A trombose venosa profunda (TVP) é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. A TVP aguda é a causa principal de embolia pulmonar. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema do membro; embolia pulmonar é uma complicação imediata. O diagnóstico é feito por meio de história clínica, exame físico e testes, tipicamente com ultrassonografia duplex. Testes de D-dímero são eventualmente utilizados quando há suspeita de TVP; um resultado negativo ajuda a excluir TVP, enquanto um resultado positivo é inespecífico e requer testes adicionais para confirmar a TVP. O tratamento envolve o emprego de anticoagulantes. O prognóstico é geralmente bom, com tratamento adequado e imediato. As complicações em longo prazo incluem insuficiência venosa, com ou sem a síndrome pós-trombótica.
A TVP aguda ocorre mais comumente nos membros inferiores ou pelve (ver figura ). A TVP é menos comum em veias profundas das extremidades superiores (< 5% de casos de trombose venosa profunda) (1).
Veias profundas das pernas
A TVP de membro inferior tem probabilidade muito maior de causar embolia pulmonar (EP) do que a TVP de membro superior, possivelmente em virtude da maior carga trombótica (2). A maioria das tromboses venosas profundas proximais envolve as veias femoral ou poplítea e até 38% se estendem mais proximalmente, envolvendo as veias iliofemorais (2, 3, 4). A TVP das veias distais ou da panturrilha geralmente envolve as veias tibial posterior ou fibular. TVP da veia distal ou da panturrilha tem menor probabilidade de ser uma fonte de êmbolos volumosos, mas pode propagar-se para veias proximais da coxa e a partir daí desencadear embolia pulmonar. Cerca de 50% dos pacientes com TVP têm embolia pulmonar oculta e no mínimo 30% dos pacientes de embolia pulmonar têm TVP demonstrável (5).
Dicas e conselhos
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Referências gerais
1. Yamashita Y, Morimoto T, Amano H, et al. Deep vein thrombosis in upper extremities: Clinical characteristics, management strategies and long-term outcomes from the COMMAND VTE Registry. Thromb Res. 2019;177:1-9. doi:10.1016/j.thromres.2019.02.029
2. Freund Y, Cohen-Aubart F, Bloom B. Acute Pulmonary Embolism: A Review. JAMA. 2022;328(13):1336-1345. doi:10.1001/jama.2022.16815
3. Broholm R, Bækgaard N, Hansen S, et al. Significance of Partial or Complete Thrombosis of the Common and Deep Femoral Vein in Patients With Deep Vein Thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58(4):570-575. doi:10.1016/j.ejvs.2019.06.016
4. De Maeseneer MG, Bochanen N, van Rooijen G, Neglén P. Analysis of 1,338 Patients with Acute Lower Limb Deep Venous Thrombosis (DVT) Supports the Inadequacy of the Term "Proximal DVT". Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016;51(3):415-420. doi:10.1016/j.ejvs.2015.11.001
5. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report [published correction appears in Chest. 2022 Jul;162(1):269]. Chest. 2021;160(6):e545-e608. doi:10.1016/j.chest.2021.07.055
Etiologia da trombose venosa profunda
Muitos fatores podem contribuir para TVP (ver tabela ). O câncer é um fator de risco de TVP, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente. Entre todos os pacientes com câncer, aproximadamente 1 a 5% desenvolvem tromboembolismo venoso (TEV) anualmente (1, 2, 3). A associação é mais forte para cânceres pancreáticos, cerebrais, hematológicos, pulmonares e ovarianos (2, 4). Cânceres ocultos podem estar presentes em pacientes com TVP aparentemente idiopática, mas avaliação extensa de pacientes para tumores não é recomendada a menos que os pacientes tenham fatores de risco para cânceres específicos ou sintomas sugestivos de um câncer oculto (5).
Referências sobre etiologia
1. Horsted F, West J, Grainge MJ. Risk of venous thromboembolism in patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2012;9(7):e1001275. doi:10.1371/journal.pmed.1001275
2. Martens KL, Li A, La J, et al. Epidemiology of Cancer-Associated Venous Thromboembolism in Patients With Solid and Hematologic Neoplasms in the Veterans Affairs Health Care System. JAMA Netw Open. 2023;6(6):e2317945. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.17945
3. Mulder FI, Horváth-Puhó E, van Es N, et al. Venous thromboembolism in cancer patients: a population-based cohort study. Blood. 2021;137(14):1959-1969. doi:10.1182/blood.2020007338
4. Betts MB, Liu X, Junqueira DR, et al. Risk of Venous Thromboembolism by Cancer Type: A Network Meta-Analysis. Semin Thromb Hemost. 2024;50(3):328-341. doi:10.1055/s-0044-1779672
5. D'Astous J, Carrier M. Screening for Occult Cancer in Patients with Venous Thromboembolism. J Clin Med. 2020;9(8):2389. Published 2020 Jul 27. doi:10.3390/jcm9082389
Fisiopatologia da trombose venosa profunda
Classicamente, a trombose ocorre devido a uma combinação de fluxo sanguíneo prejudicado (estase), lesão endotelial e hipercoagulabilidade (tríade de Virchow).
Em geral, a TVP começa nas cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e eritrócitos, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos podem se propagar no sentido proximal para os pulmões.
A TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de:
Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)
Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)
Hipercoagulabilidade
A TVP nos membros superiores costuma resultar de (1):
Lesão endotelial decorrente de catéteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis
A TVP de membro superior ocasionalmente ocorre como parte da síndrome da veia cava superior (VCS) (compressão ou invasão da VCS por um tumor, causando sintomas como edema facial, veias do pescoço dilatadas e rubor facial) ou resulta de um estado hipercoagulável ou compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico (1). A compressão pode ser decorrente de uma primeira costela normal ou acessória, ou de uma faixa fibrosa (síndrome do desfiladeiro torácico) ou ocorrer durante a atividade extenuante do braço (trombose de esforço, ou síndrome de Paget-Schroetter, que é rara).
Complicações
Complicações da TVP incluem:
Síndrome pós-trombótica (insuficiência venosa crônica)
De forma menos comum, a TVP maciça conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa.
Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da TVP durante a gestação, a perna torna-se branco-leitosa ou mais pálida que a pele circundante. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena venosa. Phlegmasia alba dolens pode progredir para phlegmasia cerulea dolens.
Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total; o membro inferior torna-se isquêmico, extremamente doloroso e cianótico ou violáceo. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.
Infecção raramente se desenvolve em coágulos venosos. A tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção bacteriana (em geral organismo anaeróbio) da veia jugular interna e tecidos moles circunjacentes podem suceder faringotonsilite, sendo geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, compreende infecção e coagulação e, geralmente, é causada por cateterismo venoso.
Referência sobre fisiopatologia
1. Bosch FTM, Nisio MD, Büller HR, van Es N. Diagnostic and Therapeutic Management of Upper Extremity Deep Vein Thrombosis. J Clin Med. 2020;9(7):2069. doi:10.3390/jcm9072069
Sinais e sintomas da trombose venosa profunda
A TVP pode ocorrer em pacientes ambulatoriais ou como uma complicação de cirurgia ou doença clínica importante. Entre pacientes hospitalizados e de alto risco, a trombose venosa profunda é frequentemente assintomática, pois características típicas de inchaço, vermelhidão e sensibilidade podem ser menos proeminentes em pacientes acamados do que em pacientes ambulatoriais.
Quando presentes, os sinais e sintomas da DC (p. ex., dor persistente vaga, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema) são inespecíficos, a frequência e a gravidade são variáveis e são semelhantes em braços e pernas. As veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da parte distal do membro inferior, mas não é sensível e nem específico. Sensibilidade do membro inferior, edema de toda o membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de TVP com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável (ver tabela ).
Pode haver febre de baixa intensidade e a TVP pode ser uma das causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório. Sintomas da embolia pulmonar, se houver, podem incluir falta de ar e dor torácica pleurítica.
Escore de Wells: probabilidade de trombose venosa profunda baseada em fatores clínicos
Fatores |
Sensibilidade ao longo da distribuição das veias na panturrilha o coxa |
Edema em toda o membro inferior |
Edema na panturrilha (diferença > 3 cm na circunferência entre as panturrilhas, medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial) |
Edema depressível maior no membro inferior afetada |
Veias superficiais colaterais dilatadas |
Câncer ativo (tratamento em andamento ou administrado nos últimos 6 meses) |
Imobilização do membro inferior (p. ex., devido a paralisia, paresia, molde ou viagem recente a longa distância) |
Cirurgia levando à imobilidade por > 3 dias nas últimas 4 semanas |
TVP prévia |
Probabilidade |
Probabilidade equivalente ao número de fatores, subtraindo-se 2, se outro diagnóstico for tão provável ou mais que a trombose venosa profunda.
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Com base em Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA. 2006;295(2):199-207. doi: 10.1001/jama.295.2.199 and Scarvelis D, Wells PS. Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis. CMAJ. 2006;175(9):1087-1092. doi: 10.1503/cmaj.060366 |
As causas comuns do edema assimétrico das pernas que imitam TVP são:
Trauma de tecidos moles
Compressão da veia pélvica
Obstrução de um vaso linfático na pelve
Cisto poplíteo (incluindo cisto de Baker) que obstrui o retorno venoso
Causas menos comuns são tumores abdominais ou pélvicos que obstruem o retorno venoso ou linfático.
O inchaço bilateral simétrico da perna é o resultado típico do uso de medicamentos que causam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridina, estrogênio, opioides em altas doses), hipertensão venosa (geralmente devido à insuficiência cardíaca direita) e hipoalbuminemia; entretanto, esse inchaço pode ser assimétrico se houver insuficiência venosa coexistente e esta for pior em uma das pernas.
Causas comuns de dor na panturrilha que imitam TVP aguda são:
Celulite que causa eritema doloroso na panturrilha
Ruptura de cisto poplíteo (pseudo-TVP), que causa edema na panturrilha, dor e, às vezes, hematoma na região do maléolo medial
Rupturas parciais ou completas dos músculos, ou dos tendões da panturrilha
Diagnóstico de trombose venosa profunda
Ultrassonografia
Às vezes, exame com dímero D
História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de TVP antes dos exames (ver tabela ). Efetua-se diagnóstico por ultrassonografia com estudos de fluxo com Doppler (ultrassonografia dúplex). A necessidade de exames adicionais (p. ex., teste de dímero D) e sua escolha e sequência dependem da probabilidade pré-teste e, às vezes, dos resultados da ultrassonografia. (Ver figura .)
Uma abordagem para testar suspeita de trombose venosa profunda (TVP)
* Com base em uma ferramenta de decisão clínica, como os critérios de Wells. † O limiar de D-dímero ajustado pela idade é calculado como a idade do paciente multiplicada por 10 ng/mL (10 mcg/L) e é utilizado para pacientes > 50 anos com suspeita de tromboembolismo venoso. Dados de Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272 |
Não existe um único protocolo de teste ideal; uma abordagem é estimar primeiro a probabilidade de TVP utilizando uma regra de predição clínica validada, como o escore de Wells (1). Em pacientes com baixa probabilidade, um D-dímero negativo é considerado suficiente para excluir TVP e evitar exames de imagem adicionais (2, 3). Em pacientes com alta probabilidade estimada pela regra de predição clínica, ou aqueles com D-dímero positivo, ultrassonografia com compressão é utilizada para diagnosticar (ou excluir) TVP (4).
Ultrassonografia
A imagem à esquerda mostra a compressibilidade parcial da veia femoral comum (setas). A imagem à direita mostra defeito de preenchimento no fluxo de doppler colorido. Esses achados são consistentes com trombo.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso. O teste tem sensibilidade aproximada de 90% e especificidade de 98% para TVP de membro inferior (5).
Dímero D
O dímero D é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. Ao contrário da ultrassonografia com compressão, o D-dímero tem alta sensibilidade (aproximadamente 96%), mas pouca especificidade (aproximadamente 37%) (4). Contudo, um resultado positivo não é específico, porque os níveis podem estar elevados por outras condições (p. ex., doenças hepáticas, trauma, gestação, fator reumatoide positivo, inflamação, cirurgia recente, câncer); e mais testes são necessários. Os níveis de dímero D também aumentam com a idade, o que diminui ainda mais a especificidade em pacientes idosos (6).
Exames de imagem alternativos
Venografia por tomografia computadorizada com contraste e a venografia por ressonância magnética são outras modalidades de imagem, em geral reservadas para casos em que os resultados da ultrassonografia são negativos ou indeterminados e a suspeita clínica de TVP permanece alta. Esses exames de imagem são menos bem validados para a TVP, são mais caros e podem estar associados a outras complicações (p. ex., relacionadas com a exposição à radiação e a agentes de contraste).
Testes para embolia pulmonar
Se os sinais e sintomas sugerem EP, são necessários exames adicionais de imagem (p. ex., angiografia pulmonar por TC ou cintilografia de V/Q, com menos frequência). Para mais detalhes, ver Embolia pulmonar.
Determinação da causa
Pacientes com TVP confirmada e um fator de risco óbvio (p. ex., imobilização, procedimento cirúrgico, trauma de perna), assim como a maioria dos pacientes com primeira TVP não provocada não necessitam de testes adicionais.
Pacientes nos quais os testes para detectar trombofilias podem ser úteis para guiar a duração do tratamento incluem (7):
Pacientes com trombose não provocada recorrente
Pacientes com trombose não provocada em um local incomum (p. ex., vasos esplâncnicos ou seios venosos cerebrais)
Mulheres que desenvolvem trombose dentro de 6 meses após o início da terapia hormonal (p. ex., contraceptivos orais)
Algumas evidências sugerem que testes de hipercoagulabilidade em pacientes com ou sem fatores de risco clínicos não predizem a recorrência de TVP (8, 9, 10).
A triagem de pacientes com TVP para detectar o câncer tem um baixo rendimento (11). Testes seletivos orientados por história completa e exame físico e testes de "rotina" básicos [hemograma completo, radiografia de tórax, urinálise, enzimas hepáticas, eletrólitos séricos, ureia sanguínea (BUN), creatinina sérica] direcionados para detectar câncer são provavelmente adequados. Além disso, os pacientes devem realizar o rastreamento apropriado para câncer (p. ex., mamografia, colonoscopia).
Tratamento da trombose venosa profunda
Anticoagulação
Às vezes terapia trombolítica, cirurgia ou filtro de veia cava inferior
É preferível e mais seguro evitar a TVP do que tratá-la, particularmente em pacientes de alto risco. Para uma discussão completa, consulte Prevenção de TVP.
O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da embolia pulmonar e secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-trombótica. O tratamento da TVP dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.
Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos, que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento prolongado com AINEs e ácido acetilsalicílico deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Além disso, a elevação das pernas (apoiadas por uma coxim ou outra superfície macia para evitar a compressão venosa) é recomendada durante períodos de inatividade (1). Os pacientes podem ser tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não há nenhuma evidência de que a atividade precoce aumente o risco de deslocamento de coágulo e EP e pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-trombótica (2).
Estratégias de anticoagulação para TVP
(Para detalhes sobre medicamentos específicos e suas complicações, ver Medicamentos para a trombose venosa profunda)
Há várias estratégias para anticoagulação de pacientes com TVP:
Tratamento inicial com heparina injetável (não fracionada ou de baixo peso molecular) seguido após vários dias por tratamento de longo prazo com um medicamento oral (varfarina, um inibidor do fator Xa ou um inibidor direto da trombina)
Tratamento inicial e de longo prazo com heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Tratamento inicial e a longo prazo com alguns inibidores orais do fator Xa (rivaroxabana ou apixabana)
Quase todos os pacientes com TVP são tratados com anticoagulantes (3, 4). A exceção são pacientes com trombos distais isolados sem sintomas graves, nos quais imagens seriadas e anticoagulação são necessárias apenas se o trombo se estender. Vários anticoagulantes são adequados para o tratamento inicial, e a escolha do agente é influenciada pelas comorbidades do paciente (p. ex., disfunção renal, câncer), preferências, custo e conveniência.
A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 horas pode aumentar o risco de recorrência de ou de EP. A TVP aguda pode ser tratada em regime ambulatorial, a menos que sintomas graves exijam analgésicos parenterais, outros distúrbios impeçam a alta hospitalar segura ou outros fatores (p. ex., funcionais, socioeconômicos) possam impedir o paciente de aderir aos tratamentos prescritos. Os esquemas de dosagem para o tratamento da TVP diferem daqueles utilizados para a prevenção do tromboembolismo em pacientes com fibrilação atrial.
O tratamento apropriado com anticoagulação, particularmente com varfarina e monitoramento rigoroso da razão normalizada internacional (RNI), reduz, mas não elimina o risco de síndrome pós-trombótica (5).
Anticoagulantes orais diretos
Os anticoagulantes orais diretos (ACOD), incluindo apixabana, dabigatrana, edoxabana e rivaroxabana, são preferidos à varfarina como tratamento de primeira linha para TVP e EP, incluindo tromboses associadas a câncer. (ver tabela ) (3, 4, 6). Em comparação com a varfarina, esses medicamentos mostraram fornecer proteção semelhante contra TVP recorrente e têm risco similar (ou com apixabana, talvez em uma dose mais baixa) de sangramento grave (3). Além disso, são administrados como dose fixa e, assim, ao contrário da varfarina, não exigem exames laboratoriais contínuos. A principal desvantagem é o custo mais alto em comparação à varfarina e o alto custo dos agentes de reversão dos ACOD no caso de sangramento ou necessidade de cirurgia, ou procedimento de urgência.
Para pacientes que devem iniciar edoxabana (um inibidor oral de fator Xa) ou dabigatrano (um inibidor oral direto de trombina), o agente oral é iniciado após 5 dias de heparina injetável (7). Alternativamente, anticoagulantes orais diretos selecionados (rivaroxabana ou apixabana) podem ser iniciados imediatamente sem necessidade de administração prévia de heparina injetável.
Varfarina
Alguns pacientes inicialmente recebem heparina injetável (normalmente de baixo peso molecular) por 5 a 7 dias, seguido de tratamento mais prolongado com varfarina, que é iniciada dentro de 24 horas após o início da heparina injetável. Embora a heparina atue rapidamente e forneça anticoagulação imediata, a varfarina leva cerca de 5 dias para alcançar um efeito terapêutico; portanto, é necessário administrar heparina por 5 a 7 dias. Varfarina é a abordagem recomendada para pacientes com síndrome antifosfolipídica (4).
Heparina de baixo peso molecular
Para pacientes específicos (p. ex., com TVP iliofemoral extensa ou câncer), pode-se preferir manter o tratamento com heparina de baixo peso molecular em vez de mudar para um agente oral (6).
O fondaparinux, um inibidor do fator Xa de via parenteral, às vezes substituiu a heparina de baixo peso molecular e também pode ser utilizado para tratar a TVP aguda.
Duração do tratamento
A duração inicial da anticoagulação é de 3 a 6 meses (3, 4). Pacientes com fatores de risco transitórios para TVP (p. ex., imobilização, cirurgia) geralmente podem descontinuar a anticoagulação após 3 a 6 meses. Pacientes com TVP idiopática (ou não provocada) sem fatores de risco conhecidos, TVP recorrente ou TVP devida a um fator de risco crônico e persistente (incluindo câncer e estados de hipercoagulabilidade, como síndrome antifosfolipídica ou deficiência de proteína C, proteína S ou antitrombina) devem continuar a anticoagulação indefinidamente (anticoagulação estendida) para prevenção secundária de TVP recorrente e prevenção de EP, com reavaliação periódica dos riscos e benefícios. Em alguns pacientes, a anticoagulação vitalícia é necessária.
Para pacientes selecionados que necessitam de anticoagulação estendida, esquemas com apixabana ou rivaroxabana, ambas em dose reduzida, podem ser considerados. O uso de apixabana em dose reduzida para pacientes com TVP associada a câncer e de rivaroxabana em dose reduzida para pacientes com alto risco de recorrência de TVP parece ser tão eficaz quanto esquemas em dose plena utilizados para anticoagulação estendida, ao mesmo tempo em que confere menor risco de sangramento significativo (1, 8, 9).
Filtro na veia cava inferior (VCI)
O filtro de veia cava inferior pode ajudar a prevenir a embolia pulmonar em pacientes com TVP de membros inferiores e com contraindicações para terapia com anticoagulantes (3, 4). Insere-se o filtro veia cava inferior na veia cava inferior, um pouco abaixo das veias renais por cateterismo de uma veia jugular ou femoral interna. Alguns filtros de veia cava inferior são recuperáveis e podem ser utilizados temporariamente (p. ex., até que as contraindicações à anticoagulação desapareçam).
Esta tomografia computadorizada mostra um filtro de veia cava inferior implantado.
ZEPHYR/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Embora os filtros de VCI reduzam o risco de embolia pulmonar aguda após TVP, não reduzem a mortalidade e aumentam o risco de TVP subsequente, bem como de outras complicações de longo prazo (p. ex., colaterais venosas podem se desenvolver, fornecendo uma via para êmbolos contornarem o filtro) (4, 10). Também há maior risco de TVP recorrente. Além disso, os filtros de veia cava inferior podem se desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Um filtro coagulado pode causar congestão venosa bilateral de membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste na remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário, os métodos cirúrgicos.
Terapia trombolítica (fibrinolítica)
Medicamentos trombolíticos, como alteplase, tenecteplase e estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais eficazes do que somente anticoagulação em pacientes selecionados, mas o risco de sangramento é mais alto do que com heparina. Consequentemente, trombolíticos devem ser considerados apenas em pacientes altamente selecionados com TVP, como aqueles < 60 anos com TVP iliofemoral extensa que apresentam isquemia de membro em evolução ou já estabelecida (p. ex., flegmasia cerúlea dolens) e não apresentam fatores de risco para sangramento (3).
A trombólise guiada por catéter substituiu amplamente a administração sistêmica quando utilizada para TVP, e pode ser considerada em alguns pacientes para ajudar a prevenir a síndrome pós-trombótica (5).
Cirurgia
A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de tentar prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco.
Prognóstico da trombose venosa profunda
Mesmo com tratamento, a TVP de extremidade inferior apresenta um risco de < 1 a 2% de EP fatal (1, 2); morte por TVP de extremidade superior é muito rara. O risco de TVP recorrente é mínimo para pacientes com fatores de risco transitórios (p. ex., cirurgia, trauma e imobilidade temporária) e máximo para pacientes com fatores de risco persistentes (p. ex., câncer), TVP idiopática ou resolução incompleta de TVP prévia (trombo residual). Um nível normal de dímero D obtido após a anticoagulação ser interrompida por 3 a 4 semanas pode ajudar a prever um risco relativamente baixo de recorrência de TVP ou embolia pulmonar, mais em mulheres do que em homens (3). O risco de insuficiência venosa é difícil de prever. Os fatores de risco para síndrome pós-trombótica incluem trombose proximal (iliofemoral), TVP ipsilateral recorrente, índice de massa corporal aumentado, idade avançada e anticoagulação subótima (4).
Referências sobre prognóstico
1. Douketis JD, Gu CS, Schulman S, Ghirarduzzi A, Pengo V, Prandoni P. The risk for fatal pulmonary embolism after discontinuing anticoagulant therapy for venous thromboembolism. Ann Intern Med. 2007;147(11):766-774. doi:10.7326/0003-4819-147-11-200712040-00007
2. Laporte S, Mismetti P, Décousus H, et al. Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in 15,520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry. Circulation. 2008;117(13):1711-1716. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.726232
3. Xu Y, Khan F, Kovacs MJ, et al. Serial D-dimers after anticoagulant cessation in unprovoked venous thromboembolism: Data from the REVERSE cohort study. Thromb Res. 2023;231:32-38. doi:10.1016/j.thromres.2023.09.012
4. Chopard R, Albertsen IE, Piazza G. Diagnosis and Treatment of Lower Extremity Venous Thromboembolism: A Review. JAMA. 2020;324(17):1765-1776. doi:10.1001/jama.2020.17272
Pontos-chave
Os sinais e sintomas são inespecíficos, assim os médicos devem estar atentos, particularmente em pacientes de alto risco.
Pacientes de baixo risco podem realizar dosagem de D-dímero, uma vez que um resultado normal essencialmente exclui trombose venosa profunda (TVP); outros devem ser submetidos à ultrassonografia.
O tratamento inicial é com heparina injetável [heparina não fracionada ou de baixo peso molecular (HBPM)] seguida de um anticoagulante oral (varfarina, dabigatrana ou um inibidor do fator Xa) ou uma HBPM; alternativamente, os inibidores orais do fator Xa rivaroxabana e apixabana podem ser utilizados para o tratamento inicial e contínuo.
A duração do tratamento é tipicamente de 3 a 6 meses, dependendo da presença e natureza dos fatores de risco; alguns pacientes exigem tratamento prolongado.
