронический констриктивный перикардит, обычно требующий перикардиэктомии в качестве окончательного лечения
Эффузивный констриктивный перикардит, характеризируется сжиманием сердца висцеральным перикардом и наличием выраженного перикардиального выпота, иногда требующего такого же лечения, как и тампонада сердца
Справочные материалы по патофизиологии
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Этиология перикардита
Причинами острого перикардита могут быть инфекция, аутоиммунные или воспалительные заболевания, уремия, травма или хирургическое вмешательство, инфаркт миокарда (ИМ), рак, лучевая терапия или некоторые препараты (см. таблицу ).
В Северной Америке и Западной Европе инфекционный перикардит чаще всего является вирусным или идиопатическим (часто предполагается вирусная этиология) (1). Туберкулез, напротив, является наиболее частой причиной в эндемичных по нему регионах. Бактериальный перикардит, вызванный гноеродными микроорганизмами, редок, но может возникать вследствие инфекционного эндокардита, пневмонии, септицемии, проникающего ранения или кардиохирургического вмешательства. Часто причину болезни установить невозможно (неспецифический, или идиопатический перикардит), но в большинстве случаев, вероятно, это вирусная патология.
Перикардит может возникать во время или после острого инфаркта миокарда (ИМ) в виде двух различных клинических синдромов. Ранний постинфарктный перикардит (или периинфарктный перикардит) возникает непосредственно после ИМ; его частота в одной из когорт составила от 1 до 2 % среди пациентов с ИМ, при этом с 2000 по 2013 год наблюдалось постепенное снижение частоты (2). Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) является менее распространенной причиной, обычно развивающейся более чем через одну неделю после инфаркта миокарда в тех случаях, когда реперфузия с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или тромболитических лекарственных препаратов неэффективна у пациентов с трансмуральным инфарктом (3). Постинфарктный синдром стал крайне редким и, возможно, исчез в современную эпоху ранней реперфузии и стандартизированной медикаментозной терапии после инфаркта миокарда (4).
Перикардит развивается после перикардиотомии (так называемый постперикардиотомический синдром) в 5-30% случаев операций на сердце (5). Постперикардиотомный синдром, травматический перикардит (который включает ятрогенный перикардит, развивающийся, например, после чрескожного коронарного вмешательства, имплантации кардиостимулятора и абляции) и постинфарктный синдром составляют синдром повреждения сердца (посткардиотомный синдром).
Причины острого перикардита
Причина | Примеры |
|---|---|
Инфекции | |
Бактериальные инфекции | Haemophilus influenzae (у детей) Ревматическая лихорадка |
Вирусные инфекции | Вирус Coxsackie B Эховирус ВИЧ† |
Грибковые инфекции | |
Паразитарные инфекции | |
Повреждение перикарда | |
Травма | — |
Постперикардиотомный синдром | — |
Лучевую терапию | — |
— | |
— | |
Системное заболевание | |
Системные ревматические заболевания | |
Воспалительные заболевания | Миокардит с вовлечением перикарда Воспалительные заболевания кишечника Ревматическая лихорадка |
Рак | Саркома Капоши (у людей с ВИЧ-инфекцией) |
Уремия | — |
Гипотиреоз | — |
Другое | |
Медицинские препараты | Антикоагулянты Гидралазин Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа Изониазид Метисергид Пенициллин Фенитоин Прокаинамид |
Врожденное отсутствие или аномалия развития перикарда | — |
Идиопатический | — |
* Туберкулезный перикардит составляет небольшой процент случаев острого или подострого перикардита в Северной Америке и Западной Европе, однако на его долю приходится большинство случаев в эндемичных регионах Индии и Африки. | |
† Если у пациента с ВИЧ инфекцией развивается лимфома, саркома Капоши или некоторые инфекции (например, инфекции, вызванные микобактериями авиум, микобактериями туберкулеза или нокардиями, а также другие грибковые или вирусные инфекции), то у них может развиться перикардит. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
Подострый перикардит является продолжением острого перикардита и, таким образом, имеет те же причины. У некоторых пациентов развивается транзиторная констрикция через несколько дней или недель после выздоровления от острого перикардита.
Хронический экссудативный перикардит или хронический констриктивный перикардит могут развиваться после острого перикардита практически любой этиологии. В регионах с высоким уровнем ресурсов наиболее распространенные предшествующие факторы констриктивного перикардита аналогичны таковым при остром перикардите: идиопатический/вирусный характер, перенесенное хирургическое вмешательство на сердце и лучевая терапия в анамнезе; во всем мире наиболее распространенной причиной является туберкулезный перикардит (6). Кроме того, в некоторых случаях это происходит без предшествующего острого перикардита.
Хронический перикардит с большим количеством выпота (серозного, серозно-геморрагического или кровянистого) в большинстве случаев вызван метастазами опухолей (7), чаще всего карциномы легкого, карциномы молочной железы, саркомы, меланомы, лейкемии или лимфомы.
Гипотиреоз может привести к перикардиальному выпоту и холестериновому перикардиту. Холестериновый перикардит представляет собой редкую патологию, которая может быть ассоциирована с гипотиреозом или другими хроническими воспалительными заболеваниями, при которых непрекращающееся воспаление и хронический перикардиальный выпот способствуют накоплению кристаллов холестерина в полости перикарда, что приводит к повышению уровня холестерина в перикардиальной жидкости, которое в дальнейшем стимулирует воспаление и ухудшает течение перикардита.
Иногда невозможно установить причину хронического перикардита.
Транзиторный констриктивный перикардит чаще всего вызвается инфекцией или постперикардиотомическим воспалением, или является идиопатическим.
Фиброз перикарда, иногда приводящий к хроническому констриктивному перикардиту, может развиваться после гнойного перикардита или вследствие системного ревматического заболевания. У пациентов пожилого возраста частыми причинами являются злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и туберкулез.
Гемоперикард (накопление крови в полости перикарда) может привести к перикардиту или перикардиальному фиброзу; частые причины: травма грудной клетки, ятрогенное повреждение (например, в результате канюляции камер сердца, имплантации водителя ритма, постановки центрального венозного катетера) или разрыв аневризмы грудного отдела аорты.
Справочные материалы по этиологии
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Симптомы и признаки перикардита
У некоторых пациентов имеются симптомы и признаки воспаления (острый перикардит), у других – симптомы накопления жидкости (плевральный выпот) или констрикции.
Симптомы варьируют в зависимости от тяжести воспаления и количества перикардиальной жидкости. Даже большое количество перикардиальной жидкости может протекать бессимптомно в том случае, если она накапливалась медленно (например, в течение месяцев).
Острый перикардит
Классическими симптомами и признаками острого перикардита являются плевритическая боль в грудной клетке, лихорадка, шум трения перикарда и иногда одышка. Первым проявлением может быть тампонада с гипотензией, шоком или отеком легких.
Вследствие идентичной иннервации перикарда и миокарда боль в грудной клетке при перикардите может быть похожа на таковую при воспалении или ишемии миокарда: тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании.
Могут наблюдаться тахипноэ и непродуктивный кашель, нередко лихорадка, озноб и слабость. У 15–30% пациентов с идиопатическим перикардитом отмечается рецидивирование симптомов после первоначального эпизода (1).
Наиболее важная находка при объективном обследовании – трехфазный или систолический и диастолический прекордиальный шум трения перикарда. Этот шум часто интермиттирующий и быстро исчезающий; он может регистрироваться только в систолу или, реже, только в диастолу. Иногда регистрируется шум трения плевры, обусловленный воспалением участка, прилежащего к перикарду.
Перикардиальный выпот
Выпот в полость перикарда часто безболезненный, но при остром перикардите может наблюдаться боль. Значительное количество перикардиальной жидкости может приглушать тоны сердца, увеличивать площадь сердечной тупости и изменять размер и форму силуэта сердца. Может выслушиваться шум трения перикарда. При большом выпоте компрессия нижней доли левого легкого может вызвать ослабление дыхания (выслушивается около левой лопатки) и появление хрипов. Артериальный пульс, пульс на яремных венах и артериальное давление в пределах нормы, за исключением случаев, когда интраперикардиальное давление значимо увеличено, что приводит к тампонаде.
При постинфарктном синдроме скопление жидкости в области перикарда может сопровождаться лихорадкой, шумом трения перикарда, воспалением плевры, плевральным выпотом и болью в суставах. Этот синдром, как правило, возникает в период от 10 дней до 2 месяцев после инфаркта миокарда. Он обычно протекает легко, но может быть и тяжелым. Изредка, обычно с 1-й по 10-й день инфаркта, чаще у женщин может развиться разрыв сердечной мышцы, приводящий к гемоперикарду и тампонаде.
Тампонада сердца
Клинические признаки тампонады сердца, также называемой тампонадой перикарда, сходны с таковыми при кардиогенном шоке: снижение сердечного выброса, низкое системное артериальное давление, тахикардия и одышка. Однако вены шеи выраженно расширены. Тяжелая тампонада сердца практически всегда сопровождается снижением > чем на 10 мм рт. ст. систолического артериального давления на вдохе (парадоксальный пульс). В тяжелых случаях пульс может исчезать на вдохе. Вместе с тем парадоксальный пульс может обнаруживаться и при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астме, ТЭЛА, инфаркте правого желудочка и шоке. Тоны сердца приглушены до тех пор, пока выпот не уменьшится. Результаты эхокардиографии могут указывать на тампонаду сердца, хотя диагноз остается клиническим. Осумкованный выпот и эксцентрическая или локализованная гематома могут привести к локализованной тампонаде, при которой сдавливаются только некоторые сердечные камеры. В этих случаях физические, гемодинамические и некоторые эхокардиографические признаки могут отсутствовать. (См. также Тампонада сердца из-за травмы (Cardiac tamponade due to trauma).)
Констриктивный перикардит
Фиброз или кальциноз редко приводит к появлению симптомов до тех пор, пока не разовьется констриктивный перикардит. Единственным ранним признаком может быть повышение давления в желудочках в диастолу, давления в предсердиях, легочного и системного венозного давления. Клинические проявления периферического венозного застоя (периферические отеки, растяжение вен шеи, гепатомегалия) могут возникнуть вместе с ранним диастолическим дополнительным тоном (перикардиальный щелчок), наиболее четко выслушиваемым во время вдоха. Этот тон возникает вследствие резкого замедления диастолического наполнения желудочков из-за ригидного перикарда.
Систолическая функция желудочков обычно сохранена. Длительное повышение давления в легочных венах приводит к появлению одышки (особенно при физической нагрузке) и ортопноэ. Выражена утомляемость. Отмечается расширение шейных вен с повышением венозного давления на вдохе (симптом Куссмауля), которого нет при тампонаде. Парадоксальный пульс редок и обычно менее выражен, чем при тампонаде. Застойные явления в легких отсутствуют до тех пор, пока не развивается тяжелая констрикция левого желудочка.
Справочные материалы по симптоматике
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Диагностика перикардита
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Электрокардиография (ЭКГ)
Эхокардиография, МРТ сердца, КТ сердца
Исследования для установления причины (например, рентгенография или КТ органов грудной клетки, аспирация перикардиальной жидкости, биопсия перикарда)
ЭКГ выполняется для оценки характерных изменений на электрокардиограмме. Эхокардиография проводится для выявления выпота, нарушений наполнения сердца, которые могут указывать на тампонаду сердца, и нарушений движения стенки, характерных для поражения миокарда. Для оценки миоперикардиального отека/воспаления может быть выполнена МРТ сердца. КТ сердца позволяет оценить толщину перикарда и наличие кальциноза, а также выявить констриктивную физиологию. Рентгенография грудной клетки или КТ могут проводиться для выяснения причин наблюдаемых симптомов или, при подозрении на перикардит, для установления его причины. Анализы крови могут выявлять лейкоцитоз и повышенные маркеры воспаления (например, С-реактивный белок [СРБ], скорость оседания эритроцитов [СОЭ]), которые могут применяться в диагностике или для определения длительности терапии.
Острый перикардит
Диагностические критерии
Классически диагноз острого перикардита основывался на наличии ≥ 2 из 4 признаков: характерная боль в груди, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ и наличие перикардиального выпота (1, 2). Более поздние диагностические критерии выделяют достоверный, возможный и маловероятный/исключенный перикардит (3, 4). При наличии типичной клинической картины (плевритическая боль в груди или эквивалентный признак) диагноз определяется количеством дополнительных диагностических признаков:
Достоверный перикардит: типичная клиническая картина с ≥ 2 диагностическими признаками
Возможный перикардит: типичная клиническая картина с 1 диагностическим признаком
Маловероятный/исключенный перикардит: типичная клиническая картина без диагностических признаков
К дополнительным диагностическим признакам, применяемым для данных критериев, относятся:
Осмотр: шум трения перикарда
ЭКГ: диффузная депрессия сегмента PR и/или элевация сегмента ST
Маркеры воспаления: повышение уровня С-реактивного белка или скорости оседания эритроцитов
Эхокардиография (или другие методы визуализации): появление нового или увеличение имеющегося выпота в полости перикарда
МРТ сердца: отек перикарда или позднее усиление гадолинием
По характеру течения перикардит можно дополнительно классифицировать на острый, затяжной, рецидивирующий или хронический (см. Патофизиология).
Обследование
Повторные регистрации ЭКГ необходимы для выявления изменений. При остром перикардите ЭКГ изменения могут быть ограниченными ST и PR сегментами, и зубцом Т, как правило, в большинстве отведений. (ЭКГ изменения в отведении aVR, как правило, противоположны изменениям в других отведениях). В отличие от инфаркта миокарда, острый перикардит не вызывает реципрокной депрессии сегментов ST (за исключением отведений aVR и V1), и при нем отсутствуют патологические зубцы Q. Изменения на ЭКГ при перикардите могут проходить 4 стадии, хотя и не все стадии всегда присутствуют.
Стадия 1: сегменты ST восходящие вогнутые возвышенные; может быть депрессия сегмента PR (см. рисунок ).
Стадия 2: сегменты ST возвращаются к изолинии; зубец Т уплощается.
Стадия 3: инверсия зубцов Т во всех отведениях; инверсия зубца Т происходит после того, как сегмент ST вернулся к изолинии и, таким образом, отличается от изменений, встречающихся при острой ишемии или инфаркте миокарда.
Стадия 4: зубец Т возвращается к норме
Эхокардиография при остром перикардите обычно выявляет перикардиальный выпот, за исключением пациентов с фибринозным острым перикардитом, у которых результаты эхокардиографии часто соответствуют норме. Признаки, указывающие на вовлечение миокарда, включают впервые возникшую очаговую или диффузную дисфункцию левого желудочка либо патологические показатели продольной деформации.
МРТ сердца позволяет определить наличие, выраженность и остроту воспаления перикарда и может помочь в установлении диагноза острого перикардита. МРТ также позволяет выявить распространение воспаления на подлежащий миокард (миоперикардит), которое встречается с частотой до 15–24% случаев (5). В отличие от миокардита или перимиокардита (преимущественно миокардита с вовлечением перикарда), не выявлено неблагоприятных долгосрочных исходов.
Острый перикардит: стадия 1 на ЭКГ
Точка J, за исключением aVR и V1, повышены. Т-зубцы в основном нормальные. Наблюдается вогнутая вверх элевация сегмента ST. Депрессия сегментов PR, кроме отведений aVR и V1. Отклонения интервала PR обычно отсутствуют в отведении от одной конечности (здесь aVL). |
Дифференциальная диагностика
Поскольку боль при перикардите может напоминать таковую при инфаркте миокарда или инфаркте легкого, могут потребоваться дополнительные исследования (например, определение маркеров повреждения миокарда, КТ-ангиография) в том случае, если история заболевания и ЭКГ нетипичны для перикардита. Уровень тропонина при остром перикардите часто повышен из-за эпикардиального воспаления, поэтому по данному показателю нельзя различить перикардит, острый инфаркт и эмболию легочной артерии. Очень высокие уровни тропонина могут указывать на миоперикардит.
Постперикардиотомный и постинфарктный синдромы может быть трудно идентифицировать, и должна быть проведена дифференциальная диагностика с недавним инфарктом миокарда, ТЭЛА и инфицированием перикарда после хирургического вмешательства. Боль, шум трения перикарда и лихорадка, возникающие в период от 2 недель до нескольких месяцев после хирургического вмешательства, а также быстрый ответ на терапию аспирином, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), колхицином или глюкокортикоидами, свидетельствуют в пользу посттравматического перикардита.
Перикардиальный выпот
Предположить диагноз перикардиального выпота можно на основании клинических признаков, однако часто подозрение возникает после обнаружения расширенного силуэта сердца на рентгенограмме органов грудной клетки. На ЭКГ вольтаж QRS часто снижен, у большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. При большом хроническом выпоте на ЭКГ может наблюдаться феномен электрической альтернации (амплитуда Р, QRS и Т меняется – увеличивается и уменьшается). Электрическая альтернация ассоциирована с изменениями положения сердца (качающееся сердце).
Этот рентгеновский снимок показывает расширенную сердечную тень у пациента с перикардиальным экссудатом.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эхокардиография обычно подтверждает диагноз и позволяет оценить объем перикардиального выпота; помогает выявить тампонаду сердца и дисфункцию миокарда, свидетельствующую о наличии миокардита и/или сердечной недостаточности; а также может указать на причину развития перикардита.
Хотя КТ может обнаружить перикардиальный выпот (часто случайно при сканировании, выполненном из-за других состояний), она может переоценить его объём и не является тестом первой линии для оценки возможного перикардиального выпота. МРТ сердца также позволяет выявить перикардиальный выпот и может проводиться в рамках диагностического обследования при перикардите или миокардите.
Пациенты с нормальной ЭКГ, небольшим (< 1 см на эхокардиограмме или 100 мл) выпотом и отсутствием подозрительных данных в анамнезе и при осмотре могут наблюдаться с помощью серийного обследования и эхокардиографии. Остальным пациентам требуется дополнительное обследование для уточнения этиологии.
Тампонада сердца
Низкий вольтаж и электрическая альтернация на ЭКГ позволяют заподозрить тампонаду сердца, но эти изменения малочувствительны и малоспецифичны (6). При подозрении на тампонаду проводят эхокардиографию, за исключением случаев, когда даже кратковременная задержка может быть опасна для жизни. В этом случае немедленно выполняется перикардиоцентез с диагностической и лечебной целью. Эхокардиографические признаки, подтверждающие наличие тампонады, включают следующее (7):
Выраженные дыхательные колебания трансвальвулярного и венозного кровотока
Компрессия или коллапс правых камер сердца при наличии перикардиального выпота
Полнокровие нижней полой вены (уменьшение диаметра проксимальной полой вены < 50% во время глубокого вдоха)
Тем не менее, тампонада сердца является в первую очередь клиническим диагнозом.
Здравый смысл и предостережения
|
Если есть подозрение на тампонаду, но она ещё не подтверждена (например, по клиническим данным и эхокардиографии), может быть выполнена катетеризация правых отделов сердца (катетером Свана-Ганца). При тампонаде сердца:
При регистрации желудочкового давления нет раннего диастолического провала.
Диастолическое давление – повышенное (около 10-30 мм рт.ст.) и одинаковое во всех камерах сердца и в легочной артерии.
На кривой предсердного давления снижение x сохранено, а снижение y отсутствует.
Напротив, при тяжелых застойных явлениях вследствие дилатационной кардиомиопатии или окклюзии легочной артерии диастолическое давление в левом желудочке обычно превышает среднее давление в правом предсердии и диастолическое давление в правом желудочке на ≥ 4 мм рт.ст.
Катетеризация правых отделов сердца должна рассматриваться при дренировании выпота, не только для подтверждения тампонады, но и для выявления возможного констриктивного перикардита с выпотом.
Этиологическая диагностика
После установления диагноза перикардита выполняются исследования, цель которых – установить этиологию и оценить влияние на функцию сердца. Молодым, ранее здоровым взрослым пациентам с признаками вирусной инфекции и острого перикардита дополнительное, более тщательное обследование обычно не требуется. Дифференциальная диагностика вирусного и идиопатического перикардита сложна, может потребовать обширных исследований и, как правило, не имеет большого практического значения.
В других случаях для установления диагноза может потребоваться биопсия перикарда или аспирация перикардиальной жидкости. Окрашивание на кислотоустойчивые бактерии и посев перикардиальной жидкости необходимы, если возможен туберкулёз (ТБ) (туберкулёзный перикардит может быть агрессивным и быстро прогрессировать на фоне терапии глюкокортикоидами). Образцы также исследуются на опухолевые клетки. Персистирующий (обычно > 3 месяцев) или прогрессирующий выпот, в особенности если этиология неизвестна, требует перикардиоцентеза. Выбор между перикардиоцентезом под иглой и хирургическим дренированием для получения диагностических образцов зависит от ресурсов медицинского учреждения и опыта врача, этиологии выпота, необходимости получения образцов тканей для диагностики, а также степени тяжести заболевания пациента, в частности наличия тампонады. Перикардиоцентез с помощью иглы чаще всего является наилучшим выбором, если этиология известна или подозревается тампонада. Хирургическое дренирование предпочтительнее всего проводить в случаях, когда наличие тампонады очевидно, но (поскольку биопсию перикарда можно выполнить хирургически) этиология её неясна.
Результаты лабораторных исследований перикардиальной жидкости, кроме посева и цитологии, обычно неспецифичны. Но иногда можно установить точный диагноз с помощью визуального, цитологического и иммунологического анализа жидкости, полученной при перикардиоскопической биопсии.
Катетеризация сердца может быть полезна при диагностике перикардита и идентификации причины сниженной функции сердца.
КТ или МРТ могут помочь в выявлении метастазов.
Другие исследования: клинический анализ крови, белки острой фазы, биохимический анализ крови, посевы крови, анализы на аутоиммунные заболевания и при необходимости анализы на ВИЧ, гистоплазмоз (в эндемичных районах) и антитела к вирусу Коксаки, вирусу гриппа, ECHO-вирусу и стрептококкам. Тесты на антитела к нуклеиновым кислотам (включая полимеразную цепную реакцию) могут быть полезны. Выполняют туберкулиновую кожную пробу (обычно ППД) или тест высвобождения гамма-интерферона, однако данные исследования могут давать ложноотрицательные результаты; туберкулезный перикардит можно диагностировать или исключить только путем посева перикардиальной жидкости на кислотоустойчивые бактерии.
Констриктивный перикардит
Констриктивный перикардит, как правило, является отдаленным, а не острым осложнением перикардита.
Предположить диагноз можно на основании клинических данных, результатов ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии или МРТ сердца, однако для подтверждения диагноза (особенно у пациентов с неинформативной эхокардиограммой) и для помощи в периоперационном ведении часто целесообразно проведение катетеризации сердца и КТ. Изредка требуется биопсия правых камер сердца для исключения рестриктивной кардиомиопатии.
Изменения ЭКГ неспецифичны. Вольтаж QRS обычно низкий. Волны Т обычно неспецифически изменены. Фибрилляция предсердий возникает примерно у некоторых пациентов; трепетание предсердий встречается реже.
Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции часто лучше всего показывает кальцификацию перикарда, но такие находки неспецифичны.
У данного пациента с констриктивным перикардитом имеется значительная кальцификация перикарда (белые стрелки).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эхокардиография также неспецифична. В том случае, когда давление наполнения правого и левого желудочков одинаково повышено, допплеровская эхокардиография позволяет отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии.
Во время вдоха скорость митрального кровотока в диастолу обычно падает > 25% при констриктивном перикардите, но < 15% при рестриктивной кардиомиопатии.
При констриктивном перикардите, в отличие от рестриктивной кардиомиопатии, скорость трикуспидального кровотока на вдохе увеличивается больше, чем в норме.
Определение тканевых скоростей (измеряемых путем применения принципа Доплера к движению ткани в отличие от кровотока) в области кольца митрального клапана может быть полезным, когда избыточно высокое давление в левом предсердии сглаживает дыхательные колебания трансвальвулярных скоростей. Тканевые скорости кольца митрального клапана (обозначаемые как e'), особенно в области перегородки, увеличиваются при констриктивном перикардите и снижаются при рестриктивной кардиомиопатии. Annulus reversus, состояние, при котором септальная скорость e' превышает латеральную скорость e', является высокоспецифичным признаком в отношении констриктивного перикардита (8). При констриктивном перикардите также могут наблюдаться смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка во время вдоха и в сторону от левого желудочка во время выдоха и диастолическая реверсия кровотока в печеночных венах на выдохе (которая возникает из-за диссоциации внутрисердечного и внутригрудного давления и усиления желудочкового взаимодействия).
Смещение межжелудочковой перегородки, связанное с дыханием, рестриктивный тип трансмитрального кровотока с дыхательными вариациями, сохраненная или повышенная медиальная скорость движения фиброзного кольца, annulus reversus и экспираторная реверсия диастолического кровотока в печеночных венах в совокупности называются критериями клиники Мэйо (9). Эти показатели были валидированы и продемонстрировали, что смещение перегородки в сочетании с повышенной медиальной скоростью движения тканей фиброзного кольца или экспираторной реверсией диастолического кровотока в печеночных венах обеспечивает оптимальную чувствительность (87%) и специфичность (91%) в диагностике констриктивного перикардита (9, 10). Расширение полых вен (плетора) указывает на повышение венозного давления.
Катетеризация сердца, правых и левых отделов, проводится при наличии клинических и эхокардиографических данных, свидетельствующих о констриктивном перикардите. Катетеризация сердца помогает подтвердить и количественно оценить гемодинамические нарушения, которые возникают при констриктивном перикардите:
Среднее давление заклинивания в лёгочной артерии (давление заклинивания лёгочных капилляров), диастолическое давление в лёгочной артерии, конечное диастолическое давление в правом желудочке и среднее давление в правом предсердии приблизительно одинаковы и составляют около 10–30 мм рт.ст.
Давление в легочной артерии и систолическое давление в правом желудочка нормальные или незначительно повышены, таким образом пульсовое давление маленькое.
На кривой предсердного давления снижения x и y обычно акцентированы.
На кривой желудочкового давления диастолический провал возникает во время быстрого наполнения желудочков.
На пике вдоха давление в правом желудочке увеличивается, в то время как давление в левом желудочке является наиболее низким (иногда это состояния называют зеркальным диссонансом, что предполагает увеличенную взаимозависимость желудочков).
Вследствие ограничения наполнения желудочков на кривой желудочкового давления в раннюю диастолу обнаруживается внезапный провал, за которым следует плато (напоминает знак квадратного корня).
Одновременная регистрация давления в правом и левом желудочках демонстрирует дискордантные изменения систолических кривых на фоне дыхания, в отличие от конкордантных изменений, наблюдаемых при других причинах сердечной недостаточности.
Оценка этих изменений требует одновременной канюляции правого и левого отделов сердца, с использованием отдельных датчиков. Эти гемодинамические изменения почти всегда происходят при значительном констриктивном перикардите, но могут быть замаскированы при гиповолемии.
Систолическое давление в правом желудочке > 50 мм рт. ст. часто обнаруживается при рестриктивной кардиомиопатии, реже при констриктивном перикардите. Если давление заклинивания легочной артерии равно среднему давлению в правом предсердии и раннее диастолическое западение на кривой желудочкового давления возникает с большими волнами x и y на кривой правого предсердия, возможны оба заболевания.
КТ и МРТ одинаково полезны в диагностике констриктивного перикардита. КТ обеспечивает более высокое пространственное разрешение для оценки утолщения перикарда, а МРТ предоставляет более точную диагностическую информацию о констриктивной физиологии и гемодинамике (5). Специфические диагностические признаки, выявляемые при томографии (послойной визуализации), включают:
Перикардиальное утолщение более 4 мм с типичными гемодинамическими изменениями (оцененными с помощью эхокардиографии и катетеризации) подтверждает диагноз констриктивного перикардита.
В том случае, если утолщение стенки и жидкость в полости перикарда отсутствуют, более вероятен, но не абсолютен диагноз рестриктивной кардиомиопатии.
Нормальная толщина перикарда не исключает наличие стенозирующего перикардита.
На КТ-снимке у пациента с констриктивным перикардитом наблюдается значительное утолщение перикарда (белая стрелка).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
МРТ сердца может помочь выявить хронический констриктивный перикардит, который, вероятно, не будет отвечать на медикаментозную терапию, а также пациентов, у которых констрикция будет обратимой или разрешится (11, 12, 13).
Экссудативно-констриктивный перикардит
Экссудативно-констриктивный перикардит — это термин, обозначающий наличие остаточной констриктивной физиологии после эвакуации выпота из полости перикарда, как правило, обусловленной воспалением перикарда (4). Эхокардиография и МРТ сердца используются для оценки физиологии и степени воспаления.
Справочные материалы по диагностике
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Лечение перикардита
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и колхицин
В некоторых случаях системные глюкокортикоиды или ингибиторы интерлейкина-1
Перикардиоцентез при тампонаде и массивном выпоте
При необходимости – интраперикардиальное введение препаратов (например, триамцинолон)
В некоторых случаях резекция перикарда
Лечение основного заболевания (например, рака)
Терапией первой линии неосложненного перикардита является аспирин (325–650 мг внутрь каждые 4-6 часов) или другой НПВП (например, ибупрофен 600 - 800 мг внутрь каждые 6-8 часов), как правило, в сочетании с колхицином (например, по 0,5 или 0,6 мг один или два раза в день) (1, 2). Для улучшения переносимости НПВП со стороны желудка следует рассмотреть применение ингибиторов протонной помпы. Интенсивность терапии обусловлена выраженностью болей у пациента. При интенсивном болевом синдроме могут потребоваться опиоиды. Риск рецидива может быть снижен при лечении НПВП, если продолжительность лечения составляет от 3 до 4 недель, но этот метод не был должным образом изучен. Колхицин в течение 3 месяцев в качестве вспомогательного средства значительно снижает частоту рецидивов и стойкость симптомов у пациентов с первым эпизодом острого перикардита и часто используется в качестве терапии первой линии (3). Глюкокортикоиды могут применяться в случае противопоказаний к НПВП (1).
Интенсивные физические нагрузки, включая соревновательные виды спорта, следует ограничить (в идеале — поддерживать частоту сердечных сокращений на уровне < 100 ударов в минуту) как минимум на один месяц и сохранять эти ограничения до полного разрешения симптомов, воспаления и изменений на ЭКГ (2, 4). Цель состоит в том, чтобы сократить частоту сердечных сокращений, а также уменьшить боль и воспаление, вызванные трением листков перикарда (1). Для этой цели также могут быть полезны бета-адреноблокаторы или ивабрадин. Возвращение к физическим нагрузкам должно быть постепенным.
Хотя большинство легких случаев идиопатического и вирусного перикардита хорошо отвечает на терапию в течение недели, оптимальная длительность лечения остается неясной. Как правило, пациентов следует лечить по крайней мере до тех пор, пока не исчезнут выпот и признаки воспаления (например, повышенная скорость оседания эритроцитов или уровень С-реактивного белка).
Госпитализация обоснована для некоторых пациентов с начальными проявлениями острого перикардита, в особенности при умеренном или большом выпоте или с факторами высокого риска, такими как повышение температуры, подострое начало, иммуносупрессия, недавняя травма, лечение пероральными антикоагулянтами, отсутствие ответа на терапию аспирином или НПВП, а также миоперикардит. Госпитализация необходима для уточнения этиологии и для наблюдения из-за возможности развития тампонады сердца. Тщательное раннее наблюдение необходимо для пациентов, которые не были госпитализированы. Следует прекратить прием препаратов, которые могут вызвать перикардит (например, антикоагулянты, прокаинамид, фенитоин). При тампонаде сердца выполняется немедленный перикардиоцентез (см. рисунок ); удаление даже небольшого объема жидкости может спасти жизнь.
Перикардиоцентез
За исключением экстренных случаев (например, тампонада сердца), перикардиоцентез, являющийся потенциально жизнеугрожающей процедурой, должен выполняться под контролем эхокардиографии в лаборатории катетеризации сердца, по возможности, под наблюдением кардиолога или торакального хирурга. Необходимо наличие реанимационного набора. Желательно выполнение внутривенной седации (например, морфин 0,1 мг/кг или фентанил 25–50 мкг плюс мидазолам 3–5 мг). Пациент должен быть в положении лежа с возвышенным изголовьем (угол 30°). В асептических условиях следует выполнить инфильтрационную анестезию кожи и подкожных тканей лидокаином. 75-миллиметровую коническую иглу 16 калибра прикрепляют через трехходовой кран к 30- или 50-миллилитровому шприцу. В перикард можно войти через правый или левый угол между мечевидным отростком и ребром, или из-под мечевидного отростка,направляяи иглу прямо внутрь, наверх и близко к грудной стенке. К игле можно прикрепить постоянный отсос, соединенный со шприцем. Может быть использована эхокардиография для контроля иглы, через которую можно вводить физиологический раствор. Эхокардиография также может применяться для определения оптимального места пункции и траектории движения иглы. После того как игла оказалась в полости перикарда, она должна быть фиксирована к коже для предотвращения дальнейшего продвижения и возможной пункции сердца или повреждения коронарного сосуда. Мониторинг ЭКГ необходим для выявления аритмий, возникающих при прикосновении к миокарду или его пункции. Следует мониторировать давление в правом предсердии и давление заклинивания легочной артерии (давления заклинивания легочных капилляров). Жидкость удаляют до тех пор, пока интраперикардиальное давление не опустится ниже давления в правом предсердии, обычно до субатмосферного уровня. Если требуется длительное дренирование, через иглу в перикард может быть имплантирован пластиковый катетер, а иглу удаляют. Катетер может быть удален, если дренаж составляет менее 25–50 мл/24 часа (обычно 2–4 дня). |
Для пациентов, не отвечающих на терапию НПВП и колхицином, дальнейшее лечение определяется конкретным фенотипом заболевания. Для пациентов с «воспалительным фенотипом», сопровождающимся лихорадкой, повышением уровня С-реактивного белка (СРБ) и/или признаками воспаления на МРТ сердца, препаратами выбора для терапии второй линии являются ингибиторы интерлейкина-1 (ИЛ-1) (например, анакинра, рилонацепт, гофликицепт) (2). При «невоспалительном фенотипе» (например, низком или близком к норме уровне СРБ) в качестве стандартной терапии остаются глюкокортикоиды в низких или средних дозах (например, преднизон 0,2 - 0,5 мг/кг/сут). Ингибитор ИЛ-1 также может применяться для снижения потребности в глюкокортикоидах у пациентов со стероидозависимостью (1). До назначения глюкокортикоидной терапии следует исключить туберкулезный и гнойный перикардит.
Глюкокортикоиды в высоких дозах (например, преднизолон от 60 до 80 мг внутрь один раз в день) могут изначально применяться у пациентов при наличии показаний по другим причинам (например, при системной красной волчанке, аутоиммунном или уремическом перикардите), однако они не назначаются рутинно, поскольку они усиливают репликацию вируса, а рецидивирование заболевания является частым явлением при снижении дозы; колхицин может быть особенно полезен во время постепенного снижения дозы глюкокортикоидов. Альтернативным подходом, который может иметь более низкую частоту рецидивов, является использование преднизона в более низкой дозе в течение 2–4 недель с последующим медленным снижением дозы в течение примерно 3 месяцев. Интраперикардиальное введение триамцинолона 300 мг/м2 позволяет избежать системных побочных эффектов и является высокоэффективным, но обычно используется у пациентов с рецидивирующей или резистентной формой заболевания (1).
Текущие рекомендации позиционируют терапию ингибиторами интерлейкина-1 (анакинра, рилонацепт, гофликицепт) как основной вариант стероидсберегающей терапии (вторая линия после НПВП и колхицина) при рецидивирующем перикардите с воспалительным фенотипом, в отличие от глюкокортикоидов (1).
Рекомендации 2025 года поддерживают расширение роли МРТ сердца и, в меньшей степени, КТ-исследований. МРТ сердца позволяет подтвердить наличие воспаления, определить необходимость интенсификации или деэскалации терапии, а также помогает в разработке рекомендаций по возвращению к физической активности. КТ сохраняет свою значимость для оценки толщины и кальциноза перикарда, а также для выявления признаков констриктивной физиологии.
Антикоагулянты обычно противопоказаны при остром перикардите, поскольку могут привести к интраперикардиальному кровотечению и даже фатальной тампонате, однако их можно применять при раннем перикардите, осложнившем острый инфаркт миокарда. Иногда (например, при хроническом констриктивном перикардите), нужна резекция перикарда.
При болезненных рецидивах острого перикардита может отмечаться ответ на терапию НПВП и/или прием колхицина два раза в день в течение от 6 до 12 месяцев с постепенным снижением дозы. Если применения этих препаратов недостаточно, возможно назначение глюкокортикоидов или ингибиторов ИЛ-1 [5]); однако предварительно необходимо исключить наличие инфекции (1). Гидроксихлорохин является вариантом лечения при рецидивах, устойчивых к глюкокортикоидам или ингибиторам ИЛ-1.
Инфекционные заболевания лечатся с помощью специфической антибактериальной терапии. Часто необходимо полное дренирование. При туберкулезном перикардите без сопутствующей ВИЧ-инфекции глюкокортикоиды служат важным дополнением к терапии для профилактики развития констриктивного перикардита (1).
При постперикардиотомном синдроме, пост-инфарктном синдроме или идиопатическом перикардите антибиотики не показаны. Ведение пациентов аналогично таковому при остром перикардите, вызванном другими причинами (1). Однако может потребоваться проведение лечения в течение многих месяцев. Профилактический прием колхицина может снизить частоту развития постперикардиотомного синдрома после хирургического вмешательства на сердце. Аспирин следует использовать при перикардите у пациентов с острым инфарктои миокарда.
При перикардиальном выпоте вследствие травмы, иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления повреждения и удаления крови из полости перикарда.
При перикардите, вызванном ревматизмом, другим системным ревматическим заболеванием или опухолью, терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания.
Перикардит вследствие уремии может отвечать на учащение сеансов гемодиализа, аспирацию или применение системных или интраперикардиальных глюкокортикоидов. Может быть полезен интраперикардиальный триамцинолон.
Терапия хронического выпота сводится к лечению его причины, если она известна. Рецидивирующие или персистирующие выпоты с клинической симптоматикой можно лечить с помощью баллонной перикардиотомии или методом хирургического создания перикардиального окна (6). Бессимптомные выпоты неизвестной этиологии можно наблюдать.
Ведение констриктивного перикардита
Меры, которые минимизируют риск развития констриктивного перикардита, включают следующее (7):
Своевременное, основанное на рекомендациях, лечение острого и рецидивирующего перикардита
Полное дренирование инфицированного перикардиального выпота
Пациентам, перенесших перикардиотомию, профилактически назначают колхицин и дренируют перикардиальные выпоты
Гемодинамически стабильным пациентам с впервые диагностированным констриктивным перикардитом без признаков хронической констрикции может быть назначен 3-месячный курс противовоспалительных препаратов, а не перикардэктомия (2). Пациентам с перикардиальным воспалением на МРТ скорее поможет проведенная вначале пробная фармакотерапия, чем перикардэктомия.
Застойную сердечную недостаточность при хроническом констриктивном перикардите можно уменьшить путем ограничения количества потребляемой соли и назначения диуретиков. Дигоксин показан только при наличии предсердных аритмий или систолической дисфункции желудочков.
Пациенты с констриктивным перикардитом при наличии симптомов (например, одышка, необъяснимая прибавка веса, новый или прогрессирующий выпот в плевральной полости или асцит) и перикардитом с признаками хронической констрикции (например, кахексией, фибрилляцией предсердий, дисфункцией печени, кальцификацией перикарда) обычно требуют проведения резекции перикарда. Операционная летальность при хирургической перикардэктомии по поводу констриктивного перикардита составляет примерно 5% (8). Кроме того, пациенты с легкими симптомами (поскольку польза от вмешательства для них незначительна), тяжелой кальцификацией или обширным повреждением миокарда могут быть плохими кандидатами на хирургическое вмешательство. У пациентов с констриктивным перикардитом, вызванным облучением или системным ревматическим заболеванием, также более вероятно тяжелое повреждение миокарда, и резекция перикарда может оказаться неэффективной.
Радикальная перикардэктомия может быть выполнена при устойчивом к медикаментозному лечению перикардите или хроническом констриктивном перикардите; особое внимание уделяется лечению причины констриктивного перикардита и направлению сложных пациентов в специализированные центры лечения заболеваний перикарда (1, 2).
Справочные материалы по лечению
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
6. Hoit BD. Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep. 2023;25(9):1003–1014. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
7. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K. New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep. 2021;23(8):106. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
8. Al-Kazaz M, Klein AL, Oh JK, et al. Pericardial Diseases and Best Practices for Pericardiectomy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;84(6):561-580. doi:10.1016/j.jacc.2024.05.048
Основные положения
У пациентов с перикардитом наблюдаются симптомы, клинические признаки и результаты диагностических исследований, указывающие на воспаление перикарда и/или накопление жидкости в полости перикарда (перикардиальный выпот).
Для диагностики применяются анализы крови, электрокардиография, эхокардиография и МРТ сердца, однако для диагностики констриктивного перикардита также может потребоваться проведение катетеризации правых и левых отделов сердца или КТ.
Воспаление лечат с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов и/или колхицина, а также временного ограничения физических нагрузок; ингибиторы интерлейкина-1 или глюкокортикоиды могут быть добавлены у отдельных пациентов, у которых заболевание имеет неинфекционную этиологию.
Выпот обычно купируется при лечении основного заболевания, однако рецидивирующие или персистирующие выпоты с клиническими проявлениями могут потребовать дренирования (чрескожного или хирургического).
При хроническом констриктивном перикардите с клинической симптоматикой обычно требуется хирургическая резекция, хотя пациентов с констриктивным перикардитом на ранней стадии можно сначала лечить с помощью пробной фармакотерапии.
